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ELEMENTI DI
EZIOPATOGENESI
DELLE
MALATTIE UMANE
Corso di Laurea
Magistrale in Farmacia
RENE
MALATTIE RENALI
Le malattie renali possono essere suddivise in 3 grandi gruppi, a seconda della
sede principale di danno del rene e delle vie urinarie:
-le nefropatie glomerulari colpiscono il glomerulo e possono essere causate
da processi immunologici o anche avere una base genetica
-le tubulopatie e le nefropatie tubulari e interstiziali, interessano il tubulo e
possono essere causate da infezioni, ostruzione delle vie urinarie o dall‟uso
inappropriato di alcuni farmaci
-le malattie ereditarie, che comprendono malformazioni congenite renali
(come ad esempio il rene policistico) e delle vie urinarie.
RENE
EZIOLOGIA
Possono essere diverse le cause delle malattie renali:
-infezioni, che possono essere batteriche, più raramente virali
-sostanze tossiche: farmaci (anti infiammatori e anti dolorifici,
soprattutto se usati impropriamente per dose e durata di terapia)
-contaminanti dei cibi, tossici ambientali
-ostruzioni delle vie urinarie che possono essere congenite, spesso
ereditarie, o acquisite
-genetiche
-malattie metaboliche: diabete, obesità, iper-colesterolemia (la
cosiddetta sindrome metabolica)
-ipertensione arteriosa
RENE
MALFORMAZIONI E DIFETTI EREDITARI
Sia il rene che l‟apparato urinario possono essere sede di
malformazioni
-agenesia di un rene
-rene policistico: presenza di numerose cisti, ripiene di secreto, nel
parenchima renale, con riduzione del parenchima funzionante, su
base ereditaria
-alterazione di riassorbimento tubulare, di determinati costituenti
che vengono eliminati con l‟urina
RENE
RENE
RENE
MALATTIE CONSEGUENZE
RENE
Processo immuno-infiammatorio a carico dei glomeruli, che
provoca danni di vario tipo a carico delle strutture
glomerulari
Possono essere classificate in:
-primitive se le alterazioni renali si manifestano
indipendentemente da altre malattie
-secondarie se conseguono ad altri fattori patologici,
generalmente sistemici
RENE
RENE
RENEEZIOLOGIA
Dal punto di vista eziopatogenetico le glomerulonefriti riconoscono
fondamentalmente una genesi autoimmune indotta da una noxa infettiva:
- infezioni batteriche (streptococco β-emolitico tipo A)
- virali (virus dell‟epatite C),
- protozoarie (Malaria quartana)
Possono scatenare una risposta immunologica caratterizzata da:
• formazione di immunocomplessi che si depositano nelle anse
glomerulari in sede sottoendoteliale e sottoepiteliale
• stimolazione di una risposta cellulo-mediata ad un antigene infettivo.
RENEGLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
quadri clinici principali
Clinicamente si possono presentare come:
a) Sindrome nefritica
- ematuria,
- funzione renale normale o ridotta,
- ipertensione arteriosa,
- edemi da ritenzione di sodio e di acqua
b) Sindrome nefrosica
- edema,
- proteinuria, oltre i 3,5 grammi al giorno,
- ipoalbuminemia.
SINDROME NEFRITICA
caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari,
ipertensione arteriosa, oliguria ed edemi periferici
L‟ematuria è provocata a rottura dello strato endoteliale dei capillariglomerulari in seguito al processo infiammatorio.
L’ipertensione arteriosa, l’oliguria e gli edemi periferici sono dovuti:
-all‟attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone conritenzione di acqua e sodio;
-alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione dellaclearance.
RENE
GN PRIMITIVE CON PREVALENTE
SINDROME NEFRITICA
GN ACUTA POST-INFETTIVA
GN CON DEPOSITI MESANGIALI DI IgA o MALATTIA DI
BERGER
GN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
RENE
GN ACUTA POST-INFETTIVA
La glomerulonefrite acuta post-infettiva (post-streptococcica) è un
processo infiammatorio ACUTO su base immunologica che
colpisce prevalentemente i glomeruli.
Gli agenti eziologici responsabili del processo infettivo che precede
l’episodio di glomerulonefrite possono essere:
- virus
- batteri
- parassiti
RENE
GN ACUTA POST-INFETTIVA
Esordio ed eziologia
La malattia esordisce con una sindrome nefritica che inizia circa 2
settimane dopo il processo infettivo iniziale
L‟agente infettivo più comune è lo streptococco β-emolitico di
gruppo A.
Possono entrare in gioco altri batteri (stafilococchi,
pneumococchi, salmonelle) e alcuni virus (Epstein-Barr, Epatite
B, Haemophilus influenzae).
RENE
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano immunocomplessicircolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepitelialee mesangiale.
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello streptococco β emolitico
per cui si possono formare anche immunocomplessi in situ.
Gli immunocomplessi hanno un‟azione chemiotattica e attivano la ViaClassica e la Via Alternativa del Complemento.
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria.
GN ACUTA POST-INFETTIVA
il danno immunomediato
RENE
GN ACUTA POST-INFETTIVA
clinica
Colpisce prevalentemente i bambini ma può interessare tutte le età.
Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane.
SINTOMI DELLA FASE ACUTA
-Ematuria
-Oliguria
-Ipertensione arteriosa
-Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del sistema
renina-angiotensina-aldosterone.
RENE
GN ACUTA POSTINFETTIVA
l’ematuria
Si ha ematuria macroscopica con urine color lavatura di carne o “coca-
cola”, a cui segue ematuria microscopica che può persistere per
settimane: questa è dovuta a lesioni dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari.
E‟ associata a cilindri granulosi eritrocitari.
- Oliguria
- Ipertensione arteriosa
- Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del
sistema renina-angiotensina-aldosterone.
altri sintomi
RENE
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare è legata al numero dei
glomeruli interessati
2) L‟attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone è legata:
-ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di pressione presenti
nella parte distale del nefrone;
-alla liberazione di sostanze vasoattive da parte dell‟infiltrato
infiammatorio.
GN ACUTA POST-INFETTIVA
clinica
RENE
GN DI BERGER
(a depositi mesangiali di IgA)
RENE
GN DI BERGER
(a depositi mesangiali di IgA)
La glomerulonefrite di Berger è caratterizzata da:
• Episodi ricorrenti di MACROEMATURIA
• MICROEMATURIA negli intervalli
• PROTEINURIA
• DEPOSITI MESANGIALI DI IgA
Esiste una FORMA FAMILIARE ed una FORMA SPORADICA.
Il sesso più colpito è quello maschile .
RENE
GN DI BERGER
patogenesi
Antigeni di varia natura (infezioni, vaccini) determinano aumentata
produzione di IgA polimeriche (IgA1)
Le IgA1 hanno un‟alterazione strutturale che determina la produzione di
anticorpi tipo IgG anti-IgA1
Formazione di Immunocomplessi circolanti che si depositano nel mesangio
Lisi delle cellule mesangiali
Accumulo di MATRICE mesangiale
RENE
SCLEROSI FIBROSA
GN DI BERGER
clinica
• Episodio di MACROEMATURIA in concomitanza di un processo
infettivo delle alte vie respiratorie. La MACROEMATURIA è di
durata variabile e può ripetersi nel tempo in rapporto alla carica
antigenica
• MICROEMATURIA negli intervalli liberi da macroematuria
• Nel 50-60 % dei casi MICROEMATURIA persistente
• Nel 3% casi può esordire con una Sindrome Nefritica classica
• Nel 3-6% dei casi Sindrome Nefrosica
RENE
GN DI BERGER
decorso e prognosi
- Decorso lento e graduale verso l‟Insufficienza Renale Cronica
- Dopo 15 anni dalla diagnosi il 40% dei pazienti è in dialisi
Fattori prognostici sfavorevoli
• Reperto bioptico di estesa glomerulosclerosi e fibrosi interstiziale
• Proteinuria superiore a 1g/24h
• Presenza di insufficienza renale (creatininemia > 1,5 mg/dl nell‟uomo e
> 1,3 mg/dl nella donna)
• Presenza di ipertensione arteriosa
• Età adulta
• Sesso maschile
RENE
GN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
E‟ caratterizzata da un rapido deterioramento della funzione renale e oliguria
per l‟accumulo di cellule infiammatorie e materiale fibrinoide nello spazio di
Bowman con successiva formazione di semilune.
La malattia è caratterizzata da esteso interessamento glomerulare.
Distinguiamo:
a) Forme primitive
-Forma da Anticorpi Antimembrana Basale
-Malattia da Immunocomplessi
-Forma associata a malattie sistemiche ANCA positive (da anticorpi anti neutrofili)
-b) Forme secondarie
-glomerulonefriti primitive (membrano-proliferativa, nefropatia da IgA, post-
streptococcica)
-LES
-poliarterite
RENE
GN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
patogenesi
CAUSA SCATENANTE
(farmaci, infezioni)
AGGRESSIONE GLOMERULARE
Inizia con l’arrivo dei Linfociti CD4 e CD8 e dei Monociti/Macrofagi
nei glomeruli e nell’interstizio.
Produzione di citochine e fattori di
crescita che inducono una reazione infiammatoria con
proliferazione delle cellule epiteliali della Capsula di Bowman
FORMAZIONE DI SEMILUNE, FIBROSI, SCLEROSI
RENE
RENE
RENE
GLOMERULONEFRITI
CON PREVALENTE SINDROME NEFROSICA
GN PRIMITIVE
CON PREVALENTE SINDROME NEFROSICA
RENE
GN A LESIONI MINIME
GLOMERULOSCLEROSI FOCALE E SEGMENTARIA
GN MEMBRANOSA
GN MEMBRANO-PROLIFERATIVA
SINDROME NEFROSICA
insieme di sintomi e segni clinici causati da una alterazione dei
glomeruli renali che comporta una perdita di proteine con le urine
di oltre i 3,5 grammi al giorno.
La sindrome è caratterizzata dalla triade: perdita di proteine con
riduzione delle proteine nel sangue, edemi ed ipercolesterolemia
• Edemi (Volto, Mani, Piedi)
• Proteinuria (superiore a 3,5 g/die)
• Ipoalbuminemia
• Alterazioni del metabolismo lipidico
RENE
In condizioni normali:
Il setaccio glomerulare, formato da cellule endoteliali, membrana basale
e podociti, è costituito da pori che non permettono il passaggio di
proteine con peso molecolare superiore a 150 kDa.
Quelle con PM tra 70 e 150 kDa sono respinte dalle cariche negative dei
glicosaminoglicani presenti nella membrana basale.
RENE
SINDROME NEFROSICA
patogenesi
La perdita di proteine può essere causata da:
-Alterata e ridotta distribuzione delle cariche elettriche negative
della barriera glomerulare (meccanismo che interviene nella GN a
lesioni minime)
- Alterazione anatomica dei pori, per cui si ha il passaggio di proteine
di peso molecolare > 150 kDa (meccanismo che interviene nella GN
membranosa)
- Nella Glomerulosclerosi Focale c‟è un Fattore Plasmatico che riduce
la permeabilità selettiva all‟ albumina
RENE
SINDROME NEFROSICA
patogenesi
EDEMA
dovuto ad aumentato riassorbimento di sodio nel tubulo distale legato
a ridotta sensibilità della cellula tubulare al peptide natriuretico atriale.
Compare agli arti inferiori, si estende poi al rachide, alla zona
periorbitaria e al volto. Si associa a versamento pleurico e pericardico.
PROTEINURIA
-formata principalmente da Albumina e Transferrina
- >3,5 g/die
IPOALBUMINEMIA (< 2,5 g/L)
RENESINDROME NEFROSICA
La proteinuria cronica può anche determinare:
Basse concentrazioni di Transferrina e IgG.
La perdita di Transferrina facilita l‟ anemia, mentre la diminuzione delle IgG
e di alcuni fattori del Complemento aumenta la sensibilità alle infezioni.
Riduzione dell’ Antitrombina III, del Fibrinogeno e alcuni fattori della
coagulazione (IX e XII): si ha uno stato di ipercoagulabilità e trombosi
spontanea dei vasi.
Carenza della Globulina che lega il Colecalciferolo si ha alterazione del
metabolismo della Vitamina D3 con ridotto assorbimento intestinale di
Calcio ed un Iperparatiroidismo secondario.
RENESINDROME NEFROSICA
-La principale alterazione consiste nella perdita delle cariche negative
sulla membrana basale e sull‟epitelio.
-Fattori scatenanti di tipo infettivo o allergico attivano i linfociti T con
produzione di citochine ed azione tossica sui pedicelli dei podociti.
-Si ha la perdita delle proteine con carica negativa, presenti a livello
della membrana basale ed a livello epiteliale, con conseguente aumento
della permeabilità alle proteine con proteinuria.
RENE
GN A LESIONI MINIME
patogenesi
- Proteinuria > 3 g/die, selettiva, costituita da albumina e transferrina
- Presenti cilindri ialini
- Possibile ipoalbuminemia
-Talvolta microematuria
- Aumento del colesterolo e trigliceridi (Aumento LDL e VLDL)
- Normali livelli di C3 e C4
- Ridotti valori di IgG
RENEGN A LESIONI MINIME
laboratorio
Sindrome caratterizzata da proteinuria di tipo nefrosico con
ipertensione arteriosa ed insufficienza renale progressiva.
Il termine “focale” indica che un numero limitato di
glomeruli è interessato dalla sclerosi.
Il termine “segmentaria” indica che in tutti i glomeruli
colpiti solo una porzione della matassa glomerulare è
interessata.
RENEGLOMERULOSCLEROSI
FOCALE E SEGMENTARIA
Vi è una riduzione delle cariche negative della membrana basale
glomerulare con fusione dei pedicelli dei podociti e fenomeni di necrosi.
Il podocita non risponde al danno, si stacca dalla membrana basale che,
denudata, aderisce allo strato epiteliale della capsula di Bowman.
Segue il collasso della matassa glomerulare con trombosi capillare.
I microtrombi sono dovuti alla adesione piastrinica.
Evidente reazione infiammatoria esaltata dalla presenza di citochine.
RENE
GLOMERULOSCLEROSI FOCALE E SEGMENTARIA
patogenesi
Nefropatia caratterizzata clinicamente da sindrome nefrosica e da un
deposito di materiale elettrondenso sul versante epiteliale della
membrana basale.
Si ha un ispessimento della parete dei capillari glomerulari con
formazione di estroflessioni della membrana basale che si interpongono
tra i depositi elettrondensi.
RENE
GN MEMBRANOSA
Il legame tra antigeni esterni (virus di epatite B e C, parassiti,
autoanticorpi, antigeni neoplastici, farmaci) ed anticorpi IgG determina
la formazione di immunocomplessi circolanti che si depositano in sede
sottoepiteliale.
Si possono formate anche immunocomplessi in situ.
La risposta all‟immunocomplesso è una ipertrofia ed una distruzione
delle cellule epiteliali con sclerosi glomerulare.
RENE
GN MEMBRANOSA
patogenesi
Nefropatia caratterizzata da proteinuria in range nefrosico e da una
proliferazione mesangiale associata ad aumento dello spessore della
membrana basale.
Dal punto di vista patogenetico distinguiamo due forme principali:
tipo I e tipo II.
RENE
GN MEMBRANO-PROLIFERATIVA
Tipo I
In seguito all‟interazione tra anticorpi ed antigeni ambientali od
infettivi, si formano immunocomplessi circolanti che si depositano
in sede sottoendoteliale o in situ.
Nei depositi sottoendoteliali il complemento determina una
risposta infiammatoria con richiamo di neutrofili e linfociti. Le
cellule infiammatorie producono citochine che amplificano la
reazione flogistica.
RENE
GN MEMBRANO-PROLIFERATIVA
patogenesi
Tipo II
Un anticorpo, il fattore nefritico, determina una continua
attivazione della via alternativa del complemento con bassi
livelli di C3.
Si hanno depositi densi sottoendoteliali, ma NON
immunocomplessi.
RENE
GN MEMBRANO-PROLIFERATIVA
patogenesi
MALATTIE RENALI
Le malattie renali possono essere suddivise in 3 grandi gruppi, a seconda della
sede principale di danno del rene e delle vie urinarie:
-le nefropatie glomerulari colpiscono il glomerulo e possono essere causate
da processi immunologici o anche avere una base genetica
-le tubulopatie e le nefropatie tubulari e interstiziali, interessano il tubulo e
possono essere causate da infezioni, ostruzione delle vie urinarie o dall‟uso
inappropriato di alcuni farmaci
-le malattie ereditarie, che comprendono malformazioni congenite renali
(come ad esempio il rene policistico) e delle vie urinarie.
RENE
Sono responsabili della perturbazione di una o più funzioni di
assorbimento e di secrezione/escrezione effettuate dalle cellule di
rivestimento dell’apparato tubulare.
Le tubulopatie possono essere provocate da processi regressivi di vario
tipo, indotti da squilibri alimentari, da fenomeni ischemici, da
intossicazioni, da avvelenamenti e da patologie ereditarie.
Nell‟ultimo caso, si può avere coinvolgimento selettivo di un
determinato tratto dell‟apparato tubulare: diabete renale e
aminoacidurie difetto nelle cellule del tubulo contorto prossimale, nel
diabete insipido nefrogeno sono coinvolte le cellule del tubulo contorto
distale e dei dotti collettori
RENE
TUBULOPATIE O TUBULONEFROSI
RENE
TUBULOPATIE O TUBULONEFROSI
Difetti isolati:
GLUCOSIO ⇒ diabete renale o glicosuria normoglicemica
AMINOACIDI ⇒ es. cistina ⇒ CISTINURIA (calcolosi)
FOSFORO ⇒ Rachitismo ipofosfatemico resistente a Vit. D
CALCIO ⇒ Ipercalciuria idiopatica (calcoli)
ACQUA⇒ Diabete insipido nefrogeno
H+ e HCO3-2 ⇒Acidosi tubulari distali e prossimali
ACUTE sono frequenti. La maggior parte: eziologia infettiva (batteri)
Febbre settica, con brivido. Dolore lombare. Disturbi urinari.
CRONICHE: di solito per persistenza di infezione, talvolta favorite da
anomalie delle vie escretrici (es. il reflusso) o da calcolosi.
Spesso asintomatiche; ci possono essere lieve dolore lombare, febbricola,
poliuria, microematuria, proteinuria < 1 grammo/die.
Le lesioni sono focali e guariscono con cicatrizzazione; più spesso
unilaterali, anche quando sono bilaterali un rene è generalmente più
danneggiato del controlaterale
Evoluzione lenta. Conduce ad atrofia renale.
ALTRE CAUSE: da analgesici, da nefrocalcinosi o gotta
RENE
NEFROPATIE INTERSTIZIALI
RENE
RENE
L’INSUFFICIENZA RENALE
Molte malattie renali che non possono essere tuttora
efficacemente curate evolvono verso
l’insufficienza renale,
una condizione in cui i reni non riescono ad assicurare la
normale eliminazione di scorie e la normalità della
composizione dei liquidi corporei.
RENE
L’INSUFFICIENZA RENALE
Insorge quando tutte le funzioni renali si riducono a circa un
terzo della norma, poiché la riduzione del 50% delle stesse
non è seguita da nessuna sintomatologia, come avviene dopo
nefrectomia monolaterale, con sopravvivenza normale e
ipertrofia renale compensatoria.
RENE
IRA IRC
RENE
RENE
-l‟insufficienza renale acuta (IRA) può instaurarsi in
pochi giorni a causa di malattie renali acute, patologie
extra-renali che coinvolgono i reni, shock, complicazioni
nella gravidanza, esposizione a farmaci nefrotossici.
RENE
L’IRA si manifesta con contrazione della velocità di
filtrazione glomerulare e marcata diminuzione della
clearance della creatinina.
RENE
L’ IRA si distingue in:
Forma pre-renale: caratterizzata da una brusca diminuzione del FGR,
legata a fattori emodinamici reversibili in assenza di un danno
parenchimale
Forma renale o parenchimale: rappresenta tutte le lesioni acute del rene
che comportano una riduzione della funzione dei nefroni, a livello
glomerulare o tubulare, o di ambedue le strutture
Forma post-renale o ostruttiva: caratterizzata da ostruzione acuta delle vie
urinarie, che ostacola il corretto deflusso urinario.
RENE
RENE
L’IRA rappresenta la conseguenza sia di alterazioni semplicemente
funzionali del rene, anche in assenza di sue lesioni parenchimali, che di
patologie a carico di esse.
Quando è provocata da cause pre-renali, la riduzione della portata
circolatoria renale provoca:
-diminuzione o arresto della filtrazione glomerulare,
-edema dell‟interstizio,
-sofferenza degli epiteli tubulari, fino alla necrosi tubulare acuta.
RENE
RENE
Oliguria e Anuria sono i primi sintomi, successivamente
compaiono iperazotemia, ipercreatininemia e
iperuricemia.
La ritenzione idrica si associa ad ipertensione e bassa
escrezione di Na, mentre l’acidosi metabolica è dovuta
all‟incapacità del rene di secernere idrogenioni.
RENE
Grave è la ritenzione di K, perchè l‟iperkaliemia può causare
morte improvvisa per arresto della contrazione cardiaca.
Queste alterazioni si riflettono sulle funzioni di tutti gli organi,
compreso il sistema nervoso centrale, con alterazioni motorie e
visive fino al coma. L‟IRA può essere reversibile se gli
interventi terapeutici possono tempestivamente rimuovere le
cause scatenanti.
RENE
RENE
IR cronica (IRC) è una perdita lenta, progressiva ed
irreversibile della funzionalità renale, può essere causata da
malattie renali o extrarenali.
La sua insorgenza è lenta ed insidiosa, nella fase iniziale si
manifesta con sintomi sfumati e per questo viene spesso
trascurata fino alle fasi più avanzate.
RENE
Mentre in passato i pazienti andavano incontro a morte
per l‟evoluzione lenta dell‟IRC in IRA, da diversi anni
la loro sopravvivenza è, in gran numero di casi,
assicurata da due pratiche terapeutiche,
-l‟emodialisi
-il trapianto renale.
RENE
Le manifestazioni cliniche sono spesso modeste, per
molto tempo addirittura silenti, poiché il rene ha una
enorme capacità di adattamento alla progressiva riduzione
del numero delle sue unità funzionali (adattamento dei
nefroni residui).
Il rene insufficiente perde la sua „elasticità‟ di risposta agli
stimoli acuti.
Il rene insufficiente perde dapprima la sua capacità di concentrare
l‟urina. Nella fase iniziale si manifesta una moderata poliuria,
che può causare disidratazione.
Quando si accentua l‟ipovolemia si ha vasocostrizione, che può
provocare ischemia renale, col rischio di comparsa di IRA.
L‟IRC può essere anche per qualche tempo asintomatica dopo il
suo esordio e la sintomatologia inizia a causa della progressiva
diminuzione della diuresi, che può giungere fino all‟anuria.
RENE
La ritenzione idrosodica diventa responsabile di ipertensione
arteriosa e comparsa di edemi, che possono evolvere in gravi turbe a
carico dell‟apparato cardio-circolatorio (insufficienza) e respiratorio
(edema polmonare).
La ritenzione di azoto comporta l‟aumento dell‟azotemia.
La clearance della creatinina rappresenta anche nell‟IRC il metodo
più efficiente per giudicare il grado di compromissione funzionale dei
reni.
L‟iperkaliemia, come nell‟IRA, rappresenta un pericoloso fattore di
rischio per l‟attività elettrica del cuore.
RENE
La ridotta capacità a riassorbire bicarbonato e ad eliminare gli acidi
provoca alterazioni dell‟equilibrio acido-base, responsabili di acidosi
metabolica.
Il progressivo decadimento delle funzioni renali determina nelle fasi
avanzate dell‟IRC anemia, deficit di eritropoietina, ipocalcemia da
ridotto assorbimento intestinale di Ca, causato dalla progressiva
riduzione della capacità renale a sintetizzare 1,25-
diidrossicolecalciferolo. Questo difetto provoca la comparsa di
alterazioni a carico dello scheletro e iperparatiroidismo secondario.
RENE
RENE
L‟insufficienza renale cronica evolve verso l'insufficienza
renale terminale, cioè nella perdita totale della funzione renale,
denominata sindrome uremica.
La sindrome è associata alla ritenzione delle scorie metaboliche
non eliminate dal rene, tra le quali l‟urea è la principale, con
conseguente comparsa di gravi sintomatologie a carico di
numerosi apparati dell‟organismo, che possono progredire fino
al decesso.
RENE
RENE
RENE
In questa fase si rende necessaria la
terapia sostitutiva
rappresentata elettivamente dal trapianto renale, preceduto
eventualmente dall‟emodialisi, nei casi questo non possa essere
effettuato al raggiungimento della insufficienza renale terminale,
o perché non disponibile un donatore oppure per la necessità di
preparare adeguatamente il ricevente all‟intervento.
RENE
Dialisi: tecnica che consente la separazione di uno o più soluti presenti
in un liquido tramite la diffusione di essi attraverso una membrana
semipermeabile, interposta tra il liquido da dializzare e un liquido in
cui i soluti sono assenti o contenuti in minore concentrazione.
RENE
Con la dialisi il sangue viene depurato delle sostanze che in esso si
sono accumulate a causa dell‟insufficienza renale.
Il processo dialitico venne introdotto nella terapia dell‟insufficienza
renale tramite l‟impiego di apparecchiature che sono diventate sempre
di più facile impiego, tanto che esistono modelli che possono essere
adoperati a domicilio dai pazienti.
Consente la sopravvivenza di pazienti nefrectomizzati o in attesa di
trapianto.
RENE
Emodialisi: tecnica altamente
diffusa e relativamente
traumatica per il trattamento
dell‟insufficienza renale.
Consiste nella depurazione del
sangue per mezzo di un filtro
fornito di una membrana
semipermeabile, contenuto in
una apparecchiatura nella quale
si fa circolare il sangue del
paziente, reso incoagulabile per
trattamento con eparina.
Ad un braccio del paziente viene
inserito lo shunt artero-venoso: un
tubicino di plastica va nell‟arteria
radiale, l‟altro nella vena cefalica.
Il sangue proveniente dalla radiale
viene depurato nel rene artificiale e
rimesso in circolo attraverso la cannula
inserita nella vena.
Durante la dialisi (durata 5/6 ore) il
sangue viene depurato di oltre il 50%
delle sue scorie.
RENE
RENE
RENE
RENE
Si distingue dall'emodialisi
poiché il sangue viene trattato
all'interno del corpo: tramite un
catetere posizionato nella parte
bassa dell'addome, viene infuso
un liquido di dialisi nella cavità
addominale del paziente.
Questo metodo di purificazione
del sangue sfrutta il peritoneo
(la membrana che ricopre la
cavità addominale), che funge
da filtro.
RENE
Questa cavità contiene
fisiologicamente 50-100 ml
di liquido, che funge da
lubrificante.
In realtà può contenere da 1 a
3 litri di liquido di dialisi, in
base alla corporatura del
paziente.
RENE
Il peritoneo dispone di un
abbondante apporto di sangue
e un buon drenaggio venoso e
linfatico.
Si tratta di una membrana
semipermeabile che consente
il passaggio di acqua e soluti.
RENE
Il liquido di dialisi viene
infuso nella cavità
peritoneale tramite un
catetere inserito
chirurgicamente.
Le tossine uremiche e i
soluti attraversano la
membrana per diffusione.
Dopo un determinato
periodo di tempo, il liquido
viene drenato e sostituito da
nuovo liquido fresco.
RENE
La dialisi peritoneale, di
natura continua, è più simile
al funzionamento del rene
rispetto all'emodialisi, che è
generalmente intermittente.
Questo significa maggiore
stabilità per il paziente, e
assenza di variazioni
notevoli dei livelli di tossine
nel sangue o di liquidi nel
corpo.
RENE
La dialisi peritoneale è
principalmente un
trattamento auto-gestito,
generalmente effettuato
dal paziente a casa o sul
posto di lavoro.
