NOE Å LÆRE AV

Tidsskr Nor Legeforen nr. 12 – 13, 2014; 134: 1249 – 52 1249

Noe å lære av

En ung jente med brudd i underekstremitetene og økende bevissthetspåvirkning 1249 – 52

Simone Goa Diab

simone.diab@vestreviken.noBarneavdelingen

Marianne Oroszko Haakonsen

Lars Borgen

Avdeling for bildediagnostikk

Drammen sykehus

Elisabeth Ellingsen Husebye

Ortopedisk avdelingOslo universitetssykehus, Ullevål

En ung jente ble innlagt med brudd i underekstremitetene etter

en trafikkulykke. Ved innleggelsen var hun våken, klar og orientert,

men i påvente av operasjon ble hun vanskeligere å få kontakt med.

Selv om det ikke var erkjent skade på luftveier eller lunger, hadde

hun flere oksygenmetningsfall og trengte tilførsel av oksygen.

En tidligere frisk jente i tenårene ble innlagtetter at hun som fotgjenger var blitt påkjørtav en personbil. Ved innleggelse hadde hunlett amnesi for hendelsen, men var våken,klar og orientert, Glascow Coma Scale (GCS)15. Vitale variabler var normale – puls 95slag/min, blodtrykk 123/81 mm Hg, respira-sjonsfrekvens 14/min og oksygenmetning98 %. Røntgenundersøkelse av undereks-tremitetene viste høyresidig femurskaft-fraktur og venstresidig tibiaskaftfraktur. CTbekken viste fraktur i venstre side av ossacrum og gjennom ramus superior og ra-mus inferior ossis pubis på samme sidesamt en beskjeden mengde fri væske i detlille bekken. CT caput, thorax og abdomenavdekket ellers ingen skade.

Bekkenfrakturen ble klassifisert som en B2-fraktur og trengte ikke operativ behandling.Derimot var det indikasjon for intern stabili-sering av femur- og tibiaskaftfrakturene. Dahun var sirkulatorisk og respiratorisk stabil,ble det vurdert at hun kunne tåle behandlingetter prinsippet «early total care», det vil siendelig kirurgisk stabilisering av alle fraktu-rene tidlig i behandlingsfasen. Det ble plan-lagt operasjon med brotsjet margnagling avbegge rørknoklene.

Mens hun ventet på operasjon, hadde hunsmerter og fikk totalt 25 mg ketobemidonintravenøst over 9 – 10 timer. Hun ble gradvistrettere og fikk etter hvert behov for tilførselav oksygen. Ved preoperativ vurdering fikkanestesilege ikke adekvat kontakt. Før inn-ledningen av narkosen kastet hun opp,og hun fulgte ikke instrukser om å leggehodet til siden. Episoden var ledsaget av etkortvarig oksygenmetningsfall til under70 %.

Bevissthetspåvirkningen observert før ope-rasjonen ble oppfattet som påfallende. Detble vurdert om den kunne skyldes opioidpå-virkning. Årsaken til den varierende oksy-genmetningen var også uklar. Hun haddebehov for tilførsel av oksygen, men ingenerkjent skade på luftveier eller lunger. I til-

legg til mulig opioidpåvirkning ga episodenmed oppkast mistanke om aspirasjon.

Pasienten ble operert i generell narkosemed propofol og remifentanil intravenøst.Operasjonstiden for margnagling av de torørknoklene var på omtrent seks timer. Ven-tileringen var uproblematisk peroperativt,med tilfredsstillende oksygenering. Grunnetblødning ble blodprosenten fulgt under ope-rasjonen. Hb-verdien falt fra 11,3 g/100 ml til8,6 g/100 ml, og pasienten fikk til sammenfire poser SAGMAN-blod og plasma underoperasjonen. Postoperativt fikk hun stand-ard tromboseprofylakse med 40 mg lav-molekylært heparin (enoksaparin) daglig.

Etter at hun kom på intensivavdelingen,var det et fall i oksygenmetning til 50 %. Detble derfor startet kontinuerlig overtrykks-behandling (CPAP) på maske. Postoperativtvåknet hun ikke. Ved undersøkelse nesteformiddag kunne øyeåpning ikke fremkal-les. Ved sterke smertestimuli reagerte hunmed ikke-målrettede fleksjonsbevegelser ioverekstremitetene. I tillegg hadde hunstore pupiller, blikkdeviasjon mot venstre ogvedvarende hodedreining til samme side.CPAP-masken ble forsøksvis fjernet, menhun falt umiddelbart i oksygenmetning ogklarte ikke å holde frie luftveier.

Medikamentpåvirkning ble overveid somårsak til manglende oppvåkning, men avskre-vet fordi preparatene som ble anvendt undernarkosen, hadde kort halveringstid. Ikke-erkjent cerebral skade ble vurdert – f.eks.uoppdaget kraniefraktur med økende sym-ptomer som følge av epiduralblødning. Bak-grunnen for respirasjonspåvirkningen varogså uavklart. En aspirasjonspneumoni etterepisoden med oppkast ble ansett som sann-synlig. Utvikling av akutt lungesviktsyndrom(acute respiratory distress syndrom, ARDS)kunne også være en mulighet.

CT caput ble gjentatt og var fortsatt utenpatologiske funn. Supplerende MR-under-søkelse var ønskelig, men ikke umiddelbarttilgjengelig. Røntgen thorax, frontbilde, var

1250 Tidsskr Nor Legeforen nr. 12 – 13, 2014; 134

NOE Å LÆRE AV

uten tegn til lungefortetninger eller pneu-mothorax.

CT-undersøkelsen ble beskrevet som negativ,med forbehold om at cerebral CT ikke kan ute-lukke beskjeden diffus aksonal skade eller små/tidlige tromboemboliske infarkter. Ut fra ska-demekanismen var diffus aksonal skade aktuelldifferensialdiagnose. Dette er tidligere beskre-vet hos pasienter med GCS-skår på 15 (1). Etmildt tilfelle kunne imidlertid ikke forklare denalvorlige utviklingen av symptomene.

Paradoks embolisering av fett eller trombeble vurdert. Risikoen for trombose var øktsom følge av endringer i koagulabilitet oghomøostase i forbindelse med traume og ope-rasjon (2). Men siden symptomene viste segallerede få timer etter skadetidspunktet, blesannsynligheten for tromboembolisme like-vel vurdert som beskjeden. Ved nevrologisk

tilsyn ble det heller ikke funnet tegn til hjer-nestammeaffeksjon eller fokalnevrologiskeutfall, som forventet ved et cerebralt infarkt.

Fraværet av lungefortetninger ved gjen-tatte røntgenundersøkelser utelukket akuttlungesviktsyndrom og aspirasjonspneumonisom årsak til respirasjonspåvirkningen. Mu-ligheten for pulmonal tromboembolisme blediskutert, men den gradvise utviklingen avsymptomer over få timers immobiliserings-tid talte imot. Det fantes heller ingen tegn tildyp venøs trombose i underekstremitetene.Allerede ved innkomst var D-dimer for-høyet til 15 mg/l (< 0,3 mg/l), hvilket bletilskrevet det initiale traumet. Det ble derforvurdert som lite hensiktsmessig å gjenta prø-ven i diagnostisk øyemed.

To døgn etter skaden var det fortsatt ikkemulig å få kontakt med pasienten. Nevrokirur-

gisk vaktteam ble konsultert og anbefalteutredning med tanke på cerebral sirkulasjons-forstyrrelse, herunder disseksjon av halskar.Det ble utført CT angiografi av cervikale ogcerebrale kar, men intet patologisk ble avdek-ket. Samme dag ble det observert små prikkeri huden på pasientens bryst og mage. Blodprø-ver viste stigende CRP-nivå, fra 2 mg/l til 148mg/l (< 8 mg/l), normalisering av leukocyttall,fra 16,0 · 109/l til 7,9 · 109/l (3,5 – 11,0 · 109/l),fallende trombocyttall, fra 176 · 109/l til55 · 109/l (145 – 390 · 109/l), og vedvarende lavthemoglobinnivå på 9,1 g/100 ml (11,7 – 15,3 g/100 ml) på tross av transfusjon.

Laboratoriefunnene ble tolket som en inflam-matorisk respons på traumet og operasjonen.Det var ingen sikre holdepunkter for infek-sjon, men med tanke på et ikke-erkjent fokusble det likevel startet intravenøs antibiotika-behandling. Pasienten ble drøftet tverrfagligmellom ortoped, anestesilege og nevrolog.Det fantes nå flere kliniske og laboratorie-messige holdepunkter for fettembolismesyn-drom, og det ble besluttet å starte høydose-behandling med metylprednisolon.

Det ble startet intravenøs behandling medmetylprednisolon 1 g 4 daglig samt cefu-roksim. Dagen etter, tre døgn etter skade-tidspunktet, var symptombildet uendret, ogdet ble besluttet å utføre EEG og MR caput utfra mistanken om fettembolismesyndrom.EEG viste et betydelig patologisk, genereltfor langsomt kurvebilde. MR cerebrum vistemultiple små områder med restriktiv diffu-sjon, forenlig med fersk iskemi (fig 1). Områ-dene var beliggende nokså symmetrisk oghovedsakelig sentralt i supratentoriell hvitsubstans. Enkelte tilsvarende lesjoner blepåvist i begge cerebellarhemisfærer. Fun-nene, både ved EEG og MR, kunne passemed fettembolismesyndrom. Etter anbefa-ling fra regionalt traumesykehus ble pasien-ten overflyttet for diagnostisk avklaring ogintrakranial trykkmåling.

MR-undersøkelsen ble gjentatt, med uend-rede funn. Det intrakraniale trykket var nor-malt. Utredning med transøsofageal ekkokar-diografi viste normale forhold i basalsitua-sjonen, men ved boblekontrastforsøk fanteskontrastovergang fra høyre til venstre atriumetter fire slag. Funnet var forenlig med per-sisterende foramen ovale. Diagnosen fett-embolismesyndrom ble fastholdt, og det bleikke iverksatt behandlingsmessige tiltak ut-over understøttende behandling.

Åtte dager etter skaden lot pasienten segvekke, og etter ytterligere to dager ble hunutskrevet til rehabilitering. Hun hadde da lettredusert kraft i høyre overekstremitet ogredusert visus. Nevropsykologisk utredningviste god kognitiv funksjon, men kapasitets-problemer og lett økt trettbarhet. På samtlige

Figur 1 MR caput. a, b) Diffusjonsserien tatt tre døgn etter skadetidspunktet. a) Lesjoner med høyt signal er distribuert nokså symmetrisk i hvit substans. De av lesjonene som samtidig har lavt signal på b, representerer iskemi (piler). c, d) T2-vektede bilder i samme nivå fra henholdsvis diagnosetidspunktet og to år etter skaden. Sistnevnte viser regresjon av forandringene

NOE Å LÆRE AV

Tidsskr Nor Legeforen nr. 12 – 13, 2014; 134 1251

områder ble hun gradvis bedre under rehabi-literingsoppholdet. Kraften i høyre overeks-tremitet normaliserte seg.

Pasienten ble utskrevet til hjemmet knaptto og en halv måned etter skadetidspunktet.Hun gjenopptok vanlig skolegang og fullfør-te skoleåret. Kontroll med MR caput to åretter skaden viste tilnærmet normaliseringav forandringene, det var kun beskjednegjenværende signalavvik.

DiskusjonFettembolismesyndrom (FES) er en poten-siell komplikasjon ved skjelettraumer. Risi-koen for tilstanden øker ved konservativ ellerforsinket behandling av rørknokkelfrakturerog ved multiple frakturer (3 – 7). I tillegg ersyndromet assosiert med ortopedisk protese-kirurgi og margnagling av femur, særlig vedteknikker som medfører høyt intramedullærttrykk (8). Eksempler på langt sjeldnereårsaker til fettembolismesyndrom er massivbløtvevsskade, forbrenninger og beinmargs-biopsi (9).

Tilstanden er generelt hyppigere hos ungevoksne enn i andre aldersgrupper (3, 6, 7).Den faktiske insidensen er ukjent, da mildetilfeller sannsynlig er underdiagnostisert. Istudier fra 1970- og 80-årene er det anslått atde diagnostiske kriteriene er oppfylt hos3,5 % av pasientene med enkeltstående kon-servativt behandlede rørknokkelfrakturer oghos opp mot 33 % av dem med større trau-mer (3, 4). I nyere studier angis en lavereinsidens, hvilket tilskrives fremskritt innenintensivbehandling samt innføring av andrebegreper, som systemisk inflammatoriskrespons-syndrom (systemic inflammatoricresponse syndrome, SIRS) og multiorgan-svikt (MOF), som tidligere kan ha blittkarakterisert som fettembolismesyndrom (4,5, 10). I en studie fra 2011, der 1 692 pasien-ter med fraktur av lange rørknokler og bek-ken etter ulykke var inkludert, fant man eninsidens på 0,7 % (11).

Fettembolismesyndrom er i utgangspunkteten klinisk diagnose. Manifestasjonene utgjøressærlig av triaden cerebrale symptomer(80 – 86 % av pasientene), lungedysfunksjon(75 %) og petekkier (20 – 57 %) (4 – 7, 12).Utslettet er å regne som patognomonisk (11,13). Diagnostisk er Gurd & Wilsons kriteriermest anvendt (12). Diagnosen stilles da vedtilstedeværelse av minst ett av tre hovedkrite-rier, fire av åtte bikriterier samt fettmakroglo-bulinemi (økt plasmanivå av makroglobulinerbestående av fett) (tab 1). Symptomene opp-står vanligvis 12 – 72 timer etter et traume, menkan inntre allerede etter 4 – 6 timer (4, 12).

Den patofysiologiske forklaringen eromdiskutert, og det finnes to hovedteorier.Ifølge den mekaniske teorien blir fettdråperfra beinmargen frigjort i det venøse systemetog transportert til høyre hjertehalvdel og

lungekretsløpet (4, 6, 7). I lungene vil fett-dråpene obstruere mikrovaskulaturen ogmedføre lokal iskemi og inflammasjon. Der-som den mekaniske obstruksjonen er til-strekkelig, utvikles pulmonal hypertensjonog belastning av høyre ventrikkel. I noentilfeller vil fettdråpene passere via intrakar-diale eller pulmonale høyre-venstre-shuntertil det systemiske kretsløp og affisere andreorganer, for eksempel hjernen (såkalt para-doksembolisme) (14 – 17).

Den biokjemiske teorien bygger på enantakelse om at et traume induserer lipolyseav fett til frie fettsyrer og glyserol (4, 6, 7,12). Hvorvidt fettet kommer fra beinmargeneller sirkulerende fettmolekyler, er omstridt.Likeledes er det uklart om lipolysen skjersystemisk, på frakturstedet eller i lungene.Det er imidlertid enighet om at sirkulerendefrie fettsyrer i høye konsentrasjoner forår-saker inflammasjon, endotelskade og trom-bedanning. I motsetning til andre emboliskehendelser er den vaskulære okklusjonen ofteinkomplett eller forbigående ved fettemboli-sering. Dette kan være til diagnostisk hjelp.

Vår pasient hadde multiple frakturer,gjennomgikk operasjon med margnaglingav lange rørknokler og hadde et persiste-rende foramen ovale. Ut fra den mekanisketeorien var hun således i risiko for cerebralembolisering. Siden hun initialt var sirkula-torisk og respiratorisk stabil, ble det vurdertat hun kunne tåle behandling av bruddeneetter prinsippet «early total care».

Påvirkningen av respirasjon og bevissthet,som kom preoperativt, ble tilskrevet opiod-påvirkning og aspirasjon. Beslutningen omoperasjon ble derfor fastholdt. Hvorvidt enbehandlingsstrategi med midlertidig eksternfiksasjon av frakturene (etter prinsippet«damage control orthopedic») kunne for-hindret fettembolismesyndromet, kan detspekuleres i. Retrospektivt vurderer vi detimidlertid som sannsynlig at pasienten haddesymptomer på fettembolismesyndrom alle-rede før operasjonen.

Når det gjelder ekkoundersøkelsen, somble gjort under pågående respiratorbehand-ling, fantes høyre-venstre-shunting overatrieseptum. Enhver økning av pulmonal-trykket, f.eks. ved hoste, mekanisk ventile-ring eller pulmonale emboluser, kan ha med-ført en funksjonell åpning av persisterendeforamen ovale og paradoks embolisering(17). I hvilken grad denne shuntingen bidrartil alvorlighetsgraden ved fettembolisme-syndrom er omdiskutert (15). I en autopsi-studie publisert i 2012 var det ingen signifi-kant forskjell mellom pasienter med og utenpersisterende foramen ovale. Dette ble tatttil inntekt for at åpning av venoarterielleshunter i lungene har større betydning.

Affeksjon av lungegebetet er ofte det førstesom gir symptomer og funn, typisk i form av

dyspné, takypné og hypoksemi. Vår pasienthadde flere episoder med hypoksemi. Den kli-niske presentasjonen av lungeaffeksjonen eruspesifikk og vil kunne forveksles med pneu-mothorax, pneumoni, stuvning/lungeødem avannen årsak og eventuelt tromboembolisme.Ved sent innsettende fettembolismesyndromkan det være utfordrende å skille tilstandenfra tromboembolisme (6). Pulmonale fett-emboluser kan hos noen pasienter gi en alvor-lig respirasjonsinsuffisiens og anses som enav årsakene til akutt lungesviktsyndrom (10).

Hos vår pasient var røntgen thorax nega-tiv, men undersøkelsen vil ofte vise spredtediffuse fortetninger – «snø» (snow stormapperance) – over begge lungefeltene (4, 6,12). CT thorax vil ofte vise mattglassfortet-ninger, noduler og/eller fortykkede inter-stitielle septa (18). Graden av røntgen-/CT-funn kan variere, og i mer uttalte tilfellerpåvises konsoliderende fortetninger. I likhetmed de kliniske funnene er de bildediagnos-tiske funnene uspesifikke og kan forvekslesmed flere av de overnevnte tilstander.

Det petekkiale utslettet er typisk lokalisertpå halsen, overkroppen og i ansiktet (11 – 13),noe som kan være til diagnostisk hjelp. En-kelte hevder at distribusjonen er et resultat avat fettpartiklene i aortabuen «flyter som olje ivann» og dermed transporteres til ikke-deklive områder (4, 6, 7, 12). I hvilken gradutslettet kan tilskrives henholdsvis mikrovas-kulær okklusjon av dermale kapillærer ogtrombocytopeni med disseminert intravasku-lær koagulasjon (DIC) er likevel uklart.

Den cerebrale påvirkningen kan variere ogvise seg som hodepine, akutt konfusjon, fokal-

Tabell 1 Diagnostiske kriterier etter Gurd & Wilson (12). Diagnosen fettembolismesyn-drom stilles ved tilstedeværelse av minst ett hovedkriterium og fire bikriterier samt fett-makroglobulinemi

Hovedkriterier Cerebrale symptomer

Lungedysfunksjon

Petekkier

Bikriterier Pyreksi

Takykardi

Retinale endringer

Icterus

Renale endringer

Trombocytopeni

Høy senkningsreaksjon

Anemi

Fettmakro-globulinemi

1252 Tidsskr Nor Legeforen nr. 12 – 13, 2014; 134

NOE Å LÆRE AV

nevrologiske utfall, kramper og koma. Somhos vår pasient kan en nærliggende differen-sialdiagnose være ikke-erkjent cerebral skade.Når det gjelder påvisning av de cerebralelesjonene, har det vist seg at CT-undersøkelseer inadekvat. Som i dette tilfellet vil undersø-kelsen ofte være negativ på tross av tilstede-værende nevrologiske symptomer (19, 20). Isjeldne tilfeller vil CT vise diffust ødem ellerenkelte hypodense fokuser (14, 19 – 21). Dissefunnene er imidlertid uspesifikke, og det erofte behov for ytterligere utredning med MR.

MR-undersøkelse kan bidra til å skille fett-embolismesyndrom både fra direkte trauma-tiske skader og fra traumerelaterte komplika-sjoner som infarkt og encefalopati. Diffu-sjons-, T2- og FLAIR (Fluid-AttenuatedInversion Recovery)-sekvensene vil typiskvise multiple høysignalfokuser symmetriskdistribuert i hvit substans, både subkortikaltog periventrikulært. Forandringene er be-skrevet som et karakteristisk stjernemønster(starfield pattern) (20, 21).

Signalforandringene på de T2-vektedeseriene kan tilskrives cytotokisk ødem, assosi-ert med iskemi, og/eller vasogent ødem, somfølge av den toksiske effekt av frie fettsyrer.Diffusjonsserien bidrar til å identifisere delesjonene som representerer iskemi. Iskemi-forandringer finnes også ved akutt trombo-embolisme, men tilstandene kan som regelskilles på bakgrunn av distribusjonsmønsteret.Tromboembolismer er oftest unilaterale ogunifokale. Lokalisasjonen av forandringeneved fettembolismesyndrom tilsvarer derimotforsyningsområdene til de terminale greneneav intracerebrale arterier på begge sider.

De terapeutiske mulighetene er begrenset.Oppmerksomheten bør rettes mot forebyg-gende og understøttende tiltak som stabilise-ring av frakturer, forebygging av hypovole-misk sjokk, ivaretakelse av vevsoksygeneringsamt smertelindring (6, 12). Medikamentellbehandling er kontroversielt. Steroider kan til-synelatende redusere nivået av sirkulerendefrie fettsyrer og hemme den inflammatoriskekaskaden i tidlige stadier av syndromet (6). Enmetaanalyse fra 2006 antyder at administrasjonav kortikosteroider ved fraktur av lange rør-knokler gir en reduksjon i forekomsten av fett-embolismesyndrom. Analysen er dog basert påhovedsakelig eldre studier av lav kvalitet, ogforfatterne anbefaler større randomiserte stu-dier før en eventuell endring av praksis (22).

Mortalitetsraten ble i studier fra 1960- og70-årene angitt til 10 – 20 % (5, 22). I senerestudier har den vært lavere og er blitt anslåtttil opp mot 7 – 8 % (5, 11). Alvorlige tilfellerkan fremstå som progredierende respirasjons-svikt og akutt cor pulmonale og lede til dødeninnen få timer (9, 11, 15). Ved ikke-letale til-feller oppnås ofte full klinisk restitusjon (11).

Lungefunksjonen er vanligvis gjenvunnetinnen en uke (4). Cerebrale lesjoner utløst av

iskemi kan dog gi permanente patologiskeendringer som gliose eller væskefylte hul-rom og føre til vedvarende endringer i per-sonlighet og kognitiv funksjon (4, 9). Flerehar antydet en korrelasjon mellom mengdenav iskemisk pregede forandringer på MR ogprognosen (19, 23). Lette iskemiforandrin-ger samt forandringene utløst av den direktetoksiske effekten av frie fettsyrer tendererderimot til å regrediere fullstendig.

Hos vår pasient ble diagnosen stilt først tredager etter symptomdebut. Vi tror ikke dettehar hatt betydning for verken behandlingeller prognose, da hun i kraft av å være inten-sivpasient allerede fikk understøttende be-handling. En tidlig diagnose er likevel å fore-trekke – både for å unngå overflødige under-søkelser hos en marginal pasient og for åskåne de pårørende for unødvendig uvisshet.

KonklusjonVi beskriver et pasientforløp der diagnosenfettembolismesyndrom ble stilt med en vissforsinkelse – selv ved tilstedeværelse av syn-dromets tre kliniske hovedkriterier: cerebralpåvirkning, lungedysfunksjon og petekkier.Utfordringen er muligens at de ulike manifes-tasjonene forveksles med symptomer asso-siert med andre, hyppigere forekommendetilstander.

Diagnostisering av tilstanden krever kli-nisk mistanke samt utelukking av andre,behandlingskrevende tilstander. Medika-mentell behandling er kontroversielt, ogoppmerksomheten bør rettes mot forebyg-gende og understøttende tiltak.

Pasienten og pasientens mor har gitt samtykke tilat artikkelen blir publisert.

Simone Goa Diab (f. 1979)

er lege i spesialisering i pediatri og konstituert

overlege. Hun har to års erfaring i radiologi.

Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir

ingen interessekonflikter.

Marianne Oroszko Haakonsen (f. 1961)

er spesialist i radiologi og overlege ved

MR-seksjonen.

Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir

ingen interessekonflikter.

Lars Borgen (f. 1970)

er ph.d. og spesialist i radiologi. Han er over-

lege, jobber med intervensjonsradiologi og er

førsteamanuensis ved Avdeling for helsefag,

Høgskolen i Buskerud.

Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir

ingen interessekonflikter.

Elisabeth Ellingsen Husebye (f. 1966)

er ph.d., spesialist i ortopedisk kirurgi og over-

lege. Hun er styremedlem i NOFAF.

Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir

ingen interessekonflikter.

Litteratur

1. Schreiber MA. Coagulopathy in the trauma patient. Curr Opin Crit Care 2005; 11: 590 – 7.

2. Vik A, Kvistad KA, Skandsen T et al. Diffus aksonal skade ved hodetraume. Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 126: 2940 – 4.

3. ten Duis HJ, Nijsten MW, Klasen HJ et al. Fat embolism in patients with an isolated fracture of the femoral shaft. J Trauma 1988; 28: 383 – 90.

4. ten Duis HJ. The fat embolism syndrome. Injury 1997; 28: 77 – 85.

5. Bulger EM, Smith DG, Maier RV et al. Fat embo-lism syndrome. A 10-year review. Arch Surg 1997; 132: 435 – 9.

6. Parisi DM, Koval K, Egol K. Fat embolism syndrome. Am J Orthop (Belle Mead NJ) 2002; 31: 507 – 12.

7. Gossling HR, Pellegrini VD Jr. Fat embolism syn-drome: a review of the pathophysiology and phy-siological basis of treatment. Clin Orthop Relat Res 1982; nr. 165: 68 – 82.

8. Högel F, Gerlach UV, Südkamp NP et al. Pulmonary fat embolism after reamed and unreamed nailing of femoral fractures. Injury 2010; 41: 1317 – 22.

9. Shaikh N. Emergency management of fat embolism syndrome. J Emerg Trauma Shock 2009; 2: 29 – 33.

10. Husebye EE, Lyberg T, Røise O. Bone marrow fat in the circulation: clinical entities and pathophysiolo-gical mechanisms. Injury 2006; 37 (suppl 4): S8 – 18.

11. Gupta B, D’souza N, Sawhney C et al. Analyzing fat embolism syndrome in trauma patients at AIIMS Apex Trauma Center, New Delhi, India. J Emerg Trauma Shock 2011; 4: 337 – 41.

12. Gurd AR, Wilson RI. The fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg Br 1974; 56B: 408 – 16.

13. Tachakra SS. Distribution of skin petechiae in fat embolism rash. Lancet 1976; 1: 284 – 5.

14. Shaikh N, Parchani A, Bhat V et al. Fat embolism syndrome: clinical and imaging considerations: case report and review of literature. Indian J Crit Care Med 2008; 12: 32 – 6.

15. Nikolić S, Zivković V, Babić D et al. Systemic fat embolism and the patent foramen ovale–a pro-spective autopsy study. Injury 2012; 43: 608 – 12.

16. Cetinkaya A, Naess CE, Rønning OM et al. En 47 år gammel kvinne med akutt forvirring etter innset-ting av total hofteprotese. Tidsskr Nor Legeforen 2008; 128: 831 – 3.

17. Pell ACH, Hughes D, Keating J et al. Brief report: fulminating fat embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a patent foramen ovale. N Engl J Med 1993; 329: 926 – 9.

18. Malagari K, Economopoulos N, Stoupis C et al. High-resolution CT findings in mild pulmonary fat embolism. Chest 2003; 123: 1196 – 201.

19. Takahashi M, Suzuki R, Osakabe Y et al. Magnetic resonance imaging findings in cerebral fat embo-lism: correlation with clinical manifestations. J Trauma 1999; 46: 324 – 7.

20. Chen JJ, Ha JC, Mirvis SE. MR imaging of the brain in fat embolism syndrome. Emerg Radiol 2008; 15: 187 – 92.

21. Parizel PM, Demey HE, Veeckmans G et al. Early diagnosis of cerebral fat embolism syndrome by diffusion-weighted MRI (starfield pattern). Stroke 2001; 32: 2942 – 4.

22. Bederman SS, Bhandari M, McKee MD et al. Do corticosteroids reduce the risk of fat embolism syndrome in patients with long-bone fractures? A meta-analysis. Can J Surg 2009; 52: 386 – 93.

23. Pfeffer G, Heran MKS. Restricted diffusion and poor clinical outcome in cerebral fat embolism syndrome. Can J Neurol Sci 2010; 37: 128 – 30.

Mottatt 27.2. 2013, første revisjon innsendt 14.7. 2013, godkjent 16.3. 2014. Redaktør: Merete Kile Holtermann.

>>>