1.- Definición

La Enfermedad inflamatoria intestinal representa un grupo de afecciones inmunitarias crónicas del intestino. Sus dos entidades representativas son la Colitis ulcerosa y la Enfermedad de Crohn.

Ambas enfermedades tienen una presentación clínica polimorfa y crónica, donde se alternan periodos de actividad y quiescencia.

La Colitis Ulcerosa es un proceso inflamatorio que comienza en la mucosa rectal y que compromete el colon en forma continua, simétrica y en extensiones variables.

La Enfermedad de Crohn es un proceso inflamatorio transmural, granulomatoso, que afecta cualquier segmento de tracto intestinal en forma discontinua y asimétrica.

2.- Epidemiología

La Enfermedad inflamatoria intestinal presenta una distribución bimodal presentandose principalmente entre los 15 y 25 años de edad, y entre los 55 y 65 años de edad, no presentando mayor prevalencia en ninguno de los 2 sexos . Lo que si se ha visto es que su frecuencia es mayor en los paises desarrollados y en la población judía, por lo que en el ultimo tiempo se ha incrementado su frecuencia paralelamente con el progresos de las sociedades.

Chile no cuenta con tasas de prevalencia ni incidencia, pero lo que se ha visto en distintas poblaciones estudiadas, es que presenta una tasa de prevalencia de 1,5 – 80 por 100.000 habitantes.

En un estudio reciente se demostró que durante el periodo comprendido entre 1990 y 2002, de un total de 258 pacientes atendidos en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile y en Clínica Las Condes, 69% de los pacientes con EC y 59% con CU fueron diagnosticados durante el período 1996-20021.

1. Figueroa C, Quera R, Valenzuela J, Jensen B. Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Experiencia de dos centros chilenos [Inflammatory bowel disease: Experience of two Chilean centers]. Rev Méd Chile 2005; 133: 1295-304.3.- Etiopatogenia

La EII es una entidad compleja en la que no se ha establecido una relación causa-efecto con un único agente o alteración molecular que explique todos los aspectos de la enfermedad. La teoría etiopatogénica que actualmente cuenta con más aceptación sugiere que la inflamación

intestinal es consecuencia de una actividad anormal de los linfocitos T hacia la flora bacteriana entérica en individuos genéticamente susceptibles.

Factores genéticos

Entre el 10 y el 20% de los pacientes con EII refieren antecedentes familiares en este mismo sentido. Los estudios epidemiológicos demostraron la existencia de agregación familiar,mayor para la EC que para la CU, cuyo riesgo de padecerla es hasta 10 veces mayor entre familiares de primer grado que en la población general. Otros datos que apoyan la trascendencia del papel genético son la mayor concordancia para la EC en gemelos monocigotos (20-60%) que en dicigotos (5%), la elevada prevalencia en determinados grupos étnicos y el fenómeno de la anticipación genética, que implica que la enfermedad aparezca más precozmente en generaciones sucesivas.

Factores ambientales

El incremento en la incidencia de estas enfermedades en los últimos años y la ausencia de total concordancia para la EII en gemelos monocigotos sugieren la influencia de factores ambientales en el desarrollo de la enfermedad3.

Durante muchos años se intentó implicar a un agente patógeno como responsable del desencadenamiento de la respuesta inflamatoria en la EII, pero actualmente se postula que los responsables del desencadenamiento de esta respuesta inflamatoria no sean microorganismos patógenos, sino los integrantes de la propia flora intestinal, sugiriendo un mecanismo de falta de tolerancia a bacterias que deberían reconocerse como propias. Diversos estudios apuntan hacia la existencia de una alteración en el reconocimiento entre la flora y el huésped que condicionaría una respuesta inflamatoria anómala.

Otros factores ambientales pueden actuar como “modificadores” de la enfermedad,entre ellos los más claramente reconocidos son el tabaco (factor protector para el desarrollo de CU y de riesgo para el desarrollo de EC, donde además se asocia con patrones más agresivos, mayor recurrencia y peor respuesta al tratamiento),los antiinflamatorios no esteroideos (AINE)10 (papel controvertido) y la apendicectomía previa11 (factor protector para el desarrollo de CU y con datos contradictorios en la EC).

4.- Fisiopatología EII

Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) son desordenes

poligénicos, es decir son desordenes asociados a mutaciones de múltiples genes. Dentro de los genes que han podido ser identificados destaca el gen NOD2, gen que codifica para una proteína que actua como receptor intracelular de una molecula producida por bacterias conocida como muramil dipeptidasa. Se ha observado que aproximadamente un 15% de los pacientes con enfermedad de Crohn poseen mutaciones en el gen NOD2, de todas maneras la ausencia de esta mutación no descarta la presencia de la enfermedad en la población susceptible.

Se ha observado en los pacientes con EII, infiltración de linfocitos, macrofagos y diversas células del sistema inmune a la lámina propia de la mucosa del tubo digestivo. Se sabe que esta infiltración inmunologica estaría dada, por un estímulo persistente de bacterias comensales a la lámina propia, que asociada a una falla en la supresión de la respuesta inflamatoria provocarían la injuria al tejido del tracto gastrointestinal. Esta respuesta inflamatoria se produce por activación de las células T de la lámina propia, células que a su vez producen liberación de citoquinas pro-inflamatorias, tales como IL-1 y TNF alfa. Estan citoquinas, están encargadas aumentar este infiltrado inmunologico en la pared del intestino y además de amplificar la respuesta inmune.

5.- Manifestaciones Clínicas

Los principales síntomas de la colitis ulcerosa son diarrea, rectorragia, tenesmo, secreción de moco y dolor abdominal de tipo cólico. La intensidad de los síntomas depende de la extensión de la enfermedad. aunque en general suele tener una presentación aguda, los síntomas por lo común ya han estado presentes durante semanas o meses. en ocasiones la diarrea y la hemorragia son tan intermitentes y leves, que el paciente no solicita atención médica.

Cuando la enfermedad se extiende más allá del recto la angre suele mezclarse con las heces, u ocurre diarrea sanguinolenta.

La motilidad del colón es alterada por la inflamación , con tránsito rápido por el intestino inflamado. Cuando la diarrea es grave las deposiciones son líquidas con sangre , pus y materia fecal. a menudo la diarrea es nocturna o posprandial , el dolor no es un síntoma destacado , algunos pacientes con enfermedad activa presentan molestias abdominales inferiores vagas o retorcijones centrales leves. Los retorcijones y el dolor abdominal intensos se pueden asociar con crisis agudas de la enfermedad. Otros síntomas en la en la enfermedad moderada a grave son anorexia, náusea , vómito , fiebre y pérdida de peso.

los signos físicos son tensión del conducto anal y presencia de sangre en el tacto rectal. Cuando la enfermedad es más extensa el paciente tiene dolor con la palpación directa sobre el colon, los pacientes con colitis tóxica presentan dolor intenso y hemorragia , y en el megacolon se produce timpanismo hepático , en ambos casos puede haber signos de peritonitis si ha ocurrido perforación.en el caso de la enfermedad de Crohn habitualmente se presenta como una inflamación aguda o crónica del intestino , el proceso inflamatorio evoluciona conforme a uno de los siguientes modelos de enfermedad: fibrótico-obstructivo o penetrante-fistuloso, la localización de la enfermedad influye también en las manifestaciones clínicas:ileocolitis: el ileón terminal es el sitio más frecuente de inflamación , la presentación típica es el de una historia crónica de episodios de recurrentes de dolor en el cuadrante superior derecho con diarrea, el dolor suele ser cólico precede a la defecación y se alivia con ella , por lo común se observa febrícula , la pérdida de peso es frecuente como consecuencia de diarrea , anorexia y temor a comer. En ocasiones se palpa una masa inflamatoriaen el cuadrante inferior derecho del abdomen, esta masa esta formada por intestino inflamado, mesenterio adherido e indurado y adenopatías abdominales , el edema y el engrosamiento y la fibrosis de la pared abdominal dentro de la masa , ocasionan en la radiografía el signo de la cuerda de una luz intestinal estrechada. la obstrucción intestinal ouede adoptar diversas formas , en las etapas precoces de la enfermedad se produce obstrucción intermitente y síntomas progresivos de dolor posprandial , con el transcurso de los años esta inflamación persistente de la pared avanza de manera gradual a estrechamiento y estenosis fibrótica , la diarrea disminuye y termina provocando una obstrucción intestinal crónica con estreñimiento.yeyunoileítis: la enfermedad inflamatoria extensa se asocia con pérdida de la superficie digestiva y absortiva , lo que provova malabsorción y esteatorrea. También da lugar a carencias nutricionales por ingesta deficiente y pérdidas entéricas de proteínas y otros nutrinetes, la malabsorción intestinal puede provocar hipoalbuminemia , hipocalcemia . hipomagnesiemia , coagulopatía e hiperoxaluria con nefrolitiasis en pacientes con el colon intacto, la diarrea es característica de la enfermedad activa.Enfermedad gastroduodenal : los signos y síntomas de la afección del tubo digestivo superior son náusea, vómito y dolor epigástrico los pacinetes suelen tener una gastritis negativa para H. pylori.Manifestaciones extraintestinales: ambas enfermedades pueden presentar manifestaciones extraintestinales como artralgias y artritis periférica o axiales, eritema nodoso , pioderma gangrenoso , iritis, colangitis esclerosante, o fenómenos tromboembólicos

6.- Diagnóstico

Es importante considerar que el diagnóstico de las EII se realiza a través

de la clínica, el estudio endoscopico y el estudio histopatologico de los tejidos, ydebe ser sospechado en pacientes con historia de diarrea disenterica y no disenterica, infección perianal y dolor abdominal. Pacientes con EII pueden presentar fiebre, y síndrome de malaabsorcion.Los exámenes de laboratorio si bien son inespecifico, son útiles para el determinar estado nutricional del paciente, o complicaciones.

Histopatología:

Histopatologicamente, las EIIcomo su nombre lo dice presentan inflamación de la pared del tubo digestivo, pero dependiendo de la entidad patologica de la cual se trate existirán cambios en la distribución del proceso de inflamatorio, por ejemplo la Colitis Ulcerosa (CU) presenta un proceso inflamatorio que se localiza principalmente en la mucosa y submucosa que además es continuo y generalmente ascendente, pudiendo llegar hasta la muscular en casos graves, en cambio la enfermedad de crohn presenta un proceso inflamatorio transmural y que presenta lesiones discontinuas (en parche) que se pueden ubicar en cualquier parte del tubo digestivo (desde la boca al ano).Además, las EII presentan otras caracteristicas propias que le confieren diferencias morfologicas, que facilitan el diagnóstico de la Colitis Ulcerosa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC), para un adecuado manejo, por ejemplo presencia de granulomas en el EC y de abscesos cripticos en la CU.Entre las caracteristicas de la CU y la EC destacan:

1.

Colitis Ulcerosa

Enfermedad de Crohn

Histopatología

Afectación Rectal Siempre Sí

Lesiones en Parche No Sí

Afectación Transmural No Sí

Presencia de Granulomas

No Sí

Afectación Perianal Raro Sí

Endoscopia:El estudio endoscopico, se debe realizar en todo paciente que presente diarrea crónica, diarrea disentericas o hemorragia digestivas. El objetivo es si existe inflamación de la mucosa y su extensión. En la colitis Ulcerosa, se puede observar compromiso rectal, caracterizándose por perdida de la vascularizacion de la mucosa, edema difuso, frialdad de la mucosa, con moco, pus, sangre y ulceras extendiéndose desde distal a proximal, desde el recto. La mucosa puede presentar un aspecto granuloso y formacion de pseudopolipos. Los riesgos posteriores a la colonoscopia en crisis graves, como megacolon toxico o riesgos de perforaciones, es poco frecuente pero de alta mortalidad.En la Enfermedad de Crohn, el compromiso digestivo se presenta de forma segmentario y asimétrico, dejando áreas sin alteraciones. En fases más precoces se pueden observar ulceraciones aftoides, mientra que en condiciones mas tardías aparecen ulceras longitudinales.

Colitis Ulcerosa

Enfermedad de Crohn

Estudio Endoscópico

Ulcera Aftoide No Sí

Lesiones en parche (discontinuas)

No Sí

Ulceras en ileón terminal No Sí

Ulceras Longitudinales No Sí

Imagenología:

Las radiografía simple de abdomen nos puede ser útil para localizar, determinar la extensión del compromiso y sus posibles complicaciones si existe. El uso de contraste y enema baritado para los estudios de transito intestinal son de poca utilidad en fases agudas, pero ayudan al diagnostico diferencial, caracterizar las secuelas y complicaciones.TAC:Útil en la Enfermedad de Crohn. Permite ubicar y caracterizar en segmento intestinal comprometido, y determinar posibles complicaciones como fistulas, estenosis y absesos.

Diagnostico diferencial:

Entre el diagnostico diferencial incluye todas las causas de diarrea, rectorragia, dolor abdominal, dispepsia, fiebre de origen desconocido y pérdida de peso. impostante considerar: enfermedad hemorroidal, diverticulos colonicos, malformaciones arteriovenosas, coloproctitis por radiacion, colitisisquemica, trastornos intestinales funcionales, yeyunoileitis ulcerosa no grabulomatosa y linfomas intestinales. También hay que considerar las infecciones y parasitosis intestinales. Las infecciones por Yersinia enterocolitica y Campylobacter jejuni, pueden presentar un cuadro indistinguible y sólo la evolución confirma el diagnóstico. rabien puede haber infecciones por Entamoeba histolytica, Salmonella, shigella, Yersenia, Chlamydia, Neisseria gonorrhoeae, clostriduim difficile, aspergilum. Entre las infecciones virales, el Citomegalovirus herpes virus debe investigarse las condiciones y posibilidad de inmunoterapia. La TBC y los linfomas intestinales pueden ser observados en imagines ileocolonicas difusa.

7.- Tratamiento:

Apoyo psicológico:Tranquilizar al paciente y explicar que la ausencia de una patología orgánica indica una esperanza de vida normal.Destacar la cronicidad esperada de los síntomas con exacerbaciones periódicas.

Enseñar al paciente a reconocer los factores estresantes y a utilizar técnicas de evasión

Dietético: No existen restricciones alimentarias específicas en las fases de remisión o de actividad leve, pero se recomienda lo siguiente:

Debido a que la síntoma logia es variada se recomienda la dietas altas en fibra o suplementos de fibra a los que sufren constipación, aunque también se ha visto que mejora los síntomas de la diarrea. Es importante individualizar el tratamiento debido a que algunos de los pacientes pueden experiencia mayor distensión con la dieta alta en fibra. Los datos en cuanto a la eficacia de fibra son controvertidos porque 40-70% de los pacientes mejoran con placebo.

Se recomienda la ingesta de agua en pacientes que experimentan predominantemente estreñimiento.

Evitar la cafeína puede limitar la exacerbación de la ansiedad y el síntoma.

Evitar comidas copiosas Evitar el consumo de alimentos meteorizantes o cualquier alimento que

distienda al paciente. Evitar lache y sus derivados. La ingesta de Lactosa y/o fructosa debe

limitarse o evitarse en pacientes con estos trastornos. Dar suplementos de calcio en los pacientes con limitación de la ingesta de lácteos.

Medicamentoso: Hay variados tipos de medicamentos para la enfermedad inflamatoria intestinal, pero van enfocados a minorizar los síntomas pero no la enfermedad. El tratamiento se basa en seis grupos de fármacos: los 5-ASA glucocorticoides, antibióticos, probióticos, inmunosupresores y las terapias biológicas. Esta patología requiere tratamiento continuo, por ser de carácter crónico, por lo que es necesario de parte del medico conocer las interacciones y contradicciones.La colitis ulcerosa afecta exclusivamente la mucosa del colon y el recto, en tanto que la enfermedad de Crohn puede afectar cualquier segmento del tracto digestivo en forma continua o segmentaría, comenzando en la submucosa y comprometiendo luego todas las capas del intestino. Los objetivos fundamentales del tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal son lograr la remisión de los brotes lo antes posible y evitar las recidivas, para ello el tratamiento se ha basado fundamentalmente en la administraciónDe sulfasalazina y de glucocorticoides.

Aminosalicilatos (AS). Los AS son la piedra angular de la terapia de CU (colitis ulcerosa) y EC (enf. De Crohn). Son todos aquellos fármacos que contienen en su estructura la molécula del ácido 5-aminosalicílico (5-ASA o mesalazina). El AS más antiguo, la Sulfasalazina (Azulfidine), al administrarse por vía oral se absorbe solo en un 10% en el interino delgado llegado en casi su totalidad e intacta al colon donde ejerce su función, pero lamentablemente los efectos adversos que tiene tienen una frecuencia del 40%, es por eso que se han generado distintas modificaciones a la molécula. Los AS de segunda generación se diferencian por su sistema de liberación y así tenemos los de liberación tiempo-dependiente que entregan 5 aminosalicílico (5-AS) a lo largo del tubo digestivo (Pentasa); los de liberación pH-dependiente (Salofalk); los que entregan 5-AS en íleon y colon, y aquellos que lo liberan en el colon (Azulfidine, Dipentum). De acuerdo a su presentación encontramos además de los fármacos orales, supositorios y enemas, especialmente útiles en el compromiso distal. El mecanismo final no este bien esclarecido, pero se han descrito un conjunto de propiedades del 5-ASA sobre diversos sistemas que pueden ser responsables de la actividad antiinflamatoria:a) inhibición de la síntesis de eicosanoides (Prostaglandinas y leucotrienos).b) Bloqueo de la oxidación de los ácidos grasos de cadena cortac) Inhibicion del reclutamiento de leucocitosd) Disminución de la secreción de anticuerpos y de la función linfocitariae) Captación de radicales libres y metabolitos de oxigeno reactivof) Protección del epitelio intestinal al incrementar la expresión de heat shock proteins.Formas tópicas: existen enemas en líquido o espuma y supositorios de mesalazina que constituyen una de las formulaciones ampliamente aceptadas para los pacientes con CU distal (proctosigmoiditis y proctitis). Su administración consigue una mayor concentración de los fármacos en el lugar afectado, con una absorción de esta muy pequeña y una baja incidencia de efectos adversos.

Corticoides: estos fármacos ejercen acciones múltiples sobre el sistema inmunitario, incluidos efectos en la síntesis de mediadores inflamatorios, inmunidad celular y función de neutrófilos. Los receptores de glucocorticoides se expresan ampliamente en los tejidos por lo que las acciones de estos no se restringen al sistema inmunitario. Los efectos adversos mas frecuentes son el acne, la cara de luna llena y trastornos metabólicos como la hipertensión, la osteopatía metabólica y la diabetes que pueden ser frecuentes y limitar su uso. La prednisona es el corticoide de administración oral más habitual en el control de la enfermedad inflamatoria intestinal, mientras la prednisolona, la metil prednisolona y la hidrocortisona son las preparaciones parenterales mas empleadas. La eficacia de los corticoides sistemáticos para el control de

la EII aguda esta fuera de toda duda, obteniendo la remisión clínica entre el 60 y 80% de los pacientes. Su asociación con aminosalisilatos no potencia su eficacia. El empleo de corticoides por vía sistémica no previene las recidivas y esta acompañada de una elevada incidencia de efectos adversos. También existen corticoides en preparados tópicos como enemas ahora el control de las localizaciones más dístales de la enfermedad y con una sustancial reducción de los efectos adversos sistémicos. De todos los preparados orales la budesonida es el que tiene menos efectos sistémicos por su liberación ileal controladas, y además tiene una potencia 5 veces mayor a la prednisona

Inmunomoduladores:Los inmunomoduladores, también conocidos como inmunosupresores, son uno de los más efectivos medicamentos en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal. Actúan sobre el sistema inmune, para modular su actividad ya que en estas enfermedades las funciones inmunes están alteradas. Los más habituales son la azatioprina, la 6-mercaptopurina, el metrotrexato, la ciclosporina, tacrolimus, etcLos agentes más utilizados son la Mercaptopurina y la Azatioprina. Las indicaciones son refractariedad ala terapia habitual o dependencia de corticoides. Poseen graves efectos adversos como la aplasia medular. La Ciclosporina se utiliza en CU grave que no responden a altas dosis de corticoides (iv.).

Útil en la reducción o eliminando la dependencia de corticosteroides en EII.

Cuando a personas con EII el uso de aminosalicilates y corticosteroides son ineficaces o sólo parcialmente efectivos.

Para evitar recidivas y para el mantenimiento cuando fallan los aminosalicilates.

En el tratamiento primario de fístulas. Cuando existe dependencia de esteroides, para mantencion y evitar la

remisión para luego retirar de esteroides.

Antibióticos: Efectos beneficiosos del uso de Metronidazol y el Ciprofloxacino.

Probioticos: Los probioticos son organismos vivos microbianos, componentes de la dieta, con efecto beneficiosos sobre la respuesta inmunologica. Hasta el momentos actual, los estudios en EC no han mostrado resultados a favor de su utilizacion.EII puede ser causada o agravada por alteraciones en la flora intestinal.

Hay muchos pacientes que usan probióticos pero no hay pruebas de que son efectivos para CU EC.

Terapias Inmunobiológicas: Se ha descrito el uso de Interleuquina 10 e inhibidores de las moléculas de adhesión (ICAM-1). Sin embargo,el más importante es sin duda el uso de anticuerpos anti TNF, terapia que ha logrado tasas de respuesta según el tipo y extensión de la EC, de hasta un 60%.Terapias antifactor de necrosis tumoral alfa(anti-TNF)El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) es una citoquina proinflamatoria producida por los macrófagos, linfocitos T activados, monocitos y mastocitos de la mucosa intestinal. Sus niveles se encuentran muy elevados en el suero, en la orina y en la mucosa intestinal de los pacientes con EC activa. Existen varios tratamientos destinados a neutralizar elTNFα

QuirúrgicoLos pacientes con EII de tratamiento quirúrgico pueden requerir hospitalización para cirugía o enfermedad médicamente refractaria .

Cirugía en EC70% –75% de los pacientes de EC requieren cirugía en algún momento para aliviar los síntomas si se produce un error en el tratamiento de drogas o corregir complicaciones.Cirugía es rara vez curativa en EC — se repite con frecuencia después de la cirugía. Cirugía puede, sin embargo, llevar a la remisión de larga duración en algunos con CD.Las opciones quirúrgicas son

Drenaje de abscesos. Resección segmental de Intestino Anastomosis Ileorectal o ileocolonic. ileostomía/colostomía temporal en casos de fistula perianal severa

Cirugía en CU25% - 30% de los pacientes de la Universidad de California puede requerir cirugía si el tratamiento médico no tiene éxito completamente o en la presencia de displasiaResección quirúrgica en CU se considera cura para la enfermedad.Opciones quirúrgicas son

ileostomía temporal. proctocolectomy total mas una ileostomía permanente. Anastomosis de bolsa-anal con ileon (IPAA).

Cirugía y medicamentos• corticoesteroides: reducir gradualmente la dosis para evitar complicaciones quirúrgicas- corticoesteroides < 1 semana: puede dejar abruptamente después de la cirugía.-Los corticosteroides (≥20 mg/día) durante 1-3 meses: reducir la dosis de a 5 mg/día cada semana después de la cirugía.-Los corticosteroides durante 3-6 meses: reducir la dosis de a 2,5 mg/día cada semana.-Los corticosteroides durante > 6 meses: reducir dosis lentamente con ≤1 mg/semana una vez que sea 10 mg/día.- El objetivo es reducir al mínimo la dosis de esteroides antes a la cirugía, cuando sea posible. Dosis superiores a 30 mg/día de prednisona de forma preoperatoria están asociados con peores resultados postoperatorios.• Azatioprina: sin aumento del riesgo en un entorno perioperatorio.• La terapia anti-TNFa perioperatoria con infliximab, adalimumuab o certolizumab- un sujeto aumentó el riesgo de colectomía de emergencia por colitis ulcerosa grave aguda.-No hay mayor riesgo en CD.• Mantenimiento postoperatorio de EC con 5-ASA oral o 6-MP / AZA para reducir la frecuencia y la gravedad de las recurrencias.• Es de gran Importancia dejar de fumar; lo único más eficaz que puede tomar el paciente para reducir la recurrencia en EC.

8.- Complicaciones

Colitis Ulcerativa (CU)

Megacolon tóxico: Se produce una dilatación del colon a más de 6 cm. de diámetro; es una complicación severa que se asocia a un empeoramiento de la condición clínica del paciente asociada a fiebre, taquicardia y leucocitosis. Al examen físico se observa que el paciente se encuentra hipotenso, la palpación del abdomen es dolorosa y los ruidos hidroaereos se encuentran disminuidos. Dentro de los factores gatillantes de esta complicación se encuentra el uso de antiespasmódicos y antidiarréicos. Lo más temido es la perforación del colon derivada de esta complicación, si no es tratada a tiempo. El tratamiento se basa en la reposición de agua y electrolitos, régimen 0, sonda nasogástrica, antibióticos de amplio espectro y corticoides endovenosos.Si el cuadro continúa y no muestra signos de mejoría como

disminución del dolor y mejora del estado hemodinámico la resolución del cuadro será quirúrgica.

Perforación del colon Hemorragia digestiva Cáncer de colon: La enfermedad puede enmascarar los signos y

síntomas del carcinoma. La CU se caracteriza por un daño del DNA con inestabilidad de microsatélites en las células mucosas. Los carcinomas asociados son con freciencia infiltrantes, sin masas exofíticas obvias, lo que también subraya la importancia del diagnóstico precoz. El riesgo de cáncer tiene mayor asociación en pacientes con pancolitis y con 10 años de evolución de la enfermedad.

Enfermedad de Crohn (EC)

Abscesos: Son muy comunes en los pacientes con EC, se producen por la extensión de las fisuras mucosas características de la enfermedad, el paso del contenido intestinal a través de la fisura hacia la cavidad peritoneal produce los abscesos. Los abscesos ocurren en un 15-20% de los pacientes con EC y son más frecuentes en le íleon terminal. Se presentan con fiebre, dolor abdominal y leucocitosis. El tratamiento es con antibióticos de amplio espectro que cubra anaerobios, también se puede utilizar drenaje percutáneo. En muchos casos el tratamiento definitivo es la resección del segmento afectado.

Fístulas: Las fístulas se presentan en un 20-40% de los pacientes con EC. Las más frecuentes son las enteroentéricas o enterocutáneas, menos comunes son las enterovesicales y enterovaginales. El tratamiento considera nutrición parenteral e inmunomodulación, siendo en muchos casos de resolución quirúrgica.

Hemorragia digestiva Obstrucción intestinal: Ocurre más frecuentemente en el intestino

delgado y es una indicación quirúrgica. Ésta puede ser causada por un engrosamiento de la mucosa, por hiperplasia muscular, por adhesiones, o por impactación del contenido fecal

Enfermedad Perianal: Es causada por un conjunto de problemas, como las úlceras, las fístulas y los abscesos. Se forman conductos fistulosos hacia la piel, vulva, escroto e ingle, las fístulas drenan contenido intestinal por lo que fomentan la formacón de abscesos perianales. En casos severos se destruye el esfínter anal llevando a la incontinencia fecal.

9. Estudios actuales de Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Resumen artículo: "Asocian uso de antibióticos con enfermedad inflamatoria intestinal"American Journal of Gastroenterology, 13 de septiembre del 2011

Un estudio reveló que los pacientes a los cuales se les indica una gran cantidad de antibióticos suelen presentar un riesgo mayor de desarrollar enfermedad inflamatoria intestinal, tanto la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.

"No es que los antibióticos causen EII, sino que los resultados respaldan la hipótesis de que cambiar el equilibrio de la flora intestinal sería un problema", dijo el coautor del estudio, doctor Charles N. Bernstein, de la University of Manitoba.

El estudio incluyó a 24.000 personas de una de las bases de datos de EII más grandes de América del Norte. En la investigación, se halló que al 12% de las personas con diagnóstico de ambos trastornos se le habían indicado 3 o más antibióticos en los 2 años precios, comparado con el 7% de los participantes sanos. Manteniendo tal diferencia durante los 5 años de estudio.

Tras considerar otros factores, el equipo observó que a los participantes que se les habían indicado una gran cantidad de antibióticos eran un 50 por ciento más propensos a desarrollar enfermedad de Crohn en entre dos y cinco años.

La mayoría de los usuarios de antibióticos no desarrollará EII. Pero Bernstein sostiene que hay un porcentaje de la población en riesgo.

Por todo esto es extremadamente necesario asegurarse de utilizar los antibióticos de manera adecuada, y no sólo por este estudio, sino por todas las alteraciones en la flora intestinal que los antibióticos provocan.

Resumen artículo: Enfermedad inflamatoria intestinal: Una mirada inmunológica.

Sofía E Sepúlveda1a, Caroll J Beltrán1,2b, Alexis Peralta1c, Paola Rivas1d, Néstor Rojas1d, Carolina Figueroa3, Rodrigo Quera4,5, Marcela A.

Hermoso1e. Rev. méd. Chile v.136 n.3 Santiago mar. 2008.

Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), donde destacan la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC), corresponden a una serie de patologías inflamatorias de etiología multifactorial que afectan principalmente el tracto intestinal. 

La incidencia de EII se ha incrementado en el último tiempo. Si bien la etiología de las EII aún no se comprende en su totalidad, se han descrito factores genéticos, ambientales e inmunológicos, que contribuyen en su patogénesis. 

La CU se caracteriza por una inflamación que afecta en su inicio principalmente el recto, pudiendo extenderse en forma continua y difusa hacia el colon. La CU cursa con infiltrado linfocitario que se extiende de manera continua a través de la mucosa y una pérdida total de la arquitectura normal de criptas con desarrollo de microabscesos en el fondo de éstas, e infiltrado inflamatorio en la lámina propia. Por otro lado, la EC se caracteriza por el desarrollo de una inflamación crónica y transmural, que puede comprometer todos los segmentos del tracto digestivo, afectando preferentemente el íleon terminal, colon y región perianal. Las zonas dañadas forman lesiones inflamatorias en parches. Las lesiones presentan granulomas no caseificantes en la submucosa, úlceras profundas y fisuras con infiltrado inflamatorio inespecífico. Pese a la existencia de criterios diferenciales entre CU y EC, no es posible clasificar muchos de los casos de EII (10% a 15%), denominándose como "colitis indeterminada".

Las EII se caracterizan por su cronicidad, evolución con recaídas, complicaciones y limitada eficacia terapéutica médica. Actualmente, su tratamiento es sólo sintomático a través del uso de moduladores de la inflamación, como mesalazina o ácido 5-aminosa-licílico, esteroides e inmunosupresores, de elevado costo y en muchos casos de evolución clínica desfavorable.

La respuesta inmune del intestino está mediada en parte por tres tipos de células: epiteliales especializadas o de Paneth (CP),

localizadas en la base de las criptas de Lieberkühn; las epiteliales diferenciadas de tipo M, distribuidas a lo largo del tracto digestivo, y las células dendríticas. Cada tipo celular ejerce un papel específico en la defensa contra patógenos intestinales.

Una de las causas que contribuirían al desarrollo de la EC es una menor capacidad de las CP de secretar las -defensinas 5 y 6, favoreciendo la colonización intestinal por bacterias patógenas y un desbalance del medioambiente de citoquinas, provocando la activación constante e inadecuada del sistema inmune.

Las células M también cumplen un papel central en el reconocimiento de patrones moleculares de microorganismos patógenos luminales, a través de receptores presentes en la superficie apical, tales como el TLR4, el factor activador de plaquetas e integrina a5fil . Muchos de estos ligandos reconocidos son traslocados hacia la lámina propia, en donde se ponen en contacto con receptores de reconocimiento, entre los que destaca los TLRs de las CDs. Las CDs son capaces de conectar la inmunidad innata con la adaptativa, a través de la activación de los linfocitos T naive en órganos linfoides secundarios, pudiendo dirigir la respuesta inmune hacia un perfil Thl (respuesta inmune celular) o Th2 (respuesta inmune humoral), dependiendo del tipo de patógeno y el ambiente de citoquinas circundante