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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL EQUIPO 6: MONZALVO VÁZQUEZ SAMANTHA VIRIDIANA MORALES HERNÁNDEZ JOSÉ A. JAIR GRUPO: 3636 Gastroenterología

Enfermedad Inflamatoria Intestinal

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Enfermedad Inflamatoria Intestinal CUCIEnfermedad de Crohn

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Page 1: Enfermedad Inflamatoria Intestinal

ENFERMEDAD INFLAMATORIA

INTESTINAL EQUIPO 6:

• MONZALVO VÁZQUEZ SAMANTHA VIRIDIANA

• MORALES HERNÁNDEZ JOSÉ A. JAIR

GRUPO: 3636

Gastroenterología

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RELACIONES ANATÓMICAS DEL COLON

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REGIONES ANATÓMICAS DEL COLON1.5

metros

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VÁLVULA ÍLEO-CECAL

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RECTO

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII)

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DEFINICIÓN• Trastorno inmunitario crónico del intestino, que cursa con periodos de

exacerbación y remisión.

•Colitis ulcerativa crónica idiopática (CUCI)•Enfermedad de Crohn

Sus dos tipos

principales son:

Sintomatología,

fisiopatología y

tratamiento similar

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EPIDEMIOLOGÍAPrevalencia:Aumenta en judíos

Disminuye en sujetos blancos no judíos, estadounidenses de raza negra, poblaciones de origen hispano y asiáticos.Mayor en zonas urbanas que en ruralesMayor en clases socioeconómicas altas que en bajasRiesgo de colitis ulcerosa en tabaquismo 40%Riesgo de enfermedad de Crohn en tabaquismo es dos veces mayorDe índole familiar en el 5-10%. Comienzo tempano en el primer decenio de la vida (enfermedad de Crohn: hay concordancia en del sitio anatómico y el tipo clínico dentro de las generaciones).Esporádico

Colitis ulcerativa

Enfermedad de Crohn

Incidencia (Norteamérica) por años-persona

2.2-14.3/100000 3.1-14.6/100000

Edad de inicio 15-30 y 60-80 15-30 y 60-80

Etnicidad Judíos> caucásicos no judíos> estadounidenses de raza negra> de origen hispano> asiáticos

Relación hombres/mujeres

1:1 1:1- 1.8:1

Tabaquismo Previene la enfermedad

Puede ocasionar la enfermedad

Anticonceptivos orales

No aumenta el riesgo

Cociente de probabilidades 1.4

Apendicectomía Protectora No protectora

Gemelos monocigóticos

6% de concordancia 58% de concordancia

Gemelos dicigóticos 0% de concordancia 4% de concordancia

México: incidencia probable alrededor de 0.2-4.89%

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ETIOLOGÍA

Predisposición genética

Factores exógenos: Composición de la microbiota normal intestinal

Factores endógenos: Función de la barrera del epitelio intestinal, funciones inmunitarias innatas y adaptativas

Hasta originar un estado crónico de mala regulación de la función inmunitaria de la mucosa, modificada todavía más por factores ambientales específicos (TABAQUISMO o ENTEROPATÓGENOS)

No se ha encontrad

o un microorga

nismo exclusivo

que provoque

la respuesta inflamatoria crónica.

Respuesta inapropiad

a a la microbiota comensal con o sin

componente

autoinmunitario

Es desconocida pero incluye factores GENÉTICOS, INMUNOLÓGICOS y AMBIENTALES

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Interactúan conjuntamente, de tal manera que, en una persona predispuesta genéticamente, factores del

entorno pueden actuar como desencadenantes de la disfunción inmune y condicionar los síntomas

gastrointestinales. 

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COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA IDIOPÁTICA (CUCI)

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Enfermedad de la mucosa que por lo general abarca:

• Recto y colon sigmoide (40-50%)

• Se extiende en sentido proximal hasta afectar gran parte del colon (rebasa colon sigmoide 30-40%)

• O en su totalidad (la inflamación se extiende 2-3cm en el íleon terminal 10-20%)

Es continuo, no hay zonas de mucosa sin alteración en la zona afectada, a veces submucosa

A diferencia de la enfermedad de Crohn, que puede afectar diversas zonas del tracto gastrointestinal, la colitis ulcerosa se limita a colon y recto.

Diseminación en dirección distal a

proximal

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EPIDEMIOLOGÍA

• Puede comenzar a cualquier edad, 15-45 años; pico de incidencia: 20-25 años

• Más frecuente en Estados Unidos y en países occidentales

• Solo daña la mucosa del colon (intestino grueso) y recto

• La inflamación de la mucosa del colon y recto no permite que se absorba el agua de las heces a la corriente sanguínea, lo que ocasiona diarrea

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CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU EXTENSIÓN

• Colitis extensa (universal o pancolitis): más allá del ángulo esplénico.

• Colitis distal o izquierda: se extiende hacia el ángulo esplénico.

• Proctitis: en el recto o hasta la unión rectosigmoidea.

Clasificación de Montreal (2005)

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Signo característico inicial (90%): Diarrea con sangre y moco

(varia con la gravedad de la enfermedad)30-40 deposiciones por día

Más de 6 semanas descarta origen infecciosoIntensa: Diarrea nocturna, calambres

abdominales leves e incontinencia fecal

Proctitis y proctosigmoiditisTenesmo

Urgencia deposicional Esputo rectal de moco y sangre

Estreñimiento con cuadros de dolor localizado en hemiabdomen derecho

Recto: afectación constante: ampolla rectal vacía

Casos graves o de pancolitisDebilidad y fatiga

AnorexiaPérdida de peso

Brotes de actividad (el cuadro de inflamación se agudiza y aumenta espontaneo o inducidos por tratamiento) que se siguen de periodos de

remisión de duración variable

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MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES

• Articulares: artralgias, artritis

• Cutáneos: eritema nodoso, pioderma gangrenoso

10% de los pacientes durante el cuadro inicial

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GRAVEDAD

Gravedad leve a fulminante

De acuerdo a esto, se divide en tres tipos:

• Crónica leve: hemorragia y diarrea leves y signos sistémicos mínimos o ausentes

• Crónica intermitente: en forma continua a partir del primer episodio, la superficie de mucosa afectada es mayor y hay más signos sistémicos y complicaciones

• Aguda fulminante: 15%, afecta todo el colon y hay diarrea sanguinolenta intensa, fiebre, dolor abdominal agudo riesgo de desarrollar megacolon tóxico (dilatación de colon y signos de toxicidad sistémica)

Factores que contribuye: laxantes, narcóticos y anticolinérgicos y la presencia de hipopotasemia.

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Factores de riesgo:

• Afección extensa de colon

• 8 o más años de tiempo de evolución de la enfermedad

• Antecedente familiar de cáncer colorrectal

• Colangitis esclerosante primaria

• Inicio a una edad temprana de colitis

COMPLICACIÓN: CÁNCER DE COLON

Riesgo de desarrollar cáncer:2% a los 10 años8% a los 20 años

18% a los 30 años

La modalidad del tratamiento y frecuencia e inicio de vigilancia para cáncer se determinan al

conocer la extensión de la enfermedad

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CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD DE LOS BROTES DE ACTIVIDAD

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DIAGNÓSTICO• Sintomatología Y EXAMEN FISICO: Existe relación entre la

sintomatología y la gravedad del padecimiento

• Colonoscopia (contraindicada en pacientes con actividad severa por riesgo de perforación); rectosigmoioscopia flexible es suficiente para valorar la gravedad

• Hallazgos histológicos

• Coprocultivos y pruebas específicas para Clostridium difficile toxina A y B, Campylobacter y E. coli O157:H7, Entamoeba y otros parásitos

• Biopsias cólicas (inmunodeprimidos)

*Radiografía baritada (enema opaco) y colo-TC en caso de estenosis

LABORATORIO:

• Biometría hemática para conocer la gravedad del sangrado, proteína C reactiva y VSG

• Calprotectina fecal: sus niveles se relacionan con la actividad de la enfermedad y con la inflamación de la mucosa

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COLONOSCOPIA• Mucosa con inflamación leve: eritema y superficie granulosa fina que se asemeja

a lija.

• Mucosa con inflamación grave: Hemorrágica, edematosa y ulcerada

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• Mucosa en enfermedad prolongada: pueden identificarse pólipos de origen inflamatorio (seudopólipos) como consecuencia de regeneración epitelial.

• Mucosa en fase de remisión: Aspecto normal.

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• Mucosa cuando se ha tenido la enfermedad por años: aspecto de atrofia sin rasgos característicos y todo el colon muestra estenosis y acortamiento

• Mucosa en enfermedad fulminante: colitis tóxica o megacolon, en donde la pared intestinal se adelgaza y la mucosa está severamente ulcerada perforación

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TRATAMIENTO

Depende del grado de la enfermedad y de la gravedad de los síntomas

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Proctitis activa: Supositorios alcanzan el recto proximal, llegando hasta 15-20 cm del ano: 5-ASA 1g al

día por un mes, después se disminuye la dosis a 1g en días alternados

Pacientes que no responden o no toleran tienen dos opciones: 5-ASA vía oral dosis diaria de mesalazina de 2.4-4.8 g al día (sin suspender 5-ASA vía rectal para no perder efectividad); o esteroides vía rectal

Si no hay mejoría: hospitalización con esteroides intravenosos; si continúa sin mejoría: colectomía

• Proctosigmoiditis y colitis izquierda activa: 5-ASA vía rectal

Corticoesteroides vía rectal como alternativa

Pacientes sin mejoría: 5-ASA vía rectal + corticoesteroides vía rectal o 5-ASA vía rectal y vía oral

Si sigue sin mejoría: corticoesteroides vía oral 40mg de prednisona por 1 o 2 semanas, después se reduce la dosis

Mantenimiento: 5-ASA vía rectal. Inmunomoduladores ( azatioprina o 6-mercaptopurina o ifliximab) en pacientes dependientes de corticoesteroides

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• Colitis extensa 5-ASA vía oral y rectal

Sin mejoría: combinación con corticoesteroides orales

Si no responden a la prednisona: inmunoduladores

• Tratamiento quirúrgico

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ENFERMEDAD DE CROHN

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DEFINICIÓN:

• ENTIDAD INFLAMATORIA CRÓNICA QUE PUEDE AFECTAR AL TRACTO GASTROINTESTINAL DESDE LA BOCA HASTA EL ANO.

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EPIDEMIOLOGÍA:

• PAÍSES EUROPEOS.

• INCIDENCIA 5 POR 100,000 PERSONAS.

• PREVALENCIA 90 POR 100,000 PERSONAS.

• AMBOS GÉNEROS.

• 25-35 AÑOS DE EDAD.

• TABAQUISMO.

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ETIOPATOGENIA:

• SE DESCONOCE.

• FACTORES GENÉTICOS.

• FACTORES AMBIENTALES.

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ANATOMÍA PATOLÓGICA:

• ASPECTOS MACROSCÓPICOS:

ESTA ENFERMEDAD INFLAMATORIA PUEDE PRESENTARSE A CUALQUIER NIVEL DEL TRACTO DIGESTIVO. NIVEL ILIOCECAL (40-50%)

SE PRESENTA INICIALMENTE HIPEREMIA Y EDEMA LEVE DE LA MUCOSA, HAY ULCERACIONES SUPERFICIALES SEPARADAS O AFTAS.

PROGRESA Y LAS AFTAS AUMENTAN DE TAMAÑO, SE FORMAN ULCERACIONES SERPIGINOSAS TRANSVERSALES Y LONGITUDINALES QUE SON EXCAVADAS HACIA LA SUPERFICIE INTESTINAL ACOMPAÑADAS DE TUMEFACCIÓN NODULAR ASPECTO EMPEDRADO

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• ASPECTOS MICROSCÓPICOS:

EXISTE LESIÓN EN LAS CRIPTAS SECUNDARIAS A INFILTRACIÓN POR NEUTRÓFILOS PRODUCIENDO INFLAMACIÓN Y ABSCESOS DE LAS MISMAS QUE CONTIENEN CÉLULAS PMN.

POSTERIORMENTE HAY UNA ULCERACIÓN MICROSCÓPICA DE LA MUCOSA Y FINALMENTE LAS AGLOMERACIONES LAXAS DE MACRÓFAGOS SE ORGANIZAN EN GRANULOMAS NO CASEOSOS.

LOS GRANULOMAS PUEDEN INVOLUCRAR TODAS LAS CAPAS DEL INTESTINO PATOGNOMÓNICA. (SU AUSENCIA NO DESCARTA EL DX).

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• DIARREA:

SÍNTOMA FUNDAMENTAL. ES DE TIPO INFLAMATORIO Y MUCOSANGUINOLENTOS.

3-6 EVACUACIONES AL DÍA HASTA MÁS DE 10, DESPERTANDO EN OCASIONES POR LA NOCHE AL PACIENTE Y SIENDO PREDOMINANTEMENTE MATUTINAS.

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• DOLOR:

FOSA ILÍACA DERECHA.

CUALQUIERA PUEDE DESPERTAR AL PACIENTE POR LA NOCHE E IMPEDIRLE CONCILIAR EL SUEÑO.

Continuo y muy intenso

Inflamatoria

Cólico insoportable Estenosante

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• FIEBRE:

39º C

VESPERTINA

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OTROS SÍNTOMAS:

• NAUSEA, VÓMITO Y PÉRDIDA DE PESO.

• DUODENO: PLENITUD POSTPRANDIAL.

• ESÓFAGO: ODINOFAGIA, DISFAGIA Y DOLOR TORÁCICO RETROESTERNAL.

• REGIÓN PERIANAL: ABSCESO CON DOLOR E INFLAMACIÓN.

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EXPLORACIÓN FÍSICA:

• DESNUTRICIÓN.

• DESHIDRATACIÓN.

• PALIDEZ DE MUCOSAS Y PIEL.

• DOLOR A LA PALPACIÓN EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO E INCLUSIVE FÍSTULAS.

• A NIVEL PERIANAL ABSCESOS O FÍSTULAS CON DOLOR AL TACTO RECTAL.

• EL CURSO CLÍNICO SE CARACTERIZA POR REMISIONES Y EXACERBACIONES A PESAR DEL TRATAMIENTO MÉDICO DE MANTENIMIENTO.

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Patrones clínicos

Inflamatorio

Estenosante

Fistulizante

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GRADO DE ACTIVIDAD:

• SE EVALÚA MEDIANTE EL INDICE DE ACTIVIDAD DE ENFERMEDAD DE CROHN (CDAI).

<150 PTOS. INDICA REMISIÓN DE LA ENFERMEDAD.

DISMINUCIÓN DE >100 PTOS. DEL PUNTAJE BASAL INDICA RESPUESTA AL TRATAMIENTO.

AUMENTO DE > 100 PTOS. CON RESPECTO AL BASAL INDICA RECAÍDA.

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MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES:

• PIEL: ERITEMA NUDOSO Y PIODERMA GANGRENOSO.

• OJOS: EPIESCLERITIS Y UVEÍTIS ANTERIOR.

• ARTIULACIONES: + FRECUENTE. AFECTA EL ESQUELETO AXIAL Y PERIFÉRICO (ARTRITIS O SINOVITIS).

• HÍGADO: COLANGITIS ESCLEROSANTE.

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DIAGNÓSTICO

• SE ESTABLECE MEDIANTE CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS, RADIOLÓGICAS, ENDOSCÓPICAS E HISTOLÓGICAS.

• LA RADIOLOGÍA Y LA COLONOSCOPIA (ESTANDAR DE ORO) SON ÚTILES PARA EVALUAR LA EXTENSIÓN, GRADO DE ACTIVIDAD Y TOMA DE BIOPSIAS PARA CONFIRMAR EL DX.

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RADIOLOGÍA

• RX SIMPLE DEL ABDOMEN: NIVELES HIDROAÉREOS.

• TRANSITO BARITADO: ULCERACIONES, IRREGULARIDADES DE LA MUCOSA A VECES CON ASPECTO EMPEDRADO, ESTENOSIS QUE SI SON MUY MARCADAS PUEDEN PRESENTAR EL SIGNO DE LA CUERDA CON DILATACIONES PREESTENÓTICAS Y SEPARACIÓN DE ASAS POR ENGROSAMIENTO DE LAS ASAS AFECTADAS (EFECTO VENTANA).

• TAC: ÚTIL PARA IDENTIFICAR ABSCESOS.

• RM DE PELVIS: COLECCIONES PURULENTAS DE LA PELVIS (FÍSTULAS OCULTAS).

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ENDOSCOPIA

• ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA. (EDEMA, SANGRADO, ASPECTO EN INFILTRADO, ÚLCERA, ETC..)

• COLONOSCOPIA: EL RECTO SUELE SER RESPETADO. LAS ÚLCERAS TIENEN ASPECTO MÁS SERPIGINOSO Y LAS LESIONES PUEDEN SER SEGMENTARIAS DEJANDO AMPLIOS ESPACIOS DE COLON SIN AFECTAR ENTRE ELLAS.

• ILEOSCOPIA: (ILEON TERMINAL) ÚLCERAS, EDEMA, ETC. TOMA DE BIOPSIAS.

• EL DX DEFINITIVO SE REALIZA MEDIANTE EL ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO.

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COMPLICACIONES:

• LOCALES Y/O AGUDAS:

SE PRESENTAN EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL AL INICIO O DURANTE LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD Y PUEDEN TENER UNA PRESENTACIÓN AGUDA COMO LA ESTENOSIS ESOFÁGICA DEL INTESTINO DELGADO O COLON, HEMORRAGIA MASIVA, FÍSTULAS ENTEROENTÉRICAS, ENTEROVESICALES, ENTEROVAGINALES Y ENTEROCUTÁNEAS; ABSCESOS Y MANIFESTACIONES PERIANALES.

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• LAS MANIFESTACIONES PERIANALES SE MANIFIESTA DE 3 MANERAS:

1.- LESIONES EN LA PIEL: EROSIONES, ABSCESOS: NORMALMENTE SE PRODUCEN POR LA DIARREA CRÓNICA Y LA IRRITACIÓN LOCAL.

2.- LESIONES DEL CANAL ANAL: FISURAS, ULCERAS Y ESTENOSIS.

3.- FÍSTULAS: QUE COMUNICAN A LOS DIFERENTES ÓRGANOS Y COMPARTIMIENTOS QUE SE ENCUENTRAN ALREDEDOR DEL RECTO.

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• SISTÉMICAS:

OCURREN A LO LARGO DE LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD, GENERALMENTE EN ENFERMOS CON MÁS DE 5 AÑOS DE HABER SIDO DIAGNOSTICADOS.

ANEMIA

DESNUTRICIÓN

OSTEOPOROSIS

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TRATAMIENTO

• EC CON ACTIVIDAD LEVE:

AMINOSALICILATOS:

SULFASALAZINA: 4-6 G/DÍA

MESALAMINA: 4-4.8 G/DÍA

• ANTIBIÓTICOS:

METRONIDAZOL: 20 MG/KG/DÍA (SE UTILIZA EN LA PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA POSTQUIRÚRGICA)

CIPROFLOXACINO: 500 MG CADA 12 HORAS.

CLARITROMICINA: 500 MG CADA 12 HORAS POR 6 MESES.

• ESTEROIDES:

PREDNISONA: 40-60 MG/DÍA. A PARTIR DEL MES DISMINUIR 5 MG CADA SEMANA.

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• EC CON ACTIVIDAD MODERADA A GRAVE:

GLUCOCORTICOIDES SON EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN.

PREDNISONA: VO 0.5-1MG/KG/DÍA

DURANTE EL TRATAMIENTO CON ESTEROIDES SE DEBE ADMINISTRAR CALCIO (1500 MG/DÍA) Y VITAMINA D (800UI).

BUDESONIDA: 9KG/DÍA

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• EC REFRACTARIA AL TRATAMIENTO CON ESTEROIDES.

INMUNOMODULADORES (AZATIOPRINA, 6-MERCAPTOPURINA Y METOTREXATE) SON USADOS PARA EL MANTENIMIENTO DE LA ENFERMEDAD EN PACIENTES DEPENDIENTES O REFRACTARIOS A LOS ESTEROIDES.

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• LA EC MODERADA A GRAVE REFRACTARIA A ESTEROIDES, LOS AB MONONUCLEARES FRENTE A TNF-A:

INFLIXIMAB ( REMICADE)

ADALIMUMAB (HUMIRA)

CERTROLIZUMAB (CIMZIA)

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• MANTENIMIENTO DE LA REMISIÓN:

BUDESONIDA: 6 MG/DÍA

METRONIDAZOL: 200-400 MG/DÍA

EN PACIENTES DEPENDIENTES A ESTEROIDES:

AZATIOPRINA: 2.5-3 MG/KG/DÍA

6-MERCAPTOPURINA: 1-1.5 MG/KG/DÍA

6 MESES

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TRATAMEINTO DE LAS FÍSTULAS PERIANALES

• METRONIDAZOL - CIPROFLOXACINO

• AZATIOPRINA – 6-MERCAPTOPURINA

• INFLIXIMAB - ADALIMUMAB

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• EL PACIENTE CON HEMORRAGIA MASIVA, PERFORACIÓN, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL PERSISTENTE, ABSCESO, ENFERMEDAD FISTULOS REFRACTARIA A TRATAMIENTO MÉDICO O ENFERMEDAD PERIANAL COMPLICADA, SE DEBE REALIZAR CIRUGÍA.

• PACIENTES QUE NO MEJORAN DESPUÉS DE 7 A 10 DÍAS DE TRATAMIENTO INTENSIVO INTRAHOSPITALARIO.

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BIBLIOGRAFÍA

• DAN LD, KASPER L, LARRY JJ, ET AL., HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. EDITORIAL MCGRAW-HILL EDUCATION.18A EDICIÓN. VOL.2.PP 2496-2501

• PORTH C, FISIOPATOLOGÍA. SALUD-ENFERMEDAD: UN ENFOQUE CONCEPTUAL, 7MA EDICIÓN, BUENOS AIRES, ARGENTINA: MÉDICA PANAMERICANA, 2010.

• DOMENECH ME & CASELLAS JF, CAPÍTULO 24. COLITIS ULCEROSA, ON-LINE: HTTP://WWW.ELSEVIERINSTITUCIONES.COM/FICHEROS/BOOKTEMPLATE/9788475927220/FILES/CAPITULO24.PDF

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