Eva Kieslichová

KARIP, Transplantcentrum

Jak živit pacient s hepatorenálním selháním?

častépůsobení stejného inzultu na oba orgány (hypoperfuze, hypoxie, toxiny)vzájemné ovlivnění obou orgánůakutní selhání jater: poškození ledvin u 70 % pacientů s ASJhepatorenální syndrom: akutní selhání ledvin (HRS 1.typu), refrakterní ascites (HRS 2.typu)

Současné poškození jater a ledvin kriticky nemocných

↓ GFR, ↓ diurézatubulární funkce zachovány

Hepatorenální syndrom syndrom potenciálně reverzibilní jedna z příčin AKI u jateního onemocnění s portální

hypertenzí (cirhóza, ASJ)

játra

hepatobiliární dysfunkce = častý výskyt u pacientů v intenzivní péči

změny hemodynamiky dodávka kyslíku metabolické poruchy systémová zánětlivá reakce vedlejší účinky terapie

funkce jater exkreční biotransformační syntetické, regulační imunologické základ jaterní exkrece – tvorba žluči ústřední orgán metabolismu všech

makro- a většiny mikronutrientů

porucha funkce jater u kriticky nemocných → další zhoršení kritického stavu

akutní selhání jater

chronické selhání jater

acute-on-chronic liver failure

onemocnění jater důvodem příjmu na JIP

porucha funkce jater v průběhu hospitalizace

šokové stavy, sepse, polékové poškození, parenterální výživa

akutní onemocnění jater: metabolické efekty podobné jako při acute phase responsenutriční stav závisí na době trvání a event. přítomnosti chronického onemocnění

chronické onemocnění jater: riziko malnutrice (proteiny, energie)

ikterusjaterní encefalopatiekoagulopatiehyperkinetická cirkulacehepatorenální syndromsklon k infekciMODS

akutní poškození jater masivní, přechodná elevace aktivity aminotransferáz anoxická nekróza centrilobulárních jaterních buněk hlavní příčiny: srdeční selhání, septický šok (> 90% případů), kongesce jater,

arteriální hypoxémie, ischemicko-reperfuzní poškození terapie: korekce základní příčiny, podpůrná léčba prognóza špatná, hospitalizační mortalita > 50%

Hypoxická hepatitida („ischemická hepatitida“, „šoková játra“)

intrakanalikulární cholestáza v periportální oblasti

Cholestáza při sepsi

hypebilirubinémie, převaha konjugovaného bili, obvykle kolem 150 μmol/l manifestace ikteru do 2 – 7 dní elevace ALP až do 3 násobku normy aminotransferázy v normálním rozmezí disproporcionální elevace konjugovaného bili versus ALP a aminotransferázy

obvykle reverzibilní, funkční alterace na úrovni jaterních buněk a žlučovodů ústup při kontrole vyvolávající příčiny perzistentní / rostoucí hyperbilirubinémie → pokračující nebo neadekvátně léčená

infekce, špatný výsledek

Polékové poškození jater

↓ příjem potravy• anorexie a časný pocit sytosti• dietní omezení (sodíku a bílkovin)• ascites / encefalopatie• ↑prozánětlivé cytokiny (TNF,IL1)• gastroparéza, nevolnost a zvracenímalabsorpce nutrientů• poruchy fce pankreatu• cholestatická onemocnění jaterlékově indukované ztráty• neomycin, laktulóza, diuretika,

antimetabolity, cholestyraminiatrogenní faktory• velkoobjemové paracentéza

chronické onemocnění jaterúbytek TH + svalové hmoty (sarkopenie)

akutní selhání jater

katabolický stavhypoglykémie = prognosticky nepříznivý příznak(až u 40% pts)narušen metabolismus glykogenu↓úroveň glukoneogeneze↑hladina cirkulujícího inzulinu (neadekvátní clearance v poškozených jaterních bb)↑odbourávání svalové i tukové tkáně↓syntéza inzulin-like růstového faktoru 1 ↓syntéza proteinů, ↑jejich degradace vkosterních svalech ↓P, ↓ Mg, ↓K, ↓Na, ↓Ca, MAC, amoniak

protein-kalorická malnutrice 65-90% pts s pokročilým onemocněním jaterdeficit minerálů, vitaminů, stopových prvků

ledviny

funkce ledvin eliminace ve vodě rozpustných látek (urea, kreatinin, kyseliny močová, xenobiotika, uremické toxiny) tvorba moče regulace: objem ECT, krevní tlak, zajištění rovnováhy elektrolytů - Na, Cl, K, Ca, P, Mg, vodík a pH metabolismus: glukoneogeneze, odbourávání MK, inaktivace hormonů, produkce amoniaku sekrece: renin, angiotenzin, erytropoetin, kalcitrol, kininy, prostaglandiny→ erytropoéza, hospodaření vodou, elektrolyty, minerály, krevní tlak

AKI u kriticky nemocných zřídka izolovaně → součást MODSnejčastější příčina AKI - sepse

AKI: 30 - 70% pacientů JIP, 5% vyžaduje náhradu funkce ledvin

proteino-energetická malnutrice při AKI multifaktoriální(Fiaccadori et al. 2013

těžká nutriční deplece a dysbalancev krátké době zhoršení nutričního stavu v důsledku velkých ztrát dusíku (až 30 g/den)

Akutní poškození ledvin a nutrice

redukce netukové hmoty těla, retence dusíkatých metabolitů (nausea, zvracení, krvácení)

↓

dialýza: ztráta esenciálních a neesenciálních AMK, plasmatických proteinů+ přidružené metabolické poruchy:↓glukózové tolerance,↓ syntézy proteinů→ energetická a proteinová malnutrice

vodní, elektrolytová dysbalance, hyperkatabolismus, ↑dusíkaté katabolity v plasmě, uremická toxémie

proteinový katabolismus u pacientů s AKI: 3-4 g proteinu/kg

clearance lipidů snížena – riziko kumulace při vysokém přívodu

Hodnocení nutričního stavu

individuální hodnocenímonitorace parametrů malnutrice a katabolismu

• antropometrie• klinika, fyzikální vyšetření• biochemie: albumin, glykémie, elektrolyty, lipidy v plasmě• sérové bílkoviny: albumin, prealbumin, transferin• imunitní profil: počet lymfocytů < 1,5x109/L• stanovení dusíkové bilance – ukazatel stupně katabolismu• kalorimetrie• odhad (Harrisova-Benedictova rovnice)

Hodnocení nutričního stavu u pacientů s onemocněním jater

biochemické parametry: albumin, prealbumin→sérové proteiny = stupeň jaterní dysfunkceimunologické parametry (lymfocyty, komplement): ↓senzitivita, specificitaantropometrické parametry -váha, BMI (poruchy electrolytů, dysfunkce ledvin, edémy, ascites) nespolehlivéměření kožní řasy TSF (Triceps SkinfoldThickness), MAC(Mid Arm Circumference) nízká reprodukovatelnostdynamometrie (síla stisku ruky) ↑senzitivita (?dostupnost, riziko nadhodnocení)

Rozhodování pro způsob nutriční podpory

Nutriční podpora

výpočet požadované energie dle hmotnosti pacienta: cave vzorceideální tělesná hmotnost = obvykle hmotnost při BMI 22 kg/m2

denní monitorace nutričního stavu kriticky nemocnéhoCAVE: předepsaná a skutečně podaná nutriční podporavyhnout se poddávkování i předávkování

energie 30– 35 kcal/kg/den

aminokyseliny 0,8– 1,2 g/kg/den

lipidy 0,8 – 1,2 g/kg/den

glukóza 2– 3 g/kg/den

limitovaná data experimentálních studií a klinických pozorování pokud není možná výživa enterální, je zahájena výživa parenterální v klinické praxi by měly být glukóza a lipidy podávány současně (užití lipidů výhodné

při inzulinové rezistenci, typické pro selhání jatertuk s podílem MK se středním řetězcem

infuze glukózy 4 g/kg/den větvené aminokyseliny (metabolizace v játrech i kosterních svalech)

= tvorba ketolátek z větvených AMK vhodný energetický substrát pro všechny tkáně= vytěsnění falešných mediátorů z receptorů v CNS (encefalopatie)= tvorba glukózy= proteosyntéza s minimálním zatížením jater

suplementace vitaminů (K vitamin) mikronutrienty

nutriční podpora při ASJ

současně narušen metabolismus bílkovin, tuků, sacharidůportosystémové zkraty, snížení zásob jaterního glykogenu

Doporučení pro nutriční podporu při AKI

vitaminy, stopové prvky: CAVE předávkování - ↓clearanceriziko hypofosfatémie u malnutričních pacientů s deplecí Pmonitorace K, Mg, P

lipidy 30-35% dodávky nebílkovinné energietriacylglyceroly >4 mmol/l → redukce t ukových emulzí

Doporučení pro nutriční podporu při CRRT

ztráty AMK 10–20 % podané dávkyztráty stopových prvkůlipidy a vitaminy rozpustné v tucích nejsou ovlivněny

energie 20-35 kcal/kg/denproteiny 1,5-1,8 g/kg/den, ztráty ve vodě rozpustných vitaminů - náhradanáhrada stopových prvků

laktátové roztokypřívod energieje-li koncentrace laktátu v náhradní tekutině 40 mmol/l, koncentrace laktátu v krvi 2 mmol/l a dávka CRRT 2000 ml/h přívod 602 kcal/ den (2518 kJ/den)citrátdávka závisí na přívodu, průtoku filtrem a odstraňování citrátudenní energie dodaná citrátem v průběhu 24 hodin CRRT při předpokládané dávce 2000 ml/hod se pohybuje mezi 200 a 350 kcal

HM Oudemans-van Straaten 2015

Refeeding syndrom

demaskování chronických minerálových deficitů při navození anabolismuelektrolytové a metabolické poruchy, které jsou výsledkem nutriční podpory těžce malnutričních pacientů

↓P, ↓Mg, ↓K, nedostatek vitaminů – thiamin, rozvrat vodního hospodářství, rozvrat metabolizmu glukózy→ parestezie, svalová paralýza, křeče, maligní arytmie, selhání srdce, ventilační insuficience, retence tekutin, průjmy

masivní přívod chybějících minerálůspolu s živinami je nutné podávat fosfor, draslík, hořčík a vitaminy B-komplexu za pravidelné monitorace minerálů v krvi, jaterních a renálních funkcí, změn váhy pacienta

nutriční podpora – součást komplexní péče o pacienta denní hodnocení stavu výživy a potřeb pacienta bilance předepsané a skutečně podané výživy v kritickém stavu není k dispozici žádný vedoucí substrát „orgánově specifická výživa“