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Es deber de todo hombre recomendar la paciencia
a aquellos que se retuercenbajo el peso de la angustia
Shakespeare
PATOLOGIA GENERAL
TRASTORNOS HIDRICOS
EDEMA
DESHIDRATACION
TRASTORNOS HIDRICOS
Son aquellas alteraciones que se producen en nuestro organismo en relación al contenido de lìquidos, en exceso o en déficit y que se asocian a otras patologìas.
Para poder comprender estas alteraciones, es necesario recordar còmo estàn distribuidos los líquidos orgánicos.
Esta distribuciòn se da en dos grandes espacios: el INTRACELULAR y el EXTRACELULAR; éste último comprende a su vez, los espacios INTERSTICIAL e INTRAVASCULAR.
El espacio INTRACELULAR comprende los 2/3 del total de lìquidos (28 L) y el 1/3 restante al extracelular ( 4 L al intravascular y 10 L al intersticial ) .
Una persona adulta normal no obesa, pesa 70 Kg.; el 60 % de su PCT será de 42 Lt.
El E. INTRACELULAR, està siempre en equilibrio por la BOMBA DE SODIO Y POTASIO; cuyas alteraciones se dan mayormente por desequilibrio en exceso del sodio extracelular que ingresa al interior de la cèlula llevando consigo mayor cantidad de agua y originando una DEGENERACION HI-DROPICA ó VACUOLAR ó EDEMA INTRACELULAR (este tema ha sido estudiado en el primer capìtulo).
El E. INTRAVASCULAR, comprende las Presiones Hidrostàticas, que corresponde a las Presiones Arte- rial o Venosa, ademàs del contenido plasmático que comprende a la Presiòn Oncòtica ( proteínas).
En el E. INTERSTICIAL, existe la presiòn osmòtica de sus solutos, ade- más de las presiones intravasculares.
Todas estas presiones ( Arterial ó Veno- sa, Oncótica y Osmótica ) estàn regidas por la Ley de Frank Starling, lo que les permite un perfecto equilibrio u home- ostasis
DISTRIBUCION Y REGULACION DE LIQUIDOS ORGANICOS
E. INTRACELULAR
2/3 PCT = 28 L.
E. INTRAVASCULAR (4 L.)
Na
Presiòn osmòtica
(solutos)
Pres
ión
Hid
rost
átic
a (P
r.
Art
eria
l ó V
enos
a) +
Pr.
Onc
ótic
a (d
e pr
oteí
nas)
E. EXTRACELULAR
1/3 PCT = 14 L.
Arteriola = 25mmHg Vénula = 15 mmHg
Regulado por Ley de
Starling
E.INTERSTICIAL(10 L.)
K
Regulado por Bomba de Na-K
Trasvasación de plasma al intersticio por diferencia de presiones en capilares. Lo reabsorven los vasos linfáticos
Regulado por permeabilidad de vasos linfáticos
1 2
3
En los capilares sanguíneos (arteriolas y vénulas) hay diferencia de presiones, lo que conlleva a una extrava-
sación de plasma al intersticio, que es absorvido por los vasos linfáticos, regulando también el equilibrio hídrico orgánico.
Debemos recordar ademàs, que la cantidad de lìquidos en el organismo varìa en relaciòn con la edad de la persona. Asì tenemos que en un sujeto adulto normal, no obeso,
su cantidad de lìquidos es del 60 % del peso corporal total (PCT); mientras que en un bebé es del 75 % y en un ancia-no del 45 a 50 %. Esto nos permite deducir porqué en los extremos de la vida los desequilibrios hídricos asociados a trastornos electrolí-
ticos, son de mayor gravedad.
Por consiguiente, podemos deducir que, para que se mantenga él equilibrio hídrico en nuestro organismo se requiere de:
1) Equilibrio de la Bomba de Na – K 2) Que se cumpla la Ley de Starling 3) Permeabilidad de los vasos linfáticos.
Las alteraciones hídricas en nuestro organismo pueden ser:
A) Por acúmulo en exceso de líquidos, que se denomina EDEMA y
B) Por déficit notorio de líquidos orgánicos, que se denomina DESHIDRATACION
DEFINICION: Es el acùmulo en exceso de líquidos en el espacio
Intersticial y/o en las cavidades del organismo.
En cavidades orgánicas se denominan:
Cav. Toráxica: Hidrotórax Ej.: Derrame pleural
Cav. Encefálica: Edema Cerebral.
Ej.: Procesos infecciosos, TEC.
Hidrocefalia
Cav. Pericárdica: Hidropericardio.
Ej.: En Pericarditis
Cav. Abdominal: Hidroperitoneo ó
ASCITIS.Ej. Cirrosis
SIGNO CLINICO CLASICO: es la FOVEA, que consiste en presionar con el
dedo ìndice la zona edematosa, formàndose una depresiòn que demora en recuperar su nivel. Esta depresiòn es la FOVEA.
Cuando hay edema en todo el organismo, se le conoce como EDEMA GENERALIZADO ó ANASARCA
Maniobra clínica
para determinar la FOVEA
CAUSAS DE EDEMA1) Alteraciones vasculares
- Arteriales
Proc. Inflamatorios ( ^ T º)
Alt. Neurohormonales (Edema
angioneuròtico)
- Venosas
Alt. En el retorno venoso
Várices (trombosadas)
I.C.C
Enf. Hepática severa (Cirrosis)
Obstrucción extrínseca
Tumores
Gestación
2) Alteraciones de la presiòn Oncótica de Proteìnas=Hipoproteinemia)
Desnutrición Enf. Hepàtica
grave(Cirrosis)Sindr. De Mala Absorción(Ulceras
Intestinales:Péptica TBC,Tifoidea,Enf. De Khrön
Sindr.Nefrótico(Glomèrulone- fritis; Glomeruloesclerosis diabètica) Caracterizado por presencia de proteinuria
ASCITIS SEVERA
CAUSAS
DE
ASCITIS
3) Alteraciòn de permeabilidad de vasos linfàticos:
Obstrucción: Filariasis ò Elefantiasis Neoplasias extrìnsecas) Destrucciòn : Por tumores malignos o iatrogenias en el Tto. Quirúrgico de Neop. Malignas Cobaltoterapia de Neop. Malignas.
LINFEDEMA (ELEFANTIASIS)
El espacio de la cavidad craneana permite una limitada expansiòn del encèfalo, por lo cuàl, el edema cerebral es extremadamente peligroso.
Existe Hipertensiòn Endocraneana, comprometiendo el aporte sanguìneo y la integridad encefàlica.
EDEMA CEREBRAL
Formas de edema cerebral:
1) ANGIOGENICO: Incremento de la permeabilidad vascu- lar, en especial de la sustancia blanca . Hay alteraciones de las uniones endoteliales, permitiendo la perfusiòn del plasma. Se da en traumatismos, tumores, encefalitis, abcesos, infartos, hemorragias y saturnismo.
2) CITOTOXICO: Tumefacciòn celular en respuesta a daño celular en casos de isquemia.
El edema cerebral severo, produce herniaciòn de las amìgdalas cerebelosas
Edema Cerebral en
Meningoencefalitis Purulenta
Es el aumento de lìquidos en los espacios alveola- res y/o en el in- tersticio pulmo- nar. Reduce el inter-cambio gaseoso, ocasionando hipo-xia e hipercapnea.
EDEMA PULMONAR
MECANISMO DE PRODUCCION DEL
EDEMA PULMONAR
Incremento de Pr. Hidrostática en
capilares alveolares
Déficit de drenaje linfático
Pérdida de las uniones
endoteliales
Falta de surfactante en
superficie alveolar
El edema intersticial pro-longado, estimula el des-arrollo de fibrosis inters-ticial pulmonar.
El edema pulmonar, està muy relacionado con alte-raciones hemodinàmicas, tales como: Insuficiencia cardiaca izquierda, estenosis o insuficiencia de la vàlvula mitral, enfermedad veno-oclusiva pulmonar. TEC, efectos fisiològicos del mal de altura.
Las pérdidas normales de líquidos ( 2500 ml./ dìa) se da por:
1.- Vìa Pulmonar y cutànea ( 1000 ml.)
2.- Vìa Renal ( 1300 ml)
3.-Vía Digestiva (200 ml)
La Deshidrataciòn se produce cuando las pérdidas se incrementan por:
1) Trastornos gastrointestinales 2) Ileo 3) Fistulizaciones 4) Quemaduras 5) Ejercicio extenuante 6) Fiebre
Las pérdidas normales se reponen con una adecuada dieta e ingesta de líquidos según los requerimientos orgánicos para mantener el equilibrio hidrosalino. Se considera, que existe un “agua endògena” producto de la oxidaciòn fin al de los nutrientes. Asì tenemos que:
100 grs. De CHO producen 55 ml. de agua100 grs. de grasas = 107 ml. y 100 grs. de proteìnas = 41 ml. de agua.
Si por algún motivo no existe ingesta por vía oral, pero las pérdidas siguen normales, la reposición de líquidos se realiza por `vía parenteral (venoclisis)
Si la pérdida de líquidos se incrementa notoriamente y no hay ingesta por vía oral, la compensación se realiza incrementando el volumen de líquidos por vía parenteral.
Recordando que la Deshidrataciòn se debe a:
1) Disminuciòn del aporte hìdrico
2) Incremento de las pèrdidas acuosas
Si la pérdida es de 10 á 20 % = Deshidrataciòn Moderada
(La reposiciòn es por vìa parenteral)
Si la pérdida es mayor a 20 % = Deshidrataciòn Severa
( Tambièn la reposición es por vìa parenteral, pero con cuidados vitales frecuentes, por que si no se
compensa, conlleva a SHOCK HIPOVOLEMICO)
Se considera que:
Si se pierde entre 5 á 10 % del total de lìquidos = Deshidratación Leve
( La reposiciòn de lìquidos es por vìa oral)
Semiològicamente, existen signos clìnicos determinantes para el diagnòstico de Deshidrataciòn:
• Sequedad de mucosa oral . Ojos hundidos
• Signo del pliegue cutàneo . Rodete muscular
• Sed . Oliguria
• Baja de peso . Fiebre
Datos de Laboratorio que se encuentran en Deshidrataciòn:
Sangre: Aumento de Hto.- Aumento de Proteínas;
Hipovolemia; aumento de la osmolaridad
Orina: Densidad aumentada
Aumento de las concentraciones de úrea
Como la pérdida de líquidos orgánicos, siempre está relacionada con la pérdida de electrolitos (Na – Cl - K) la Deshidratación también se clasifica en:
Clasificación de Deshidratación, relacionada con
electrolitos
ISOOSMOLAR
Pérdidas por igual de líquidos y electrolitos
HIPEROSMOLAR
Menor pérdida de líquidos que electrolitos
HIPOOSMOLAR
Mayor pérdida de líquidos que electrolitos
TRASTORNOS HEMODINAMICOS
I
HIPEREMIAS
HEMORRAGIAS
HIPEREMIAS
Concepto.- Es el incremento del flujo sanguíneo en un órgano o en lugar determinado de nuestro organismo
Mediados por mecanismos neurógenos u hormonales (sonrojo, ruborizarse)
En procesos inflamatorios o infecciosos (signos clásicos: rubor, calor)
HIPEREMIA ACTIVA (arterial) Sistémica
Ej.: Insuficiencia. Cardiaca
LocalEn obstrucción venosa aislada
HIPEREMIA PASIVA (venosa)
TIPOS
EN PULMON:
Cuando hay Insuficiencia cardiaca crónica ventricular izquierda, se produce congestión pasiva crónica pulmonar ; por consiguiente la presión de los capilares está aumentada y provoca:
1) Microhemorragias: con eritrocitos en lo alveolos, donde son fago-
citados y degradados por los macròfagos alveolares, que se obser-
van con hemosiderina en su citoplasma y se conocen como “células
de insuficiencia cardiaca”
2) Aumento de la presión hidrostática, ocasionando edema alveolar.
3) Fibrosis de los espacios intersticiales, producido por el incremento
de la presión, asociado a otros factores = induración parda.
4) Incremento de la presión arteriolar =Hipertensión pulmonar ICD
La Congestión pasiva crónica pulmonar se produce cuando hay
ICCVI por lo que la Presión intrvascular está aumentada,
originando: MICROHEMORRAGIAS, con eritrocitos en los alveolos donde son
fagocitados y degradados por los
macrófagos alveolares y se observan con
hemosiderina en su citoplasma = células
de Insuficiencia Cardiaca
Incremento de la presión hidrostática , ocasionand
o Edema Alveolar
Fibrosis de los espacios
intersticiales, producido por el incremento de la presión, asociado a otros factores.
Conlleva a Induración
Parda
Incremento de la
presión arteriolar, que origina
Hipertensión Pulmonar, lo
que va a desarrollar
ICD
Marcada congestión vascular en Neumonía por Citomegalovirus
Congestión vascular
En el hígado, cuyas venas suprahepáticas desembocan directamente a la vena cava inferior, es vulnerable a la conges-tión pasiva crónica.
CONGESTION HEPATICA
Las venas centrales de los lobulillos hepáticos se dilatan y la presión venosa incrementada se trasmite a los sinusoides ocasionando su dilatación y la compresión de los hepatocitos centrolobulillares.
Macroscópicamente, el hígado presenta áreas claras y oscuras (oscuras congestivas y claras: normales) que le confieren el clásico aspecto en “nuez moscada”. Cuando esta congestión es duradera conduce al engrosamiento de las venas centrales y fibrosis centro-lobulillar.
Pero en casos extremos de congestión por Peri-carditis constrictiva ó estenosis tricuspídea la fibrosis es generalizada y se conoce como “cirrosis cardiaca”.
CONGESTION PASIVA CRONICA HEPATICA
CLÁSICO ASPECTO EN “NUEZ MOSCADA”
NECROSIS CENTROLOBULILLAR CON DEGENERACION DE HEPATOCITOS, HEMORRAGIA E INFLAMACION AGUDA
MUCHAS
GRACIAS
