EDEMUL PULMONAR ACUT

  • View
    54

  • Download
    9

Embed Size (px)

DESCRIPTION

URGENETE MEDICALE SPITALUL BAGDAZAR

Transcript

  • Edemul pulmonar acutDr. Axente Nicolae-Lucian Spitalul Clinic Dr. D. Bagdasar

  • Definiie Acumulare anormala de fluid extravascular in alveolele pulmonare secundara fie unei presiuni capilare pulmonare crescute (edemul pulmonar cardiogen) fie unei cresteri a permeabilitati membranei alveolo-capilare (edem pulmonar necardiogen). Conduce la alterarea schimburilor gazoase alveolo-capilare cauzeaza insuficienta respiratorie acuta.

  • Mecanismul edemului pulmonarMembrana alveolo-capilaraEcuatia StarlingSistemul limfaticSecventa acumularii de lichid in edemul pulmonar Edemul pulmonar gravitational

  • Membrana alveolo-capilaraPrelungirile citoplasmatice ale celulelor endoteliale capilare care se unesc pentru a forma un tub ciplasmatic continuuSpatiul interstitial care variaza in grosime si poate contine fibrile de tesut conjunctiv, fibroblasti si macrofage si canale limfaticeSuprafata peretelui alveolar care se continua cu epiteliul bronsic si este constituit predominant din celule scuamoase mari (tipul I) cu proiectii citoplasmatice subtiri

  • Ecuatia StarlingQ = K(Pcap - Pis) - l(Pcap - Pis)

    Q este rata neta de transudare (fluxul de lichid intre vasele sangvine si spatiul interstitial) K este o constanta numita conductanta hidraulica (coeficient de filtrare) Pcap este presiunea hidrostatica intravasculara Pis este presiunea hidrostatica interstitiala l este coeficientul de reflectie pentru proteine (indica eficienta peretelui capilar in a preveni filtrarea proteinelor) Pcap este presiunea coloid osmotica a plasmei (care tinde sa tina fluidul in capilare) Pis este presiunea coloid osmotica interstitiala (care tinde sa extravazeze fluidul din capilare)

  • Presiunea in capilarul pulmonar normala (N-PCP)este contrabalansata de presiunea oncotica a plasmei

    N-PCP 8-12 mmHg

    Presiunea coloid osmotica normala 28 mm Hg.

  • Limfaticele

    Joaca un rol cheie in indepartarea lichidului din spatiul interstitial

    Pers de 70 Kg are Qlimf 20 ml/ora Capacitatea de pompa limfatica 200 ml/ora

  • Secventa acumularii de lichid in edemul pulmonarStadiul 1 cresterea transferului de lichid si coloizi din capilarele sangvine in interstitiu, fara acumulare in interstitiuStadiul 2 sarcina filtrata din capilarele pulmonare este suficient de mare pentru a atinge sau depasi drenajul limfatic, iar lichidul si coloizii incep sa se acumuleze in interstitiu mai compliant care inconjoara bronhiolele, arteriolele si venuleleStadiul 3 cresterea filtrarii depaseste limitele volumice ale spatiului interstitial ocupat, determinand distensia spatiului mai putin compliant al septului alveolo-capilar, determinind inundatia alveolara.

  • Conceptual illustration depicting congestive heart failure

  • Pulmonary edema begins with an increased filtration through the loose junctions of the pulmonary capillaries

  • As the intracapillary pressure increases, normally impermeable (tight) junctions between the alveolar cells open, permitting alveolar flooding to occur

  • Edemul pulmonar gravitationalP alveolara>P arteriala pulmonara>P venoasa, Flux sangvin diminuat

    P arteriala>P alveolara> P venoasa

    P venoasa>P alveolara ->distensia capilarelor

  • Clasificarea edemului pulmonar pe baza mecanismului de initiereDezechilibrul fortelor StarlingAlterarea permeabilitatii membranei alveolo- capilareInsuficienta limfaticaAlte mecanisme

  • Edemul pulmonar cardiogenEtiologie

    Orice cardiopatie se poate complica cu EPA

    In majoritatea cazurilor=IVS (exceptie stenoza mitrala)

  • Fiziopatologie

    PCP>28 mmHg stadiile 13

    lichid in alveole alterarea schimburilor gazoase:

    oxigenul difuzeaza cu greutatehipoxemiehiperventilatie reflexapolipnee

    bioxidul de carbon difuzeaza normal, dar din cauza hiperventilatiehipocapnie

  • EPA masiv/prelungit epuizarea musculaturii respiratoriihipoventilatie alveolarahipercapnie

    EPA hipercapnic este grav pentru ca mecanismele compensatoare ale hipoxemiei sunt depasite

    Acidoza metabolica compensata prin hipocapnie

  • Simptomatologie dispnee cu ortopnee si polipneeanxios, transpiratia abundenta, tuse cu expectoratie spumoasa rozata; in sezut/ortostatismuneori durere anginoasa concomitentaIschemia este cauza EPAAngor secundar hipoxiei (la un coronarian)

  • Examen clinicpulmonar

    cianoza frecventa hipoxemiefrecventa respiratorie crescutatiraj intercostal si supraclavicular, respiratie abdominalaraluri subcrepitante bilateral in maree, sibilante frecvent la batranicardiac

    creste frecventa cardiaca si tensiunea arteriala(exceptie EPA prin bradicardie sau bradicardie hipoxica precede stop cardiac)auscultatie dificilagalop protodiastolic (IVS)semne (eventual) de valvulopatie

  • Semne de gravitate

    Bradipnee epuizare musculara

    Semne de hipercapnee transpiratii profuze

    Tulburari ale starii de constienta VM

    Soc cardiogen (hTA, marmorare, paloare, tranpiratii profuze) inotrop+ si VM

  • Examene paracliniceRadiografia toracicaGazometriaEKGExplorare hemodinamica (Swan Ganz)Alte examene (echo Doppler)

  • Radiografia toracicaIngrosarea tramei vasculare, cu redistributie spre varfuriLiniile kerley B=edem interstitialSemne de edem alveolar=opacitati floconoase, prost delimitate, bilaterale si simetrice, predominind in hil (aripi de fluture)

  • At high magnification, the alveoli in this lung are filled with a smooth to slightly floccular pink material characteristic for pulmonary edema. Note also that the capillaries in the alveolar walls are congested with many red blood cells. Congestion and edema of the lungs is common in patients with heart failure and in areas of inflammation of the lung.

  • Diagnosticul diferential cu astmul bronsicAmbele situatii dispnee severa, puls paradoxal, ortostatism, sibilante difuzeIn astmul bronsic anamneza de episoade asemanatoare, iar pacientul isi cunoaste diagnosticulIn astm: torace hiperinflat si hipersonor, hipoxemia nu are intensitatea de a produce cianoza, fara transpiratii profuze, ralurile mai inalte si mai muzicale decat in EPAEPA: transpiratii profuze, cianoza, toracele este mat si nu apare hiperinflatia sa, pe langa sibilante se ausculta raluri umede si ronflante

  • Diagnosticul diferential cu embolia pulmonaraEmbolia pulmonara:Nu exista expectoratie rozata spumoasaNu exista raluri subcrepitanteExista tromboflebita

    Radiografia pulmonara Angiografia pulmonara

  • Tratamentul edemului pulmonar acutSpitalizare in UTIC sau ATIOxigen 100% debit 6-10 l/minPozitie sezanda, cu picioarele atarnand la marginea patuluiDiuretice - de ansa iv- furosemidul iv are si efect venodilatator, doza maxima 360 mg/24 oreVasodilatatoare Nitroglicerina 20-30 mcg/min iv100-120 mcg/min, CI stenoza aortica si mitrala

  • Morfina iv repetat, in doze de 2 pana la 5 mg Daca survine depresia respiratorie NaloxonaSuport inotrop dobutamina 5-20 mcg/kgc/min dopamina
  • Identificarea si indepartarea factorilor precipitanti

    Reductia unei tulburari de ritm

    Tratament fibrinolitic IMA

    Tratamentul unui pulseu HTA

  • Sindromul de detresa respiratorie acuta (SDRA)Afectiune caracterizata prin insuficienta respiratorie acuta hipoxemica, datorata edemului pulmonar produs prin cresterea permeabilitatii la nivelul barierei alveolo-capilare.

  • SDRA reprezinta cea mai severa manifestare dintr-un spectru de raspunsuri aparute la diverse leziuni pulmonare acute

  • Evenimentul declansator initiaza o cascada complexa de evenimente celulare si biochimice.

    Leziune afecteaza atat epiteliul alveolar cat si endoteliul capilarelor pulmonare.

    3 etape:

    initierea evenimentul declansator activeaza cascada celularaamplificarea celulele efectoare sunt recrutate si activateleziunea exprimarea acestor evenimente la nivel tisular

  • Marca fiziopatologica a SDRA este cresterea permeabilitatii vasculare pentru proteine

  • Modificarile patologice in SDRA Faza acuta, exudativain primele 3 zile dupa leziunea pulmonaraformarea de membrane hialine, compuse din fibrina si alte proteine matriceale, in ductele alveolare si spatiile aerieneleziunea celulelor epiteliale necroza extensiva a pneumocitelor de tip I si denudarea membranei bazaleleziunea endoteliala edem celular si largire a jonctiunilor intercelularela nivelul vaselor se gasesc tromemboli si trombi in situ

  • Faza proliferativaCelulele cuboidale de tip II si epiteliul scuamos acopera zonele denudate ale membranelor bazale alveolareFibroblastii patrund la nivelul membranelor hialine si incep productia de colagen

    Faza fibroasa dupa 3-4 saptamaniSpatiile aeriene microchistice se largesc pentru a forma chisti si modificari in fagure de miere in plamanul afectatSpatiile aeriene si ductele alveolare sufera un proces de fibroza, in timp ce bronhiile periferice se dilataIn arterele mici, venele si limfaticele pulmonare apare proliferarea intimala fibrocelulara

  • Caracteristici clinice La momentul agresiunii si in orele urmatoare pacientul poate fi asimptomatic si fara semne caracteristice respiratoriiSemnul cel mai precoce cresterea frecventei respiratorii, urmata de dispneeGazometria arteriala in perioada initiala: P O2 scazut, P CO2 scazutExamenul fizic nerelevant, cateva raluri fine de inspirRadiografic +/- infiltrate interstitiale minime si nelocalizate

  • Pacientul devine cianotic, din ce in ce mai dispneic si tahipneicRalurile pulmonare se accentueaza si se aud cu usurinta in ambele campuri pulmonare, impreuna cu sufluri tubareRadiografia toracica infiltrate a