ETAT DE CHOCS

• DEFINITION• PHYSIOPATHOLOGIE• ETIOLOGIES• CLINIQUE ET RETENTISSEMENT

GENERAL• EXAMENS COMPLEMENTAIRES

ETAT DE CHOC: généralités

EXPRESSION D’UNE DEFAILLANCE AIGUE DE LA MICROCIRCULATION RESPONSABLE D’UNE

HYPOPERFUSION TISSULAIRE RETENTISSANT GRAVEMENT SUR L’APPROVISIONNEMENT ENERGETIQUE

DE LA CELLULE

EVOLUTION DE MULTIPLES AFFECTIONS

CHOCS

DEFAILLANCEPOMPE

CARDIAQUEHEMORRAGIES SEPTIQUE

TOXIQUEALLERGIES

États de chocs: reconnaitre

• TA systolique < 90 mm Hg ou baisse de 30 mm Hg / base

• POULS mal frappé, tachycardie• Extremités froides cyanosées• Oligoanurie• Sueurs froides• Agitation, confus ….

TRAITEMENT PRECOCE +++++SINON

RETENTISSEMENT SUR LES ORGANES DE HYPOXIEET DU BAS DEBIT CARDIAQUE

FOIE

DIGESTIF

POUMONS

HEMOSTASE

REINS

ETATS DE CHOCS

CHOCSCARDIOGENIQUES

CHOCSHYPOVOLEMIQUES

CHOCSANAPHYLACTIQUES

CHOCSSEPTIQUES

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• PVC• ECG• RP• GAZOMETRIE : Lactates, acidose

métabolique• ECHOCARDIOGRAPHIE TT ou TO• SWAN-GANZ : Pressions, débits,

résistances

CHOC

PERFORMANCES CARDIAQUES

CHOCS CARDIOGENIQUESInfarctus myocarde

Tamponnade cardiaqueEmbolie pulmonaire

Atteintes myocardiques toxiques

MASSE SANGUINE

HémorragiePertes plasmatiques

Pertes hydro-electrolytiques

Par hypovolémie vraie

LIT VASCULAIRE

choc anaphylactiqueChoc neurogénique

Intoxication médicamenteuse

Par hypovolémie relative

CHOCS NON CARDIOGENIQUES

Pompe

Choc hypovolémiqueDIMINUTION IMPORTANTE ET BRUTALE DE LA MASSE

SANGUINE RESPONSABLE D’UNE DIMINUTION DU RETOURVEINEUX AVEC CHUTE DU DEBIT CARDIAQUE

HYPOPERFUSION TISSULAIRE ET SES CONSEQUENCES

REACTION SYMPATHIQUEMOUVEMENTS TRANSCAPILLAIRES

METABOLIQUE

STADE DU CHOC COMPENSE

CHOC NON COMPENSE

HYPOXIE TISSULAIRE SOUFFRANCE TISSULAIREALTERATION DES MEMBRANES

ORGANES: foie, rein, digestif, cœur, poumons ..

CHOC IRREVERSIBLE

PHYSIOPATHOLOGIE CHOC HYPOVOLEMIQUE

BAISSE DE LA MASSE SANGUINE

BAISSE DE LA PRESSIONARTERIELLE

VASOCONSTRICTION

SOUFFRANCE TISSULAIRE

STASE PERIPHERIQUE

DIMINUTION DURETOUR VEINEUX

BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE

CHOCS HYPOVOLEMIQUES

CHOCS HEMORRAGIQUES : EXTERNE INTERNE

CHOCS HYPOVOLEMIQUES ( AUTRES )

DIGESTIVE

URINAIRE

PEAU

AUTRES

Vomissements, aspiration gastriqueDiarrhée, fistule

Diabète sucré, diabète insipide

brulures

3 ème secteur

CLINIQUE DES CHOCS HYPOVOLEMIQUES

sèche++_Chocdeshydratation

nle++++Chochémorragique

PEAUANGOISSESOIFPALEURTAPOULS

TRAITEMENT DES CHOCS HYPOVOLEMIQUES

TRAITER LA CAUSE

O2

BONNES VOIES VEINEUSES

PVC ?

REMPLISSAGE VASCULAIRE

PANTALON ANTI G (SAMU)

Produits de remplissageCOLLOIDES ARTIFICIELS :

gélatines fluides ( plasmion, ….)amidons ( hesteril, voluven )dextrans

CRISTALLOIDES: sérum physiologiqueringer lactate

COLLOIDES NATURELS PFCAlbumine

Effets secondaires des colloïdes artificiels

Dextrans -effets sur hemostase-effets rénaux-réactions anaphylactoïdes à IgG

Gélatines fluides:- réactions anaphylactoïdes à histamine

Amidons: allergiehémostaserein ?

Effets secondaires des colloïdes naturels

PFC:congeléinfection: hépatite, HIVImmunologie: ABOCitrate hypocalcémie

Albumine: haute puretéréaction pyrogènechère

DIFFERENTS SUBSTITUTS

100NEUTREFIEVRE6-8 H90 %albumine

8+++3 H4 H

180 % (10)100 % (3.5)

dextran

10PAS EFFET SI < 20 ml/kg

+12-24 H4-8 H

> 100 %HEA BPM

10NEUTRE+++3 H80 % gelatines

10NEUTRE0COURTE25 % cristalloides

COUTHEMOSTASEALLERGIEDUREE ACTION

EFFETFAMILLE

CHOCS CARDIOGENIQUES

L’ETAT DE CHOC CARDIOGENIQUE EST L’EXPRESSION D’UNE DEFAILLANCE AIGUE ET SEVERE DE LA POMPE CARDIAQUE ENTRAINANT UNE ALTERATION PROFONDE DE LA PERFUSION PERIPHERIQUE ET UNE ANOXIE TISSULAIRE PROGRESSIVE.

Reconnaître: hypoTA, troubles de la perfusion périphériqueextrémités froides, cyanosées, marbruressudation, oligurie < 25 ml/h, agitation …

ETIOLOGIES CHOCS CARDIO

INFARCTUS MASSIF DU VGINFARCTUS DU VDCOMPLICATIONS MECANIQUES DE IDM ( IM, CIV )EMBOLIE PULMONAIRE MASSIVETAMPONNADECARDIOPATHIES DILATEESMYOCARDITE AIGUEVALVULOPATHIESTROUBLES DU RYTHMETOXIQUES

Nécrose massivemyocardique

Stimulationadrénergique

AugmentationBesoins myocardiques

En O2

Aggravation de ischémie

+Diminue P aortique

diastolique

PTDVG

FLUX

CORONARIEN

INFARCTUS

DYSFONCTION VG

CHOC

NA ATII A VPVASOCONSTRICTION

ARTERIOLAIRE

POST CHARGE

BESOINS EN O2

NA, ATII, VP …

ALDOSTERONE

NAH2O

VOLUME

PLASMATIQUE

Vasoconstrictionveinulaire

précharge

BESOINS EN O2

DYSFONCTION VG

CHOC

IDM

TRAITEMENT DU CHOC CARDIOGENIQUE

Générales: douleurfièvreO2 voire ventilation mécanique +++troubles du rythmeK+

Spécifiques: agents inotropes - Dobutamine- levosimendan

CPDIA ++++assistance VG

Etiologiques: angioplastiechirurgie

DROGUES INOTROPES

++0+++levosimendan

00

+++++++

+++0

Adrenalinenoradrenaline

00+++dobutamine

0+++++Dopamine > 5gamma/kg/mn

++ (rein)00Dopamine < 5 gamma/kg/mn

vasodilatation constriction vaisseaux

contractilité

Ca ++

ATP AMPc

Adenylcyclase

PDE III

AMP 5’ inactif

Ca ++

dobutrex

perfane

levosimendan

Troponine c

CHOC ANAPHYLACTIQUE

FAILLITE CIRCULATOIRE AIGUE SURVENANT BRUTALEMENTAPRES PENETRATION D’UN

ALLERGENE CHEZ UN SUJET PREALABLEMENT

SENSIBILISE PAR LIBERATION DE MEDIATEURS

VASOACTIFS.

ETIOLOGIES

1- ANESTHESIQUES ET CURARES

2- VENINS HYMENOPTERES

3- ANTALGIQUES

4- PRODUITS DE CONTRASTE IODES

5- ANTIBIOTIQUES

6- DIVERS

CHOC ANAPHYLACTIQUE

MALAISE, ANGOISSE, FRISSON, PRURIT

FACIES PALE, SUEURS

TACHYCARDE

TA IMPRENABLE

EXTREMITES FROIDES

+/- oedème de glotte, bronchospasme

+/- vomissement, diarrhée

+/- oedème de quincke,urticaire

LIBERATION MEDIATEURS A PARTIR DES GRANULES DES BASOPHILES ET DES

MASTOCYTES

Histamine

PAF

SRS-A

TRAITEMENT CHOC ANAPHYLACTIQUE

ADRENALINE

IVD

IMSC

1 mg dans 10 cc ml par ml

0.25 mg

CHOC SEPTIQUE• CHOC

HYPERKINETIQUE– CHOC CHAUD:

• Extrémités chaudes• Sèches pouls bondissant• TA moy normale mais

différentielle élargie• Polypnée hypoxémie« VASODILATATION

ET DEFAUT EXTRACTION EN O2 »

• CHOC HYPOKINETIQUE

– CLINIQUE CLASSIQUE Attention hypothermie

possible Gram –

«  HYPOVOLEMIE ET INCOMPETENCE MYOCARDIQUE »

Facteurs de risque de choc septique

• Dépendant de l’hôte– Ages extrêmes– Malnutrition– Etats débilités– Immunodépression cancer– Grossesse– Maladies chroniques

( foie,cardiaque, rénale,diabète, ethylisme

– Traumatismes, brûlures

• Dépendant du traitement– Interventions chirurgicales– Mises en place prothèses– Antibiotiques– Med immunosuppresseurs

(corticoides med cytotoxiques)– Hypothermie– Environnement hospitalier

ActiveComplément

C3a C5a

Active Système

HumorauxHistamine, kinineprostaglandines

Action vasoactiveLésions cellulaires

Troubles coagulationAugmente perméabilité capillaire

EndotoxineGram -

Acide techoïqueGram +

GB PN et macrophages activés

( enzymes, radicaux libres,PAF, IL 1, leucotriènes, TNF…)

Choc septique

ou

CHOC SEPTIQUE

VASODILATATION

HYPOVOLEMIE PAR TROUBLES DE LA PERMEABILITE

DEFAUT D’EXTRACTION EN O2

DYSFONCTION MYOCARDIQUE

CIVD, SDRA …

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE CHOC SEPTIQUE

• O2 VOIRE INTUBATION VENTILATION MECANIQUE

• REMPLISSAGE VASCULAIRE• INOTROPES:

– DOBUTAMINE • VASOCONSTRICTEURS:

– DOPAMINE– NORADRENALINE

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE

• ABLATION CORPS ETRANGER• CHIRURGIE SI CAUSE• ANTIBIOTHERAPIE LARGE PUIS

ADAPTEE APRES RESULTATS HEMOC URGENTE

INDICATIONS DES KTC

NUTRITION PARENTERALEANTIBIOTHERAPIEDROGUES VEINOTOXIQUESPVCCAPITAL VEINEUX PERIPHERIQUE DEFICIENTABORD SWAN-GANZ, EES,DIALYSE

VOIE FEMORALE

• REMPLISSAGE EN URGENCE

• INFECTION !

VOIE SOUS CLAVIERE

• RISQUE PNEUMOTHORAX

VOIE JUGULAIRE INTERNE

• PONCTION CAROTIDE !

TECHNIQUE DE POSE KTC• AVERTIR LE PATIENT• POSITIONNER EN FONCTION DE LA VOIE• DESINFECTION +++ PEAU ( PROTOCOLE)• LAVAGE DES MAINS ( solution hydroalcoolique)• HABILLAGE CHIRURGICAL• BADIGEONNAGE, CHAMPS,ANESTHESIE

LOCALE• POSE, RETOUR• RADIO THORAX

COMPLICATIONS DES KTC• MECANIQUES

– PNEUMOTHORAX +++– FAUSSES ROUTES– RUPTURE DU KT SUR AIGUILLE RARE AVEC GUIDE– MIGRATION DU KTC – EMBOLIE GAZEUSE ABLATION COUCHE A PLAT– NECROSE CUTANEE– ATTEINTE DU NERF PHRENIQUE OU PLEXUS– PONCTION ARTERIELLE– TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE– PERFORATION VEINEUSE– PERFORATION CARDIAQUE

COMPLICATIONS DES KTC

• COMPLICATIONS THROMBOEMBOLIQUES

• COMPLICATIONS INFLAMMATOIRES

SURVEILLANCE KTC

PNEUMOTHORAX TARDIF

ASPECT DU POINT DE PONCTION

TEMPERATURE

OEDEME DU MEMBRE SUPERIEUR

PROBLEME MECANIQUE

PVCAMENER EXTREMITE D’UN KT DE CALIBRE

SUFFISANT DANS LA PORTION INTRATHORACIQUED’UNE VEINE CAVE

0

PERFUSION

ROBINET 3 VOIES

OSCILLATION COLONNE