Trastornos de los leucocitosLeucopeniaLa leucopenia expresa la reduccin del nmero de leucocitos circulantes a menos de 4000/m3.La leucopenia suele caracterizarse por una disminucin del nmero de neutrfilos sanguneos, aunque el descenso del nmero de linfocitos, monocitos, eosinfilos o basfilos tambin puede contribuir a la disminucin del recuento celular total. La neutropenia que se acompaa de monocitopenia y linfocitopenia constituye, a menudo, un trastorno ms grave que la neutropenia aislada.La leucopenia induce susceptibilidad a infecciones bacterianas o fngicas dado el carcter inmunitario de estas clulas.

Clasificacin: Segn el tipo de leucocito que est disminuido se habla de: Neutropenia. Un nmero de neutrfilos por debajo de 1.000 1.500 por microlitro de sangre. Eosionopenia.Un nmero de eosinfilos por debajo de 50 por microlitro de sangre. Linfopenia.Un nmero de linfocitos por debajo de 1000 por microlitro de sangre. Es menos frecuente. Monocitopenia. Un nmero de monocitos por debajo de 200 por microlitro de sangre.

Causas principales: Dao o supresin de la mdula: Esto se causa debido a la exposicin a las ciertas substancias qumicas o toxinas, quimioterapia del cncer, radioterapia y ciertas drogas. Estos agentes causan una disminucin de la produccin de todas las clulas de la mdula que lleva a la leucopenia, anemia (nmero inferior de produccin y de plaquetas del glbulo rojo). Enfermedades de la mdula: En estas condiciones la mdula no produce suficiente WBCs ni produce selectivamente exceso de un tipo de WBCs que lleva a una falta de otros tipos. Las causas incluyen sndrome myelodysplastic, leucemia, sndrome myeloproliferative, el myelofibrosis (mdula reemplazada por los tejidos fibrosos), la vitamina B12 o la deficiencia Etc. del folato. Cnceres que se han extendido a la mdula: Los Cnceres cuando se han extendido a la mdula pueden llevar a la leucopenia. Esto se ve en linfomas y otros cnceres. Desordenes Autoinmunes: Esto ocurre cuando el cuerpo no puede reconocer sus propias clulas y comienza a atacarlas. En casos de leucopenia los WBC del cuerpo se perciben como no nativo y se atacan. La condicin se llama lupus o eritematoso de lupus Sistmico (SLE). Infecciones Severas: Las infecciones Severas que agotan el cuerpo de WBCs pueden llevar a la leucopenia. Esto se llama sepsia. Enfermedades del sistema inmune: Enfermedades del sistema inmune, tales como VIH, que destruyen linfocitos de T Esplenomegalia: Esto es causada por la ampliacin del bazo que destruye a los glbulos que llevan a la leucopenia as como a la anemia. Drogas que causan leucopeniaAntiarritmicos Quinidina, procainamida, propranolol

Antibioticos Penicilina, ampicilina, gentamicina, nitrofurantoina

DAINE Dipirona, indometacina

Antipaludicos Diaminodifenil sulfota, pirimetamina, quinina

Hipoglucemiantes Clorpropamida, tolbutamida

Antihistaminicos Ranitidina

Fenotiacinas Clorpromacina, prometacina

Anticonvulsivantes Fenitoina, carbamacepina

Diureticos Hidroclorotiacida, acetazolamida

Antitiroideos Tiouracilos, metimazol, carbimazol

Otras drogas Hidralacina, penicilamina, sales de oro, allopurinol

NeutropeniaLa neutropenia puede clasificarse segn el recuento de neutrfilos y el riesgo relativo de infeccin: leve (1.000-1.500/ml), moderada (500-1.000/ml) o grave (500/ml). La neutropenia aguda grave causada por una alteracin en la produccin de neutrfilos representa a menudo una situacin de riesgo vital en los pacientes inmunocomprometidos.

Sntomas y signos: Algunos pacientes con neutropenia crnica y recuentos de neutrfilos inferiores a 200/ml no experimentan infecciones graves, debido probablemente a que el resto del sistema inmunitario permanece intacto. No obstante, es habitual que los pacientes con neutropenia cclica o neutropenia congnita grave presenten lceras orales, estomatitis y faringitis asociadas a adenopatas durante los estados neutropnicos crnicos graves. A menudo aparecen neumonas y periodontitis crnica. Los pacientes con infecciones pigenas tienden a tener fiebre superior a 38,3 C. Las infecciones pigenas que aparecen con mayor frecuencia en los pacientes con neutropenia intensa son celulitis cutneas, abscesos hepticos, forunculosis, neumonas y septicemias. Tambin surgen con frecuencia estomatitis, gingivitis, inflamaciones perirrectales, colitis, sinusitis y otitis medias. Linfopenia Dada la variacion en los patrones de recirculacion caracteristico de cada subpoblacion y el tiempo de estadia en los organos linfoides centrales y/o perifericos, la patogenia de la linfopenia resulta un hecho complejo. Deberia tenerse en cuenta que las celulas linfoides estan destinadas a la apoptosis y produccion insuficiente, aclaramiento excesivo (exacerbacion de apoptosis) y redistribucion o retencion en los organos linfoides centrales o perifericos. Excluyendo aquellas condiciones en las que la linfopenia es un resultado esperable por la aplicacion de un procedimiento, las principales patologias son: Sntomas: A menudo es difcil para los mdicos diagnosticar un recuento bajo de linfocitos, ya por s solo no causa signos o sntomas perceptibles. Los posibles indicadores de un bajo conteo de linfocitos son las infecciones inusuales, aumento de la frecuencia de las infecciones, y/o infecciones no resueltas. Estos factores pueden impulsar a un mdico para llevar a cabo ms pruebas para determinar la causa subyacente de la cuenta baja de linfocitos.

LeucocitosisLa leucocitosis, se le define como un recuento de leucocitos mayor de 11.000 por mm3 (11 x 109 por litro), se encuentra con frecuencia en las pruebas de laboratorio. Un recuento elevado de glbulos blancos tpicamente refleja la respuesta normal de la mdula sea a un proceso infeccioso o inflamatorio. Ocasionalmente, es el signo de que la mdula sea presenta una anormalidad en la produccin de leucocitos en la sangre, la maduracin o la muerte (apoptosis) esta relacionada con un trastorno mieloproliferativo o leucemia. A menudo, el mdico de familia puede identificar la causa de un elevado nmero de leucocitos sobre la base de los hallazgos de la anamnesis y la exploracin fsica junto con los datos bsicos del conteo de sangre completo.

La leucocitosis, en definitiva est mostrando la presencia de una enfermedad y se puede distinguir de la siguiente manera: Neutrofilia: Se trata de un un aumento anormal en el nmero de neutrfilos. Eosinofilia: Se trata de un aumento anormal en el nmero de eosinfilos. Linfocitosis: Se trata de aumento anormal en el nmero de linfocitos. Leucocitosis basfila: Se trata de un aumento anormal en el nmero de basfilos.La distribucin mencionada anteriormente con respecto a la leucocitosis es muy importante ya que ayuda a orientar un diagnstico en cuanto a su origen, y con base en esos resultados se optan por un rpido y temprano tratamiento.

LinfadenitisCualquier respuesta inmunitaria contra antgenos extraos a menudo se asocia con aumento de tamao de las adenopatas (linfadenopatas). Las infecciones que producen linfadenitis son numerosas y variadas y pueden ser agudas o crnicas. En la mayor parte de los casos, el aspecto histolgico de las adenopatas es completamente inespecfico. La Linfadenitis aguda no especfica puede estar confinada a grupos de adenopatas locales que drenan una infeccin focal, o ser generalizada en las infecciones sistmicas bacterianas o vricas.Caractersticas: grandes centros germinales que contienen numerosas figuras mitticas. infiltrado de neutrfilos alrededor de los folculos y en los senos. infecciones graves necrosis, dando lugar a la formacin de abscesos. dolorosas a la palpacin La piel que las recubre est con frecuencia enrojecidaLinfadenopatia crnica: Esta patologa puede adoptar tres patrones, dependiendo del agente causal: hiperplasia folicular, hiperplasia paracortical e histiocitosis sinusal. Hiperplasia folicular. Este patrn se asocia a infecciones o procesos inflamatorios que activan los linfocitos B, que entran en los folculos del centro germinal y crean una reaccin folicular (o del centro germinal). Las clulas de los folculos reactivos incluyen clulas B activadas, macrfagos fagocticos dispersos que contienen restos de ncleos (cuerpos macrofgicos), y una red apenas visible de clulas foliculares dendrticas que funcionan como presentadores de antgenos a los linfocitos B. Causas de hiperplasia folicular son la artritis reumatoide, la toxoplasmosis y los estadios precoces de la infeccin por el VIH. Hiperplasia paracortical. Este patrn se caracteriza por cambios reactivos dentro de las regiones de linfocitos T de las adenopatas. Se observa en las infecciones vricas (como el VEB), tras la administracin de determinadas vacunas (p. ej., la viruela) y en las reacciones inmunitarias inducidas por determinados frmacos (especialmente la fenitona). Histiocitosis sinusal. Este patrn reactivo se caracteriza por la distensin y la prominencia de los sinusoides linfticos debido a una marcada hipertrofia de las clulas endoteliales de revestimiento y por un infiltrado de macrfagos (histiocitos).

Neoplasias linfoides: Las neoplasias linfoides comprenden un grupo de entidades que varan mucho en su presentacin clnica y en su comportamiento. Algunas de estas neoplasias aparecen de forma caracterstica como leucemias, tumores que afectan fundamentalmente a la mdula sea con diseminacin de clulas neoplsicas a la sangre perifrica. Otras tienden a presentarse como linfomas, tumores que producen masas en las adenopatas afectadas o en otros tejidos. Los tumores de clulas plasmticas, discrasias de clulas plasmticas, se suelen presentar dentro de los huesos como masas limitadas y producen sntomas sistmicos debidos a la produccin de una inmunoglobulina monoclonal completa o parcial. A pesar de estas tendencias, todas las neoplasias linfoides tienen el potencial de diseminarse a las adenopatas y a distintos tejidos a lo largo del organismo, especialmente el hgado, el bazo y la mdula sea. Los linfomas (linfomas malignos) son un grupo de tumores que se originan en ganglios linfticos, a veces pueden tener un origen extraganglionar como tubo digestivo, pulmn, piel bazo, mdula hematopoytica, dondequiera que se encuentre tejido linfoide asociado a las mucosas. La clula tumoral del linfoma prolifera determinando un borramiento de la arquitectura del ganglio, que aparece macroscpicamente aumentado de tamao, blando o a veces firme, al corte de color rosado y consistencia como de carne de pescado crudo. El linfoma se va extendiendo a otros grupos ganglionares vecinos, despus a los alejados. Luego se extiende al bazo, hgado, mdula sea y otros rganos en forma de tumores metastsicos. Hay dos grupos principales de linfoma: el linfoma de Hodgkin y linfoma no-Hodgkin.

Linfoma de Hodgkin o Enfermedad de Hodgkin parnquima tumoral est constituido por dos tipos de clulas de origen linfoide: las clulas de Hodgkin, que son grandes (alrededor de 20 micrones) Las clulas de Reed-Sternberg: gigantes (mayores de 50 micrones) En el linfoma de Hodgkin suele haber predominio del estroma y las clulas neoplsicas no siempre son muy abundantes. El estroma est constituido principalmente por linfocitos pequeos; adems se observan plasmocitos, granulocitos eosinfilos, histiocitos y fibras colgenas.

Linfoma no-Hodgkin En el linfoma no-Hodgkin el tejido tumoral est constituido casi exclusivamente por las clulas neoplsicas; el estroma es muy escaso. estas clulas malignas no expresan por completo el fenotipo normal y suele haber diferencias en la distribucin de los antgenos de diferenciacin que caracterizan a cada tipo de clula linfoide normal. Alrededor de dos tercios corresponden a proliferacin de clulas derivadas de linfocitos B; el resto corresponden principalmente a clulas linfoides de estirpe T. infiltran el ganglio linftico y borran as su arquitectura normal.

Neoplasias mieloideLas neoplasias mieloides se originan a partir de clulas progenitoras hematopoyticas y dan lugar, habitualmente, a proliferaciones monoclonales que sustituyen a las clulas medulares normales. Hay tres categoras generales de neoplasias mieloides. Leucemia mieloide aguda: las clulas neoplsicas estn bloqueadas en alguna fase precoz del desarrollo de la clula mieloide. Las clulas mieloides inmaduras (blastos), que pueden mostrar evidencias de diferenciacin granuloctica, eritroide, monoctica, o megacarioctica, se acumulan en la mdula, reemplazando a los elementos medulares normales, y frecuentemente circulan en la sangre perifrica. Sndromes mieloproliferativos crnicos, el clon neoplsico conserva la capacidad de sufrir una diferenciacin terminal pero muestra un crecimiento aumentado o alterado. Con frecuencia existe un aumento en uno o ms de los elementos formes (hemates, plaquetas y/o granulocitos) en sangre perifrica. Sndromes mielodisplsicos: se produce una diferenciacin terminal pero de forma desordenada e ineficaz, dando lugar al aspecto displsico de los precursores medulares y a las citopenias en sangre perifrica.Aunque estas tres categoras proporcionan un punto de partida til cuando se consideran las neoplasias mieloides, las divisiones entre ellas a veces estn mal definidas. Tanto los sndromes mielodisplsicos como los mieloproliferativos crnicos a menudo se transforman en un cuadro de leucemia mieloide aguda, y algunos pacientes se presentan con trastornos que tienen caractersticas tanto de sndrome mielodisplsico como de sndrome mieloproliferativo. Dado que todos ellos se originan de clulas progenitoras hematopoyticas, no es sorprendente la estrecha relacin entre estos trastornos.Trastornos del bazoEsplenomegalia: Se define como esplenomegalia cualquier aumento del tamao del bazo. No debe ser confundido este trmino con el de hiperesplenismo, ya que este ltimo implica una funcionalidad anormalmente aumentada del bazo, mientras que la esplenomegalia puede ser debida a factores fisiolgicos no patolgicos.En la prctica clnica se considera esplenomegalia slo los incrementos de tamao (2-3 veces el normal) que permitan palpar el bazo agrandado, por debajo del reborde costal izquierdo. No toda esplenomegalia cursa con hiperesplenismo.Se agrupan segn el supuesto mecanismo bsico responsable del agrandamiento del rgano:1. Hiperplasia o hipertrofia relacionadas con una funcin esplnica concreta como la hiperplasia reticuloendotelial (hipertrofia por sobrecarga de trabajo) en enfermedades como la esferocitosis hereditaria o los sndromes talasmicos, que requieren la eliminacin de un gran nmero de eritrocitos defectuosos; o como la hiperplasia inmunitaria por reaccin a una infeccin sistmica (mononucleosis infecciosa, endocarditis bacteriana subaguda) o a enfermedades inmunitarias (trombocitopenia inmunitaria, SLE, sndrome de Felty).2. Congestin pasiva por disminucin del flujo sanguneo de salida del bazo en procesos que incluyen hipertensin porta (cirrosis, sndrome de Budd- Chiari, insuficiencia cardaca congestiva).3. Enfermedades infiltrantes del bazo (linfomas, cncer metastsico, amiloidosis, enfermedad de Gaucher, procesos mieloproliferativos con hematopoyesis extramedular).Las posibilidades del diagnstico diferencial son mucho menores cuando el bazo presenta un "agrandamiento masivo", es decir, puede palparse ms de 8 cm por debajo del borde costal izquierdo o tiene un peso mayor o igual a 1 000 g (cuadro 54-3). La mayora de estos pacientes presenta linfoma no hodgkiniano, leucemia linfoctica crnica, tricoleucemia, leucemia mieloide crnica, mielofibrosis con metaplasia mieloide o policitemia vera.Neoplasias del bazoLa afectacin neoplsica del bazo es rara, excepto en los tumores mieloides y linfoides que causan esplenomegalia. En el bazo pueden surgir tumores benignos como fibromas, osteomas, condromas, linfangiomas y hemangiomas. De ellos, los linfangiomas y hemangiomas son los mas frecuentes. Los linfagiomas son tumores benignos que se originan por una malformacion del desarrollo en la cual la obstruccion o la agenesis del tejido linfatico resulta en una linfangiectasia secundaria a la falta de comunicacion normal entre los vasos linfaticos, los que terminan en fondos de saco y se benigna caracterizada por dilataciones quisticas de vasos linfaticos en el parenquima del bazo.

El angiosarcoma primario de bazo es un tumor poco frecuente, en torno a 200 casos descritos en la literatura mundial y con un mal pronstico. Su presentacin clnica es inespecfica y variable, siendo lo ms frecuente el dolor abdominal, en ocasiones ms localizado en hipocondrio izquierdo, la prdida de peso, la anemia y la esplenomegalia. El hemoperitoneo por rotura esplnica espontnea ocurre alrededor del 30% de los casos y con frecuencia es la primera manifestacin de la enfermedad. Suele presentarse en la edad media de la vida pero tambin estn descritos casos en nios. Las metstasis estn presentes en un 69-100% de los casos. Los asentamientos ms frecuentes son hgado (41-89%), pulmn (78%), hueso o mdula sea (2-44%) y ganglios linfticos (3-56%). El tratamiento aconsejado es la esplenectoma. El diagnstico definitivo lo aporta el estudio histopatolgico de la pieza, en el que se evidencia una formacin de canales vasculares con estroma sarcomatoso. El tratamiento complementario con quimioterapia o radioterapia no ha demostrado su eficacia.

Anomalas congnitasBazo accesorio:El bazo accesorio en su foco congenito de tejido esplenico normal que esta separado del cuerpo del bazo. Se ha constatado que esta presenta entre un 10 30 % de las autopsias.Su tamano varia entre pocos milimetros a varios centimetros.La localizacion mas frecuente es en el hilio esplenico sin tener una significacion clinica. En localizaciones atipicas puede ser confundido con un tumor.Despues de una esplenectomia pueden aumentar mucho su tamano, en ocasiones, aparece como una masa en el hipocondrio izquierdo, incluso causando una recurrencia de la clinica en pacientes esplenectomizados por enfermedades hematologicas o de otro tipo.Presenta la misma textura y patron de realce o intensidad que el tejido esplenico normal. Poliesplenia y asplenia: Poliesplenia: consiste en multiples pequenos focos de tejido esplenico, normalmente en el lado derecho, pero pueden ser bilaterales. Coinciden con anomalias como el situs ambiguous. Es mas frecuente en mujeres.Asplenia: consiste en la ausencia congenita de tejido esplenico que coincide con anomalias congenitas como el situs ambiguous. Ambas coinciden con otras anomalias congenitas como anomalias de la rotacion del tracto digestivo, anomalias cardiacas, ausencia de la vesicula biliar, higado en la linea media sin separacion de lobulos, ausencia de la vena cava inferior en su trayecto intrahepatico, suplido por el sistema acigos, pancreas anular e incluso distribucion bilateral de organos derechos. En la Poliesplenia, entre un 10 15 % de los pacientes son asintomaticos en la edad adulta, y en la asplenia el 80% de los pacientes mueren al ano de vida por problemas cardiacos. Wandering Spleen: Se trata de un bazo normal que presenta una alteracion de sus anclajes ligamentosos normales con lo que puede cambiar de posicion en el interior del abdomen. Se diagnostica habitualmente por la presencia de una masa abdominal inexplicable o bien porque el paciente presenta un dolor abdominal brusco y agudo secundario a la torsion del pediculo vascular del bazo. Trastornos del TimoTrastornos del desarrolloLa hipoplasia o aplasia del timo se ve en el sndrome de DiGeorge, que se caracteriza por defectos importantes de la inmunidad celular y anomalas variables del desarrollo de la paratiroides que se asocian a hipoparatiroidismo. El sndrome de DiGeorge se asocia a menudo a otros defectos del desarrollo dentro del sndrome de delecin 22q11. Los quistes tmicos aislados son lesiones poco frecuentes que normalmente se descubren accidentalmente en el estudio post mortem o durante la ciruga. Raramente exceden los 4 cm de dimetro, pueden ser esfricos o arborizantes, y estn recubiertos por un epitelio estratificado o columnar. El contenido del lquido puede ser seroso o mucinoso, y a menudo se puede volver hemorrgico. Aunque los quistes aislados no son clnicamente significativos, las masas neoplsicas del timo (de cualquier origen) comprimen y distorsionan el timo normal adyacente y causan la formacin de quistes. Por lo tanto, ante la presencia de una lesin qustica en el timo en un paciente sintomtico, se debe iniciar una bsqueda minuciosa de una neoplasia, en particular un linfoma o un timoma.Hiperplasia tmicaHiperplasia tmica nos indica la aparicin de folculos linfoides dentro del timo, un estado conocido como hiperplasia folicular tmica.El peso total del timo suele ser normal, aunque puede aumentar. Los folculos contienen centros germinales y se componen sobre todo de linfocitos B (que en el timo normal estn en un nmero pequeo) que contienen IgM e IgD. Los folculos tienden a ocupar y distorionar las zonas medulares.Aunque la hiperplasia tmica puede ocurrir en diversos estados inflamatorios e inmunolgicos crnicos, se encuentra con ms frecuencia en la miastenia gravis, entre el 65 y el 75% de los pacientes con miastenia gravis presentan hiperplasia folicular del timo.Curiosamente, las clulas epiteliales del timo y las clulas musculares contienen la protena receptora de la aceticolina (receptor nicotnico), lo que apunta hacia el posible origen de los anticuerpos dirigidos contra ese receptor. La hiperplasia folicular del timo tambin se da en otra enfermedades, en las que participa la autoinmunidad, como la enfermedad de Graves, la enfermedad de Addison, el lupus eritematoso sistmico, la esclerodermia y la artritis reumatoide.TimomaEl trmino timoma es generalmente utilizado para describir neoplasias del timo que no presentan atipia manifiesta del componente epitelial. Cuando un tumor tmico exhibe claramente atipia citolgica y caractersticas histolgicas que ya no son especficas del timo, se le conoce como carcinoma tmico o timoma tipo C. Se desconoce la etiologa de estos tumores. Los timomas y los carcinomas tmicos constituyen neoplasias del mediastino anterior poco comunes, representando menos del 1,5% de todos los tumores. Los carcinomas tmicos son an menos frecuentes. En general, los timomas son lesiones indolentes con tendencia a la agresividad local y a producir metstasis tardas. Los carcinomas tmicos, sin embargo, tienen mayor riesgo de recada a distancia y peores ndices de mortalidad.El diagnstico diferencial incluye tumores neuroendocrinos, tumores de clulas germinales, linfomas, tumores estromales, hiperplasia tmica, quiste tmico, tumores metastsicos y cncer de pulmn. La edad de presentacin habitual es entre los 40 y 60 aos. Aproximadamente el 30% de los pacientes se encuentra asintomtico en el momento del diagnstico, y se detectan como hallazgo en una radiografa realizada por otro motivo. En el resto de los casos se presentan fundamentalmente con tos, dolor torcico o disnea. Entre los sndromes paraneoplsicos autoinmunes que se relacionan con el timoma destaca por su frecuencia la miastenia gravis,y parece que condiciona mejor pronstico. Tambin son habituales la polimiositis, tiroiditis y sndrome de Sjgren, entre otros. Adems, la aplasia pura de serie roja y la hipogammaglobulinemia afectan aproximadamente del 5 al 10% de los pacientes con timomas.Los enfermos con timomas tienen un aumento en el riesgo de desarrollar tumores secundarios. Debido a este aumento en el riesgo de desarrollar tumores secundarios y al hecho de que el timoma pueda reaparecer despus de un largo intervalo, se recomienda seguimiento de por vida. Los timomas, todo tumor benigno o maligno derivado de las clulas del timo, son un grupo muy heterogneo de tumores de etiologa desconocida. En general, los timomas son tumores de escasa malignidad, con ms tendencia a la recidiva local que a la metstasis y frecuentemente se asocian con sndromes paraneoplsicos, los ms frecuentes son: Miastenia Gravis, Aplasia pura de las clulas rojas , e hipogammaglobulinemia.El timoma es la causa ms frecuente de masa medistnica anterior en adultos(20%) y compone aproximadamente el 40% de todas las masas mediastnicas.La incidencia general del timoma es de 0,15 casos por 100.000, segn los datos del National Cancer Institute Surveillance, Epidemiology and End Results (SEER) Program.En los nios, son mucho menos frecuentes representando slo el 15% de todas las masas mediastnicas. Los timomas afectan a ambos sexos por igual, no muestran asociacin con ningun haplotipo HLA en particular y se observan con mayor frecuencia en la 5 6 dcada de la vida.

Bibliografa http://www.news-medical.net/health/Leukopenia-Causes-(Spanish).aspx https://baleromedico.files.wordpress.com/2011/01/neutropenia.pdf http://www.osecac.org.ar/documentos/guias_medicas/GPC%202008/Clinica-Medica/Cli-131%20Leucopenia-Leucocitosis_v0-13.pdf http://www.svmfyc.org/fichas/f045/ficha045.pdf http://www.leucocitos.es http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_099.html http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000600016 http://www.lawebdelcalifa.net/temasap/TEMA4ap.pdf http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Enfermedades_del_timo#Trastornos_del_desarrollo