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Enfermedad Inflamatoria Intestinal CUCIEnfermedad de Crohn
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ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL EQUIPO 6:
• MONZALVO VÁZQUEZ SAMANTHA VIRIDIANA
• MORALES HERNÁNDEZ JOSÉ A. JAIR
GRUPO: 3636
Gastroenterología
RELACIONES ANATÓMICAS DEL COLON
REGIONES ANATÓMICAS DEL COLON1.5
metros
VÁLVULA ÍLEO-CECAL
RECTO
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII)
DEFINICIÓN• Trastorno inmunitario crónico del intestino, que cursa con periodos de
exacerbación y remisión.
•Colitis ulcerativa crónica idiopática (CUCI)•Enfermedad de Crohn
Sus dos tipos
principales son:
Sintomatología,
fisiopatología y
tratamiento similar
EPIDEMIOLOGÍAPrevalencia:Aumenta en judíos
Disminuye en sujetos blancos no judíos, estadounidenses de raza negra, poblaciones de origen hispano y asiáticos.Mayor en zonas urbanas que en ruralesMayor en clases socioeconómicas altas que en bajasRiesgo de colitis ulcerosa en tabaquismo 40%Riesgo de enfermedad de Crohn en tabaquismo es dos veces mayorDe índole familiar en el 5-10%. Comienzo tempano en el primer decenio de la vida (enfermedad de Crohn: hay concordancia en del sitio anatómico y el tipo clínico dentro de las generaciones).Esporádico
Colitis ulcerativa
Enfermedad de Crohn
Incidencia (Norteamérica) por años-persona
2.2-14.3/100000 3.1-14.6/100000
Edad de inicio 15-30 y 60-80 15-30 y 60-80
Etnicidad Judíos> caucásicos no judíos> estadounidenses de raza negra> de origen hispano> asiáticos
Relación hombres/mujeres
1:1 1:1- 1.8:1
Tabaquismo Previene la enfermedad
Puede ocasionar la enfermedad
Anticonceptivos orales
No aumenta el riesgo
Cociente de probabilidades 1.4
Apendicectomía Protectora No protectora
Gemelos monocigóticos
6% de concordancia 58% de concordancia
Gemelos dicigóticos 0% de concordancia 4% de concordancia
México: incidencia probable alrededor de 0.2-4.89%
ETIOLOGÍA
Predisposición genética
Factores exógenos: Composición de la microbiota normal intestinal
Factores endógenos: Función de la barrera del epitelio intestinal, funciones inmunitarias innatas y adaptativas
Hasta originar un estado crónico de mala regulación de la función inmunitaria de la mucosa, modificada todavía más por factores ambientales específicos (TABAQUISMO o ENTEROPATÓGENOS)
No se ha encontrad
o un microorga
nismo exclusivo
que provoque
la respuesta inflamatoria crónica.
Respuesta inapropiad
a a la microbiota comensal con o sin
componente
autoinmunitario
Es desconocida pero incluye factores GENÉTICOS, INMUNOLÓGICOS y AMBIENTALES
Interactúan conjuntamente, de tal manera que, en una persona predispuesta genéticamente, factores del
entorno pueden actuar como desencadenantes de la disfunción inmune y condicionar los síntomas
gastrointestinales.
COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA IDIOPÁTICA (CUCI)
Enfermedad de la mucosa que por lo general abarca:
• Recto y colon sigmoide (40-50%)
• Se extiende en sentido proximal hasta afectar gran parte del colon (rebasa colon sigmoide 30-40%)
• O en su totalidad (la inflamación se extiende 2-3cm en el íleon terminal 10-20%)
Es continuo, no hay zonas de mucosa sin alteración en la zona afectada, a veces submucosa
A diferencia de la enfermedad de Crohn, que puede afectar diversas zonas del tracto gastrointestinal, la colitis ulcerosa se limita a colon y recto.
Diseminación en dirección distal a
proximal
EPIDEMIOLOGÍA
• Puede comenzar a cualquier edad, 15-45 años; pico de incidencia: 20-25 años
• Más frecuente en Estados Unidos y en países occidentales
• Solo daña la mucosa del colon (intestino grueso) y recto
• La inflamación de la mucosa del colon y recto no permite que se absorba el agua de las heces a la corriente sanguínea, lo que ocasiona diarrea
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU EXTENSIÓN
• Colitis extensa (universal o pancolitis): más allá del ángulo esplénico.
• Colitis distal o izquierda: se extiende hacia el ángulo esplénico.
• Proctitis: en el recto o hasta la unión rectosigmoidea.
Clasificación de Montreal (2005)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Signo característico inicial (90%): Diarrea con sangre y moco
(varia con la gravedad de la enfermedad)30-40 deposiciones por día
Más de 6 semanas descarta origen infecciosoIntensa: Diarrea nocturna, calambres
abdominales leves e incontinencia fecal
Proctitis y proctosigmoiditisTenesmo
Urgencia deposicional Esputo rectal de moco y sangre
Estreñimiento con cuadros de dolor localizado en hemiabdomen derecho
Recto: afectación constante: ampolla rectal vacía
Casos graves o de pancolitisDebilidad y fatiga
AnorexiaPérdida de peso
Brotes de actividad (el cuadro de inflamación se agudiza y aumenta espontaneo o inducidos por tratamiento) que se siguen de periodos de
remisión de duración variable
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
• Articulares: artralgias, artritis
• Cutáneos: eritema nodoso, pioderma gangrenoso
10% de los pacientes durante el cuadro inicial
GRAVEDAD
Gravedad leve a fulminante
De acuerdo a esto, se divide en tres tipos:
• Crónica leve: hemorragia y diarrea leves y signos sistémicos mínimos o ausentes
• Crónica intermitente: en forma continua a partir del primer episodio, la superficie de mucosa afectada es mayor y hay más signos sistémicos y complicaciones
• Aguda fulminante: 15%, afecta todo el colon y hay diarrea sanguinolenta intensa, fiebre, dolor abdominal agudo riesgo de desarrollar megacolon tóxico (dilatación de colon y signos de toxicidad sistémica)
Factores que contribuye: laxantes, narcóticos y anticolinérgicos y la presencia de hipopotasemia.
Factores de riesgo:
• Afección extensa de colon
• 8 o más años de tiempo de evolución de la enfermedad
• Antecedente familiar de cáncer colorrectal
• Colangitis esclerosante primaria
• Inicio a una edad temprana de colitis
COMPLICACIÓN: CÁNCER DE COLON
Riesgo de desarrollar cáncer:2% a los 10 años8% a los 20 años
18% a los 30 años
La modalidad del tratamiento y frecuencia e inicio de vigilancia para cáncer se determinan al
conocer la extensión de la enfermedad
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD DE LOS BROTES DE ACTIVIDAD
DIAGNÓSTICO• Sintomatología Y EXAMEN FISICO: Existe relación entre la
sintomatología y la gravedad del padecimiento
• Colonoscopia (contraindicada en pacientes con actividad severa por riesgo de perforación); rectosigmoioscopia flexible es suficiente para valorar la gravedad
• Hallazgos histológicos
• Coprocultivos y pruebas específicas para Clostridium difficile toxina A y B, Campylobacter y E. coli O157:H7, Entamoeba y otros parásitos
• Biopsias cólicas (inmunodeprimidos)
*Radiografía baritada (enema opaco) y colo-TC en caso de estenosis
LABORATORIO:
• Biometría hemática para conocer la gravedad del sangrado, proteína C reactiva y VSG
• Calprotectina fecal: sus niveles se relacionan con la actividad de la enfermedad y con la inflamación de la mucosa
COLONOSCOPIA• Mucosa con inflamación leve: eritema y superficie granulosa fina que se asemeja
a lija.
• Mucosa con inflamación grave: Hemorrágica, edematosa y ulcerada
• Mucosa en enfermedad prolongada: pueden identificarse pólipos de origen inflamatorio (seudopólipos) como consecuencia de regeneración epitelial.
• Mucosa en fase de remisión: Aspecto normal.
• Mucosa cuando se ha tenido la enfermedad por años: aspecto de atrofia sin rasgos característicos y todo el colon muestra estenosis y acortamiento
• Mucosa en enfermedad fulminante: colitis tóxica o megacolon, en donde la pared intestinal se adelgaza y la mucosa está severamente ulcerada perforación
TRATAMIENTO
Depende del grado de la enfermedad y de la gravedad de los síntomas
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Proctitis activa: Supositorios alcanzan el recto proximal, llegando hasta 15-20 cm del ano: 5-ASA 1g al
día por un mes, después se disminuye la dosis a 1g en días alternados
Pacientes que no responden o no toleran tienen dos opciones: 5-ASA vía oral dosis diaria de mesalazina de 2.4-4.8 g al día (sin suspender 5-ASA vía rectal para no perder efectividad); o esteroides vía rectal
Si no hay mejoría: hospitalización con esteroides intravenosos; si continúa sin mejoría: colectomía
• Proctosigmoiditis y colitis izquierda activa: 5-ASA vía rectal
Corticoesteroides vía rectal como alternativa
Pacientes sin mejoría: 5-ASA vía rectal + corticoesteroides vía rectal o 5-ASA vía rectal y vía oral
Si sigue sin mejoría: corticoesteroides vía oral 40mg de prednisona por 1 o 2 semanas, después se reduce la dosis
Mantenimiento: 5-ASA vía rectal. Inmunomoduladores ( azatioprina o 6-mercaptopurina o ifliximab) en pacientes dependientes de corticoesteroides
• Colitis extensa 5-ASA vía oral y rectal
Sin mejoría: combinación con corticoesteroides orales
Si no responden a la prednisona: inmunoduladores
• Tratamiento quirúrgico
ENFERMEDAD DE CROHN
DEFINICIÓN:
• ENTIDAD INFLAMATORIA CRÓNICA QUE PUEDE AFECTAR AL TRACTO GASTROINTESTINAL DESDE LA BOCA HASTA EL ANO.
EPIDEMIOLOGÍA:
• PAÍSES EUROPEOS.
• INCIDENCIA 5 POR 100,000 PERSONAS.
• PREVALENCIA 90 POR 100,000 PERSONAS.
• AMBOS GÉNEROS.
• 25-35 AÑOS DE EDAD.
• TABAQUISMO.
ETIOPATOGENIA:
• SE DESCONOCE.
• FACTORES GENÉTICOS.
• FACTORES AMBIENTALES.
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
• ASPECTOS MACROSCÓPICOS:
ESTA ENFERMEDAD INFLAMATORIA PUEDE PRESENTARSE A CUALQUIER NIVEL DEL TRACTO DIGESTIVO. NIVEL ILIOCECAL (40-50%)
SE PRESENTA INICIALMENTE HIPEREMIA Y EDEMA LEVE DE LA MUCOSA, HAY ULCERACIONES SUPERFICIALES SEPARADAS O AFTAS.
PROGRESA Y LAS AFTAS AUMENTAN DE TAMAÑO, SE FORMAN ULCERACIONES SERPIGINOSAS TRANSVERSALES Y LONGITUDINALES QUE SON EXCAVADAS HACIA LA SUPERFICIE INTESTINAL ACOMPAÑADAS DE TUMEFACCIÓN NODULAR ASPECTO EMPEDRADO
• ASPECTOS MICROSCÓPICOS:
EXISTE LESIÓN EN LAS CRIPTAS SECUNDARIAS A INFILTRACIÓN POR NEUTRÓFILOS PRODUCIENDO INFLAMACIÓN Y ABSCESOS DE LAS MISMAS QUE CONTIENEN CÉLULAS PMN.
POSTERIORMENTE HAY UNA ULCERACIÓN MICROSCÓPICA DE LA MUCOSA Y FINALMENTE LAS AGLOMERACIONES LAXAS DE MACRÓFAGOS SE ORGANIZAN EN GRANULOMAS NO CASEOSOS.
LOS GRANULOMAS PUEDEN INVOLUCRAR TODAS LAS CAPAS DEL INTESTINO PATOGNOMÓNICA. (SU AUSENCIA NO DESCARTA EL DX).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• DIARREA:
SÍNTOMA FUNDAMENTAL. ES DE TIPO INFLAMATORIO Y MUCOSANGUINOLENTOS.
3-6 EVACUACIONES AL DÍA HASTA MÁS DE 10, DESPERTANDO EN OCASIONES POR LA NOCHE AL PACIENTE Y SIENDO PREDOMINANTEMENTE MATUTINAS.
• DOLOR:
FOSA ILÍACA DERECHA.
CUALQUIERA PUEDE DESPERTAR AL PACIENTE POR LA NOCHE E IMPEDIRLE CONCILIAR EL SUEÑO.
Continuo y muy intenso
Inflamatoria
Cólico insoportable Estenosante
• FIEBRE:
39º C
VESPERTINA
OTROS SÍNTOMAS:
• NAUSEA, VÓMITO Y PÉRDIDA DE PESO.
• DUODENO: PLENITUD POSTPRANDIAL.
• ESÓFAGO: ODINOFAGIA, DISFAGIA Y DOLOR TORÁCICO RETROESTERNAL.
• REGIÓN PERIANAL: ABSCESO CON DOLOR E INFLAMACIÓN.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
• DESNUTRICIÓN.
• DESHIDRATACIÓN.
• PALIDEZ DE MUCOSAS Y PIEL.
• DOLOR A LA PALPACIÓN EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO E INCLUSIVE FÍSTULAS.
• A NIVEL PERIANAL ABSCESOS O FÍSTULAS CON DOLOR AL TACTO RECTAL.
• EL CURSO CLÍNICO SE CARACTERIZA POR REMISIONES Y EXACERBACIONES A PESAR DEL TRATAMIENTO MÉDICO DE MANTENIMIENTO.
Patrones clínicos
Inflamatorio
Estenosante
Fistulizante
GRADO DE ACTIVIDAD:
• SE EVALÚA MEDIANTE EL INDICE DE ACTIVIDAD DE ENFERMEDAD DE CROHN (CDAI).
<150 PTOS. INDICA REMISIÓN DE LA ENFERMEDAD.
DISMINUCIÓN DE >100 PTOS. DEL PUNTAJE BASAL INDICA RESPUESTA AL TRATAMIENTO.
AUMENTO DE > 100 PTOS. CON RESPECTO AL BASAL INDICA RECAÍDA.
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES:
• PIEL: ERITEMA NUDOSO Y PIODERMA GANGRENOSO.
• OJOS: EPIESCLERITIS Y UVEÍTIS ANTERIOR.
• ARTIULACIONES: + FRECUENTE. AFECTA EL ESQUELETO AXIAL Y PERIFÉRICO (ARTRITIS O SINOVITIS).
• HÍGADO: COLANGITIS ESCLEROSANTE.
DIAGNÓSTICO
• SE ESTABLECE MEDIANTE CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS, RADIOLÓGICAS, ENDOSCÓPICAS E HISTOLÓGICAS.
• LA RADIOLOGÍA Y LA COLONOSCOPIA (ESTANDAR DE ORO) SON ÚTILES PARA EVALUAR LA EXTENSIÓN, GRADO DE ACTIVIDAD Y TOMA DE BIOPSIAS PARA CONFIRMAR EL DX.
RADIOLOGÍA
• RX SIMPLE DEL ABDOMEN: NIVELES HIDROAÉREOS.
• TRANSITO BARITADO: ULCERACIONES, IRREGULARIDADES DE LA MUCOSA A VECES CON ASPECTO EMPEDRADO, ESTENOSIS QUE SI SON MUY MARCADAS PUEDEN PRESENTAR EL SIGNO DE LA CUERDA CON DILATACIONES PREESTENÓTICAS Y SEPARACIÓN DE ASAS POR ENGROSAMIENTO DE LAS ASAS AFECTADAS (EFECTO VENTANA).
• TAC: ÚTIL PARA IDENTIFICAR ABSCESOS.
• RM DE PELVIS: COLECCIONES PURULENTAS DE LA PELVIS (FÍSTULAS OCULTAS).
ENDOSCOPIA
• ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA. (EDEMA, SANGRADO, ASPECTO EN INFILTRADO, ÚLCERA, ETC..)
• COLONOSCOPIA: EL RECTO SUELE SER RESPETADO. LAS ÚLCERAS TIENEN ASPECTO MÁS SERPIGINOSO Y LAS LESIONES PUEDEN SER SEGMENTARIAS DEJANDO AMPLIOS ESPACIOS DE COLON SIN AFECTAR ENTRE ELLAS.
• ILEOSCOPIA: (ILEON TERMINAL) ÚLCERAS, EDEMA, ETC. TOMA DE BIOPSIAS.
• EL DX DEFINITIVO SE REALIZA MEDIANTE EL ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO.
COMPLICACIONES:
• LOCALES Y/O AGUDAS:
SE PRESENTAN EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL AL INICIO O DURANTE LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD Y PUEDEN TENER UNA PRESENTACIÓN AGUDA COMO LA ESTENOSIS ESOFÁGICA DEL INTESTINO DELGADO O COLON, HEMORRAGIA MASIVA, FÍSTULAS ENTEROENTÉRICAS, ENTEROVESICALES, ENTEROVAGINALES Y ENTEROCUTÁNEAS; ABSCESOS Y MANIFESTACIONES PERIANALES.
• LAS MANIFESTACIONES PERIANALES SE MANIFIESTA DE 3 MANERAS:
1.- LESIONES EN LA PIEL: EROSIONES, ABSCESOS: NORMALMENTE SE PRODUCEN POR LA DIARREA CRÓNICA Y LA IRRITACIÓN LOCAL.
2.- LESIONES DEL CANAL ANAL: FISURAS, ULCERAS Y ESTENOSIS.
3.- FÍSTULAS: QUE COMUNICAN A LOS DIFERENTES ÓRGANOS Y COMPARTIMIENTOS QUE SE ENCUENTRAN ALREDEDOR DEL RECTO.
• SISTÉMICAS:
OCURREN A LO LARGO DE LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD, GENERALMENTE EN ENFERMOS CON MÁS DE 5 AÑOS DE HABER SIDO DIAGNOSTICADOS.
ANEMIA
DESNUTRICIÓN
OSTEOPOROSIS
TRATAMIENTO
• EC CON ACTIVIDAD LEVE:
AMINOSALICILATOS:
SULFASALAZINA: 4-6 G/DÍA
MESALAMINA: 4-4.8 G/DÍA
• ANTIBIÓTICOS:
METRONIDAZOL: 20 MG/KG/DÍA (SE UTILIZA EN LA PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA POSTQUIRÚRGICA)
CIPROFLOXACINO: 500 MG CADA 12 HORAS.
CLARITROMICINA: 500 MG CADA 12 HORAS POR 6 MESES.
• ESTEROIDES:
PREDNISONA: 40-60 MG/DÍA. A PARTIR DEL MES DISMINUIR 5 MG CADA SEMANA.
• EC CON ACTIVIDAD MODERADA A GRAVE:
GLUCOCORTICOIDES SON EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN.
PREDNISONA: VO 0.5-1MG/KG/DÍA
DURANTE EL TRATAMIENTO CON ESTEROIDES SE DEBE ADMINISTRAR CALCIO (1500 MG/DÍA) Y VITAMINA D (800UI).
BUDESONIDA: 9KG/DÍA
• EC REFRACTARIA AL TRATAMIENTO CON ESTEROIDES.
INMUNOMODULADORES (AZATIOPRINA, 6-MERCAPTOPURINA Y METOTREXATE) SON USADOS PARA EL MANTENIMIENTO DE LA ENFERMEDAD EN PACIENTES DEPENDIENTES O REFRACTARIOS A LOS ESTEROIDES.
• LA EC MODERADA A GRAVE REFRACTARIA A ESTEROIDES, LOS AB MONONUCLEARES FRENTE A TNF-A:
INFLIXIMAB ( REMICADE)
ADALIMUMAB (HUMIRA)
CERTROLIZUMAB (CIMZIA)
• MANTENIMIENTO DE LA REMISIÓN:
BUDESONIDA: 6 MG/DÍA
METRONIDAZOL: 200-400 MG/DÍA
EN PACIENTES DEPENDIENTES A ESTEROIDES:
AZATIOPRINA: 2.5-3 MG/KG/DÍA
6-MERCAPTOPURINA: 1-1.5 MG/KG/DÍA
6 MESES
TRATAMEINTO DE LAS FÍSTULAS PERIANALES
• METRONIDAZOL - CIPROFLOXACINO
• AZATIOPRINA – 6-MERCAPTOPURINA
• INFLIXIMAB - ADALIMUMAB
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• EL PACIENTE CON HEMORRAGIA MASIVA, PERFORACIÓN, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL PERSISTENTE, ABSCESO, ENFERMEDAD FISTULOS REFRACTARIA A TRATAMIENTO MÉDICO O ENFERMEDAD PERIANAL COMPLICADA, SE DEBE REALIZAR CIRUGÍA.
• PACIENTES QUE NO MEJORAN DESPUÉS DE 7 A 10 DÍAS DE TRATAMIENTO INTENSIVO INTRAHOSPITALARIO.
BIBLIOGRAFÍA
• DAN LD, KASPER L, LARRY JJ, ET AL., HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. EDITORIAL MCGRAW-HILL EDUCATION.18A EDICIÓN. VOL.2.PP 2496-2501
• PORTH C, FISIOPATOLOGÍA. SALUD-ENFERMEDAD: UN ENFOQUE CONCEPTUAL, 7MA EDICIÓN, BUENOS AIRES, ARGENTINA: MÉDICA PANAMERICANA, 2010.
• DOMENECH ME & CASELLAS JF, CAPÍTULO 24. COLITIS ULCEROSA, ON-LINE: HTTP://WWW.ELSEVIERINSTITUCIONES.COM/FICHEROS/BOOKTEMPLATE/9788475927220/FILES/CAPITULO24.PDF
• HTTP://WWW.EIIALDIA.COM/ARTICULOSPDF/VOL12-2/DEBATE_12-2_2.PDF