endocrinologia

NEUROPATIA DIABETICA

MARIA EUGENIA SOTO CAZARESERNESTO EDUARDO HERNANDEZ SANCHEZRICARDO GARCIA ROMANOJULIO ANTONIO VELAZQUEZ BASS

EQUIPO 3

Frecuentes

> 50 años de edad.

síndromes clínicos

aislados o en combinacione

s.

ADAMS Y VICTOR MANUAL DE NEUROLOGIA. MAURICE VICTOR, ALLAN H. ROPPER, SEPTIMA EDICION ED. MC GRAW-HILL PAG. 160

INTRODUCCION

como consecuencia de la disfunción de

los nervios periféricos

Aparición de un tipo específico de dolor

neuropático

ETIOLOGIA Y MANEJO DE LA NEUROPATIA DIABETICA DOLOROSA; SAMPER BERNAL, MONERRIS TABASCO, M HOMS RIERA, REV SOC ESP DOLOR. 2010;17(6): 286-296

SE PRODUCE: SE MANIFIESTA:

Importante Deterioro de la calidad de vida

Altos grados de invalidez

DOLORDimensión

física o sensorial

• DA SOPORTE AL APARATO FISIOLOGICO

Dimensión psíquica o afectiva-

emocional • Repulsión y rechazo, de

carácter inmediato• Otros ligados a las

consecuencias inmediatas y tardías del

daño

• .

DIABETES CARE 33:2285-2293, 2010. DIABETIC NEUROPATHIES: UPDATE ON DEFINITIONS, DIAGNOSTIC, CRITERIA, ESTIMATION OF SEVERITY, AND TREATMENTS

Conductas emocionales de frustración, ansiedad y depresión

Enrarecen la percepción sensorial y aportan elementos complejos y de amplificación

DIABETES CARE 33:2285-2293, 2010. DIABETIC NEUROPATHIES: UPDATE ON DEFINITIONS, DIAGNOSTIC, CRITERIA, ESTIMATION OF SEVERITY, AND TREATMENTS

Ligera o moderada neuropatía difusa sensorial.

•Se acompaña frecuentemente de:


Parestesias dolorosas y quemantes

B S

neuropatías craneales

mono neuropatías de tronco y extremidades

neuropatía motora proximal (amiotrofia diabética)

neuropatía autonómica y poli neuropatía sensitiva o sensitivo-

motora.

NIH PUBLICATION NO. 09-3185 FEBRUARY 2009, DIABETIC NEUROPATHIES: THE NERVE DEMAGE OF DIABETES U.S. DEPARTMENT AND HUMAN SERVICE

Indicará la afectación de fibras de pequeño calibre

60-70%

DEFINICION

Presencia de síntomas y/o signos de disfunción nerviosa periférica en las

personas con diabetes, tras haber excluido otras causas*

15%.


La historia natural es variable y su curso

clínico, impredecible.

En algunos pacientes, el dolor puede

mejorar después de meses o años.

El mantenimiento de una hemoglobina

glicosilada entre 6, 5 y 7,5%, enlentece y

puede incluso prevenir la

progresión de la neuropatía

NIH PUBLICATION NO. 09-3185 FEBRUARY 2009, DIABETIC NEUROPATHIES: THE NERVE DEMAGE OF DIABETES U.S. DEPARTMENT AND HUMAN SERVICE

EPIDEMIOLOGIA

Causa una alta morbilidad y mortalidad a través de las complicaciones micro y macro vasculares.

Complicación sintomática más común, con implicaciones directas e indirectas sobre las personas y la sociedad; (DMII)


Prevalencia e incidencia

• 60%• alteraciones electrofisiológicas

(subclínica).


ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Daño vascular

Hiper-glucemia

Diabetes Mellitus Tipo I y II

Rosas Guzman J, Odrizola A, Davidson JA. GUIA PRACTICA EN EL MANEJO DE LA POLINEUROPATIA DIABÉTICA. NEURALAD 2012.

Hiperglucemia

Oxidación glucosa/lípidos Formación AGE Daño MTC

Estrés oxidativo

Daño endotelial

Disfunción vascular

Complicaciones diabéticas

TrombosisNF-kB

Vasodilataciónanormal

PDH/NADH

Winkler G, Kempler P.Pathomechanism of diabetic neuropathy: background of the pathogenesis-oriented therapy. orvosi hetilap; 2010. 24. 971–981.

Vìa

de lo

s pol

iole

ssorbitolfructosamio- inositol

Elev

acio

nEstado osmoticoIC

Aum

entoEstrés

oxidativoLESION DEL DNA, TRANSCIPTORES Y

PROTEINAS DEL CITOSOL

Tracy JA, Dyck JB. The Spectrum of Diabetic Neuropathies. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2008 February; 19 (1): 1-V.

Hiper-glucemia

CPKpro-

inflamación

No oxido nítrico

• FLUJO SANGUINEO• PERMEABILIDAD VASCULAR

• ANGIOGENESIS• OCLUSION CAPILAR Y FIBRINOLISIS


REDUPLICACIÓN DE MEMBRANA BASAL

OCLUSION MICROVASCULAR DE

ENDONEURIO Y PERINEURIO

HIPERGLUCEMIA

• HIPODENSIDAD EN FIBRAS NERVIOSAS

• DEGENERACION AXONAL• DESMIELINIZACION Y

REMIELINIZACION


1441 pacientes IDP

64% menos neuropatía

clínica

control intensivo vs

control conven-cional

57% más función

autonomica anormal


CLINICA

SINTOMAS TIPICOS

ARDOR

DOLOR QUEMANTE

CALAMBRES HIPERALGESIA

EN LA ZONA DE ANESTESIA

ALODINIA

DOLOR POR ESTIMULO NO

DOLOROSO

+ POR LA NOCHE

- CON ACT. FÍSICA


SIGNOS

ABOLICION SENSIBILIDAD DISTAL

TERMICA

TACTIL

VIBRATORIA

DOLOROSA

ABOLICION DE REFLEJOS

TENDINOSOS DISTALES

ABOLICION DE LA FUERZA MUSCULAR

DISTAL


Evaluación

Estudio del dolor…

GUÍA PRÁCTICA EN EL MANEJO DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA NEURALAD 2010; Rosas Guzmán J, Odriozola A, Davidson JA; 5-8

Historia clínica El diagnóstico será de exclusión:

DM o intolerancia a glucosa

200 = DM 140 – 199

= IG

ADA. Diabetes Care, vol. 34,Suplem. 1, January 2011

Cuestionario

•DN4•pain DETECT•El grupo de Michigan

Maximo• 38 puntos

> 18 puntos• Probable ND

13 – 18 puntos• ND o causado por otros

mecanismos.

< 12 puntos• ND improbable

S = 85%E = 80%

Quantitative sensory testing in patients with neuropathic pain due to small fiber sensory polineuropathy; Joana mindruta, Bogdan O. Popescu, Mihai Vasile; Romanian Journal of Neurology – Volume VIII, No. 2, 2009

Criterios diagnósticos Puntaje

0 0.5 1Apariencia

del pieNormal Deformado

piel seca infección,

fisurasUlceración Ausente Presente

Reflejo aquileano

Presente Presente con esfuerzo

Ausente

Percepción vibratoria

Presente Disminuida ausente

Using screening tools to identify neuropathic pain; Michael I. Bennett, Nadine Attal, Miroslav M. Backonja et al; Pain 127 (2007) 199–203

Puntaje > 2

S =80%

E =95%

La exploración neurológicaValorará alteraciones en…

The Diagnostic Workup of Patients with Neuropathic Pain; Anesthesiology Clin 25 (2007) 699–708

La evaluación sensitiva…

Identificar déficit en función de la distribución cutáneo-nerviosa

Manejo del paciente con neuropatía diabética Periférica; L. Vicente Fatela, M.S. Acedo Gutiérrez, A. Martínez Salio et al.; Rev Clin Esp. 2007;207 Supl 4:14-22

Pruebas

Primeros

estudios Segund

as prueba

s• Imagen

Neuropad: early diagnostic test for diabetic peripheral neuropathy; Rayaz Malik ; Prescriber 19 November 2008

Protocolo

Hematología BH

completa VSG V. B12 Folato

Orina Glucosa Proteína

Primer escalón

Painful diabetic polyneuropathy: approach to diagnosis and management; Spallone V, Sicuteri R, Marchettini P et al; Clin J Pain;2012 Oct;28(8):726-43

Segundo escalón.

Pruebas neurofisiológi

cas • Determinación de estimulación nerviosa

proximal y distal

Bioquímica • Electroforesis de proteínas séricas • ECA sérica

Inmunología • ANA• Ac contra Ag nuclear antiextractable• Ag contra Ag citoplásmatico

antineutrófilico

Neuropatía Diabética y su Tratamiento, Dr. José Ubaldo Ramírez Delgado. Revista mexicana de algologia; 2002; 03(1); no6

Neuropatía Diabética, Tratamiento y medidas de control.

Introducción

Neuropatía: trastorno neurológico funcional o estructural de fibras o

troncos nerviosos múltiples cuyas causas pueden ser

variadas.

Bibliografia: RevSocEspDolor.2010;17(6):286–296

Motivo más frecuente del dolor neuropático.

Bibliografia: Painful Diabetic Neuropathy: Epidemiology, Natural History, EarlyDiagnosis, and Treatment Options, PAIN MEDICINE Volume 9 Number 2008 660- 673

Los pacientes acuden a consulta sin conocer su problema de diabetes.


Aunque es muy común observar esta clase de dolor en la práctica clínica, su tratamiento continúa siendo un enorme reto terapéutico


Debido a la gran variedad de factores causales y contribuyentes en la patogenia de la neuropatía diabética, no existe un tratamiento único satisfactorio


Una vez que se ha corroborado el diagnóstico de neuropatía diabética, el tratamiento tiene dos metas fundamentales:

1) Reducir los síntomas y

2) Prevenir la progresión de la neuropatía.

Bibliografia Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2

1Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD)

Metas para el control glucemico1

Glucemia en ayunas 70-120mg/dl

Glicemia posprandial 70-140

mg/dl

Control de la hiperglucemia

Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Ácido tióctico Reduce los síntomas y mejora los

déficit al reducir el estrés oxidativo celular

Mejora reflejos y sensibilidad al tacto (presión y fino)

Mejora la neuropatía autonómica cardiovascular diabética

(Alpha-lipoic Acid in Diabetes Neuropathy [ALADIN I, ALADIN III], Symptomatic Diabetic Neuropathy [SYDNEY] y Neurological Assessment of Thioctic Acid in Neuropathy [NATHAN II])

Tratamiento dirigido a los síntomas

Control del dolor:

Es uno de los puntos más difíciles de lograr en los pacientes con Neuropatía Diabética


Medicamentos para el control del dolor Primera línea:

Antidepresivos Tricíclicos

Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina y serotonina

Bloqueadores de los canales de calcio α2- δ

Evidence-based guideline: Treatment of painful diabetic neuropathy Report of the American Academy of Neurology, the American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation Neurology; Prepublished online April 11, 2011;

Antidepresivos Tricíclicos: Son los agentes farmacológicos de

primera elección en el tratamiento de la neuropatía diabética.

Empleados desde hace 30 años.

Incrementan el umbral de dolor.

Inhiben la recaptación de noradrenalina/serotonina

Prolongar acción inhibitoria en las neuronas de la médula espinal y el

SNC implicadas en la transmisión del dolor.

= Umbral del dolor aumentado

Bloqueo de receptores

muscarínicos, colinérgicos,

histamínicos H1 y adrenérgicos

Los de mayor efecto serotoninérgico parecen aumentar tanto el número de

receptores opioides como los niveles de opioides endógenos

Evidence-based guideline: Treatment of painful diabetic neuropathy Report of the American Academy of Neurology, the American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation Neurology; Prepublished online April 11, 2011;

Amitriptilina

Dosis inicial

25 mg en adultos jóvenes

10mg en ancianos

progresivamente cada3–7 dıas en 25mg

150 mg/d administrados al acostarse en una dosis única

Inicio de acción tardío

Hasta tres semanas después de empezar la administración.

dolor continuo

(quemante, frío)

lancinante

Nortriptilina Alternativa a amitriptilina en

ancianos o cardiópatas

efecto hipotensor.

iniciar con una dosis de 25 mg por la noche

semanalmente 25 mg 150 mg al día.

Efectos Secundarios Sequedad de boca Mareo Constipación Visión borrosa

Cambios cognitivosTaquicardiaHipotensión

ortostáticaRetención urinaria.

Efectos secundarios menos comunes Aumento de peso Aumento del apetito Aumento de la apetencia

por hidratos de carbono Impotencia Inhibición de la

eyaculación Anorgasmia

Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina y serotonina

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina son la venlafaxina y la duloxetina.

La duloxetina.

Dosis de inicio30mg/24h

7–15 días de iniciado el tratamiento se asciende 60mg/24h

hasta120mg/ 24 h

Efectos secundarios Hepatotoxicidad

Hipertensión

Inicio de manía

**inhibidores no duales** fluoxetina y paroxetina,

no tienen efecto analgésico

Bloqueadores de los canales de calcio α2- δ

Gabapentina

Pregabalina

**Mecanismo de acción desconocido**

Gabapentina

Dosis: 900 a 3,600 mg/día (oral)

Escalonar en dosis de 300mg hasta llegar 900mg

Es la elección cuando los antidepresivos tricíclicos no son tolerados

Pregabalina

Dosis inicial de 150 hasta 600 mg/día, obtiene hasta 50% en la reducción del dolor

Mejoría desde la primera hasta la 5ª semana

Los efectos adversos son:

Somnolencia

Mareo

Náusea

2da línea de tratamiento

Opioides menores

Opioides Mayores

Tramadol: Dosis de 50 a 400 mg/día (oral).

Morfina 10–20 mg/12h Oxicodona 5–10 mg/12h Metadona 2–5 mg/24h Fentanilo transdérmico 12–25 mcg/h Buprenorfina transdérmica 17,5–35 mcg/h

Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Tratamiento de 3era línea

Anticonvulsivantes

Aplicaciones Tópicas

Anticonvulsivantes Disminuyen los niveles de

Glutamato

útiles en el dolor de crisis lancinantes

Inicio de acción 3–4 semanas.

Fenitoína (difenilhidantoína):

dosis (IV) 15 mg/kg

Sus efectos adversos: estado hiperosmolar y cetoacidosis diabética

Fue el primer anticonvulsivo

empleado en dolor neuropático

Carbamazepina

200 mg cada 8 a 12 hrs y como dosis máxima de 400 mg cada 8 a 12 hrs

Vigilar Función Hepática

Ácido valproico.

Dosis inicial 15 mg/kg/día

aumentar 5 a 10

mg/kg/día

60 mg/kg/día, dividida en 8 a

12 hrs

Topiramatobloquea los

canales de sodio

potencia la actividad delGABA

tiene actividad neurotrófica

iniciarcon 25 mg

nocheincrementos

semanales de 25 mg hasta

400 mg al día.

Capsaicina en cremaconcentraciones al 0,025 y al 0,075%

sensación quemante superficial

aplicada3–4 veces al día

Documents

endocrinologia