Enfermedad coronaria crónica: aspectos clínicos, …educacion.sac.org.ar/file.php/15/prosac-3-5.pdf · coronario, antecedentes de infarto de miocardio o de revascularización, tratamiento

1Enfermedad coronaria crónica: aspectos clínicos, epidemiológicos y evolutivos � Módulo 3 � Fascículo Nº 1 � 2008

Enfermedad coronaria crónica: aspectosclínicos, epidemiológicos y evolutivosDR. ANDRÉS AHUAD GUERRERO1, MTSAC Y DR. JORGE E. TRONGÉ2, MTSAC

Contenidos

– Caracterización clínica, epidemiología y pronóstico

– Fisiopatología de la angina estable

– El sustrato anatómico

– Mecanismos fisiopatológicos involucrados

– Flujo coronario

– Tono vasomotor y dinámica de la estenosis

– Angina estable no ateromatosa

– Mecanismos que intervienen en el consumo de oxígeno miocárdico

– Fenómenos celulares y metabólicos durante la isquemia

– Estratificación del riesgo

– Evaluación clínica

– Pruebas de provocación de isquemia

– Evaluación de la función ventricular izquierda

– Evaluación de la anatomía coronaria

– Grupos especiales

– Sexo femenino

– Ancianos

– Referencias

AbreviaturasECG Electrocardiograma VI Ventrículo izquierdoPEG Prueba ergométrica graduada

1 Jefe de Cardiología Corporación Médica Gral. San Martín. JTP Fisiología UBA. Profesor Adjunto Posgrado Fisiología USAL2 Ex Presidente de la Sociedad Argentina de CardiologíaMTSAC Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología

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Caracterización clínica, epidemiología ypronóstico___________

La angina de pecho crónica estable es la formade presentación más frecuente de la cardiopatíaisquémica. Se define como aquella que no modi-ficó sus características clínicas en los últimos tresmeses. Para determinar la gravedad clínica se

utilizan las clasificaciones de la Sociedad deCardiología de Nueva York y de la SociedadCardiovascular Canadiense.(1)

Si afirmamos que es la forma de presenta-ción más frecuente, la primera pregunta que unodebe hacerse es si tiene hoy el reconocimiento yla jerarquización clínica que le corresponde enlos esquemas diagnósticos y terapéuticos en nues-

2 � Módulo 3 � Fascículo Nº 1 � 2008

tra organización médica, nuestra respuesta es no;esto está vinculado a diferentes factores. El diag-nóstico de angina se realiza a través de laanamnesis del paciente, escuchándolo y dirigien-do nuestras preguntas para confirmar la sospe-cha clínica. Un primer factor que interviene esel subdiagnóstico de la enfermedad, con lasimplicaciones en la evolución que esto represen-ta. Timmis y cols.,(2) en un trabajo comentado porDoval en la Revista Argentina de Cardiología,(3)

comparan la cardiopatía coronaria crónica conla parte invisible del iceberg ya que resaltan sumayor prevalencia relativa y su falta de recono-cimiento. Asimismo destacan que, en los últimostiempos, se ha avanzado en la definición de lossíndromes coronarios agudos, pero poco en laangina de pecho estable.��El diagnóstico de angina es fundamentalmenteclínico y se realiza a través de una anamnesisdetallada.��

Una patología se puede definir y clasificar,pues ambos términos involucran conceptos com-plementarios. En el caso de la angina de pecho,su definición tiene dos componentes, uno descrip-tivo, cualidades del dolor anginoso y otro fisio-patológico, vinculado a la isquemia como expre-sión de un desequilibrio transitorio entre el apor-te y la demanda de oxígeno miocárdico.

La cardiopatía isquémica tiene diferentesformas de presentación; la más frecuente es laangina de pecho y ésta se clasifica, de acuerdocon su modalidad evolutiva, en estable, de recien-te comienzo, progresiva o posinfarto de miocar-dio.

A su vez, una clasificación no es simplemen-te un ordenamiento didáctico, sino que marca unaevolución diferente y una respuesta distinta alos tratamientos disponibles. En la actualidad,con la influencia de las nuevas terapéuticas,muchas enfermedades han modificado su cursonatural.(4) La caracterización de una patología enrelación con su riesgo permite establecer pautasdiagnósticas y terapéuticas; en el caso de la an-gina de pecho estable, es de utilidad recordar suselementos clásicos:

1. Diagnóstico del dolor y momento de la con-sulta: toda clasificación se realiza en la pri-mera consulta del paciente; por lo tanto, laclasificación es de �hoy para el futuro�. Antela presencia de dolor torácico, siempre debe-mos analizar sus características; en este sen-tido, la descripción de Heberden constituyeuna síntesis conceptual del dolor anginoso.En la práctica médica acuñaron el conceptode dolor característico y típico, para relacio-narlo con la isquemia miocárdica y se reco-nocen tres tipos: angina típica o definida,atípica o probable y dolor torácico no cardía-co (o no característico) (Cuadro 1).(5)

Las principales cualidades del dolor anginososon: la opresión en el pecho, que el pacienterefiere como una garra sobre él, constricción,pesadez, peso �como una plancha�, entreotros. Otro elemento para resaltar es la loca-lización; las más frecuentes son la zonaretroesternal, la base del cuello, la zonainterescapular y el dorso (Cuadro 2).

2. Caracterización de la angina: circunstanciasde presentación, duración del episodio, fac-tores desencadenantes, número de episodiossemanales, relación con mecanismos fisiopa-tológicos, como angina de primer esfuerzo,angina nocturna, entre otros.

3. Antecedentes personales: factores de riesgocoronario, antecedentes de infarto demiocardio o de revascularización, tratamientofarmacológico satisfactorio (en particular,respuesta a los nitritos de acción rápida), en-fermedades comórbidas.

Angina típica o definida

1. Dolor opresivo retroesternal o precordial

2. Provocado por el esfuerzo o estrés

3. Cede con el reposo o con nitritos

Angina atípica o probable

Cumple sólo dos de las características precitadas

Dolor no cardíaco (no característico)

Cumple uno o ninguno de los criterios previos

�Cuadro 1. Clasificación clínica del dolor torácico(5)

3Enfermedad coronaria crónica: aspectos clínicos, epidemiológicos y evolutivos

4. Otra sintomatología: puede representar unacomplicación de la enfermedad, como porejemplo palpitaciones como expresión dearritmias, equivalentes anginosos como sín-cope, disnea, fatigabilidad o ser representa-tiva de otra patología arterial periférica comoclaudicación intermitente como expresión dearteriopatía de los miembros inferiores oeventos isquémicos cerebrales como expre-sión de enfermedad carotídea.

5. Evaluación funcional clínica: se utilizan ha-bitualmente dos clasificaciones funcionalesque permiten una estratificación de riesgoinicial. La más difundida es la de la Sociedadde Cardiología de Nueva York, creada en ladécada de los sesenta para evaluar la insufi-ciencia cardíaca; actualmente se recomiendautilizar el sistema de la Sociedad Cardio-vascular Canadiense (Cuadro 3), que fue de-sarrollado específicamente para calificar lagravedad de la angina de pecho.(6)

De acuerdo con lo comentado, la consulta clí-nica permite en esta modalidad de la cardiopatíaisquémica estratificar al paciente en un perfil deriesgo y, sobre la base de éste, poder utilizar losmétodos diagnósticos correctos.

En cuanto a la incidencia de esta patología,es importante destacar que puede haber varia-ciones de acuerdo con la complejidad del centrohospitalario (niveles primario, secundario o ter-ciario). Si el centro es de atención médica gene-ral, es probable que veamos incidencia baja ysubdiagnóstico; por el contrario, en un serviciode cardiología intervencionista será mayor, peroninguno nos revela la incidencia real de la enfer-medad.

La probabilidad de enfermedad coronaria poredad, sexo y tipo de dolor, de acuerdo con los tra-bajos clásicos de Diamond y Forrester, se resu-me en el Cuadro 4.(7)

Dos estudios clásicos, Framingham yRochester, demuestran que la angina de pecho

Características

Opresivo, constrictivo, molestia, pesadez o ardor

retroesternal, impotencia gravática en los brazos.

Estado de angustia o desasosiego

Localización-irradiación

Centroesternal, en corbata en el tercio medio inferior

del esternón, epigástrico, cuello, mandíbula inferior,

dentadura, encías, hombros, dorso

Duración, frecuencia

Entre 1 y 5 minutos, según la duración del factor

desencadenante o empleo de nitritos. La frecuencia se

vincula con la actividad desarrollada y la jerarquía de

la isquemia.

Factores desencadenantes

Los más habituales son: la marcha, con factores

agravantes o sin éstos (portando pesos, paso rápido,

ansiedad, subiendo pendientes, período posprandial,

clima frío o contra el viento, coito, emociones)

Síntomas asociados

Sudoración, síncope, palpitaciones, disnea

Factores que lo alivian

Reposo. Nitritos sublinguales

�Cuadro 2. Cualidades del dolor anginoso

Clase I

La actividad física habitual no causa angina (p. ej., subir

escaleras). La angina aparece ante esfuerzos extenuantes,

rápidos o prolongados durante el trabajo o esparcimiento

Clase II

Ligeras limitaciones durante la actividad física habitual.

La angina aparece al caminar o subir escaleras rápida-

mente, caminar cuesta arriba, caminar o subir escaleras

luego de comer o con frío o viento en contra, o bajo estrés

emocional, o luego de levantarse. La angina aparece al

caminar dos cuadras a nivel o al subir más de un piso por

escalera a paso normal y ante condiciones normales

Clase III

Marcadas limitaciones a la actividad física habitual. La

angina aparece al caminar una o dos cuadras a nivel o al

subir un piso por escaleras a paso normal y ante condicio-

nes normales

Clase IV

Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física

sin tener síntomas.

La angina puede aparecer en reposo

�Cuadro 3. Clasificación de la angina de pecho de la SociedadCardiovascular Canadiense(6)


crónica estable es la primera manifestación enla mitad de los portadores de cardiopatíaisquémica y que los pacientes con infarto tienenel antecedente de angina crónica estable en unporcentaje similar.

La incidencia de la angina de pecho establese incrementa con la edad en ambos sexos: de0,1-1% en mujeres para la edad de 45-54 años a10-15% en los 65-74 años, mientras que en loshombres varía del 2-5% en el primer grupo etarioal 10-20% en el segundo.

La evolución natural depende de diversosfactores, entre ellos: 1) si los pacientes analiza-dos provienen de una población general o biende pacientes seleccionados de estudios que com-paran tratamientos, 2) de la clase de angina, 3)de la extensión de la enfermedad coronaria. Asi-mismo, en el estudio de Framingham publicadoentre los años 1972 y 1993, que incluyó pacien-tes con diagnóstico reciente de angina de pechoestable, se constató una incidencia de infarto demiocardio no fatal y muerte de causa cardio-vascular del 14,3% y 5,5% en hombres y del 6,2%y 3,8% en mujeres, respectivamente.(8, 9) En tra-bajos más recientes sobre estudios de investiga-ción farmacológica o de revascularizaciónmiocárdica (años 1993-2003) se estima una mor-talidad anual del 0,9-1,4% y de infarto demiocardio no fatal del 0,5-2,6%.(10-14)

Uno de los trabajos más interesantes publica-do en 2006 fue el realizado en Finlandia. Tuvopor objetivo determinar si existían diferencias, deacuerdo con el sexo, en la incidencia y el pronósti-co de la angina estable en la población que concu-rría en forma ambulatoria a los centros médicos,tanto públicos como privados. Se realizó en toda

la población y consideró, como referencia princi-pal, la presencia de angina asociada con el uso denitritos y su relación con el riesgo de eventoscoronarios mayores. Concluyeron que tanto loshombres como las mujeres con aparición de angi-na presentaban mayor mortalidad de causacoronaria en comparación con la población gene-ral, sin diferencias según el género. Además, lacantidad de nitritos utilizada se relacionó en for-ma proporcional con una tasa mayor de eventos.La diabetes y la presencia de una prueba de angi-na positiva también se correlacionaron con ma-yor riesgo cardiovascular.(15)

En función de lo recién expresado es que sejerarquiza la consulta médica, porque a travésde ella no sólo se diagnostica, sino que se puederealizar un perfil clínico de riesgo que permitaadoptar las conductas diagnósticas y terapéuti-cas más apropiadas.

��La consulta clínica es una herramienta funda-mental ya que, además de realizar el diagnósticode angina, en ella se confecciona el perfil de ries-go y a partir de éste se pautan las conductasdiagnósticas y terapéuticas.

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Es importante analizar los diferentes facto-res desencadenantes. El dolor puede aparecerante el esfuerzo (subir una cuesta, estrés psico-lógico, angina del primer esfuerzo, entre otros)o en situaciones de reposo. Éste, que puede serdiurno o nocturno, en general está vinculado afactores desencadenantes reconocidos (estrés,posprandial). En cambio, el dolor nocturno pre-senta otras causas; de manera práctica, diremos

EDAD DOLOR CARDÍACO ANGINA ATÍPICA ANGINA TÍPICA

(años) HOMBRE MUJER HOMBRE MUJER HOMBRE MUJER

(%) (%) (%) (%) (%) (%)

30-39 4 2 34 12 76 26

40-49 13 3 51 22 87 55

50-59 20 7 65 31 93 73

60-69 27 17 72 51 94 86

Cuadro 4. Probabilidad deposeer enfermedad coronariasegún edad y sexo(7)

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que la angina puede aparecer en el momento deacostarse (angina de las sábanas frías), la cualestá relacionada con vasoconstricción. Tambiénpuede sobrevenir durante la noche cuando, de-bido a la igualación de la presión hidrostática endecúbito horizontal, se incrementa la volemia yello deviene en incremento en el estrés parietaldel ventrículo izquierdo. También durante elsueño puede aparecer angina con un patrón ho-rario determinado, lo que nos orienta a pensaren angina de Prinzmetal y sus variantes. En otrasocasiones la angina se produce en la madrugaday se relaciona con el sueño REM y el incrementofisiológico del cortisol y las catecolaminas.

Como método práctico en la consulta, pode-mos aplicar a la angina de pecho estable crónicalos conceptos emitidos por el Consenso deSíndromes Coronarios Agudos de la SociedadArgentina de Cardiología.(16) Los autores anali-zan cuatro aspectos conceptuales:Antecedentes_ Características previas de la angina_ Angina inestable previa

_ Con infarto de miocardio previo o sin él_ Con revascularización miocárdica previa

o sin ella_ Factores desencadenantes; en particular,

la angina secundariaActividad del cuadro _ Circunstancia de presentación _ Números de episodios dolorosos semanales _ Tiempo del último dolorGravedad de la presentación clínica_ Clase funcional: riesgo alto, intermedio, bajoRespuesta al tratamiento_ Ausente, convencional, completo

A estos tres modos de respuesta se debejerarquizar la respuesta a los nitritos de acciónrápida.

Fisiopatología de la angina estable___________

El sustrato anatómicoLa aterosclerosis coronaria epicárdica constitu-ye la principal causa de angina crónica. Asimis-

mo, la morfología de las lesiones ateroscleróticaspuede diferir según el cuadro clínico presente;esto indica diferentes grados de estabilidad delas placas ateromatosas. Así, Ambrose y cols.,(17)

en pacientes con angina crónica e inestable, cla-sificaron las lesiones coronarias en cuatro cate-gorías: 1) bordes lisos y geometría concéntrica,2) lesiones excéntricas con bordes lisos y cuelloamplio, 3) lesiones excéntricas con geometríaconservada y bordes sobresalientes o bordesfestoneados irregulares, 4) lesiones con múltiplesirregularidades de contorno difuso. Sólo el 18%de los pacientes con angina estable presenta le-siones de la tercera y la cuarta categorías. Estosdatos sugieren que la angina estable se relacio-na con lesiones estables que en la angiografía semuestran concéntricas y de bordes lisos.

Así es más probable que la angina estable serelacione con obstrucción aterosclerótica coro-naria epicárdica grave; empero, la morfología dela placa tiende a ser estable y a no relacionarsecon excentricidad notoria, trombo o ulceración.Estas últimas se observan con frecuencia en cua-dros agudos (infarto, angina inestable).

��En general, las placas de pacientes con anginaestable se caracterizan por ser concéntricas y debordes lisos, cualidades que determinan su esta-bilidad evolutiva. En cambio, las placas contrombo, ulceradas o con bordes excéntricos se ob-servan en pacientes con eventos agudos.

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Mecanismos fisiopatológicos involucradosPuede considerarse que la fisiopatología de laangina estable incluye dos procesos principales:la producción de isquemia miocárdica y la tra-ducción de la isquemia hacia el síntoma de angi-na de pecho.(18)

Estos dos procesos son multifactoriales. Laregulación del flujo coronario se ve influida pordistintos factores, como la obstrucción arterios-clerótica, la regulación dinámica de estenosiscoronaria y la regulación del tono microvascular.La producción de isquemia también está influi-da por reguladores de la demanda metabólica


miocárdica, como la frecuencia cardíaca, situa-ciones de carga y estado contráctil. A su vez, latraducción de la isquemia hacia el síntoma deangina de pecho depende de factores como elestrés, los estados emocionales y el vínculo en-tre los sistemas cardiovascular y regulador deldolor en el sistema nervioso central.

Flujo coronarioEl aporte miocárdico de oxígeno es determinadopor la saturación arterial de oxígeno y su extrac-ción por el miocardio. Este proceso depende delárea coronaria y del tono arterial. Ambos pue-den ser alterados por la presencia de una placaaterosclerótica en la pared arterial lo que lleva aun desequilibrio entre la oferta y la demanda deoxígeno. En la mayoría de los pacientes, elsustrato de la angina estable es la obstruccióncoronaria.

La reducción en la sección del área coronariareduce el flujo; esta situación se hace evidentedurante el ejercicio máximo. Así, el desarrollo deisquemia depende del balance entre el grado deobstrucción y la demanda metabólica delmiocardio. Cuando la obstrucción es menor del40%, el flujo durante el ejercicio puede mante-nerse, pero cuando supera el 50% de obstrucciónno puede incrementar adecuadamente el flujo alas necesidades metabólicas impuestas por el ejer-cicio y se produce isquemia miocárdica (reservacoronaria anormal).

Los cambios en la resistencia son pequeñoscuando las obstrucciones son mínimas; cuandola obstrucción es mayor del 80-90%, aumentanmucho las resistencias periféricas para mante-ner la presión de perfusión más allá de la este-nosis, lo que genera más disminución de la per-fusión miocárdica.

Al igual que el grado de estenosis, la isquemiadepende de otros factores relacionados con el flujocoronario, como el grado y desarrollo de circula-ción colateral, la distribución de la perfusiónmiocárdica (es más vulnerable el subendocardioque el subepicardio), el tono arterial y la agrega-ción plaquetaria.

��La isquemia miocárdica no sólo depende del gra-do de estenosis epicárdica, sino que la circula-ción colateral, la distribución de la perfusiónmiocárdica regional, el tono arterial y laagregabilidad plaquetaria también son factoresinvolucrados.

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Tono vasomotor y dinámica de la estenosisLa estenosis coronaria es un proceso dinámico;se han propuesto muchos mecanismos fisiopa-tológicos desencadenantes de angina en pacien-tes con ateromatosis coronaria. El sistema ner-vioso simpático, la histamina, la serotonina, eltromboxano y los leucotrienos constituyen me-diadores que generan, en forma indirecta,vasoconstricción. Se considera que estas sustan-cias causan liberación del factor de relajaciónderivado del endotelio; el endotelio disfuncio-nante no puede generar esta sustancia y el re-sultado final es la vasoconstricción. Es decir, enla enfermedad coronaria, un mecanismofisiopatológico de peso podría ser la pérdida dela capacidad de vasodilatación del endotelio acausa de la lesión aterosclerótica.

Angina estable no ateromatosaHay otras causas mucho menos frecuentes quepueden originar angina con arterias epicárdicasnormales. Una de ellas es el compromiso de lamicrocirculación, conocido como síndrome X, quese tratará más adelante. Otra son los puentesmusculares; rara vez causan angina y en muchoscasos, cuando esto ocurre, se compruebadisfunción endotelial del segmento arterial sub-yacente a estos puentes. Menos frecuentementeaún, la angina puede estar ocasionada por facto-res ambientales (modificaciones en la temperatu-ra, estrés mental) que producen vasoconstricción.

A su vez, los pacientes con hipertrofia delventrículo izquierdo de cualquier causa (esteno-sis valvular aórtica, miocardiopatía hipertrófica,hipertensión arterial no controlada) pueden te-ner angina estable. En todas estas situaciones,


el mecanismo fisipatológico primario compren-de un desajuste entre la demanda y el aporte deoxígeno a un músculo hipertrofiado con mayo-res necesidades metabólicas.

Mecanismos que intervienen en el consumo deoxígeno miocárdicoEl consumo miocárdico de oxígeno depende delequilibrio entre la demanda miocárdica de oxí-geno y el aporte desde la circulación coronaria.Cuando se altera alguna de las variablesintervinientes, se produce un desequilibrio y apa-rece la isquemia (Figura 1).

Los determinantes primarios del consumomiocárdico de oxígeno son:1. Tensión de la pared miocárdica2. Estado contráctil del miocardio3. Requerimientos metabólicos basales4. Grado de acortamiento de los miofilamentos5. Actividad eléctrica y mecánica6. Frecuencia cardíaca

La frecuencia cardíaca junto con el estadocontráctil y la tensión parietal son los determi-nantes más importantes de consumo miocárdicode oxígeno. El aumento de la frecuencia cardía-ca por el ejercicio o el marcapaseo se emplea enla práctica clínica para inducir isquemia.

Sin embargo, la asociación entre la frecuen-cia cardíaca y la isquemia es más que un simplemecanismo. La influencia del aceleramiento de

la frecuencia cardíaca en el desarrollo de laarterosclerosis se ha evidenciado en animales. Enun grupo de sobrevivientes a un infarto demiocardio, las lesiones coronarias fueron mássignificativas en el grupo con frecuencia cardía-ca más elevada. El incremento de la frecuenciacardíaca genera mayor estrés mecánico en lapared endotelial, lo que resulta en lesión delendotelio con incremento en la permeabilidad yacumulación de lípidos en la pared arterial.

La disminución de la frecuencia cardíaca ge-nera múltiples efectos beneficiosos: 1) disminu-ción de la demanda de oxígeno, 2) reducción delos requerimientos energéticos del miocardio, 3)aumento del tiempo de perfusión diastólica, 4)preservación de la contractilidad.

Fenómenos celulares y metabólicos durante laisquemiaCuando la necesidad de oxígeno aumenta duranteel ejercicio generando un incremento de la fre-cuencia cardíaca, aumentan la contractilidad yel estrés parietal; la isquemia induce activaciónsimpática que puede aumentar aún más laisquemia porque eleva el consumo de oxígeno ygenera vasoconstricción coronaria.

La cascada isquémica se caracteriza por unasecuencia de eventos que comienza con una alte-ración en el metabolismo celular y termina conla aparición clínica de angina. Lo primero que sedetecta, mediante estudios de metabolismo celu-

Estado contráctil

FrecuenciaFrecuencia

cardíacacardíaca

Tensiónparietal

Presión

del VI

Demanda

de O2

Volumen

ventricular

Aporte

de O2

Diferencia arteriovenosade O2

Distribución regionalmiocárdica

Flujo coronario

Resistencia

vascular coronaria

Presión

aórtica

=

=

Dolor Alteraciones

ECG

Alteracionesmetabólicas

DisfunciónVI

Sustancias

vasoactivas.

ISQUEMIA

Fig. 1. Determinantes de lademanda y el aporte de O

2

miocárdico. La isquemiaaparece cuando se produce undesequilibrio entre ambos.Modificado de Cardiología2000.(38)

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lar (tomografía por emisión de positrones) sonlas anormalidades metabólicas, seguidamente seobserva el trastorno de la perfusión mediante unaprueba de perfusión miocárdica, posteriormentese evidencia el deterioro de la función ventricularen el ecocardiograma (primero disfuncióndiastólica y después sistólica), luego se ponen demanifiesto los cambios electrocardiográficos yfinalmente aparece la angina clínica.

En pacientes con lesiones coronarias signifi-cativas, episodios repetidos de isquemia puedenproducir disfunción contráctil (hibernación), quemejora con la revascularización (miocardio via-ble). En realidad, se considera que la hiberna-ción miocárdica es el resultado de episodios re-petidos de isquemia con disfunción contráctilposisquémica (atontamiento), lo que se conocecon el nombre de �atontamiento repetitivo�. Pe-queños episodios de isquemia dan por resultadoun �preacondicionamiento�, que es una formaendógena de protección y resistencia a posterio-res episodios de isquemia, si bien su utilidad clí-nica no está clara.��La hibernación representa disfunción miocárdicareversible luego de la revascularización: viabili-dad miocárdica.��

A veces, la isquemia puede ser silenciosa(asintomática); puede ocurrir en pacientes conangina crónica (episodios asintomáticos o sin-tomáticos) o en pacientes totalmente asinto-máticos. La causa de la isquemia puede debersea un escaso monto isquémico durante los episo-dios o bien a alteraciones en el umbral del do-lor.

Estratificación del riesgo___________

Como muy bien expresan las guías para el ma-nejo de angina de pecho estable,(19-23) el pronósti-co a largo plazo de esta patología es variable, delmismo modo que lo es el espectro de metodologíasdiagnósticas y terapéuticas. La decisión se debetomar mediante la evaluación de cuatro pilares:1) cuadro clínico, 2) monto isquémico, 3) función

ventricular y 4) extensión de la coronariopatía.A esta estratificación debe sumarse la apariciónde complicaciones cardiovasculares comoarritmias o insuficiencia cardíaca y elementosque surjan del perfil de riesgo metabólico(dislipidemias, diabetes, entre otros).

Evaluación clínicaComo ya se ha comentado, se estima que casi lamitad de los pacientes que presentan enferme-dad coronaria comienza con angina crónica es-table. Aunque la angina crónica estable grado I-II se trata de una patología que presenta unamortalidad anual del 1% al 2%, conlleva un cam-bio considerable en la calidad de vida, es decir,presenta mayor comorbilidad. En la categoría decardiopatía isquémica crónica están incluidos lospacientes con angina crónica estable y los que yahan pasado un evento isquémico previo (infartoagudo de miocardio, angina inestable). El diag-nóstico de esta entidad es eminentemente clíni-co, basado en el interrogatorio, el que posee unasensibilidad de aproximadamente del 95%. Losprincipales determinantes del pronóstico en estapatología son el monto isquémico, la funciónventricular, la extensión anatómica de la enfer-medad coronaria (número de vasos comprometi-dos) y la presencia de arritmias, las que a su vezse interrelacionan. Estos cuatro elementos estáncondicionados por diferentes variables: inesta-bilidad en la placa, la presencia de comorbilidadesy el grado de control de factores de riesgo (Figu-ra 2). La evaluación del paciente coronario cró-nico se llevará a cabo, entonces, mediante el aná-lisis de las variables recién detalladas. Este ca-mino no se realizará siempre en forma directa ylineal. La angina es el síntoma que por antono-masia refiere la presencia de isquemia mio-cárdica.(1, 24) No obstante, existen otras manifes-taciones de isquemia que deben tenerse en cuen-ta; ellas son los denominados equivalentesanginosos, como síncope, disnea y fatigabilidad.A su vez, estos dos últimos indican disfunciónventricular izquierda y marcan alto riesgoisquémico: la disnea es expresión de aumento dela presión de fin de diástole del ventrículo izquier-do y la fatigabilidad expresa falla anterógrada.


Entonces, ante un paciente con alta probabili-dad de enfermedad coronaria extensa y otros sig-nos de alto riesgo como insuficiencia cardíacadeberá realizarse una angiografía coronaria comoprimera aproximación diagnóstica.

��La angina crónica estable de grado I-II presentauna mortalidad anual baja (1-2%) pero unamorbilidad mayor, ya que deteriora la calidad devida de los pacientes.

��La angina y sus equivalentes, como todo sín-

toma, son la expresión subjetiva de la dolenciadel paciente.(25) Es por ello que la sensibilidad yla especificidad del síntoma, en cuanto a su ca-pacidad para indicar la presencia de enfermedadcoronaria significativa, están en función de lascualidades del dolor. Asimismo, se debe tenerpresente que el síntoma no se debe analizar demanera aislada, sino que se presenta en un pa-ciente determinado, por lo que variables simplescomo la edad, el sexo y las comorbilidades pre-sentes van a condicionar la probabilidad de queese síntoma en particular se correlacione conenfermedad coronaria significativa; es decir, no

sólo importa el dolor como síntoma, sino �aquién� le duele (características del individuo).Este aspecto ha sido estudiado en extenso porDiamond y Forrester a fines de los años seten-ta(26) y revisado luego en la base de datos del es-tudio CASS.(27) Como puede apreciarse en el Cua-dro 4, la probabilidad de enfermedad coronariavaría según la edad y el sexo. Asimismo, dadoque la enfermedad aterosclerótica está en obviarelación con los factores de riesgo, investigado-res de la Universidad de Duke, a su vez, analiza-ron la probabilidad de enfermedad coronaria enfunción de la presencia de factores como taba-quismo, diabetes y dislipidemia. En ambos casosobservamos cómo la probabilidad varía en rela-ción con el �perfil clínico� del paciente. Este fe-nómeno se basa sobre la aplicación del pensa-miento bayesiano, en el que la probabilidad depadecer una enfermedad está en relación con laprevalencia de esa entidad en un grupo demo-gráfico determinado y con la sensibilidad y espe-cificidad del método utilizado para detectarla.Esto es lo que Bayes denominaba probabilidadpreprueba y posprueba(28) (Cuadro 5). Aquí,�prueba� se refiere a la presencia de angina osus equivalentes.��No sólo es importante el análisis del dolor comosíntoma aislado, sino que deben tenerse en cuen-ta las características del paciente; es decir, quéposibilidades tiene de padecer enfermedadcoronaria de acuerdo con sus antecedentes: edad,sexo, factores de riesgo coronario o historia derevascularización o eventos coronarios.��

La sintomatología es el reflejo de un estadoevolutivo determinado de la enfermedad. Por ello,la circunstancia que gatilla la angina o sus equi-valentes es, per se, un elemento marcador de pro-nóstico importante.

Se debe destacar que el valor pronóstico delgrado de la angina también está influido por otrasvariables, como el tratamiento farmacológico in-dicado (suficiente o insuficiente), el antecedentede angina inestable, de infarto de miocardio, derevascularización (en especial si los síntomas

Función

Ventricular

Número de

Vasos

ArritmiasMonto

Isquémico

Inestabilidad de la placa aterosclerótica

Comorbilidades

Control de factores de riesgo

�Fig. 2. Determinantes pronósticos de la cardiopatía isquémica.


comienzan o empeoran dentro de los 6 meses lue-go de realizada) o de diabetes.

Otros datos del interrogatorio y el examen clí-nico son de gran utilidad para la evaluación delpaciente con cardiopatía isquémica crónica. Lapresencia de arteriopatía periférica (carotídea y/ode los miembros inferiores), por ejemplo, es unindicador de compromiso coronario significativo.En resumen, la propuesta de utilizar los criterioscomentados previamente (según el consenso desíndromes coronarios agudos) nos permitirá con-tar con un algoritmo simple de trabajo.

En este apartado realizaremos un breve co-mentario sobre los exámenes complementariosclásicos que se realizan habitualmente:1. Electrocardiograma: su valor en reposo se

relaciona con la presencia de necrosis pre-via, hipertrofia ventricular izquierda, fre-cuencia cardíaca, arritmias, entre otros. Elregistro permanente de 24 horas (Holter)permite detectar arritmias, isquemia silentey su relación con la sintomatología.Los pacientes con angina estable y anorma-lidades en el ECG (evidencia de infarto pre-vio, bloqueo rama izquierda, hemibloqueo an-terior, bloqueo de segundo o tercer grado,fibrilación auricular) tienen un grado mayorde eventos cardiovasculares que aquellos conECG normal y esto determina un riesgocardiológico mayor.

2. Laboratorio: permite obtener un perfil deriesgo metabólico, marcadores de inflama-ción, como también la presencia de comor-bilidades, por ejemplo, anemia.

3. Radiografía de tórax: es de utilidad para de-tectar anormalidades cardiovasculares y lapresencia de otras extracardíacas, sobre todopulmonares.

4. Ecocardiografía Doppler: su valor se vinculacon dos factores, por un lado permite reco-nocer el estado de la función ventricular, lapresencia de necrosis cardíaca y de aneuris-ma ventricular y, por el otro, realizar el diag-nóstico de otras patologías, como valvulopa-tías asociadas.

Pruebas de provocación de isquemiaLa elección de los distintos métodos de evalua-ción se hará, en principio, en función del riesgoestimado a partir del grado de angina, de losantecedentes clínicos y del resultado de los estu-dios efectuados, tal como se mencionó anterior-mente. La recomendación es la utilización esca-lonada en los métodos de evaluación, comenzan-do, excepto en casos muy puntuales, con los es-tudios no invasivos. En esta categoría encontra-mos: las pruebas de esfuerzo (con imágenes o sinellas) o apremio farmacológico, la medición delpuntaje de calcio por tomografía multicorte yla evaluación de la función ventricular izquier-da. LINK A CASO CLÍNICO DE ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA

��La evaluación del paciente con angina crónicaestable deberá realizarse, excepto en casos pun-tuales (riesgo clínico elevado) de manera escalo-nada y se comenzará con estudios evocadores deisquemia.

��

EDAD DOLOR NO CARDÍACO ANGINA ATÍPICA ANGINA TÍPICA

HOMBRE MUJER HOMBRES MUJERES HOMBRES MUJERES

(-) (+) (-) (+) (-) (+) (-) (+) (-) (+) (-) (+)

35 3 35 1 19 8 59 2 39 30 88 10 78

45 9 47 2 22 2 170 5 43 51 92 20 79

55 23 59 4 25 45 79 10 47 80 95 38 82

65 49 -69 9 29 71 86 20 51 93 97 56 84

La primera columna (-) corresponde a la probabilidad en pacientes con bajo nivel de factores de riesgo, la

segunda (+) a aquellos con alto nivel de ellos. El nivel de factores de riesgo se define como la presencia de

diabetes, tabaquismo e hipercolesterolemia.(30)

Cuadro 5. Probabilidad deenfermedad coronaria segúnedad, sexo y número de facto-res de riesgo (Universidad deDuke)

�


1. Pruebas de esfuerzo:(29) la utilidad pronósticade la prueba de esfuerzo ha sido demostradapor diversos estudios. En primer lugar, de-bemos destacar que la imposibilidad de rea-lizar una prueba de esfuerzo es, en sí misma,una variable indicadora de riesgo. Entre loselementos de mayor valor pronóstico está lacapacidad máxima, evaluada por el doble pro-ducto (frecuencia cardíaca máxima × tensiónarterial máxima) o los METs alcanzados enel esfuerzo máximo. Representa una medidade la respuesta funcional del corazón frentea una carga determinada. La otra variablede importancia para detectar isquemia es elcomportamiento del segmento ST. El análi-sis combinado de estos factores, en sistemasde puntuación como el desarrollado por launiversidad de Duke, posibilitó la clasifica-ción de los pacientes en tres categorías deriesgo (Cuadro 6). Las pruebas de esfuerzocon imágenes (eco estrés o imágenes de per-fusión miocárdica) agregan información enaquellos pacientes en los que la interpreta-ción electrocardiográfica durante el esfuer-zo ergométrico no es fiable (bloqueo comple-to de rama izquierda, marcapasos, síndromede preexcitación, signos electrocardiográficosde toma de digoxina, hipertrofia ventricularizquierda pronunciada).La prueba de esfuerzo puede ser normal (30%a 40% de los casos) con una mortalidad anualmenor del 1%, francamente anormal o de altoriesgo (10% a 15%) con una mortalidad anualmayor del 5% o insuficiente o con anormali-

dades mínimas (50% de los casos) con unamortalidad intermedia. En el Cuadro 7 sedetallan los criterios de alto riesgo ergomé-tricos establecidos por la Sociedad Argenti-na de Cardiología. Como veremos luego, elresultado de la prueba de esfuerzo, los ante-cedentes del paciente y los datos de la fun-ción ventricular orientarán el uso posteriorde los métodos para establecer pronóstico ydelinear las próximas conductas terapéu-ticas.

2. Ecocardiograma con estrés: también puedeutilizarse para la estratificación de riesgo ydeterminar futuros eventos cardiovasculares.Tiene un excelente valor predictivo negati-vo; en pacientes con un estudio negativo, laprobabilidad de muerte o infarto es menordel 0,5% al año. El riesgo de eventos va aso-ciado con los trastornos de la motilidadparietal en reposo y la aparición de nuevossegmentos en el esfuerzo, lo que denota ma-yor grado de isquemia.

3. Estudio de perfusión coronaria: en la actua-lidad, el método de mayor utilidad es el estu-dio de perfusión con la técnica de SPECT conradiotrazadores como el talio 201 y el tecnecio99m. Ambas sustancias son captadas por elmiocardio. El grado de captación tisular es-tará en relación con el grado de preservación

GRUPO DE SOBREVIDA A MORTALIDAD

RIESGO LOS 4 AÑOS ANUAL

(%) (%)

BAJO 99 0,25

INTERMEDIO 95 1,25

ALTO 79 5,0

�Cuadro 6. Clasificación de la prueba de esfuerzo de la Universi-dad de Duke

• Angor y/o infradesnivel del ST > 2 mm y/o arritmia

ventricular compleja a baja carga (igual o menor de 4

METs)

• Caída de la TA e ≥ 20 mm Hg acompañada de otras va-

riables isquémicas

• Supradesnivel del ST > 1 mm en derivaciones sin ante-

cedentes de infarto

• Recuperación tardía (> 6 min) de las alteraciones

isquémicas

TA: tensión arterial

�Cuadro 7. Criterios de alto riesgo en la prueba de esfuerzo. Con-senso de Cardiopatía Isquémica. Sociedad Argentina deCardiología 1997


de la función del miocito y del flujo coronario.Tanto con esfuerzo como con apremiofarmacológico se puede evaluar la distribu-ción del radiotrazador (parámetro anatómi-co), como también el comportamiento de sucaptación (información funcional). En esteúltimo caso, la identificación de defectos fi-jos de perfusión (ausencia de captaciónmiocárdica del trazador tanto en reposo comoen esfuerzo) es indicador de ausencia de fun-ción celular, es decir, necrosis miocárdica. Porel contrario, los defectos reversibles (induci-dos por el esfuerzo) de captación indican lapresencia de isquemia, la que se debe a obs-trucciones coronarias. Estos mismos datospueden obtenerse con la prueba del ecocar-diograma de estrés o con apremio farmaco-lógico. En este caso, como mencionáramosanteriormente, la presencia de áreas de aci-nesia es indicadora de necrosis, mientras quela presencia de hipocinesia o discinesia indu-cida por el esfuerzo es marcadora de isque-mia; en ambos casos, la extensión de las alte-raciones son los parámetros que permitenestratificar el riesgo (en el Cuadro 8 se enu-meran las categorías de riesgo).

Evaluación de la función ventricular izquierdaLa función ventricular es el principal determi-nante pronóstico en la angina crónica estable.El método de elección para su evaluación, por supracticidad y fiabilidad, es la ecocardiografía.Ésta aporta, además, datos referidos a lamotilidad parietal segmentaria y puede detectarentonces áreas de acinesia o hipocinesia. Ambosparámetros constituyen marcadores de riesgo deeventos y múltiples estudios han evaluado el efec-to de la caída de la función ventricular sobre lamortalidad. La función del ventrículo izquierdo(VI) se puede evaluar tanto en reposo como anteel estrés. En este último caso, la detección decaídas en la fracción de eyección del VI duranteuna prueba de estrés o el desarrollo de alteracio-nes en la motilidad parietal constituyen un po-deroso predictor de riesgo adverso. Otras varia-bles ecocardiográficas de importancia son la de-tección de insuficiencia mitral o la dilatación dela cavidad del VI durante la prueba.

Otro método no invasivo es el ventriculogramaradioisotópico, que se puede realizar en conjuntocon las pruebas de perfusión miocárdica.

En el Cuadro 9 se detalla la clasificación deriesgo según la función ventricular.

Riesgo Bajo Moderado Alto

Perfusión miocárdica

1. VTG 1. ≥ 50% 1. 50-40% 1. < 40%

2. Hipoperfusión 2. Fija o reversible 2. Fija o reversible

3. Segmentos 3. Ninguno o uno 3. Dos o más

comprometidos * Dilatación

transitoria del VI

o captación

pulmonar del

trazador

Eco estrés

1. Asinergias regionales 1. Ninguna o una en 1. Dos segmentos 1. Múltiples segmen-

un territorio en un territorio tos en dos o tres

coronario coronario territorios

coronarios

2. FSVI 2. Normal 2. Leve 2. Grave

VTG: Ventriculograma radioisotópico. VI: Ventrículo izquierdo. FSVI: Función sistólica del VI.

Cuadro 8. Parámetros de ries-go en estudios de perfusión yecocardiograma con estrés

�


Las imágenes normales de perfusión presen-tan un alto valor predictivo negativo y marcanbuen pronóstico. Muchos estudios demostraronque la probabilidad de muerte o de infarto esmenor del 1% por año. Es un método que puededetectar pacientes de riesgo alto (3% de mortali-dad anual) y que deberán ser considerados paraangiografía, ya que su pronóstico puede mejorarcon la revascularización.

Evaluación de la anatomía coronariaLa cinecoronariografía constituye el patrón oro,hasta ahora, para la evaluación de la presenciade lesiones coronarias. Se indica en pacientes conangina III-IV o con hallazgos de riesgo alto en laevaluación no invasiva. Existen variablesangiográficas para cuantificar el riesgo.(30) La másutilizada es la clasificación de acuerdo con elnúmero de vasos comprometidos (lesión de uno,dos o tres vasos afectados). Este dato, junto conla medición de la fracción de eyección, se ha co-municado como uno de los principales determi-nantes de mal pronóstico en el estudio CASS(27)

(Figura 3). Posteriormente, el análisis de la ana-tomía coronaria se amplió, ya que se comenzó atomar en cuenta otras características, como laubicación de la lesión (y el territorio miocárdicoen riesgo) o la presencia de circulación colateral.

No obstante, la angiografía coronaria conven-cional presenta limitaciones en lo concernientea la identificación de lesiones precoces, en espe-cial aquellas que son moderadas o leves y queson las de mayor vulnerabilidad. Asimismo, ca-rece de la posibilidad de identificar la composi-ción de los componentes de la placa, datos quetambién permitirían identificar las lesiones po-tencialmente peligrosas.

En los últimos años se han incorporado latomografía y la resonancia magnética, aunquesu utilidad en pacientes con angina de pecho es-table se halla en evaluación. Entre sus potencia-les utilidades podría mencionarse la caracteri-zación de placas más proclives a la inestabilidad,el control de pacientes revascularizados, entre

RIESGO BAJO RIESGO MODERADO RIESGO ALTO

Asinergias NO Un territorio Dos o tres territorios

regionales coronario coronarios

FSVI Normal Leve o moderado Deterioro grave

(≥ 50%) deterioro (50-40%) (< 40 %)

FSVI: Función sistólica del ventrículo izquierdo.

Cuadro 9. Parámetros de ries-go según la función ventricu-lar

�Fig. 3. Angina crónica estable. Pronóstico según el número devasos afectados y la fracción de eyección. Estudio CASS.(29) Laprobabilidad de supervivencia disminuye al incrementarse lacantidad de vasos afectados en cada categoría de fracción deeyección del ventrículo izquierdo (FEVI).


otros. El puntaje de calcio es una manera de ana-lizar la calcificación del árbol coronario. Se hacomunicado que un puntaje de calcio elevadoaumenta el riesgo de eventos coronarios, aun-que sabemos que muchos de ellos pueden produ-cirse por un accidente en una lesión blanda, ul-cerada y no calcificada. Por ello, un puntaje decalcio elevado incrementa el riesgo, aunque unonormal no descarta mala evolución, ya que en laprogresión de la enfermedad coronaria intervie-nen muchas otras variables.

Como resumen de lo comentado, considera-mos de utilidad las recomendaciones de la Socie-

dad Europea de Cardiología como base de unplanteo metodológico (Figura 4).(20) Ante la sos-pecha clínica de enfermedad coronaria, a travésde la confección de una historia clínica completay métodos diagnósticos básicos (electrocardiogra-ma, laboratorio y ecocardiograma) se definirá siel paciente presenta angina de pecho. Como pue-de observarse en el algoritmo de la Figura 4, esimportante pesquisar la presencia de un síndro-me coronario agudo, en este último caso se pro-cederá según los protocolos correspondientes.Entonces, una vez hecho el diagnóstico de angi-na crónica estable, se llevará a cabo una

Sospecha clínica de enfermedad coronaria

Síndrome coronario Evaluación clínica Sospecha enfermedad

agudo Historia clínica pulmonar

Examen físico Radiografía de tórax

Electrocardiograma

Laboratorio

Ecocardiograma

Evaluación de la isquemia y pronóstico

(riesgo)

Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto

Mortalidad anual < 1% Mortalidad anual 1-2% Mortalidad anual > 2%

Tratamiento Tratamiento médico Tratamiento médico

médico completo Evaluación clínico-fisiopatológica Cinecoronariografía

Evaluaciones Cinecoronariografía

periódicas

�

� �

��

��

Fig. 4. Algoritmo derecomendaciones de la So-ciedad Europea de Cardio-logía para la evaluación delpaciente con angina crónicaestable.

�


cuantificación del monto isquémico y se estable-cerá, de esta manera, el pronóstico. Este pasohabitualmente se realiza mediante una pruebaevocadora de isquemia. Si el riesgo isquémico esbajo, el paciente puede ser tratado farmacoló-gicamente y con evaluaciones periódicas. Si elriesgo isquémico es elevado, el paciente debe sersometido a un estudio angiográfico para evaluarla anatomía coronaria. Si se encontrara en unacategoría intermedia, el juicio clínico del médicotratante decidirá si el paciente requiere unacinecoronariografía de acuerdo con la clase fun-cional y la calidad de vida, entre otras.

A modo de síntesis, deseamos destacar lo ex-presado por Turri:(1) �Durante la consulta se re-cogen o pueden estar disponibles algunos datosdifíciles de ponderar en algoritmos poco aplica-bles para modular la conducta final: cargagenética, asociación de factores de riesgo, edadmayor de 65 años, antigüedad de la enfermedadmayor de 5 años, arteriopatía periférica, antece-dentes de internaciones por angina inestable,desempeño laboral con responsabilidad de vidasobre terceros, depresión del segmento ST en elECG, conversión reciente de prueba ergométrica(PEG) negativa a positiva y empeoramiento re-ciente de la isquemia miocárdica en la PEG o enla cámara gamma�.

Grupos especiales___________

Sexo femeninoLa evaluación del dolor de pecho en las mujeresse ha estudiado menos que en el hombre; estoes, en parte, consecuencia de diferentes factores,como las distintas formas de presentación y ma-nifestación de la enfermedad poco habituales yla escasez de trabajos publicados en la literatu-ra;(19) por estas razones, el impacto en la saludpública de la angina de pecho estable en la mu-jer no se conoce bien. Desde el punto de vistaepidemiológico, existen diferencias con respectoal hombre; por ejemplo, que esta modalidadanginosa es más frecuente como primera mani-festación de la enfermedad en las mujeres y lue-go de la menopausia y que su evolución es más

grave en los adultos mayores y sobre todo enancianos.

Uno de los principales problemas está rela-cionado con el diagnóstico y, como muy bien des-criben Philpott y cols., los síntomas atípicos sonmás comunes en las mujeres que en los hombres,ya que poseen una percepción menor del dolor yuna manera diferente de expresarlo.(31) Un tra-bajo excelente es el publicado por Hemingway ycols.,(15) en el que comentan que existe unsubdiagnóstico de la enfermedad, pese a que sonfrecuentemente tratadas con nitritos, lo que plan-tea una paradoja de la angina estable en lasmujeres.

Existe poca información angiográfica quecorrelacione el cuadro clínico y el grado de obs-trucción coronaria, lo que muestra otro aspectoen las dificultades diagnósticas. Por ejemplo, enlos estudios ergométricos, en las mujeres se ob-serva una incidencia mayor de falsos positivos(38-67%) en relación con el hombre (7-44%).(21)

Cuando se realizan estudios de provocación deisquemia (cámara gamma, eco estrés), se obser-va menor sensibilidad diagnóstica, vinculada enalgunos casos a la atenuación que provocan lasmamas, sobre todo al evaluar la cara anteriordel músculo cardíaco.

Cuando realizamos el perfil de riesgo, porejemplo con el puntaje de Framingham, surge queel cambio producido en las últimas décadas enlas mujeres en el campo laboral ha llevado a unincremento de algunos factores de riesgo mayo-res como cigarrillo, sedentarismo, estrés, entreotros, lo que también contribuye a incrementarla probabilidad de desarrollar cardiopatíaisquémica.

Como resumen, sabemos que las mujeres tie-nen una incidencia similar de angina de pechoestable que los hombres, que presentan una mor-talidad mayor respecto de la población generalde mujeres, que pueden identificarse grupos deriesgo igual que en el hombre, con algoritmossimilares, pero que los médicos debemos prestarparticular atención en la consulta por dolor depecho y que no es necesario que una mujer sevista de hombre para pensar que puede presen-tar enfermedad coronaria.


AncianosEn el transcurso de las últimas décadas se haobservado un incremento significativo en la edadde la población; se estima una duplicación de laexpectativa de vida de 40 a 80 años. Pero no sólose evidenció un aumento general en la edad, sinotambién en el número de personas ancianas. Enconsecuencia, las probabilidades de contraer en-fermedades y en particular las cardiovascularesson mayores, las cuales constituyen la principalcausa de morbimortalidad en este grupo etario;(33)

la cardiopatía isquémica es la de mayor preva-lencia para ambos sexos. Una de las característi-cas es la presencia de lesiones de múltiples va-sos, calcificadas y presencia de disfunciónventricular. Otra particularidad es que la sinto-matología no es igual a la de las personas jóve-nes; por ejemplo, en el infarto agudo demiocardio, el dolor anginoso se presenta sólo enalrededor del 20%.

Respecto de la angina de pecho estable, aquítambién se observa la presencia de otros sínto-mas como equivalentes anginosos y su clasifica-ción funcional es difícil; los más frecuentes sondisnea y fatigabilidad. Otro factor de importan-cia que condiciona el pronóstico es la presenciade factores comórbidos, definidos como las pato-logías concomitantes cardíacas o extracardíacaspresentes en el momento de la evaluación (ane-mia, trastornos tiroideos, enfermedad renal, an-tecedentes de neoplasias, enfermedades bronco-pulmonares, entre otros). Es muy importante elconcepto de angina secundaria; ante su sospe-cha, se deben descartar otras patologías antesde decidir nuevas medidas diagnósticas o tera-péuticas. En nuestra experiencia en síndromescoronarios agudos, la anemia es la principal de-terminante de una angina secundaria.(34)

Desde el punto de vista fisiopatológico, con eltranscurrir de los años el sistema cardiovascularsufre diferentes cambios que provocan el desarro-llo de patologías cardíacas vinculadas tanto a le-siones en las arterias (disfunción endotelial, ma-yor gravedad y número de vasos afectados, placasduras) como del músculo cardíaco y enfermedaden otros órganos.

La evaluación funcional también es dificul-tosa en los ancianos, no sólo por la sintomatologíacardíaca, sino también por la presencia de otrasenfermedades, en especial las osteoarticulares.Deseamos poner énfasis en otros elementos, comoel cumplimiento correcto del tratamiento farma-cológico instituido o la presencia de un fármacoque potencialmente agrave el cuadro clínico, yaque la polifarmacia es habitual en los ancianos.Además, es importante considerar que en losancianos el riesgo hemorrágico está aumentadoy esto es importante a la hora de establecer untratamiento. Éste debe basarse muy especialmen-te ponderando el riesgo del cuadro clínico portratar y el riesgo de los potenciales efectos ad-versos del tratamiento.

Cuando debemos realizar una evaluación deriesgo en este grupo etario, no podemos guiarnospor los consensos clásicos, por las diferencias ex-puestas entre los adultos y los adultos mayores.Un concepto interesante es contar con elementosclínicos que en la consulta nos permitanmanejarnos con índices predictores de riesgo. Paraello es fundamental incorporar el concepto de vul-nerabilidad, que puede definirse como un factorinterno de riesgo de un individuo expuesto a unaamenaza que corresponde a su predisposición in-trínseca. En los ancianos, esto se encuentra rela-cionado con el concepto de envejecimiento favo-rable o desfavorable, vinculado a la carga genética,el reloj biológico, la presencia de comorbilidades odiscapacidades (Figura 5).

En nuestra opinión, en un anciano vital, laconducta es similar a la del adulto; en cambio,en los ancianos vulnerables, la decisión debe serindividual y como se resaltó en el Consenso deEnfermedades Cardiovasculares en el Geronte,realizado por la Sociedad Argentina deCardiología,(35) cualquiera que sea la decisiónmédica, el deseo y las preferencias del pacientedeben ser cuidadosamente indagados y tenidosen cuenta al momento de adoptar cualquier con-ducta terapéutica, ya que ésta influirá sobre lacalidad de los años de vida restantes.

Por último, deseamos resaltar el hecho de quela medicina actual aporta al médico y al paciente


más información y certidumbre a través de losconsensos de expertos, que frecuentemente sonanalizados en profundidad pero poco aplicados,ya que la decisión final está vinculada al costo yno a la utilidad real de determinado método diag-nóstico y/o terapéutico. Es por ello que el médi-co, en defensa del mejor interés del paciente, debeapoyarse en la medicina basada en la evidencia,la experiencia y la realidad. Es en esta última enla que ponemos énfasis debido a que, en el siste-ma de salud actual, debemos utilizar lo mejor quetengamos disponible, para una mejor evaluacióndel paciente. No debemos dejar de hacer al nodisponer de determinado recurso, porque la me-dicina se basa sobre principios humanísticos ytodo acto médico brinda esperanza y por endebrinda vida.

Referencias___________

(La bibliografía en negrita es la que los autores desta-can como lectura complementaria al texto. Se encuentraa su disposición en nuestra biblioteca o a través dewww.sac.org.ar [tres sin cargo]).

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VulnerabilidadVulnerabilidadEnvejecimientoEnvejecimiento

70 80 90 años

Favorable

Codificación genética +

Reloj biológico +

Desfavorable

Factores de riesgo +

Comorbilidad / Discapacidad+

Intercurrencias

és Clínico

Morbimortalidad

Baja Alta

Anciano Vital Anciano VULNERABLE

Intercurrencias

Estrés Clínico

�Fig. 5. Vulnerabilidad. Evaluación del riesgo en pacientes ancianosde acuerdo con el concepto de vulnerabilidad.


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