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Protozoários Parasitos Flagelados
Giardia duodenalis
Faculdade de Medicina de Jundiaí
Disciplina de Parasitologia
Trichomonas vaginalis
Profa. Dra. Taís Rondello Bonatti
Introdução• Anton van Leeuwenhoek: 1681 – fezes diarreicas
• Protozoário flagelado: intestino delgado
• Parasito mais diagnosticado em todo o mundo
• Alta prevalência em mananciais e esgotos
• Países em desenvolvimento: crianças (impede o desenvolvimento físicosatisfatório)
• 250 milhões de infecções sintomáticas / ano
• Doença Negligenciada (OMS)
3
• Parasito mais frequentemente encontrado em seres humanos
Ryan e Cacciò, 2013; Thompson e Ash, 2016; Hillman et al., 2016.
Giardia agilis (anfíbios)
Giardia ardeae e Giardia psittaci (aves)
Giardia microti e Giardia muris (roedores)
Giardia peramelis (quenda)
Giardia duodenalis(Mamíferos)
Reino Excavata
Filo Metamonada
Classe Fornicata
Ordem Diplomonadida
Família Giardiinae
Taxonomia
4
5
• Giardia duodenalis: oito grupos genéticos
A B
C D E F G H
Humanos, gado,
cães, gatos, algumas espécies de mamíferos
silvestres
Hospedeiro-específicos
Cães e outros canídeos
Ungulados Gatos Ratos Mamíferos marinhos
Feng e Xiao, 2011; Ryan e Cacciò, 2013, Emery et al, 2016.
Pouco hospedeiro-
específicos
Taxonomia
Estudo no RJ e AM (2017): Alta prevalência em crianças que frequentavam creches
Alguns casos - Genótipo E (cavalos, bois e porcos)
6
Morfologia
TROFOZOÍTO
• Forma responsável pelasmanifestações clínicas (fezes diarreicas)
• Formato piriforme, simetria bilateral
• Intestino delgado
• Estádio vegetativo
• 10 m a 20 m comprimento x 5 m a15 m largura
Núcleos (2)
Axonemas(citoesqueleto)
Corpos medianos: divisão celular e formação do
disco adesivo
Flagelos ( 4 pares): movimentação
7McInally and Dawson, 2016
Trofozoítos: disco ventralFormado por microtúbulos e microfilamentos
(alfa e beta tubulinas e giardinas)Adesão à mucosa intestinal
Feng e Xiao, 2011; Ryan e Cacciò, 2013.
Morfologia
8
MorfologiaCISTO
• Forma responsável pela transmissãodo parasito (fezes formadas)
• 12 m x 8 m
• Dois ou quatro núcleos
• Axonema: flagelos
• Corpos em crescente: originam osflagelos e disco adesivo no trofozoíto
• Parede externa glicoproteica:resistência a variações de temperatura eumidade e à ação de produtos químicos
Núcleos
Parede Dupla
Corpos em crescente
Axonema
9
Ciclo Biológico
• Ciclo monoxênico
Mecanismos de transmissão: via oral-fecal
• Água ou alimentos contaminados
• Contato inter-pessoal
• Contato sexual
10
Ciclo Biológico
Após a ingestão: desencistamento – início no
meio ácido do estômago
Poucos cistos são necessários para iniciar
a infecção: 10 a 100
Fim do desencistamento: jejuno e íleo
Encistamento (ceco) e eliminação para oexterior• Fatores (?): pH intestinal, concentração de sais
biliares e destacamento do trofozíto da mucosaintestinal
• Eliminação de 1 x 108 cistos / grama de fezes
Multiplicação dos trofozoítos: divisão binária 11
Ciclo Biológico
Núcleos
Encistamento
Excistamento
Excizoíto ou excitozoíto (forma intermediária)
Trofozoítos
Epitélio
Flagelo NúcleoReplicação
12
TransmissãoÁgua contaminada
(Águas para recreação)
Alimentos contaminados
Transmissão direta: pessoa a pessoa
Creches, orfanatos, escolas, asilos, presídios, contato sexual
Transmissão Zoonótica
13
Barreiras naturaisMuco
PeristaltismoProteases / Lipases
Sais BiliaresMicrobiota intestinal
Células de Paneth
Resposta imune inataÓxido nítrico
Espécies reativas do oxigênio
LactoferrinaFagócitos
MastócitosCélulas dendríticas
Resposta imune adaptativaAnticorpos IgA
Resposta celular – células T
Infecção
Cistos começam a ser eliminados nas fezes: 3 dias p.i.
Imunidade
Roxström-Lindquist et al., 2006.
Horas Dias Semanas Tempo
Indução dos sintomas
14
Imunidade• Ainda não foi demonstrada imunidade protetora de forma conclusiva
Evidências sugerem desenvolvimento de resposta imunológica:
1. Infecção auto-limitante
2. Detecção de anticorpos específicos anti-Giardia nos soros de indivíduos infectados
3. Participação de monócitos citotóxicos na modulação da RI
4. Maior suscetibilidade de indivíduos imunocomprometidos à infecção
5. Menor suscetibilidade dos indivíduos de áreas endêmicas quando comparados com os visitantes
6. Ocorrência de infecção crônica em modelos animais atímicos ou tratados com drogas que deprimem resposta humoral
15
16
Sintomatologia
• Período de incubação: 3 a 21 dias (em geral: 7-15 dias)
• Espectro clínico diverso:
• Assintomáticos• 50% dos indivíduos: infecção resolvida de forma espontânea
• 5% a 15%: eliminação de cistos nas fezes (6 meses)
• Primo infecção (pacientes não imunes): diarreia aquosa,explosiva, odor fétido, gases, distensão e dores abdominais; mucoe sangue são raros – confusão com diarreias bacterianas ou virais
17
Sintomatologia
• Espectro clínico diverso:
• Pacientes sintomáticos:• Diarreia aguda e auto-limitante
• Diarreia persistente: perda de peso, má absorção, sem resposta aotratamento (mesmo imunocompetentes)
• Infecções crônicas:• Sintomas persistem por anos
• Diarreia contínua, intermitente ou esporádica
• Crianças: esteatorreia, perda de peso, má absorção
18
Sintomatologia
• Principais complicações da giardíase crônica:
• Má-absorção intestinal:
• Vitaminas: A, D, E,K e B12)
• Ferro
• Xilose e lactose
• Outras infecções parasitárias ou doenças não infecciosas (Doença de
Crohn, doença celíaca, anafilaxia alimentar, síndrome do intestino irritável)
manifestações clínicas semelhantes à giardíase
Crianças: comprometimento do desenvolvimento físico e cognitivo
19
Sintomatologia
• Ocorrência de sintomas extra-intestinais
• Raros: atraso no diagnóstico
• Urticária, angioedema, dermatite, eritema
• Artrite Reativa (Resistente ao tratamento com anti-inflamatórios)
• Oftalmológicos: uveite; corioretinite; alterações na retina
• Uretrite
• Sintomas resolvem em 30 dias, após tratamento medicamentoso
Cantey et al., 2011.
20
Patogenia
Parasito
Cepa
Carga infectante
Hospedeiro
Dieta, pH do suco gástrico, concentração
de sais biliares
Resposta imune e estado nutricional
Mecanismos multifatoriais
• Parasito• Substâncias citopáticas e proteases rompem a integridade das membranas,
levando ao aumento da permeabilidade epitelial
• Resposta inflamatória do hospedeiro: aumento dos linfócitos intra-epiteliais;liberação de histaminas e de prostaglandinas (motilidade intestinal), injúriada bordadura e deficiências de dissacaridases; resposta alérgica• Pode desencadear a síndrome do intestino irritável (?) – (Ibarra et al., 2016)
• Potencial invasivo demonstrado apenas in vitro
21Thompson, 2004
Patogenia
22Thompson, 2004
Epitélio intestinal normal
Epitélio intestinal na presença de Giardia Epitélio da mucosa intestinal
Proteases que degradam a mucosa e facilitam a adesão
Patogenia
• Adesão dos trofozoítos:• Proteína de superfície (200 kDA)
• Alpha-1 giardina (específica do genótipo A)
• Achatamento a atrofia dasmicrovilosidades
• Motilidade intestinal:• Degranulação dos mastócitos: aumento
espontâneo das contrações musculares eeliminação dos trofozoítos nas fezes.
23Ortega-Pierres et al., 2009
Patogenia
• Giardia x intolerância à lactose:• Sintomas prolongados mesmo após tratamento devido à intolerância à lactose (Farthing
1996)
• Clínico:• Prevalência subestimada• Diarreia com esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e
vômitos, perda de apetite, dor abdominal
• Laboratorial:• EXAME DE FEZES É MANDATÓRIO para confirmar suspeita clínica• Pesquisa de cistos e trofozoítos X consistência das fezes
• Imunológico:• Imunofluorescência direta• ELISA
24
Diagnóstico
• Aspectos Importantes
• Colheita da amostra de fezes
• Frasco: boca larga, capacidade de 50mL, limpos, vedados, acondicionados emplástico transparente
• Identificação do frasco:
• Nome, número de identificação, nome do médico, data e horário da colheita
25
Diagnóstico Laboratorial
• Aspectos Importantes
• Colheita da amostra de fezes
• Amostras múltiplas
• Intermitência da passagem dos cistos a partir dos hospedeiros• Giardia duodenalis: 2 a 3 até 7 a 8 dias
• Esquemas mais utilizados (antes de iniciar o tratamento):
• Após o tratamento:• Protozoários: três a quatro semanas
27
Diagnóstico Laboratorial
Três amostras em dias alternadosNão ultrapassar 10 dias
Seis amostras em dias alternadosNão ultrapassar 14 dias
Colheita das amostras: Cuidados
• Fezes emitidas espontaneamente
• Detecção e identificação qualidade da amostra entregue nolaboratório
• Quantidade mínima: 20 a 30g de fezes
• Fezes pastosas ou mucosas: esfregaços corados
• Fezes formadas: técnicas de concentração
• Nunca devem ser incubadas a 37oC ou congeladas
28
Diagnóstico Laboratorial
• Aspectos Importantes
• Consistência da amostra fecal
29
Diagnóstico Laboratorial
Amostras líquidas
• Análise em 30 minutos
• Predomínio de trofozoítos
Amostras pastosas
• 1 hora após a evacuação
• Predomínio de trofozoítos
Amostras sólidas
• 24 horas após excreção
• Predomínio de cistos
• Aspectos Importantes
• Preservação das amostras
• Amostras que não são entregues imediatamente ao laboratório
• Refrigeração: 3oC a 5oC (temporariamente)• Recipientes hermeticamente fechados
• Uso de conservantes:
• Não precisam ser enviadas imediatamente ao laboratório
• Não necessitam de manutenção em baixas temperaturas
• Análise não precisa ser feita imediatamente
• Três partes de conservante para uma parte de fezes (formol a 10%, MIF – mertiolato-iodo-formol ou SAF – acetato de sódio – ácido acético-formaldeído)
30
Diagnóstico Laboratorial
• Aspectos Importantes
• Exames qualitativos – Método de Faust
31
Diagnóstico Laboratorial
Cistos de Protozoários: leves!• Centrifugar a suspensão fecal para
retirada de sujidades• Ressuspender o sedimento com solução
de sulfato de zinco a 33 % (gr. sp.=1,18g/ml)
• Centrifugar por 3 min., 800 rpm• Colher a película superficial com alça de
platina; examinar em lâmina/lamínula,com lugol
• Aspectos Importantes
• Pacientes com diarreia crônica:
• Apenas trofozoítos no duodeno: amostras de fluido duodenal ou biópsias doduodeno
• Fluido duodenal: Entero Test®
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Diagnóstico Laboratorial
• Paciente em jejum: ingerecápsula gelationosa (fio denylon)
• Após 4 horas: retirada dacápsula – material com mucoaderido é coletado para examea fresco com lugol ouhematoxilina férrica
• Imunofluorescência
• Marcação do antígeno ou do anticorpo com fluorocromos
33
Diagnóstico Imunológico
Cistos de Giardiaspp.
Kit para imunofluorescência
• ELISA (Enzyme-liked Immunosorbent Assay)
• Elevada sensibilidade, especificidade, rapidez e baixo custo
• Marcador é uma enzima que na presença de um substrato altera sua cor:diferenciação entre positivo e negativo
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Diagnóstico Imunológico
• Distribuição global• Ásia, África e América Latina: 200 milhões de pessoas -
sintomáticas
• 500.000 casos novos a cada ano
• Prevalência:• 2 a 5%: países desenvolvidos
• 20 a 30%: países em desenvolvimento
35
Epidemiologia
Thompson, 2004
36
Epidemiologia
Thompson, 2004; OMS, 2015.
Veiculação hídrica
• Surtos epidêmicos: 131surtos (EUA – 1965 a 2000);38.898 pessoas atingidas
• Cistos sobrevivem àcloração e cerca de 2 mesesno meio exterior
Fatores biológicos que explicam grande potencial de veiculação hídrica:
1. Grande eliminação de cistos – infecções humanas: 1 x108 /g fezes
2. Dose infectante baixa: 10 cistos resultaram em 100% de infecção
3. Resistência da parede dos cistos
4. Natureza zoonótica do protozoário
5. Dispersão por vetores mecânicos: aves aquáticas, moluscos bivalves
37Robertson e Lim, 2011
Epidemiologia
• Agente etiológico: “diarreia dos turistas”.
• Novo Desafio: Veiculação Alimentar - 13 a 76 milhões de casos,mundialmente• Qualidade da água de irrigação:
• Presença de cistos em hortaliças (alfaces, rúcula, cebolinha, agrião, manjericão,saladas prontas)
• Destinação dos esgotos e despejo de esgotos nos mares e oceanos:• Frutos do mar contento cistos de Giardia (organismos filtradores): ostras,
mariscos e mexilhões
38
Epidemiologia
• Contato interpessoal:
• Infecção por Giardia é comum em ambientes coletivos: creches,asilos, enfermarias, orfanatos:• Brasil: prevalência em creches: 4% a 31%
39
Epidemiologia
41
ProfilaxiaMedidas de higiene pessoal
• Lavar as mãos
• Destino correto das fezes
Proteção dos alimentos
• Possibilidade de transmissão por vetores mecânicos
Tratamento de água
• Cistos são destruídos em água fervente
Tratamento precoce dos doentes
Diagnóstico e tratamento da fonte de infecção (crianças semsintomatologia, babás, manipuladores de alimentos)
• Indicativo:• Criança com sintomatologia e falha do crescimento: tratar!
• Assintomáticos: não tratar, exceto em situações para prevenir transmissão:• Exemplos: creches - crianças; manipuladores de alimentos.
• Droga de escolha: Metronidazol• Outros: tinidazol, ornidazol, secnidazol (5-nitroimidazois)
• Elimina a infecção em 80 a 95% dos indivíduos tratados
• Efeitos colaterais:• Náuseas, vômitos, vertigens, gosto metálico desagradável ao paladar, dores
de cabeça, urticária e pancreatite
• Altas doses durante longos períodos: efeitos mutagênicos e carcinogênicos
• Resistência de cepas de Giardia (20% a 90%)42
Tratamento
• Novas alternativas com outros quimioterápicos• Albendazol• Nitazonida• Artemisina (Loo et al., 2017): tratamento da malária e esquistossomose• Gestantes: paramomicina
43
Tratamento
Medicamento Dose adulto Dose criança Tempo
Metronidazol 250 mg (duas vezes ao dia)
15 a 20 mg/Kg(via oral)
7 a 10 dias consecutivos
Tinidazol 2g 1g Dose única(forma líquida)
Secnidazol 2g (quatro comprimidos) 125 mg (2X; 24 horas) Adultos: dose únicaCrianças: 24 horas / 5 dias
Introdução• Donné: 1836 – mulher com vaginite
• Protozoário flagelado: trato geniturinário (homem e mulher)
• Tricomoníase: doença sexualmente transmissível• Pouca ênfase dos programas públicos de DST
• Alta incidência: mulheres grávidas e portadores de HIV
• Incidência da infecção: superior à de Chlamydia e Neisseriagonorrhoeae
45Schwebke e Burgess, 2004.
Schwebke e Burgess, 2004.
Filo Zoomastigina
Classe Parabasalia
Ordem Trichomonadida
Família Trichomonadidae
Taxonomia
46
Trichomonas tenax
• Tártaro que circunda os dentes; cáries e lesõesulcerativas (sem atividade patogênica)
• Transmissão: saliva, escova de dente, alimentos
Trichomonas hominis
• Trato intestinal humano
• Comensal: não provoca sintomas (?)
Trichomonas vaginalis
• Trato geniturinário (homens e mulheres)
• Formas vivas: elipsoides, ovais, esféricos
• Pseudópodes (aquisição de alimento / fixação em substratos )
• Formas fixadas e coradas: elipsóide, piriforme ou oval (9,7 μm x 7,0 μm)
• NÃO HÁ FORMAÇÃO DE CISTO
• Não possuem mitocôndria• Hidrogenossomos: liberação de ATP
• Anaeróbio facultativo
47
MorfologiaMorfologia
Membrana OndulanteLocomoção
4 Flagelos anteriores
Núcleo
AxóstiloLocomoção, divisão
celular
48
MorfologiaMorfologia
Hy: hodrogenossomosPB: filamento parabasal
CO: CostaCP: Corpo parabasal
• Mecanismos de transmissão:
• Infecção sexualmente transmissível
• Fômites (raro)
• Roupa íntima
• Roupa de cama / banho
• Vaso sanitário
• Habitat: trato geniturinário do homem eda mulher
• Homem – “reservatório”
49
Transmissão e Ciclo biológico
• Estabelecimento no sítio de infecção: aumento do pH• Normal: entre 3,8 e 4,5
• pH > 5: desenvolvimento do parasito
• Redução concomitante de Lactobacillus acidophilus e aumento na proporçãode bactérias anaeróbicas
50
Patogenia
Interação parasito – hospedeiro: processo complexoCitoaderência e citotoxicidade – dependem de fatores de virulência:
- Adesinas- Cisteína proteases (secretadas pelo parasito): degradam porção C3 e IgG, IgM
e IgA – efeito citotóxico e hemolítico - Lipofosfoglicano
- Cell detaching fator (CDF)
51
Patogenia
• Ação do protozoário:• Dano direto ao epitélio, causando micro-ulceração:
• Cérvix, uretra, bexiga, glândulas de Bartholin• Hemácias são fagocitadas e utilizadas como fonte de ferro e lipídeos, pelo
parasito
52
Patologia
Problemas relacionados à gravidez
• Ruptura prematura de membrana – parto prematuro
• Baixo peso de recém-nascidos, endometriose pós parto, natimorto e morteneonatal
Problemas relacionados com a fertilidade
• Mulheres com histórico: duas vezes maior
• Doença inflamatória pélvica – dano das células ciliadas da mucosa tubária(inibição da passagem dos espermatozoides)
Transmissão do HIV
• Resposta inflamatória – grande infiltração de leucócitos (TCD4+) emacrófagos: ligação e acesso do HIV
• Pontos hemorrágicos na mucosa (acesso para a corrente sanguínea)
• Período de incubação: 4-28 dias
• Mulher:• Desde assintomático (80% dos casos) até doença inflamatória vulvovaginal
• Corrimento vaginal amarelo-esverdeado, com bolhas, odor acentuado,dispaurenia, disúria, coceira vulvar, dores no baixo ventre
• Típico: lesão eritematosa macular com petéquias hemorrágicas: “strawberrycervix”
• Vaginites:• bacteriana (pH 5.0-6.0)
• candidíase (ph < 4,5)
• Tricomoníase (pH 5.0-7.0)
53
Sintomas e Sinais
• Homem:• Comumente assintomático
• Uretra e talvez na próstata
• Pode apresentar uretrite com fluxo leitoso ou purulento e leve sensação deprurido na uretra
• Manhã: corrimento claro, viscoso e pouco abundante – desconforto ao urinar
• Durante o dia: secreção é escassa
• Complicações: prostatite, balanopostite (glande e prepúcio) e cistite
• Pode se localizar na bexiga e vesícula seminal
54
Sintomas e Sinais
55
Imunologia
• Ainda não comprovada a existência de imunidade adquirida• Proteção tende a desaparecer em 6 meses
Resposta Imune Inata
Ativação do complemento pela via alternativa
Resposta de neutrófilos e macrófagos
Anticorpos inespecíficos
Não pode ser baseado apenas na apresentação clínica!
Pode ser confundida com outras DSTs• Strawberry cérvice (cérvice com aspecto de morango): 2% das
pacientes
• Corrimento espumoso: 20% das pacientes
56
Diagnóstico Clínico
• Homem
• Coleta deve ser feita pela manhã, sem ter urinado no dia e sem ter tomadomedicamento tricomonicida (15 dias)
• Material uretral: swab de algodão não absorvente
• Sêmen (recipiente limpo e estéril) – mais facilmente encontrado
• Urina: 20 mL (centrifugação a 600 x g / 5 minutos)• Análise do sedimento após a centrifugação
57
Diagnóstico Laboratorial
• Mulher
• Não deve realizar higiene vaginal (18 a 24 horas antes do exame)
• Não deve ter sido feito uso de medicamentos tricomonicidas (vaginais ou orais)nos 15 dias anteriores ao exame
• Mais abundantes nos primeiros dias após a menstruação
• Swab de algodão não absorvente com auxílio de espéculo não lubrificado
58
Diagnóstico Laboratorial
• Preservação da Amostra:• Parasito é sensível à dessecação; necessidade de preservar em solução salina
isotônica glicosada (0,2%) – 37°C.
• Exame Microscópico
• Direto a fresco• Preparações não coradas: secreção vaginal ou cervical dos exsudatos uretrais,
líquido prostático (diluído em solução salina isotônica 0,15M)
• Perda da motilidade do parasito com a queda da temperatura - observaçãoimediata após a coleta da amostra!
59
Diagnóstico Laboratorial
• Exame Microscópico
• Preparações coradas: aumento da sensibilidade• Corantes: safranina, verde de malaquita e azul de metileno: não coram
Trichomonas – outros elementos celulares e artefatos incorporam os corantes
• Somente os flagelados mortos são corados intensamente
• Preparações fixadas e coradas (Giemsa)• Mais indicado devido às limitações da observação do exame direto
à freco
61
Diagnóstico Laboratorial
• Exame após cultivo
• Clínico e microscópico inconclusivos:• Diamond (1957)
• TYM (trypticase-yeast-trextract maltose)
• TYI-S-33 (trypticase-yeast extract iron serum 33)
• Análise:
• Diária / 3 a 7 dias
62
Diagnóstico Laboratorial
• Exame após cultivo
63
Diagnóstico Laboratorial
In Pouch TV (100 testes) – US$1,027.31
Sensibilidade:Mulheres: 85 a 95%Homens: 60%
• Imunológico
• Reação de aglutinação
• Imunofluorescência (direta e indireta)
• ELISA
• Técnicas completam os exames parasitológicos (microscópio e cultura) –especialmente em pacientes assintomáticos• Tratamento precoce
• Diminuição do risco da transmissão
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Diagnóstico Laboratorial
T. vaginalis –imunofluorescência
(Twu et al., 2013)
• Imunológico
• Imunocromatográfico (resultado em 10 minutos)
• Sensibilidade: 75 a 83%
• Especificidade: 97 a 99%
65
Diagnóstico Laboratorial
Positivo(banda azul)
Controle(banda vermelha)
• DST não viral mais comum no mundo
• Incidência anual: 276,4 milhões de casos
• Fatores:
• Idade (16 a 35 anos)
• Atividade sexual
• Número de parceiros sexuais
• Fase do ciclo menstrual
• Condições sócio econômicas
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Epidemiologia
• Via não venérea pode existir:• Mulheres virgens
• Recém-nascido: infecção materna (mãe que não adotou medidas profiláticasdurante a gravidez)
• Epitélio escamoso da recém nascida: ação de estrógenos maternos –colonização do parasito (desaparece poucas semanas após o parto – infecçãoauto limitada)
• Homens: prevalência é pouco conhecida• Provável que seja 50 a 60% menor do que em mulheres
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Epidemiologia
• Medidas preventivas para DSTs
• Uso de preservativos
• Não ter contato sexual com pessoas infectadas
• Tratamento simultâneo do doente e dos parceiros sexuais
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Profilaxia
• Metronidazol (Flagyl®)• 250 mg / 2 a 3 vezes por dia / 10 dias
• Aumento de casos de resistência ao medicamento (2 a 5% - CDC, 2006)
• Tinidazol (Fasigyn®)• Dose única / via oral – 4 comprimidos de 500 mg cada
• Gestantes: não devem usar esses medicamentos via oral• Cremes, géis ou óvulos (aplicação local)
69
Tratamento
• Índice de cura: superior a 90%
• Falhas no tratamento:• Re-infecção
• Não-adesão à terapia.
• Baixa concentração de zinco no soro
• Baixa absorção do fármaco
• Distribuição não-efetiva do fármaco na região genital
• Inativação do fármaco por bactérias presentes na flora vaginal das pacientes
• 20 linhagens de T. vaginalis resistentes ao metronidazol (Europa):ameaça emergente• Tratamento problemático: altas concentrações de fármaco - aumento do risco
de toxicidade
70
Tratamento
Caso clínico
• Descreva como pode ser realizado o diagnóstico laboratorial de T.vaginalis. Qual a sensibilidade destes testes?
• O paciente foi tratado com metronidazol. Qual a eficiência destetratamento? Deve ser realizado exame para controle de cura?
• Quais são as possíveis consequências da esposa do paciente não terrealizado exame diagnóstico e tratamento da tricomoníase?
• Quais os principais sintomas da doença?
71