Equilibrio Hidrosalino 4 - mrobs.files.wordpress.com · 4ta Clase de Equilibrio Hidrosalino (10/09/2008) - Fisiopatología 1 Juan Pablo Hernández Pavéz - 2do Odontología - 2008

4ta Clase de Equilibrio Hidrosalino (10/09/2008) - Fisiopatología

Juan Pablo Hernández Pavéz - 2do Odontología - 2008

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Equilibrio Hidrosalino 4

Continuando con la clase de ayer (09/09/2008)…

BALANE NEGATIVO

Cuando se habla de balance negativo, partimos de la base de que se esta

perdiendo agua, sodio, o ambos. En el caso del agua, un paciente que tiene diabetes

insípida, va a perder inicialmente solamente agua y producto de eso, debería disminuir

la volemia y aumentar la osmolaridad, porque a medida que el agua se va perdiendo la

osmolaridad debería aumentar. Lo mismo ocurre en el caso de que se pierda agua por

sudoración, la verdad es que en este caso se pierde agua y electrolitos, pero como pierde

más agua que electrolitos generalmente su tendencia es a ir generando disminución de

volumen y aumento de la osmolaridad. Si aumenta la osmolaridad, el agua debería

tender a salir de la célula hasta que ambas osmolaridades se equiparen producto del

movimiento de agua hacia el extracelular, debería disminuir el agua dentro de la célula,

y el movimiento de agua hacia el extracelular finalmente lo que persigue es tratar de

bajar esta osmolaridad, llevándola finalmente lo más cercano posible a la normalidad.

Aquí hay que tener cuidado con esta

representación que sale acá, ya que lo que

indica esta representación es que a medida

que el agua va saliendo, esa osmolaridad que

estaba alta empieza a volver a su nivel

normal, ahora si el movimiento de agua

lograra generar una condición de

osmolaridad casi similar a la plasmática, no

se produciría el efecto de ADH y tampoco se

produciría el efecto de sed, o se produciría

un efecto bajo de ADH y no se produce sed.

Cuando se modifica la osmolaridad,

generalmente la respuesta a la ADH es

mucho más sensible que la respuesta para sed, tiene que aumentar bastante más la

osmolaridad para que se produzca sed, en cambio una pequeña variación de

osmolaridad produce estimulación de ADH.

También es posible que exista

balance negativo solamente de

sodio, cuando se habla de

síndrome de Adisson, o

hipoaldosteronismo, se pierde

sodio, por lo tanto el efecto

inmediato es bajar la osmolaridad,

si disminuye la osmolaridad el

agua empieza a ingresar a la célula

hasta que se equiparan las

osmolaridades, resultado de eso;

disminuye el volumen en el

extracelular, aumenta el volumen

en el intracelular, generando

edema celular.



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También es posible que se genere

balance negativo de agua y electrolitos

al mismo tiempo, en este caso esta

asociado a:

- Pérdidas por vía renal, poliuria

en el caso de la diabetes.

- Pérdida por vía digestiva que

habitualmente son isotónicas,

Y se va a perder agua y sodio en la

misma proporción, por lo tanto el

resultado va a ser que va a disminuir

solamente el volumen, no va a haber

efecto sobre la osmolaridad, por lo

tanto la célula no se modifica. Siempre que la pérdida es isotónica, solamente se incide

sobre el volumen y cuando la ganancia también es isotónica solamente se incide sobre el

volumen, no hay efecto sobre la osmolaridad.

¿Cuándo representamos el balance negativo de agua, a que balance positivo se parece?

=

Al balance positivo de sodio, prácticamente

es todo igual, la única diferencia va a ser la variación de volemia en el extracelular; en

el balance positivo de sodio generalmente aumenta la volemia en el extracelular y la

osmolaridad aumenta y el efecto sobre la célula es exactamente el mismo, por lo tanto

uno dice siempre que aumenta la osmolaridad, la célula se deshidrata y siempre que

disminuya la osmolaridad, la célula se dematiza, independientemente que sea balance

positivo o negativo el que se está generando. El balance negativo de sodio se parece al

balance positivo de agua, porque ahí disminuye la osmolaridad y va a haber edema

celular, la diferencia va a ser que en el balance positivo de agua, generalmente el

volumen tiende a aumentar.

Imaginemos un individuo que tiene 10 litros de agua corporal, es decir solución

salina de cloruro de sodio al 0,9%, eso quiere decir que prácticamente tiene 90 gramos

por litro, esto significa que tiene 900 gramos de cloruro de sodio, imaginemos que está

en un recipiente y yo le administro o le sumo dos litros más de solución salina de

cloruro de sodio al 0,9%, estos dos litros van a tener 180 gramos de cloruro de sodio es

decir la solución va a tener 1.080 gramos de cloruro de sodio en doce litros, si yo le

mido la osmolaridad, esta debería ser 300 micromoles, y si yo le mido la concentración

de sodio que tiene, esta debería ser 150 mil/Eq por litro, independientemente de que sea

un litro, dos litros, ocho litros o doce litros como es en este caso, y en este caso nosotros



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aumentamos el volumen, pero la osmolaridad es la misma por que la concentración es la

misma, ahora eso mismo ocurre con un balance negativo de agua y electrolitos (de

solución isotónica) bueno, uno puede decir se perdió un litro, antes tenia 10 y ahora

tengo 9, pero los 9 que quedan siguen teniendo la misma osmolaridad y la misma

concentración de sodio, es más, yo podría sacar todo el contenido y dejar un solo ml y

éste tendría la misma osmolaridad ( 300 micromoles) y la misma concentración de sodio

(150 mil /Eq) siempre que sea isotónica, la concentración no varía, sólo el volumen. Y

esto uno lo puede relacionar a los aspectos sensitivos, si yo probara esta solución de

cloruro de sodio y le tomo el sabor y luego le agrego los dos litros y le vuelvo a tomar el

sabor, yo sé que agregué dos litros más, pero el sabor es el mismo, y eso significa que

no ha variado la concentración de sodio, ahora si yo caliento esta solución, al hervirla le

saco agua, no es que yo aumente la cantidad de sodio que tiene , si no que lo único que

se logra es sacarle agua, entonces en este caso se modifica la osmolaridad, pero porque

se disminuye la relación agua sodio por la pérdida de agua. Entonces en este caso así

debe entenderse, la situación es igual como si yo estuviera administrando una solución

salina, por lo tanto, no se modifica la concentración de sodio ni la osmolaridad, solo el

volumen. Cuando se pierde en pérdida digestiva la verdad es que siempre la

concentración de sodio plasmático va a ser exactamente igual, lo que pasa es que va

variando el volumen.

En todos los casos, hay hipovolemia que es lo que indica que hay

deshidratación, el error más grave que uno puede poner cuando hay deshidratación es

decir que el volumen aumentó, si a usted le preguntan como varía el volumen en

deshidratación y uno responde que el volumen en el extracelular aumenta, todo lo

demás está malo, por que uno sabe que en

todos los casos el volumen va disminuir, lo

que podría confundirse es balance con

osmolaridad, pues la osmolaridad sí varía,

pero el volumen disminuye en todos los

casos, yo no puedo decir que un individuo

deshidratado tiene hipervolemia, por lo

tanto en todos los casos que haya pérdida

por deshidratación va a haber disminución

de volumen, en todos los casos, y la

osmolaridad puede aumentar o disminuir.

- siempre que se habla de deshidratación

se está refiriendo al extracelular.

Entonces, considerando eso, el organismo

frente a este tipo de alteraciones, como hay

disminución de la volemia tiene que producir una respuesta frente a eso, porque

independiente que el balance haya sido de sólo agua, sólo sodio o ambos, si hay

hipovolemia se va a generar una condición que para el organismo puede ser bastante

grave, que es la posibilidad de hacer un shock y además se asocia a la hipovolemia con

la posibilidad de generar insuficiencia renal aguda, por lo tanto el organismo tiene que

generar respuesta y debe ser rápida para poder solucionar el problema.

Consecuencias:

Por lo tanto la primera consecuencia que se va a producir frente a un balance

negativo es que como se produce hipovolemia en todos los casos, el organismo eso lo

va a percibir como una hipotensión, ahora es importante recordar que cuando uno habla

de hipovolemia, la volemia influye en todos los retornos, en el llenado, volumen



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sistólico, y finalmente presión arterial. Se va a generar hipotensión, la presión estaba

generando un estimulo en los barorreceptores, entonces en la hipotensión esta presión

disminuye y el cambio que perciben los barorreceptores es suficiente para estimular al

sistema nervioso simpático para que a través de la actividad del centro vasomotor

genere:

- taquicardia, aumento de la frecuencia cardiaca.

- aumento de la fuerza de contracción

- generar vasoconstricción periférica.

Si hay taquicardia y aumento de la fuerza de contracción, ¿Que efecto va a tener eso?

El sistema nervioso va generar efectos para aumentar la presión arterial, ahora

recordemos que los dos elementos que determinan la presión arterial son: resistencia

vascular periférica y gasto cardiaco, entonces los efectos que va a producir el S.N.

Simpático van a ir enfocados a influir sobre estos dos, por eso el aumento de la

frecuencia cardiaca y el aumento de la fuerza de contracción del corazón van a aumentar

en el gasto cardiaco y la vasoconstricción periférica va a generar un aumento de la

resistencia vascular periférica y con estos dos mecanismos trata de mantener la presión

arterial normal. Si logra generar una presión normal, se acabo el problema, si no logra

generar una presión normal, existen otras respuestas para poder mantener la condición

de presión que esta asociada a la baja de volemia, siempre la primera respuesta inicial es

por parte del sistema nervioso simpático, que es muy rápida, luego como esta baja la

volemia se tiene que activar a través de la disminución del flujo sanguíneo renal (por

que la presión y la perfusión están bajas) el sistema renina-angiotensina-aldosterona, y

una vez que se activa aldosterona debería activarse ADH, ya sabemos que aldosterona

retiene sodio, y luego aumenta la osmolaridad , y si aumenta la osmolaridad debería

activarse ADH, y además debería producirse sed, por lo tanto primero va a haber

respuesta nerviosa y después esta hipovolemia podría hacer que se active el sistema

renina-angiotensina-aldosterona y por vía aldosterona se estimule ADH y sed.

En los esquemas vemos que la osmolaridad también se

modifica, independientemente que el balance era

negativo en todos los casos, sobretodo asociado a

deshidratación, la osmolaridad puede aumentar,

diminuir o estar normal, cuando se pierde solamente

agua la osmolaridad aumenta, cuando se pierden

electrolitos la osmolaridad disminuye y si se pierde agua

y electrolitos en la misma proporción, la osmolaridad no

se modifica.

Hemos mencionado balance negativo de agua, de sodio

o de sodio y agua pero, las deshidrataciones son

balances negativos de agua y sodio a la vez, en

diferentes o iguales proporciones.

Deshidratación

Una deshidratación por definición es pérdida de agua, pero además vamos a ver que

también se pierde electrolitos por lo tanto las deshidrataciones significan pérdida de

agua y electrolitos.

Deshidratación Isotónica

Una posibilidad de deshidratación es la deshidratación isotónica, se denomina isotónica

por que una vez que se produce la perdida de agua y electrolitos, no se produce

modificación a nivel de osmolaridad plasmática, ósea sigue teniendo el plasma la misma



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tonicidad, si por ejemplo este era un individuo que tenia una concentración de 145

mil/Eq por litro de sodio, puede perder una cantidad

considerable de agua y si uno le mira el sodio va a tener 145

mil/Eq, no se modificó la concentración de sodio, pero eso no

significa que no perdió sodio, el individuo perdió agua y perdió

sodio, por lo tanto no se modifica la osmolaridad, por eso es

importante hacer la diferencia entre balance y osmolaridad.

Causas de la deshidratación isotónica: - Diarrea: no todas las diarreas producen deshidratación isotónica pero vamos a

ver que por lo menos dos tipos de diarrea van a producirla.

- Vómito

- Obstrucción intestinal.

Cualquier pérdida por sistema digestivo produce deshidratación isotónica por que las

secreciones digestivas son isotónicas por lo tanto si se pierden van a producir una

deshidratación isotónica, en este caso se pierde agua y sodio, sin embargo, cuando uno

analiza los parámetros que permiten determinar las variaciones que se han producido,

solamente se genera un efecto sobre el volumen. Uno puede determinar la

deshidratación a través de diversos mecanismos como el llenado capilar o un análisis de

glucosa, etc. Entonces como les decía, el volumen disminuye y la osmolaridad se

mantiene, si la osmolaridad no varía prácticamente no hay movimiento de agua entre

compartimientos.

Si uno quisiera hacer tratamiento de éste tipo de deshidratación, lo mas lógico es

administrar suero isotónico, porque sólo va a tener efecto en el extracelular, si yo le

administro suero isotónico, voy a empezar a recuperar el volumen y voy a mantener la

osmolaridad.

¿Qué respuesta produce el organismo a la disminución de la volemia?

Si esta disminuida la volemia el organismo debería responder a través de

Aldosterona, ésta lo que va a hacer es aumentar la concentración de sodio, va a

aumentar la osmolaridad, y al aumentarla el organismo podrá comenzar a retener agua,

por esta vía la aldosterona va a estimular sed y ADH, y se va a empezar a retener agua,

sodio, agua, hasta que se llegue a la condición normal.

Deshidratación Hipertónica

Las deshidrataciones hipertónicas generalmente están

asociadas a (causas):

- sudoración profusa

- diabetes insípida

Cuando un individuo tiene deshidratación hipertónica, el

organismo es bastante eficiente frente a este tipo de

deshidratación, al igual que en la isotónica. En este caso se

pierde más agua que sodio, el sudor es más agua que electrolitos, y por esto es primer

parámetro que se modifica es el volumen, se va a producir un aumento de la

osmolaridad por perder más agua que sodio y ese aumento de la osmolaridad va a traer

agua desde la célula y finalmente se va a producir deshidratación celular, ósea un

paciente que tiene una pérdida de agua por sudoración excesiva, el resultado para la

célula va a ser exactamente el mismo que un individuo que ingiere un exceso de sal, si

uno mira el efecto va a ser exactamente el mismo, deshidratación celular, lo que en

ambos casos se va a generar de un aumento de la osmolaridad, en este caso la diferencia



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va a ser que si uno mira volumen dice es balance negativo de agua, ahora si uno mira la

osmolaridad, pensamos que la osmolaridad es que al individuo le sobra sodio, y no es

así por que si uno por ejemplo tiene sudoración y el sudor repentinamente escurre hasta

la boca la verdad es que tiene sodio y no es que sea tan salado, si no que cuando ocurre

sudoración el agua se evapora rápidamente, pero si hay excesiva sudoración, el agua no

va a alcanzar a evaporarse y va a escurrir arrastrando el sodio que había quedado en la

piel, por lo tanto es evidente que en la sudoración se pierde sodio, pero como se va a

perder más agua que sodio, la osmolaridad plasmática finalmente va a estar aumentada.

Recordemos que inicialmente hicimos

una premisa, la primera respuesta que genera el

organismo es respuesta nerviosa, después la

respuesta endocrina, en este caso como esta

diminuido el volumen se estimula aldosterona y

por aumento de osmolaridad ADH, ¿cuál de los

dos actúa más rápido?, ADH. Por lo tanto el

aumento de osmolaridad en este caso, a este

individuo debería producirle una conducta que

es muy notoria y evidente, que es aumentar

mucha sed, por que la osmolaridad esta muy

aumentada va a tener mucha sed y además como

la osmolaridad esta aumentada ,ADH va a

obtener agua a nivel de riñón, además de eso, si

actuara solamente ADH, ésta podría llevar la

osmolaridad a lo normal, pero no podría

recuperar toda el agua perdida porque hay una

cantidad de sodio que se perdió, entonces cuando llegue a lo normal ya no va a tener sed

y no debería retener agua a través del riñón, por lo tanto, Aldosterona tiene que

recuperar parte del sodio perdido, por que es la única manera de llegar a recuperar el

total de agua perdida, recuerden que para poder retener agua es necesario que exista una

cantidad adecuada de electrolitos, si el individuo tiene una cierta cantidad de agua, es

por que tiene una cierta cantidad de electrolitos que le permiten retener el agua en el

organismo.

En el caso de la deshidratación hipertónica, nosotros tenemos dos estímulos, una que es

aumento de osmolaridad y otro que es hipovolemia, a través de aumento de osmolaridad

podemos activar ADH y sed, ADH retiene agua, se incorpora agua por lo tanto va a

haber una conexión con respecto a la perdida de volemia, la hipovolemia, puede a

través del sistema renina-angiotensina-aldosterona activar aldosterona y retener sodio

pero también a través del sistema angiotensina II podría tener un efecto sobre sed, sobre

todo cuando el efecto se produce mas allá de la orina protoplasmática.

Deshidratación hipotónica

La deshidratación hipotónica, que es la más complicada de todas las deshidrataciones

puede ser producida por (causas):

- Hipoaldosteronismo: Produce una perdida considerable de sodio, en la orina, y

eso lleva a una perdida mayor de sodio y de agua.

- Mal manejo de fluido: un individuo que tiene una sudoración excesiva, y que

tenía una deshidratación hipertónica y que tenia mucha sed, ingiere mucho agua,

entonces lo que va a empezar a hacer es pasar de hipertónico a isotónico, y de

isotónico a hipotónico, por lo tanto es una situación en que se pasa de una

deshidratación hipertónica a una hipotónica.



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En los niños lactantes, cuando se presenta diarrea producto del cambio de

alimentación, por ejemplo, cuando le cambian el sustituto o se lo cambiaron por uno

más barato por que la economía esta cada vez peor y todos los alimentos están más

caros, entonces la madre decide comprar uno más barato y cuando se termina el que

le estaba dando comienza a darle este más barato, es más que seguro que le va a

producir diarrea, la mamá cuando se da cuenta de que el bebé tiene diarrea producto

del cambio de alimento, lo va a llevar al doctor, y le va a quitar el alimento, y como

perdió harta agua le va a dar agua con arroz y canela ( para que quede más sabroso)

y algo de azúcar y lo pone a hervir, y el niño como está con una deshidratación

hipertónica, se lo toma y la mamá esta feliz, por que el niño esta tomando agua, pero

como no tiene electrolitos la verdad es que puede pasar perfectamente de una

deshidratación hipertónica a una hipotónica, y la diferencia es que un niño lactante

con deshidratación hipertónica, tiene mucha sed (es la característica que ya

habíamos mencionado), y como el niño responde a reflejo, si tiene mucha sed y le

damos algo que tomar, lo va a tomar, ahora el problema esta en que va a llegar un

momento en que ya no va a querer tomar agua y en lo absoluto rechaza tomar algo,

entonces ahí se va a complicar por que no tenemos ninguna posibilidad de

hidratarlo, y ese va a ser uno de los problemas que tiene la deshidratación

hipotónica, que el individuo llega a un momento en que no tiene sed, y por lo tanto

no ingiere agua, si es adulto uno lo puede convencer de que si no toma agua la

situación que se va a generar puede ser crítica y toma a conciencia, pero si es niño

ninguna posibilidad, por mucho poder de convencimiento de la madre a un niño de

dos o tres años imposible hacerle entender que tiene que tomar agua porque si no va

a entrar en shock, le podemos explicar toda la fisiopatología y aun así no va a tomar

agua XD!!. Además se va a producir otra situación que es importante, si pensamos

que está baja la osmolaridad, además de no tener sed, no se va a producir actividad

de ADH, y el niño que en un principio tenía una deshidratación hipertónica y

producía poca orina, resulta que cuando se transforma a hipotónico, no toma agua y

empieza a orinar una cantidad más alta que lo normal, y eso lleva a un nivel más

grave de deshidratación, por lo tanto la deshidratación que era bastante simple en un

principio en su tratamiento, puede llegar a una situación bastante crítica, en la cual

la única alternativa es clínica en la cual se le va a suministrar glucosa y agua y se va

a llegar con un niño probablemente muy deshidratado por que no toma agua y orina

mucho. Y eso va a ser así porque si está baja la osmolaridad no hay actividad de

ADH y si está baja la osmolaridad no tiene sed, ahora si está bajo el volumen, se va

a estimular Aldosterona y lo que va a tratar de hacer es tratar de llevar el valor de

sodio a lo normal o a más de lo normal, mientras el valor de sodio o la osmolaridad

no llegue a lo normal, o a más allá de lo normal, no se va producir actividad de

ADH, y mientras la osmolaridad no pase lo normal tampoco se va a producir sed,

por lo tanto mientras el niño no llegue a su valor normal de osmolaridad, no se va a

producir sed ni ADH y por lo tanto va a seguir teniendo poliuria. El primer

movimiento de agua fue el que salio hasta el exterior pero después que se genera a

función de la osmolaridad inmediatamente va a haber agua hasta el espacio

intersticial y después agua hacia la célula.

¿Por qué se produce poliuria?

Por que la concentración de la orina finalmente depende de la ADH, si ustedes

recuerdan que mencionamos que un paciente con diabetes insípida puede llegar a

producir 18 L de orina al día, eso se basa en lo siguiente, resulta que un individuo

normal filtra alrededor de180 L/día en el riñón, y prácticamente al final del túbulo



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colector se han reabsorbido aproximadamente el 90% del agua, ósea a ese nivel

todavía queda un 10 % de agua, y el 10% de 180 es 18, por lo tanto si no a actuado

ADH a nivel del túbulo colector, toda esa agua que llega se pierde, entonces en este

caso el agua que se pierde no van a ser 18 litros, porque como el individuo esta

deshidratado tiene un flujo sanguíneo renal menor y por lo tanto la tasa de filtración

glomerular debería estar disminuida, pero independientemente de lo que filtre, si

ADH no actúa a nivel de túbulo colector se va a producir poliuria, por ejemplo, un

individuo que tiene disminuida la tasa de filtración supongamos que filtra solamente

45 litros y de esos igual el 10% va a llegar al túbulo colector, si asumimos que son

4,5 litros y 2 litros si actuara ADH el individuo podría también presentar poliuria,

porque con cualquier valor que es mayor que dos litros se habla de poliuria.

Consecuencias de la deshidratación hipotónica.

Disminución de la osmolaridad en el

extracelular y disminución de volumen,

y en el espacio intracelular disminución

de osmolaridad, aumento de volumen y

edema celular.

No tiene sed porque la osmolaridad esta baja y no actúa ADH porque la osmolaridad

esta baja y también porque la célula tiene exceso de agua, como una manera de

protegerse como todo el organismo no tiene agua entonces no ingresa agua.

Respuesta del organismo a la deshidratación hipotónica.

Primero la diuresis, ósea presenta poliuria, y

presenta poliuria por la disminución de la

osmolaridad y por edema celular. Una vez que

la deshidratación se acentúa, va a llegar un

momento en que el organismo va a tratar de

solucionar el problema, y eso lo va a hacer

porque la disminución de volumen es tan severa

que a través del sistema renina-angiotensina-

aldosterona va a tratar de que la angiotensina

produzca al máximo todos los efectos que

genera, normalmente la angiotensina esta

estimulando a la corteza adrenal para que se genere Aldosterona, pero también

habíamos visto que angiotensina podía generar vasoconstricción periférica y si hay

hipovolemia y se genera vasoconstricción periférica se va a poder mantener la

presión arterial y además la angiotensina podía actuar estimulando al hipotálamo

para que se produzca ADH y sed, independientemente que la osmolaridad todavía

no este normal, ósea el organismo va a producir un efecto total frente a la

disminución de la volemia por que si no recupera la volemia el organismo va a

entrar en shock y si entra en shock se muere, por lo tanto trata de retener agua a

pesar que la osmolaridad todavía puede ser baja se va a producir la respuesta, pero

esta respuesta se produce un poco tarde, cuando ya el organismo esta entrando en

una deshidratación de tipo severa. Por lo tanto nosotros habíamos mencionado que

ADH y sed se podían estimular por una hipovolemia pero generalmente por una

hipovolemia de tipo severa, una hipovolemia leve no estimula ADH ni tampoco sed.



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Fisiopatología del equilibrio de Potasio K+

A. IMPORTANCIA DEL K+

1. Determina el volumen celular

2. Potencial de membrana:

Función neuromuscular, excitabilidad eléctrica, nervio y músculo, “corazón”

3. equilibrio acido -base

4. endocrina:

Si aumenta la [k+]p (hiperpotasemia), aumenta insulina, aldosterona y glucagón.

B. - DISTRIBUCION DEL K+:

De acuerdo a pH y hormonas.

lec: 3.5 - 5.0 meq/l 3 %

lic: 150 meq/l 97 %

100 % -> 75 % en músculos

Relación 1:30 importante en potencial de membrana.

Vamos a ver algunos aspectos de fisiología relacionados al balance de potasio.

El potasio ingresa a través de la ingesta, dependiendo el tipo de alimento puede entrar

más o menos potasio, hay algunos alimentos de tipo vegetal que pueden aportar gran

cantidad de potasio, como el plátano o el tomate que son ricos en potasio. El egreso se

genera a través del riñón, la mayor parte sale por esta vía, aproximadamente el 90% del

potasio se regula a través del riñón y por sistema digestivo se puede perder una cantidad

de aproximadamente 10% de egreso.

La distribución del potasio, prácticamente el 97% es intracelular, del total de

potasio el 75% se ubica a nivel de músculos, porque los músculos son el tejido más

abundante, por lo tanto también son los tejidos en donde el potasio va a tener su mayor

efecto. Cuando se genera alteración del balance de potasio, se produce algo que se

conoce como depleción de potasio e hipopotasemia, la verdad es que no son sinónimos,

la depleción de potasio siempre esta asociada a balance, ósea uno dice que hay

depleción de potasio cuando un individuo tiene balance negativo de potasio, ósea lo

perdió, en cambio uno habla de hipopotasemia también cuando un individuo perdió

potasio pero es posible que se hable de hipopotasemia cuando un individuo ingreso

potasio a la célula, ósea lo cambio de lugar. Cuando uno habla de concentraciones de

potasio siempre está pensando en la concentración a nivel plasmático, si dice



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hipopotasemia significa que disminuyó la concentración plasmática de potasio y una

posibilidad de que disminuya es que el potasio se mueva hacia la célula, si se mueve,

debería disminuir la concentración en el extracelular, por tanto, aquí podemos tener

hipopotasemia sin que haya balance negativo de potasio, al igual que podemos hablar de

hipovolemia sin que haya balance negativo de agua, solo se mueve hacia el intersticio.

Se dice que la hipopotasemia esta asociada a valores menores a 3,5 mEq/L.

Causas

- Disminución del ingreso: Disminución de la ingesta de potasio puede ser una

de las condiciones, es difícil que por la ingesta pueda provocarse un desbalance

al igual que es difícil que por la ingesta se produzca un balance positivo de

potasio, cuando se produce por alguna razón, más que disminución de la ingesta

el problema es reabsorción de potasio, a nivel intestinal ( que puede ser una

condición que puede estar relacionado en parte por la ingesta), el riñón frente a

una hipopotasemia, se adapta bastante lento, es más puede llegar a generar

algunas alteraciones de tipo histológico producto de una hipopotasemia.

- La otra opción es que se aumente el egreso, riñón es la vía por la que se puede

perder más potasio.

- Poliuria: cuando hay poliuria se pierde una cantidad importante de agua y de

electrolitos y sobre todo en una poliuria post obstrucción de las vías urinarias se

puede perder una cantidad importante de potasio.

- Los diuréticos: Hay diuréticos que de por si son estimuladores de la perdida de

potasio, lo que hacen es disminuir la reabsorción de cloruro de sodio a nivel de

asa o a nivel de la primera parte del túbulo contorneado proximal, como

disminuye la reabsorción de cloruro de sodio va a aumentar la cantidad de agua

y sodio que llega al túbulo contorneado distal y sobre todo al lugar donde actúa

Aldosterona, y como aumenta la cantidad de agua y sodio en el túbulo

contorneado distal aumenta la posibilidad de producir un mayor pasaje de agua

hacia los segmentos posteriores y finalmente va a generar diuresis, esa es la

finalidad de los diuréticos, aumentar la cantidad de agua que se elimina por la

orina pero también aumenta la cantidad de sodio que se elimina por la orina. Si

los diuréticos producen un exceso de liberación de agua se va a producir

tendencia a la hipovolemia y esa disminución de la volemia va a estimular a

aldosterona y esa lo que va a hacer es retener sodio y a su vez eliminar potasio,

por lo tanto siempre que se usen diuréticos que actúen a nivel de asa y primer

segmento del túbulo contoneado distal se va a producir aumento de la

reabsorción de sodio por la aldosterona y eliminación de potasio lo que puede

llevar a depleción de potasio. Cuando uno explica en farmacología los

diuréticos, se pueden clasificar en depresores de potasio y ahorradores de

potasio, los depresores de potasio son aquellos que cuando se administran

generan una perdida excesiva de potasio a través de la orina y pueden llevar a

una hipopotasemia, por lo tanto se le pide al paciente que ingrese una cantidad

extra de potasio y esa cantidad la puede ingresar a través de sales de cloruro de

potasio o a través de gluconato de potasio, aunque el cloruro de potasio es más

barato, por lo tanto frecuentemente a las personas que son hipertensas, y que uno

de los constituyentes para el tratamiento de la hipertensión es un diurético,

generalmente se le administra cloruro de potasio para evitar la hipopotasemia,

porque la hipopotasemia puede generar una exacerbación del efecto

hipertensivo, ósea puede generar una presión arterial un poco más alta todavía.

- Otra posibilidad de perder potasio es que no se reabsorba: cuando uno piensa por

ejemplo en células tubulares y se plantea la situación de túbulo contorneado



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proximal, en donde tendría que reabsorberse la mayor parte del bicarbonato de

sodio, porque ahí hay acción de anhidraza carbónica a nivel de lumen tubular, y

un paciente, por ejemplo, que genéticamente no produce anhidraza carbónica a

nivel de lumen tubular, lo que va a pasar es que no va a poder reabsorber

bicarbonato y por lo tanto no va a poder secretar hidrógeno (que es un

intercambiador de hidrógeno por sodio) y como resultado de eso, debería

generar acidosis metabólica, porque si el hidrogeno se queda acidifica y si el

bicarbonato se pierde también acidifica por eso se habla de acidosis tubular

renal proximal, porque el problema es una acidosis metabólica que se produce

porque hay una alteración a nivel de túbulo contorneado proximal, ¿y como

influye eso con el potasio?, lo normal es que a éste nivel se absorba la mayor

cantidad de bicarbonato de sodio, entonces como no se absorbe , la cantidad que

va a llegar al túbulo contorneado distal, donde actúa aldosterona, va a ser alta,

entonces lo que hará aldosterona, es activar la bomba sodio potasio ATPasa y de

esa manera va a tratar de generar el efecto de absorción de sodio, pero resulta

que el sodio se reabsorbe y el bicarbonato que queda acá en un anión que a ese

nivel no se va a reabsorber, entonces van a empezar a acumularse cargas

negativas y esas cargas van a generar un efecto de atracción del potasio y el

potasio va a empezar a salir también por un efecto de atracción de cargas. Eso

explica que en esta acidosis tubular renal proximal finalmente el paciente va a

terminar perdiendo una cantidad considerable de potasio producto de la

actividad de aldosterona que de por si secreta potasio y eso sumado a la

atracción que generan los aniones, va a aumentar todavía más el efecto de

eliminación de potasio.

- Drogas aniónicas en alta concentración: Por ejemplo si uno piensa en

penicilina sódica, si se le saca el sodio va a quedar la penicilina como anión y

eso va genera el mismo efecto que en el caso del bicarbonato, los aniones van a

atraer más potasio del que sale normal por la bomba sodio potasio y se va a

generar una mayor eliminación de potasio por la orina producto de la penicilina.

- El glucagón genera aumento de la excreción de potasio a nivel renal:

¿Cuándo aumenta el glucagón? Cuando disminuye la glicemia, ¿si aumenta el

glucagón que va a pasar con la glicemia? Aumenta la glicemia, ¿si aumenta la

glicemia que va a ocurrir? Se va a producir insulina, y la insulina en todas las

células en que hay una bomba sodio potasio atpasa va a aumentar la acción de

esta bomba por lo tanto lo que va a hacer es tratar de incorporar mayor cantidad

de potasio y sacar mayor cantidad de sodio, si esta célula fuese una célula

tubular y aumenta la concentración de potasio, ésta puede aumentar la cantidad

de eliminación de potasio hacia la orina, recuerden que el potasio a nivel de la

orina sale por simple difusión, entonces como la célula va a tener más potasio va

a poder también eliminar más potasio. Si aumenta la actividad de insulina va a

haber tendencia a disminuir la cantidad de potasio a nivel extracelular. Cuando

un paciente que tiene insuficiencia renal crónica, imaginemos que hay

problemas con los dializadores, y uno de los problemas de la IRC es el exceso

de potasio y el exceso de potasio puede generar paro cardiaco muy rápido,

entonces una de las alternativas de tratamiento es administrar insulina y glucosa

entonces se favorece el ingreso de potasio dentro de la célula y el aumento de

potasio dentro de la célula no genera problemas, si yo ingreso 1 mEq de potasio

a la célula y tiene 150 mEq voy a tener 151 mEq , aumente en menos de 1% la

concentración intracelular, ahora si le disminuyo en 1 mEq a la concentración

extracelular que tiene 5 mEq lo diminuyo prácticamente en un 20%, por lo tanto



12

yo puedo ingresar 4 mEq de potasio a la célula y de esa manera le puedo salvar

la vida al paciente, y en la célula los 4 mEq no le van a generar problemas,

ahora si esta fuera una célula renal, va aumentar la posibilidad de eliminación

porque la posibilidad de eliminación depende de la cantidad de potasio

intracelular en la célula tubular.

- El Hiperaldosteronismo y el síndrome de Cushing: Aumentan la reabsorción

de sodio y aumentan la eliminación de potasio por lo tanto va a haber depleción

de potasio e hipopotasemia.

- Sistema digestivo: La diarrea va a ser una de las posibilidades de generar

hipopotasemia, si un individuo pierde dos litros de fluido a través de la diarrea,

podría con de esos dos litros de fluido producir una disminución de la potasemia

en 1 mEq/L, ósea si antes de que tuviera diarrea tenia 4mEq/L y pierde dos litros

de agua y electrolitos por diarrea, resulta que después de eso queda con 3mEq/L

y eso para un paciente significa hipopotasemia, por lo tanto, la diarrea es una

causa que puede producir hipopotasemia con bastante facilidad, no se extrañe si

un individuo que ha tenido diarrea y ha perdido agua producto de la diarrea se

sienta muy débil, a pesar de que no ha perdido tanta agua, dos litros no es tanta

agua, pero el factor por el que se siente débil es porque ha perdido una cantidad

importante de potasio. En el caso del vómito se pierde una cantidad baja, ósea

para perder lo mismo que se pierde por diarrea debería perderse 10 litros de

vómito. Síndrome de mala absorción también es una posibilidad de perder

potasio a través de las heces. ¿Por qué se pierde potasio a través de la diarrea?

Partamos porque el potasio se absorbe de manera pasiva a nivel del sistema

digestivo, es paracelular, por lo tanto para que exista absorción de potasio,

primero tiene que absorberse agua, la absorción de agua lo que va a hacer es

aumentar la concentración de potasio porque el agua se absorbe sin potasio,

cuando la concentración de potasio sea mayor que la concentración plasmática,

en ese momento recién se va a empezar a absorber potasio, por ejemplo si yo

considero que la concentración plasmática son 4 mEq/L, a nivel de intestino yo

debo alcanzar una concentración mayor que 4 mEq/L para que pueda haber

absorción de potasio, porque se absorbe por simple difusión. Cuando se produce

diarrea, uno de los problemas de la diarrea es que no se absorbe el agua,

entonces el potasio nunca alcanza una concentración mayor a la plasmática, por

lo que empieza a perderse en gran cantidad a través de las heces. En el caso del

síndrome de mala absorción, que es como una diarrea permanente, lo que ocurre

es exactamente eso, hay una cantidad de liquido que se queda en el intestino,

como el potasio no alcanza una concentración más alta que la plasmática, no se

puede generar absorción de potasio y por lo tanto en todos aquellos casos va a

haber una perdida de potasio considerable. Los individuos que habitualmente

hacen uso y abuso de laxantes, generalmente también tienen tendencia a la

hipopotasemia, y con los laxantes pasa algo muy particular, el individuo que se

hace dependiente de laxantes, resulta que cuando ya lleva mucho días y no

defeca va a empezar a utilizar el laxante como una alternativa para generar la

defecación , pero el laxante lo que le va a producir va a ser una perdida excesiva

de potasio, por lo tanto, cuando se pierda potasio, el potasio que le falta es

importante para mantener el tono del intestino, y si se pierde el tono del

intestino, el alimento se va a empezar a quedar acumulado por lo que va a tener

que volver a tomar laxante para generar la defecación, y así va a seguir

perdiendo potasio.



13

- Piel: Se va a perder potasio a través del sudor, pero en concentraciones mucho

más bajas, pero sí en caso de pus se puede perder mucho potasio, generalmente

cuando se acumula pus en una parte, la cantidad de potasio es altísima porque

hay destrucción celular, los leucocitos son células y obviamente estos se

destruyen, y una vez que se destruyen el potasio que había se queda acumulado,

y generalmente cuando hay absceso se produce una cápsula y no hay posibilidad

de moverlo, se queda secuestrado, por lo tanto esto es como retirar,

independientemente de que se quede acumulado, igual se pierde una cantidad

importante de potasio del organismo.

- Redistribución del potasio de LEC a LIC: En todos los casos anteriores había

hipopotasemia y puede haber depleción por que se esta perdiendo potasio de

alguna manera, en este caso va a haber solamente hipopotasemia, porque en este

caso lo que esta ocurriendo es que se esta cambiando de lugar, en la alcalosis y

la administración de bicarbonato rápido produce cambio de lugar del potasio.

Alcalosis significa disminución

de la concentración de

hidrogeniones, si nosotros

administramos bicarbonato,

también va a ocurrir lo mismo,

van a disminuir los

hidrogeniones porque el

bicarbonato se va a abrir al

hidrogenión, y se va a

transformar en ácido carbónico,

por lo tanto cuando disminuye la concentración de hidrogeniones plasmáticos

una de las alternativas que tiene el organismo para tratar de mantener la

concentración de éstos, es tratar de que salgan hidrogeniones desde la célula

hacia el exterior y se va a generar un ingreso de potasio ,para tratar de mantener

las cargas eléctricas neutras, por lo tanto, se va a producir una disminución de

potasio fuera de la célula. Por lo tanto, siempre que exista alcalosis debería

haber tendencia a hipopotasemia o hipokalemia. * cuando uno habla de la

terminación “EMIA” siempre se refiere a la sangre, por lo tanto hipopotasemia

significa disminución de potasio en la sangre.* Si administro bicarbonato va a

pasar exactamente lo mismo, van a disminuir los hidrogeniones por lo tanto va a

ingresar más potasio a la célula, esa es otra forma que tengo para tratar a los

pacientes con IRC le administro bicarbonato y de esa manera generar un

movimiento de potasio hacia la célula. La adrenalina también puede activar la

bomba de sodio potasio ATPasa y de esa manera hacer que entre potasio a la

célula.

- Dilución: puede hacer que se genere hipopotasemia sin provocar un balance

negativo, el cambio de lugar de potasio también produce hipopotasemia sin

modificar el balance, el balance es normal, el potasio que antes estaba afuera y

ahora esta adentro, da lo mismo para el organismo, pues sigo teniendo la misma

cantidad de potasio, no porque ponga dinero en muchas cuentas, voy a tener

más dinero, tengo más cuentas, es lo mismo. La dilución se refiere a que se

administran fluidos libres de potasio, por lo tanto, pueden llevar a diluir la

cantidad de potasio, hay hipopotasemia, pero el balance es normal.



14

Consecuencias de Hipopotasemia o Hipokalemia:

Las consecuencias más importantes están asociadas al efecto de hipotonía que

produce la falta de potasio.

- En el músculo liso vascular produce

hipotensión, en el intestino produce

dilatación intestinal, incluso puede llevar a

una lesión del transito intestinal, lo que se

conoce como Íleo adinámico o paralítico,

puede llegar a ser notoria la dilatación que

hay en el abdomen producto de la falta de

potasio, ahora si hay hipotensión, uno tiene

que sumar y asociar esta condición por

ejemplo con un paciente con diarrea en que

hay una pérdida de potasio considerable, éste

puede llegar a tener una hipotensión mucho

más severa que uno que perdió agua por

sudoración, perdiendo la misma cantidad de agua, en todos aquellos casos en que la

pérdida de agua se asocia a una pérdida de potasio muy grande, la presión arterial

debería terminar siendo muy baja y la posibilidad que entre en shock también es

mucho mayor. Y a esto me refería cuando le hablaba de las personas que abusan de

laxantes, estas llegan a una hipotonía e incluso atonía intestinal y por lo tanto

difícilmente se va a generar una reabsorción, mientras la concentración de potasio

este baja.

- En el Músculo estriado también produce efecto la hipopotasemia, hay

debilidad muscular, se produce disminución de los reflejos (Hiporreflexia), en

aquellos casos muy severos de hipopotasemia se puede producir muerte por

parálisis de los músculos respiratorios, además de los problemas cardiacos

que se van a generar.

- Alteración cardiaca: Sin lugar a

duda lo que va a generar un

efecto gravitante es la alteración

cardiaca producida por la

hipopotasemia, a nivel de

miocardio puede llegar a generar

arritmia y ésta esta relacionada

con una alteración en la

conducción lo que se conoce

como bloqueo cardiaco, cuando

uno habla de arritmia significa que el corazón perdió el ritmo, y perder el ritmo

significa que no se produzcan las contracciones en una misma secuencia de

tiempo, sino que repentinamente se produce un desfase y eso es lo que lleva al

problema, bloqueo significa que hay alteración en la conducción, de no filtrar

hacia los ventrículos y por lo tanto eso finalmente puede llegar a ser el

problema. Hay alteraciones en el electrocardiograma, la onda T tiende a ser

ancha y plana, y tiende a hacerse evidente la onda U, que normalmente no se ve

porque es enmascarada por la onda T y la variación de voltaje que produce esta

onda(T) normalmente es tan alta, comparada por ejemplo con la onda P, que no

se puede apreciar en condiciones normales la onda U, pero cuando disminuye la

variación de voltaje de la onda T, como en este caso, obviamente aparece



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reflejada en el electrocardiograma la onda U, además como se produce bloqueo,

se va a producir un retraso en la conducción y se va a producir una prolongación

del intervalo PR que prácticamente duplica su tiempo de duración, ósea el

tiempo que transcurre en que se produce la onda P y en complejo QRS

prácticamente se duplica.

- También cuando hay hipopotasemia, se puede aumentar los efectos tóxicos de

los digitálicos, que son antiarrítmicos, parece ilógico, pero estos medicamentos

cuando hay hipopotasemia pueden aumentar la condición de arritmia.

Cuando uno observa la variación

en el electrocardiograma,

normalmente la onda P era una

onda de variación de voltaje

pequeño y la onda T es mucho

más prominente y cuando existe

hipokalemia, la onda T se va a

hacer más baja, incluso se puede

hacer una inversión en sentido

negativo, es decir una curva hacia

abajo. ¿Qué significa que la onda

T sea baja?, La onda T representa

la repolarización ventricular y

relajación de los ventrículos, en la

hipokalemia lo que va a pasar es que el individuo no va a poder relajar los

ventrículos, y por lo tanto el individuo puede morir o producir paro de sístole, muere

por el ventrículo que esta contraído.

- El riñón pierde la capacidad de

concentrar la orina, lo habíamos

mencionado con algunos efectos

que tiene el riñón y produce

poliuria.

- Endocrino: Puede que se genere

algún efecto en la insulina con la

hipopotasemia, se puede inhibir la

liberación de insulina y de

aldosterona, pero va a depender

finalmente de la glicemia, la

glicemia va a ser mucho más

importante que la insulina en las

variaciones de potasio.

- Y va a haber alteración en el equilibrio acido – base, la hipopotasemia va a

producir alcalosis. Es lo mismo que

habíamos reprensado acá pero lo

que era B es ahora A, si hay

disminución de potasio en el

extracelular el organismo lo que

puede hacer es sacar potasio de la

célula he incorporar hidrógeno,

siempre uno tiene que recordar que

la posibilidad que tiene la célula de



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sacar potasio es alta, porque tiene alta concentración de potasio, por lo tanto, va

a salir potasio hacia el vascular en aquellos casos en que exista una

concentración de potasio plasmático baja, entonces debería ingresar algo que en

este caso es el hidrógeno, si disminuye la concentración de hidrogeno entonces

hay alcalosis, eso es lo que vamos a mencionar la próxima clase.

POR MOTIVOS DE TIEMPO EL PROFE NO ALCANZÓ A TERMINAR

CON LA CLASE, FALTÓ VER:

- HIPERKALEMIA Y BALANCE POSITIVO ( CAUSAS, CONSECUENCIAS

Y TRATAMIENTO)

- ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CLORO

- HIPOCLOREMIA (CAUSAS Y CONSECUENCIAS)

- HIPERCLOREMIA (CAUSAS, CONSECUENCIAS Y

TRATAMIENTO).

EN LAS DIAPOSITIVAS SALE LO PRINCIPAL.

ÉXITO!!!

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Equilibrio Hidrosalino 4 - mrobs.files.wordpress.com · 4ta Clase de Equilibrio Hidrosalino (10/09/2008) - Fisiopatología 1 Juan Pablo Hernández Pavéz - 2do Odontología - 2008