Ejemplos prácticos

TEMA 5. Ejemplos prácticos

La interpretación de una gasometría puede constituir una tarea compleja, que requiere los conocimientos teóricos previamente expuestos y una cierta dosis de práctica. Los trastornos ácido básicos suelen ser consecuencia de una patología de base, por lo que el conocimiento de la historia clínica del paciente y su exploración física son fundamentales para alcanzar un certero diagnóstico. Así por ejemplo, un paciente con acidosis respiratoria crónica unida a diarrea puede presentar un patrón gasométrico muy similar al de un paciente con agudización grave de asma.

El presente capítulo pretende por tanto definir una serie de ejemplos prácticos que reflejen situaciones concretas, identificando en primer lugar problemas o incoherencias en los resultados y profundizando en segundo lugar únicamente en la correcta interpretación de los datos analíticos proporcionados por el gasómetro. Las exploraciones y pruebas complementarias que facilitan o definen el diagnóstico final, así como los tratamientos aplicables en cada caso, quedan fuera de los objetivos del presente texto.

1.- Asegurar la corrección preanalítica y la ausencia de interferencias

En el tema I del presente texto se detalla el procedimiento a seguir para una correcta obtención y manipulación de las muestras destinadas a gasometrías. Se muestran a continuación una tabla resumen de los principales errores pre-analíticos y analíticos que podemos encontrar, sus efectos en los resultados, y algunos ejemplos prácticos.

Interpretación de la gasometría en el laboratorio clínico �77

TEMA 5 Ejemplos prácticos

Cristina Sánchez Hernández Isabel Cano de Torres Daniel Pineda Tenor




I.1.- Ejemplo 1. Muestra venosa identificada como arterial

Se recibe en el laboratorio una gasometría identificada como arterial, pero con sangre de aspecto oscuro y con los resultados que se muestran en el cuadro.

Los resultados obtenidos indican una insuficiencia respiratoria (pO2 <60 mmHg) hipercápnica (pCO2 >45 mmHg), con una muy baja proporción de hemoglobina uniendo oxígeno (Saturación de 44%). Los niveles observados para la pCO2 y HCO3 sugieren que el paciente puede presentar una acidósis respiratoria crónica (compensada).

S i n e m b a rg o , s i c o n s i d e r a m o s l a gasometría como venosa, el conjunto de datos se incluyen dentro de los intervalos de referencia para cada determinación. No existe alteración ácido-básica, y la muestra no es apta para la evaluación del estado de oxigenación. Ante este tipo de resultados debemos por tanto plantearnos la posibilidad de un error de identificación en el tipo de muestra, un error en la extracción o una contaminación con sangre venosa (una contaminación del 10% de sangre venosa induce una

disminución del 25% en la pO2 de una muestra arterial). Si es posible debemos corroborarlo consultando la historia clínica o mediante consulta directa con enfermería o con el médico peticionario. En caso de que se confirme el error, es muy recomendable modificar la petición para que se adecue al tipo de muestra, al tiempo que se indica la acción realizada en forma de comentario.


Resultados de Interés pH= 7,39 pCO2= 48 mmHg HCO3= 28 mmol/L pO2= 39 mmHg Saturación O2= 44%


I.2.- Ejemplo 2. Muestras contaminadas con EDTA y Citrato

La observación de resultados patológicos o incompatibles con la vida en muestras de gases pueden ser debidas a contaminación con anticoagulantes diferentes de la heparina, siendo los ejemplos más habituales el EDTA y el Citrato por la extracción consecutiva de tubos para hemogramas y coagulación respectivamente. Se muestra a continuación un ejemplo:

En caso de contaminación con EDTA, los valores de potasio son extremadamente elevados, hasta niveles incompatibles con la vida. Parámetros como el pH, la pCO2, y el sodio se modifican de forma estadísticamente significativa (p<0.05).

De la misma forma, la contaminación con citrato suele acompañarse de valores disminuidos de pH, potasio y cloro, junto a elevación en los niveles de sodio y presión parcial de dióxido de carbono (p<0.05).

Se recomienda por tanto, ante sospecha de contaminación con otros anticoagulantes, el solicitar una nueva muestra e indicar el motivo de rechazo, para evitar que vuelva a cometerse el mismo error.

I.3.- Ejemplo 3. Muestra hemolizada

Resultados de potasio muy elevados, incompatibles con la vida o que no se encuentren acompañados de otras alteraciones en la gasometría sugieren que la muestra se encuentra hemolizada.

Recordemos que en ausenc ia de pato log ías concomitantes, protones y potasio se intercambia a nivel celular, de tal forma que como media por cada 0,1 unidades de descenso de pH el K+ se eleva 0,6 mmol/L.

Determinación Gasometría Contaminación con EDTA Contaminación con Citrato

pH 7,4 7,1 7,1

pCO2 mmHg 41,3 71 64,4

pO2 mmHg 41,7 72,2 59,6

Na+ mmol/L 135,3 128,2 149,8

K+ mmol/L 3,5 20,38 2,8

Cl- mmol/L 101 97 83


Resultados de Interés pH= 7,37 pCO2= 41 mmHg HCO3= 23,7 mmol/L pO2= 102 mmHg Saturación O2= 98% Sodio 133 mmol/L Potasio 7,2 mmol/L


En este caso, los niveles de potasio observados deberían de correlacionar con un nivel de acidosis severo, descartando las posibles compensaciones dada la normalidad observada en los niveles de pCO2 y HCO3.

En aquellos casos en los que el paciente presente de base patologías que alteren el pH y los niveles de potasio, y por tanto compliquen la interpretación expuesta anteriormente, puede resultar de utilidad analizar la clínica del paciente, comparar con resultados paralelos (solicitud simultánea de bioquímica) o previos, y finalmente, en caso necesario, centrifugar la muestra para observar de forma directa la presencia o ausencia de hemólisis.

I.4.- Ejemplo 4. Tiempo excesivo entre extracción y análisis

Una demora excesiva entre el tiempo de extracción de los gases y su análisis pueden tener como consecuencia la modificación artefactual de determinados parámetros, favoreciendo el intercambio de gases con el medio (difusión con las paredes del recipiente y con burbuja de aire si la tuviese) y permitiendo el metabolismo celular (efecto disminuido por el frío e incrementado en caso de leucocitosis o trombocitosis). Se muestra un ejemplo de una muestra de gases enviada por tubo neumático, que tarda un tiempo excesivo en ser procesada por problemas técnicos en el transporte. Este fenomeno se acompaña de una disminución de pH y pO2 y glucosa, unido a una elevación de la pO2, lactato y potasio.


Muestra procesada en menos de 30 minutos pH= 7,40 pCO2= 38 mmHg pO2= 99 mmHg Potasio = 4,1 mmol/L Glucosa= 95 mg/dL Lactato= 0,8 mmol/L

Muestra demorada pH= 7,34 pCO2= 40 mmHg pO2= 97 mmHg Potasio = 4,5 mmol/L Glucosa= 81 mg/dL Lactato= 1,2 mmol/L


II.- Coherencia de los datos Como vimos anteriormente, los sistemas tampón representan la primera linea de defensa del organismo ante cambios de pH, actuando de forma inmediata modulando la concentración de protones del medio. El sistema de mayor importancia en la homeostasis del pH en el organismo es el carbónico/bicarbonato, hallándose presente tanto en el medio intracelular como el extracelular.

Según la ley de acción de masas de Goldberg y Waage, las concentraciones del lado derecho en relación con las del lado izquierdo son constantes. La relación existente entre el ácido y la base puede ser establecida en base a la ecuación de Henderson-Hasselbach

La cual puede ser calculada en función del nivel de pCO2 en lugar de con el ácido carbónico, si se utiliza multiplicado por el coeficiente de solubilidad molar (0,0307), cuya concentración es proporcional a la del ácido.

y donde pK es la constante de disociación de la solución, que adquiere para el suero un valor de 6,11. De esta forma, es posible obtener el pH (logarítmo decimal negativo de la concentración de protones) considerando el componente renal (HCO3) y respiratorio (pCO2). La relación base/ácido a pH fisiológico de 7,4 es de 20/1, resultando las variaciones de este cociente en modificaciones de pH (aumentos de bicarbonato o disminuciones en dióxido de carbono resultan en alcalosis, mientras que disminuciones de HCO3- o incrementos en la pCO2 generan acidosis).



Teniendo en consideración lo e x p u e s t o , p a r a a n a l i z a r l a congruencia de los datos obtenidos en la gasometría, es posible relacionar la concentración de protones con los niveles obtenidos para el bicarbonato y el dióxido de c a r b o n o , u t i l i z a n d o u n a reinterpretación de la anterior ecuación.

El resultado aportado por esta ecuación puede ser comparado con una tabla de conversión entre protones y pH, de tal manera que si la diferencia es superior al 3%, el análisis no es adecuado y debe ser repetido.

Así por ejemplo, supongamos que una gasometría aporta un pH de 7,45, con un valor de pCO2 de 29,6 mmHg y una concentración de HCO3- de 20,6 mmol/L.

De la aplicación de la ecuación anterior, se deduce una [H+] de:

[H+] = 23,9 x 29,6 / 20,6 = 34,3

Si observamos la tabla de conversión, un pH de 7,45 equivale a una [H+] de 35 mmol/L. El 3% de este valor es 1,05 mmol. Por tanto, el valor observado (34,3 estimado por la ecuación) equivale al valor esperado (valor de H+ de 35 proporcionado por la tabla ±3%), considerando los valores consistentes.



III.- Valoración del estado de oxigenación

En el modulo III del presente texto se desarrolla la valoración del estado de oxigenación del paciente a partir de una gasometría arterial. Recordemos que el estado de oxigenación presente en un paciente es el resultado de la interacción de 4 etapas diferentes, que incluyen:

• Captación del oxígeno a nivel pulmonar • Transporte del oxígeno a través de la

sangre • Liberación del oxígeno a los tejidos • Oxigenación tisular

3.1.- Ejemplo 5. Intoxicación por monóxido de carbono Paciente varón de 26 años hallado inconsciente es llevado a urgencias confuso, con somnolencia y amnesia del episodio. Sus resultados analíticos mostraron hemograma y coagulación anodinos, con niveles de CK de 985 U/L (Intervalo de referencia (IR)= 37-290 U/L) y troponina de 0,27 ng/mL (IR<0,5 ng/mL). El electrocardiograma fue normal, así

como un TAC c r a n e a l . L a c l í n i c a n e u r o l ó g i c a r e m i t i ó paulatinamente.

La presencia de niveles elevados de carboxihemoglobina permiten realizar un diagnóstico de intoxicación con monóxido de carbono. Niveles superiores al 20% afectan


Resultados de Interés Gasometría Arterial pH= 7,45 pCO2= 28,8 mmHg HCO3= 19,6 mmol/L pO2= 106,6 mmHg Saturación O2= 100% FCOHb=24,1%


de forma grave a cerebro y corazón. Cabe destacar en en casos en los que las fracciones de hemoglobina son anormales, la saturación de oxígeno carece de utilidad para evaluar el transporte de oxígeno.

3.2.- Ejemplo 6. Metahemoglobinemia adquirida y anemia hemolítica inducidas por intoxicación con sulfona

Paciente mujer de 19 años ingresado por ingesta de fármacos autolíticos (20 comprimidos de sulfona oral de 100 mg). Presentó cianosis central y shock emocional, pero consciente y con ausencia de disnea u otros signos de insuficiencia respirator ia . Las determinaciones anal í t icas evidenciaron signos de anemia hemolítica, con concentración total de hemoglobina y hematocrito disminuidos, 7% de reticulocitos, test de Coombs directo negativo, cuerpos de Heinz, y bilirrubina total de 7 mg/dL.

En este caso, no se observa insuficiencia respiratoria, con una captación de oxígeno por parte de los pulmones adecuada, tal y como se deduce de los niveles de pO2. El transporte de oxígeno se encuentra disminuido, tal y como revelan los datos de hemoglobina y hematocrito. Dado que la causa tiene su origen en una dishemoglobinemia, la saturación de oxígeno no es de utilidad para su evaluación. La elevación de metahemoglobina desplaza la curva de disociación del oxígeno hacia la izquierda (disminución de p50), dificultando su liberación a los tejidos y aumentando por lo

tanto el riesgo de cianosis, que mostraría una elevación de los niveles de lactato en caso de producirse.


Resultados de Interés Gasometría Arterial pH= 7,44 pCO2= 33,4 mmHg HCO3= 22 mmol/L pO2= 88,8 mmHg Htc= 27% ctHb= 7 g METHb=16%


3.3.- Ejemplo 7. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Paciente varón de 62 años fumador de dos cajetillas de cigarrillos al día, sobrepeso y diagnosticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) acude a urgencias por disnea. El paciente presenta tos irritativa y taquipnea en reposo. La auscultación cardíaca no revela alteraciones, pero la pulmonar indica hipoventilación generalizada, con crepitantes bilaterales hasta campos medios. Los paciente con EPOC pueden presentar enfisema, caracterizado por la lesión de las paredes alveolares y la presencia de un menor número de alveolos de mayor tamaño (dificultando el intercambio gaseoso en los pulmones), y/o bronquitis crónica, que constituye una inflamación en la vías respiratorias en las que se forma gran cantidad de mucosidad que dificulta la respiración. En este caso se muestra una acidosis respiratoria crónica (tal y como se interpretará en los próximos casos), con insuficiencia respiratoria hipoxémica moderada (pO2= 61-70 mmHg) e hipercápnica (pCO2 >45 mmHg). En este caso, el transporte de oxígeno se encuentra ligeramente comprometido, tal y como muestran los niveles disminuidos en hematocrito y saturación de oxígeno, pero la liberación de oxígeno a los tejidos es adecuada, reflejada en niveles normales de lactato. El gradiente alveolo-arterial de oxigeno permite una evaluación completa e integrada de la alteración del intercambio pulmonar de gases. En la EPOC, caracterizada por una dificultad en el intercambio de gases, este gradiente se encuentra elevado.

3.4.- Ejemplo 8. Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)

Paciente varón de 69 años, fumador de dos cajetillas de cigarrillos al día e hipertensión arterial. Acude a urgencias por cuadro de fiebre y malestar general, sin tos ni expectoración. Se solicita radiografía de tórax, que revela una condensación del lóbulo medio y superior derechos. El hemograma muestra como signos de interés una leucocitosis (18.000 leucocitos/mm3) con desviación izquierda (13% de cayados). Se realizan antígenos en orina que dan positivos para Legionella pneumophila. Los datos gasométricos muestran una insuficiencia respiratoria hipoxémica grave (pO2 <60 mmHg) acompañada de hipocápnia (pCO2 <35 mmHg). La presencia de infiltrados en la radiografía de tórax,

unido a la ausencia de insuficiencia cardiaca y a una hipoxemia con un cociente pO2/FIO2

inferior a 200 permiten realizar el diagnóstico de SDRA secundario a neumonía por L pneumophila.


Resultados de Interés Gasometría Arterial pH= 7,32 pCO2= 80 mmHg HCO3= 39,4 mmol/L pO2= 67 mmHg sO2= 91 % Htc= 43 % ctHb= 14,1 g Lactato= 0,70 mmol/L

Resultados de Interés Gasometría Arterial pH= 7,44 pCO2= 31 mmHg HCO3= 23,9 mmol/L pO2= 59 mmHg sO2= 92 %


IV.- Valoración del equilibrio ácido básico

En el modulo III del presente texto se desarrolla la valoración del equilibrio ácido básico a partir de la gasometría, siendo aptas en este caso tanto las muestras arteriales como las venosas. Recordemos que para realizar una primera aproximación, es necesario:

1.- Determinar el trastorno primario 2.- Definir el origen del trastorno primario 3.- Analizar la compensación

y que para analizar el estado de compensación, podemos utilizar como recursos las ecuaciones que estiman la compensación esperada, o emplear un nomograma ácido base. Cuando el nivel de compensación no es el esperado, el trastorno puede tener un origen mixto.



4.1.- Ejemplo 9. Cuadro neumónico y fracaso renal agudo

Mujer de 85 años de edad, hipertensa, asmática con enfermedad t romboemból ica de repet ic ión. Mastectomia derecha por cancer de mama sin signos de recidiva. Ingresa por cuadro neumónico con mala respuesta a antibioterapia. Tras 7 días de ingreso h o s p i t a l a r i o , p re s e n t a fracaso renal agudo de etiología prerenal (urea de 103 mg/dL, creatinina de 2,3 mg/dL, MDR4 IDMS de 20,2 mL/min/1,73m2).

Los valores de pH por debajo de 7,20 indican una acidosis (acidemia), cuyo origen puede ser respiratorio (pCO2 >45 mmHg) o metabólico (HCO3

<22 mmHg). En este caso, la aplicación de las e c u a c i o n e s d e a n á l i s i s d e l a compensación carece de sentido, ya que tanto la pCO2 como el HCO3

orientan sus valores hacia la acidosis. En efecto, si situamos los valores de pH, pCO2 y HCO3 en el nomograma de Müller-Plathe, el valor obtenido sugiere una acidosis mixta.

Parece lógico pensar que la neumonía diagnósticada en la paciente puede ser el origen de la acidosis respiratoria. Por otra parte, el cálculo del anión GAP de la paciente ofrece un resultado elevado, de 18,4 mEq/L.

Considerando que la bioquímica de la p a c i e n t e m o s t r ó a d e m á s hipoalbuminemia (nivel de albumina de 2,5 g/dL. IR=3,5-5,2 g/dL), estos resultados han de ser corregidos (AGAP corregido = AGAP calculado + 2.5 mEq/L x (4 g/dl – Albumina medida g/dl)), ofreciendo un anión GAP


Resultados de Interés Gasometría Arterial pH= 7,20 pCO2= 54 mmHg HCO3= 21,1 mmol/L pO2= 49 mmHg sO2= 74 % Exceso de bases = -6,8 mmol/L Sodio= 134 mmol/L Potasio= 4,5 mmol/L Cloro= 103 mmol/L

Anión%GAP%=%NA%+%K%–%(Cl%+%HCO33)%=%6%±%3%mEq/L%


corregido de 22,2 mEq/L. Parece lógico pensar por tanto que la acidosis metabólica observada tenga su base en la insuficiencia renal de la paciente, aunque no podemos descartar que alguna de las comorbilidades observadas tengan efecto en el equilibrio.

4.2.- Ejemplo 10. Insuficiencia cardiaca crónica descompensada

Mujer de 83 años de edad diagnosticada de insuficiencia cardíaca congestiva crónica, hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2,dislipemia e insuficiencia respiratoria crónica con infecciones respiratorias de repetición e hiperreactividad bronquial asociada. Entre su tratamiento habitual, la paciente es portadora de oxígeno domiciliario en gafas nasales a 2 lpm durante 16 h al día, toma furosemida (diurético de asa) y corticoides por los procesos de hiperreactividad bronquial.

Ingresa en urgencias con un cuadro de 4 días de evolución de aumento de disnea basal y aumento de edemas en ambos miembros inferiores. No presenta fiebre pero sí tos con expectoración no purulenta.

El valor del pH en este caso está dentro del intervalo de referencia, pero si continuamos analizando los resultados de la gasometría observamos que los niveles de pCO2 y de HCO3 se encuentran alterados, por lo que nos encontramos con toda probabilidad ante un trastorno compensado o un trastorno mixto.

Aplicando las ecuaciones de análisis de compensación, los valores de pCO2 y de HCO3

sugieren que el paciente presenta una acidosis respiratoria crónica. La disminución del pH en esta paciente se debe a la retención de anhídrido carbónico como consecuencia de un defecto de la ventilación alveolar debido a su patología de base; así, nuestra paciente presenta una insuficiencia respiratoria hipoxémica- hipercápnica ó global ( con


Resultados de Interés Gasometría Arterial pH= 7,35 pCO2= 78 mmHg HCO3= 43,1 mmol/L pO2= 53 mmHg sO2= 85 % Sodio = 140 mmol/L Potasio = 3 mmol/L Cloro = 90 mmol/L


pO2 inferior a 60 mmHg y pCO2 elevada). La compensación renal comienza en un plazo de 12 a 24 h y no es completa hasta pasados los 5 días, produciendo un aumento de la reabsorción de HCO3 que aparece aumentado en la gasometría de nuestra paciente.

Durante el proceso de compensación de la acidosis respiratoria crónica, por cada 10 mmHg de elevación de pCO2 el HCO3 ha de incrementarse 3,5 mEq/L. En este caso ,el incremento esperado del HCO3 es de 10,5 mmol/L aproximadamente (una concentración esperada de HCO3 de 39,5 mmol/L). Ya que nuestro valor de HCO3 es de 43,1 mmol/L, lo que está ocurriendo es que a la acidosis respiratoria se le está sumando un componente de alcalosis metabólica añadido en probable relación con el tratamiento con diurético de asa (Furosemida) y corticoides. En general, HCO3 superiores a 40 mEq/L sugieren un componente añadido de alcalosis metabólica.

4.3.- Ejemplo 11. Vómitos persistentes en neonato con estenosis hipertrófica congénita de píloro

Niño de tres semanas de vida que acude a urgencias por vómitos persistentes de varios días de evolución e irritabilidad. A la exploración física se objetivan signos de deshidratación, depresión de fontanelas, piel y mucosas secas, ausencia de lágrima, signo de pliegue presente e irritabilidad. En la palpación abdominal se detecta lesión nodular a la palpación profunda en cuadrante superior derecho. Se solicita gasometría venosa.

Los valores elevados del pH y del HCO3 nos indican que estamos ante una alcalemia metabólica (pH por encima de 7,45 con elevaciones en el HCO3) La alcalemia metabólica se compensa mediante la elevación de la pCO2 por una disminución en la frecuencia respiratoria. La pCO2 debe aumentar 0,7 mmHg por cada 1 mEq/L de descenso del HCO3, tal y como ocurre en nuestro paciente. En estos casos de vómitos por estenosis hipertrófica congénita de píloro lo más característico es la alcalosis metabólica, por la pérdida de hidrogeniones a través del contenido gástrico (HCl). Con el vómito se pierde también cloruro lo que lleva a hipocloremia, y también puede haber hipokalemia, debido a que en situaciones de alcalemia se produce un aumento del intercambio de hidrogeniones que salen del interior celular por K+ que entra al interior celular, produciéndose disminución de niveles de potasio en sangre. Se considera que por cada 0,1 unidades de aumento del pH, el potasio desciende 0,6 mmol/L. Estos son los hallazgos que encontramos en la gasometría de nuestro paciente.


Resultados de Interés Gasometría Arterial pH= 7,60 pCO2= 55 mmHg HCO3= 38 mmol/L pO2= 40 mmHg sO2= 70 % Sodio = 138 mmol/L Potasio = 3,2 mmol/L Cloro = 96 mmol/L


En la estenosis del píloro el hemograma se encuentra dentro de los valores de referencia; se describe sin embargo que puede haber hemoconcentración por la deshidratación y también por ello podemos llegar a encontrar una elevación de la creatinina.

Es importante en los casos de alcalemia metabólica hacer una determinación del cloro en orina. Así, concentraciones de cloro en orina inferiores a 10 mmol/L orientan a la etiología de la alcalemia por pérdidas gastrointestinales (vómitos, aspiración nasogástrica, diarrea…), pérdidas renales (diuréticos…) o pérdidas por sudor (fibrosis quística). En estos casos, los pacientes responden al tratamiento con cloruro, como es el caso que nos ocupa.

El cálculo del anion GAP también es de utilidad en los casos de alcalemia metabólica y aumenta en proporción a la severidad de la alcalemia. En nuestro paciente el anion GAP es de de 7.2 mEq/L, hallándose dentro de los intervalos de referencia.

4.4.- Ejemplo 12. Cetoacidosis diabética, debut DM1

Acude a urgencias un niño de 8 años de edad traído por sus padres por malestar general de 4-5 días de evolución, poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso, dolor abdominal, nauseas y vómitos. En la exploración física destaca un aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria con respiración superficial, fetor cetónico, signos de deshidratación y deterioro del estado general.

Se solicita analítica con bioquímica, gasometría arterial, hemograma y sistemático de orina. En la bioquímica destaca una glucosa de 665 mg/dL. En el sistemático de orina se objetiva glucosuria y presencia de cuerpos cetónicos.

Se trata de un debut diabético tipo 1, con acidemia metabólica (pH<7,35 y HCO3<22 mmol/L). La hiperglucemia debida al déficit de insulina, conduce a diuresis osmótica debido a la glucosuria, como resultado hay pérdida de agua y de electrolitos, hipovolemia, deshidratación y disminución de la tasa de filtración glomerular, lo cual a su vez llevará a una mayor hiperglicemia. En la cetoacidosis diabética, los bajos niveles de insulina combinados con altos niveles de catecolaminas y cortisol (hormonas contrarreguladoras) tienen también acción sobre la lipasa sensible a hormonas, la cual induce lipólisis y liberación de ácidos grasos libres, con la consecuente producción de altas concentraciones de cuerpos cetónicos.

El aumento en la producción de cuerpos cetónicos excede la capacidad de los tejidos periféricos para oxidarlos y debido a que son ácidos, disminuyen el pH sanguíneo induciendo a una acidosis metabólica. La acidosis debida a la sobreproducción del ácido β-hidroxibutírico y el acido acetoacético causa alteraciones fisiológicas importantes, entre ellas un aumento concomitante del anión GAP, así, nuestro paciente presenta un anión GAP elevado (38,2 mEq/L)).



La acidosis metabólica induce hiperventilación por estimulación de quimiorreceptores en el centro respiratorio para compensar la acidosis, por esa razón encontramos una pCO2 disminuida. El rango de compensación adecuado es una disminución de pCO2 de 1-1.2 mmHg por cada 1 mEq de disminución de HCO3.

4.5.- Ejemplo 13. Fístula pancreática

Paciente de 63 años de edad con pancreatitis aguda de mala evolución con pseudoquistes y formación de fístula pancreática. El paciente presenta malestar general, respiración de Kussmaul y cierta tendencia al sueño. Se solicita gasometría venosa.

Las pérdidas de jugo pancreático al igual que en la fístula intestinal y biliar, conducen inicialmente a una acidosis metabólica por pérdida de bases, deshidratación isotónica, hipocalemia, hiponatremia e hipovolemia. La instalación de la acidosis metabólica en la fístula pancreática es más brusca debido a las altas concentraciones de HCO3 en comparación con los otros jugos gastroduodenales y el pH cae rápida y tempranamente a niveles bajos. Ante esta situación, el organismo se defiende poniendo en juego los mecanismos de compensación, así, la acidosis metabólica intensa produce una respuesta de compensación pulmonar. La respiración se vuelve profunda y rápida, (respiración acidótica o de Kusmaul), que se suele presentar cuando el bicarbonato desciende por debajo de 10 mEq/L como ocurre en nuestro paciente. Por cada mEqL de descenso de HCO3, la pCO2 desciende 1-1,2 mmHg tal como observamos en nuestra gasometría.

En este caso, a diferencia del caso clínico anterior de la cetoacidosis diabética el Anion Gap es normal ( 9.2 mEq/L) ya que la causa fundamental es la pérdida de bases (bicarbonato).

4.6.- Ejemplo 14. Encefalopatía hepática

Paciente varón de 55 años bebedor habitual, ex adicto a drogas vía parenteral. Entre sus antecedentes personales destaca cirrosis hepática por virus hepatitis C. Acude a urgencias por fiebre y tos con expectoración purulenta. Desde hace menos de 24 horas presenta de manera progresiva confusión, desorientación temporoespacial, bradipsiquia, dificultad para hablar y asterixis manifiesta. Entre las pruebas complementarias se solicitó gasometría arterial.

Se trata de una alcalemia respiratoria, en este caso secundaria a hiperventilación alveolar y disminución de la pCO2 por estimulación del centro respiratorio por sustancias tóxicas no metabolizadas a nivel hepático. En otros casos, en el fallo hepático puede aparecer acidosis respiratoria secundaria a depresión del centro respiratorio por la hipertensión intracraneal producida por el edema cerebral por alteración de la barrera hematoencefálica y el daño celular por sustancias tóxicas. También podríamos encontrar



alcalosis metabólica secundaria a hipopotasemia y acidosis metabólica por aumento de lactato por alteración en la perfusión tisular. Como mecanismo compensador encontramos un descenso del HCO3, por una reducción del HCO3 filtrado. En casos agudos, el HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mmHg de descenso de la pCO2. En casos crónicos el HCO3 desciende 5 mEq/L por cada 10 mmHg de descenso de la pCO2. En cualquier caso, un HCO3 mayor de 40 mEq/l nos debe hacer pensar en una alcalosis metabólica asociada. Son frecuentes las alteraciones hidroelectrolíticas como la hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia, como encontramos también en este caso. La hiponatremia es un factor independiente de mal pronóstico en estos pacientes.


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