fisika kesehatan

BIOMEKANIKBIOMEKANIK

Dr.H. Mufied Wibisono, Sp.FKLaboratorium Fisika Kedokteran

Fakultas KedokteranUniversitas Brawijaya

I.MUSCULO SKELETAL SYSTEM

GAYAADALAH TARIKAN / DORONGAN PADA BENDA, SEBAGAI

VEKTOR DAN BERARAH GAYA: - BEKERJA PADA TUBUH→MENABRAK OBYEK - BERADA DALAM TUBUH → GAYA OTOT : - MENGALIRNYA

DARAH - PERNAFASANADA 2 TIPE: - KEADAAN STATIS

- KEADAAN DINAMIS

GAYA PADA TUBUH DALAM KEADAAN STATISADALAH JUMLAH GAYA DALAM SEGALA ARAH DAN JUMLAH

MOMEN GAYA TERHADAP SUMBU TUBUH = 0MUSCULO SKELETAL SYSTEM / SISTEM OTOT DAN TULANG

BEKERJA SEBAGAI PENGUMPIL

SISTIM PENGUMPIL PADA TUBUH

1. TITIK TUMPUAN DIANTARA GAYA BERAT DAN GAYA OTOT

O → TITIK TUMPUAN W → GAYA BERAT →OS MAXILLA

→OS MANDIBULAM → GAYA OTOT → M. MASSETER

2. GAYA BERAT DIANTARA TITIK TUMPUAN DAN GAYA OTOT

O → TITIK TUMPUAN W → GAYA BERAT: - OS NAVICULARE

- OS. CALCANEUS - OSSA TARSAL

M → GAYA OTOT: - TENDON ACHILES /CALCANEUS

- M. PERONEUS /FIBULARIS

- M. SOLEUS- M. GASTROCNEMEUS

GAYA OTOT DIANTARA TITIK TUMPUAN DAN GAYA BERAT

O → TITIK TUMPUANW → GAYA BERAT: - OS HUMERUS

- OS ULNA - OS RADIUS

M → GAYA OTOT

TITIK PENGUMPIL PADA LENGAN

1. LENGAN BAWAH DEPAN SEBIDANG HORIZONTAL

R → GAYA REAKSI HUMERUS TERHADAP ULNAM → GAYA OTOTW → GAYA BERATCG→ TITIK PUSAT GRAVITASI

2. LENGAN BAWAH DEPAN MEMBENTUK SUDUT TERHADAP BIDANG HORIZONTAL

3. TARIKAN M. DELTOIDEUS

KEUNTUNGAN MEKANIK (K.M.) ADALAH PERBANDINGAN ANTARA GAYA OTOT DENGAN GAYA BERATMOMEN GAYA TERHADAP TITIK TUMPU

W.IW = O W.IW = M.IMM.IM = O M/W = IW/IMKM = M/W =IW/IM

Fraktur (patah tulang)Fraktur (patah tulang)

• Definisi : Terputusnya tulang / tulang rawan karena trauma (rudapaksa)

• Macam : tertutup, terbuka• Penyembuhan fraktur :

Hematoma fibrosis osteoid kalus fibrous jaringan kondroid jaringan osteoid kalus tulang (pertautan klinik) tulang lamelar (pertautan tulang) proses swapugar.

Reduksi dan retensi pada fraktur femur (konservatif)

Penatalaksanaan fraktur (4R)

• Rekognisi : Diagnosa : – anamnesis : cedera khas– inspeksi : bandingkan kanan dan kiri– palpasi : analisis nyeri nyeri obyektif, nyeri subyektif, nyeri

lingkar, nyeri sumbu pada tarikan / tekanan• Reduksi : Reposisi frakmen fraktur sedekat mungkin

dengan letak normalnya traksi• Retensi : Metode mempertahankan fragmen selama

penyembuhan• Rehabilitasi : Dimulai dan dilaksanakan bersamaan

fraktur

ANALISA GAYA DAN APLIKASI KLINIK GAYA YANG BEKERJA PADA TUBUH MANUSIA ADALAH GAYA VERTIKAL, GAYA HORIZONTAL, DAN GAYA YANG MEMBENTUK SUDUT DENGAN BIDANG HORIZONTAL / VERTIKAL

GAYA VERTIKAL SEORANG BERDIRI DI ATAS BENDA→BESARNYA GAYA REAKSI=GAYA BERATAPLIKASI KLINIK : TRAKSI LEHER PADA LUXATIO DAN FRAKTUR LEHER

GAYA HORIZONTAL DUA GAYA BEKERJA PADA BENDA DENGAN ARAH SAMA→TOTAL GAYA SAMA = JUMLAH ALJABAR ; S = F1+F2 DUA GAYA BEKERJA PADA BENDA DENGAN ARAH BERLAWANAN→TOTAL GAYA = SELISIH GAYA I & IIAPLIKASI KLINIK : 1. REDUKSI DAN RETENSI PADA LUXATIO DAN FRAKTUR LEHER

2. Reduksi dan retensi pada fraktur femur (konservatif)

a. Traksi kulit : • pada anak - anak• beban pemberat 1/10 kg BB• kurang 3 th : Buck ’s extention traction,

Bryant ’s traction • 3 -12 th : Hamilton Russel ’s traction

Lanjutan traksi kulit

Bryant ’s traction

Buck ’s extention traction

Hamilton Russel ’s traction

2. Traksi tulang : • pada orang dewasa• beban pemberat 1/7

kg BB• Braun – Bohler frame

(statis), Balans suspension traction (dinamis)

Braun – Bohler frame (statis)

Balans suspension traction (dinamis)

GAYA MEMBENTUK SUDUT GAYA TARIKAN MEMBENTUK SUDUT DGN GARIS HORIZONTAL ATAU VERTIKAL.

APLIKASI KLINIK : TRAKSI PADA KEPALA DAN KAKILEHER DAN TUNGKAI ATAS

Traksi kepala Traksi kaki

KARDIOVASCULAR

Dr. H. Moefid Wibisono,Sp.FKLaboratorium Fisika Kedokteran

Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya Malang

Lokasi Jantung

Bagian-bagian Jantung

Jantung sebagai Pompa

• JANTUNG (COR) TERDIRI DARI 2 POMPA TERPISAH YAITU COR DEXTRA (KANAN) DARAH KE PARU DAN COR SINISTRA(KIRI) MEMOMPA DARAH KE ORGAN PERIFER.

• SETIAP BAG. COR TERPISAH SEBAGAI RUANG POMPA BERDENYUT TERDIRI ATRIUM DAN 1 VENTRIKEL

• ATRIUM SBG POMPA PRIMER YANG LEMAH MEMBANTU MENGALIRKAN DARAH KE VENTRIKEL ~ SIRKULASI PULMONAL / PERIFER DI COR TERDAPAT MEKANISME DALAM KHUSUS UNTUK MENJAGA IRAMA COR MENJALARKAN POTENSIAL AKSI KE SELURUH MYOKARD. SIKLUS COR TERDIRI 1 PERIODE RELAXASI → DIASTOLE ~ PENGISIAN COR DNG DARAH → I PERIODE KONTRAKSI → SISTOLE

Pengaturan Pompa Cor

SEORANG DALAM KEADAAN ISTIRAHAT, SETIAP MENITNYA COR MEMOMPA 4 - 6 LITER DARAH, BILA KERJA BERAT COR MEMOMPA 4 - 7 KALI WAKTU ISTIRAHAT.

1. PENGATURAN INTRINSIK / MEKANISME FRANK-STARLING A. KEMAMPUAN INTRINSIK COR UNTUK BERADAPTASI TERHADAP

VOLUME YANG BERUBAH-UBAH AKIBAT ALIRAN MASUK DARAH B. DALAM BATAS FISIOLOGIS, COR MEMOMPA DARAH YG MASUK

TANPA MEMBIARKAN BENDUNGAN DARAH YG BERLEBIHAN DI VENA 2. PENGATURAN SARAF AUTONOM A. EFEKTIFITAS POMPA COR DIKENDALIKAN SARAF SIMPATIS DAN PARASIMPATIS B. JUMLAH DARAH YANG DIPOMPA COR SETIAP MENITNYA (CURAH JANTUNG ) MENINGKAT >100% MELALUI RANGSANGAN S.

SIMPATIS DAN SEBALIKNYA MELALUI S. PARASIMPATIS

Fase-fase Siklus Jantung1. Mid diastolik (diastasis)

Ventrikel diisi perlahan-lahan, atrium dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Darah yang masuk ke dalam atrium melalui pembuluh vena mengalir secara pasip ke dalam ventrikel melalui katup AV yang terbuka. Katup semilunaris tertutup.

2. Diastolik lanjutGel. depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti pada nodus AV. Otot atrium berkontraksi isi ventrikel bertambah sampai 20 %.

3. Sistolik awal Depolarisasi menyebar dari nodus AV melalui cabang berkas → miokardium ventrikel→ ventrikel kontraksi → tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan atrium → katup AV menutup → bunyi jantung pertama. Tekanan aorta dan a. pulmonalis melebihi tekanan ventrikel, semilunaris tetap tertutup ~ kontraksi volumetrik (volume ventrikel tetap konstan).

Fase-fase Siklus Jantung (...lanjut)

4. Sistolik lanjut Tekanan ventrikel melebihi tekanan pembuluh darah → katup semilunaris membuka →aliran darah l ke sirkulasi pulmoner dan sistemik.

5. Diastolik awal Gel. repolarisasi melalui miokardium ventrikel → ventrikel istirahat → relaksasi → tekanan ventrikel turun lebih rendah tekanan atrium → katup semilunaris tertutup → bunyi jantung ke dua → katup AV membuka → ventrikel terisi darah vena dari atrium 80 %.



Curah Jantung

• Definisi: Volume darah yang didorong oleh setiap ventrikel per menit

• Akibat kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron → darah ke sirklasi pulmoner dan sistemik. Curah jantung 5 liter/menit, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen, nutrisi, besar dan ukuran tubuh → perlu suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat ~ indeks jantung (curah jantung di bagi luas permukaan tubuh) 2.8 - 4.2 liter/menit.

• Volume darah yang dikeluarkan ventrikel per detik ~ volume sekuncup. ⅔ volume darah dalam ventrikel akhir diastolik (volume akhir diastolik) dikeluarkan selama sistolik ~ fraksi ejeksi, volume darah yang tersisa akhir sistolik ~ volume akhir sistolik. Penurunan fungsi ventrikel menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri → mengurangi volume sekuncup dan fraksi ejeksi → peningkatan volume sisa ventrikel.

Penentuan Curah Jantung

• Curah jantung = frekuensi jantung x volume sekuncup• Curah jantung dapat dipertahankan dalam keadaan stabil,

perubahan salah satu variabel harus diimbangi dengan variabel yang lain, kalau denyut jantung semakin lambat → periode relaksasi ventrikel lebih lama → meningkatkan waktu pengisian ventrikel → volume ventrikel lebih besar dan darah dikeluarkan per denyut lebih banyak. Sebaliknya, volume sekuncup menurun → curah jantung distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung (mempertahankan curah jantung dalam batas-batas tertentu).

• Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung mekanisme pengaturan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup.

Pengaturan Denyut Jantung

• Frekuensi jantung sebagian besar di bawah pengaturan ekstrinsik sistim saraf otonom; serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan AV, mempengaruhi kecepatan dan frekuensi konduksi impuls. Stimulasi serabut parasimpatis → mengurangi frekuensi jantung, stimulasi simpatis → mempercepat denyut jantung. Pada jantung normal yang istirahat → sistim parasimpatis mempertahankan kecepatan denyut jantung 80 dpm (denyut per menit). Kalau pengaruh hormonal dan saraf pada jantung dihambat → kecepatan intrinsiknya 100 dpm.



Pengaturan Volume Sekuncup

Volume sekuncup tergantung : 1. Beban mula. 2. Daya kontraksi.3. Beban akhir.

Pengaturan Volume Sekuncup (...lanjut)

1. Beban mula. Hukum Starling untuk

jantung: peregangan serabut miokardium selama diastolik akan meningkatkan

kekuatan kontraksi selama sistolik.


2. Daya kontraksi. Ad. perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi tanpa

tergantung dari panjang serabut miokardium → volume sekuncup kedua. Meningkatnya daya kontraksi

sbg intensifikasi interaksi pada jembatan lintang aktin-miosin pada sarkomer. Pemberian kalsium

atau katekolamin → meninggikan daya kontraksi → volume sekuncup dengan meningkatkan

pengosongan ventrikel selama sistolik. Asidosis atau hipoksia → menekan fungsi miokardium.


3. Beban akhir. Ad. jumlah ketegangan yang

dikembangkan ventrikel selama sistolik untuk membuka katup

semilunar dan mendorong darah → volume sekuncup ke tiga. Tekanan arteri dan ukuran ventrikel

merupakan pemegang fungsi utama.

Persamaan Laplace : Ketegangan ventrikel = tekanan arteri x jari-jari ventrikel

Peningkatan tekanan arteri dan jari-jari ventrikel → meningkatkan jumlah ketegangan ventrikel

untuk mengeluarkan darah → normal tekanan sistolik 120 mmHg.


Peningkatan tekanan arteri → mempertinggi besar resistensi dorongan darah → ketegangan ventrikel semakin tinggi ventrikel → peningkatan tekanan arteri dan dilatasi ventrikel → beban akhir yang berlebihan → pengaruhi pengosongan ventrikel, penurunan volume sekuncup → mengurangi curah jantung. Integrasi mekanisme yang mengatur frekuensi jantung dan volume sekuncup akan menentukan

fungsi ventrikel dan curah jantung.

Aliran Darah ke PeriferDinamika aliran darah perifer unsur sirkulasi yang

paling kritis, disebabkan:1. Distribusi curah jantung di perifer tergantung

sifat dan keadaan jaringan vaskular. 2. Volume curah jantung tergantung jumlah darah

yang kembali menuju jantung. Jantung akan mengeluarkan volume darah

sebanding dengan pengembalian melalui pembuluh vena.

Prinsip Aliran Darah

Aliran darah tergantung :1. Tekanan pendorong darah 2. Resistensi terhadap aliran

Prinsip Aliran Darah (...lanjut)

1. Tekanan pendorong darah Aliran darah akan bertambah kalau besar tekanan pendorong

darah meningkat dan aliran akan berkurang kalau resistensinya meningkat. Darah mengalir melalui sirkulasi sistemik dari arteri menuju ujung vena sebagai respon gradien tekanan. Tekanan arteri rata-rata atau tekanan pendorong rata-rata pada ujung arteri dari sirkulasi 100 mmHg. Tekanan kapiler rata-rata 25 mm Hg. Tekanan pada ujung vena dari sirkulasi atau atrium kanan hampir 0 mmHg. Gradien tekanan antara ujung arteri dan ujung vena sirkulasi sistemik 100 mmHg .

Prinsip Aliran Darah (...lanjut)

2. Resistensi terhadap aliran Resistensi ditentukan jari-jari pembuluh darah, viskositas

darah dan panjang pembuluh. Resistensi sangat peka terhadap perubahan dalam lumen pembuluh darah. Hukum Poiseuille: R 1/r4 Arteriol merupakan bagian utama resistensi vaskular, perubahan tonus otot polos dinding arteriol mengatur besarnya resistensi terhadap aliran darah dan jumlah aliran yang menuju jaringan kapiler. Aliran berbanding langsung dengan gradien tekanan dan berbanding terbalik dengan resistensi Vaskular: F = P / R. Gradien tekanan ditentukan oleh tekanan pada ujung arteri dan vena sirkulasi. Resistensi terutama merupakan fungsi dari jari-jari pembuluh darah dan mengalami perubahan yang menyolok pada tingkat arteriol.

Distribusi Aliran Darah• Aliran darah didistribusikan melalui banyak

sistim organ, sesuai kebutuhan metabolisme dan fungsional jaringan-jaringan. Meningkatnya metabolisme jaringan → aliran darah bertambah untuk menyediakan oksigen, nutrisi dan membuang hasil akhir metabolisme.

• Pengaturan ganda distribusi curah jantung melalui mekanisme pengaturan ekstrinsik dan intrinsik.

Distribusi Aliran Darah

Pengaturan Kerja Jantung

• Pengaturan Extrinsik• Pengaturan Intrinsik

Pengaturan Kerja Jantung dengan Pengaturan Extrinsik

Aliran darah yang menuju ke sistem organ dapat ditingkatkan memperbesar curah jantung atau memindahkan darah dari sistim organ yang relatif tidak aktif ke yang aktif.

Aktivitas (perangsangan) sistim saraf simpatis:1. Meningkatkan jumlah curah jantung dengan meningkatkan

frekuensi jantung dan memperkuat daya kontraksi. 2. Serabut simpatis adrenergik juga meluas sampai jaringan

pembuluh darah perifer, terutama arteriol. Perubahan perangsangan simpatis secara selektif → merangsang reseptor alfa dan beta, menyempitkan beberapa arteriola dan melebarkan yang lain untuk menyebarkan darah menuju jaringan kapiler sesuai dengan kebutuhan.

Medula adrenal mengsekresi katekolamin, epinefrin dan norepinefrin sebagai respon terhadap kegiatan simpatis di pembuluh periferal.

Pengaturan Kerja Jantung dengan Pengaturan Intrinsik

• Iskemia jaringan → kekurangan oksigen → stimulus pelepasan vasodilator adenosin → pelebaran pembuluh darah. Pada organ-organ yang vital ( jantung dan otak) tergantung pada aliran darah → mekanisme intrinsik berperan.

Cadangan Jantung

Keadaan normal jantung untuk meningkatkan kemampuan, memompa lebih dari pada daya pompanya dalam keadaan istirahat → curah jantung lebih 5 kali. Peningkatan curah jantung dengan peningkatan frekuensi jantung atau volume sekuncup (curah jantung = frekuensi jantung x volume sekuncup).

Pada keadaan istirahat dengan 60-100 dpm sampai 180 dpm, terutama dengan perangsangan simpatis. Frekuensi jantung lebih tinggi dapat mengganggu karena:

1. Frekuensi jantung bertambah → lamanya diastolik semakin singkat dan waktu pengisian ventrikel jantung berkurang → volume sekuncup menurun → berguna meningkatkan frekuensi jantung.

2. Fekuensi jantung mempengaruhi proses oksigenisasi miokardium karena pekerjaan jantung meningkat sedangkan periode diastolik berkurang pada aliran darah koronair.

Cadangan Jantung (...lanjut)

Meningkatnya daya kontraksi atau bertambahnya pengisian diastolik → volume sekuncup bertambah dengan peningkatan pengosongan ventrikel → kenaikan volume darah yang diejeksikan.

Peningkatan kekuatan kontraksi dan volume ventrikel akan memperbesar kerja jantung dan kebutuhan oksigen.

Kalau jantung menderita beban volume atau tekanan yang berlebihan terus menerus → otot ventrikel:

1. Dilatasi (melebar) untuk meningkatkan daya kontraksi sesuai hukum Starling dan meningkatkan kerja jantung dengan meningkatkan tegangan ventrikel untuk menghasilkan tekanan tertentu sesuai hukum Laplace

2. Hipertropi untuk meningkatkan jumlah otot yang membutuhkan nutrisi dan oksigen serta kekuatan memompa sbg kompensator alamiah, akhirnya → dekompensasi jantung.

Bunyi Jantung Normal dan Pompa Jantung

1. BUNYI JANTUNG IA. AKIBAT PENUTUPAN KATUP ATRIOVENTRIKULAR (A-V) PADA PERMULAAN SISTOL DAN PENUTUPAN KATUP SEMILUNARIS ( AORTA DAN PULMONALIS ) AKHIR SISTOL →VENTRIKEL KONTRAKSI

B. DENGAN STETOSKOP NADANYA RENDAH DAN RELATIF LAMA`2. BUNYI JANTUNG II

A. AKIBAT PENUTUPAN KATUB SEMILUNARIS CEPAT DAN TIBA-TIBA B. DENGAN STETOSKOP→ FREK > TINGGI DARI BUNYI JANTUNG I

DAN LEBIH CEPAT 3. BUNYI JANTUNG III

A. AKIBAT ALIRAN DARAH MASUK KE VENTRIKEL, PADA AKHIR SEPERTIGA PERTAMA FASE DIASTOL.B. FONOCARDIOGRAFI → FREKUENSI RENDAH / LEMAH DAN GEMURUH

4. BUNYI JANTUNG IVA. ~ BUNYI ATRIUM B. AKIBAT ATRIUM KONTRAKSI → MELUNCUR DARAH KE VENTRIKEL

C. FONOCARDIOGRAFI → FREKUENSI RENDAH

Bunyi Jantung Normal dan Pompa Jantung

Sistem Sirkulasi

Sistem Sirkulasi (…lanjut )

Sistem Sirkulasi (…lanjut )

SIFAT- SIFAT FISIK SISTEM SIRKULASI DAN MACAM SIRKULASI:

1. S. SISTEMIK →S. BESAR, S.PERIFER MENSUPLAI JARINGAN TUBUH

2. S. PULMONAL→MENSUPLAI PARU PARU

BAGIAN FUNGSIONAL SIRKULASI

1. ARTERI : MENTRANSPOR AKIBAT TEKANAN TINGGI KE JARINGAN, DINDING ARTERI TEBAL, DARAH CEPAT

2. ARTERIOL : CABANG AKHIR ARTERI, SEBAGAI KATUP KENDALI DARAH DIKELUARKAN KE DALAM KAPILER

3. KAPILER : PERTUKARAN CAIRAN, ELEKTROLIT, ZAT MAKANAN DSB.

4. VENULA : MENGUMPULKAN DARAH DARI KAPILER→VENA

5. VENA : SALURAN PENAMPUNG UNTUK PENGANGKUTAN DARAH DARI JARINGAN KE JANTUNG

TEKANAN DARI BERBAGAI SIRKULASI (...lanjut)

* JANTUNG MEMOMPA DARAH SECARA KONTINYU KE AORTA → TEKANAN ARTERI 100 mmHg

* PEMOMPAAN JANTUNG PULSATIF → TEKANAN ARTERI ~ SISTOLIK ± 120 mmHg & DIASTOL ± 80mmHg

* MELALUI SIRKULASI SISTEMIK→TEKANAN MENURUN PROGRESIF 0 mmHg DI UJUNG VENA CAVA DI ATRIUM KANAN JANTUNG

* TEKANAN KAPILER 35 mmHg, v ARTERIOL 10 mmHg & VENA 17 mmHg

* TEKANAN ARTERI PULMONALIS → SISTOL 25 mmHg, DIASTOL 8 mmHg & KAPILER 7 mmHg.

PRINSIP DASAR SISTEM SIRKULASI• DARAH MENGALIR KE SETIAP JARINGAN DIATUR

SESUAI DENGAN KEBUTUHAN JARINGAN. JARINGAN AKTIF BUTUH ALIRAN DARAH 20 - 30 KALI KEADAAN ISTIRAHAT.

• CURAH JANTUNG DIKENDALIKAN OLEH JUMLAH ALIRAN DARAH SETEMPAT. JANTUNG BERESPON TERHADAP PENINGAKATAN ALIRAN DARAH UNTUK KEMBALI KE ARTERI SESUAI KEBUTUHAN JARINGAN.

• TEKANAN ARTERI DIKENDALIKAN SECARA MANDIRI DARI PENGATURAN ALIRAN DARAH SETEMPAT ATAU CURAH JANTUNG.

• SISTEM SIRKULASI DIHASILKAN MELALUI SISTEM PENGATURAN YANG LUAS TERHADAP TEKANAN ARTERI. BILA TEKANAN MENURUN < NORMAL → REFLEK SARAF UNTUK MENAIKKAN POMPA JANTUNG DAN KONTRAKSI VENA → TEKANAN NAIK MENJADI NORMAL

HUBUNGAN TEKANAN, ALIRAN DAN TAHANANALIRAN MELALUI PEMBULUH DARAH DITENTUKAN: 1. PERBEDAAN TEKANAN: ANTARA KEDUA UJUNG PEMBULUH (GRADIEN

TEKANAN) → TENAGA YANG MENDORONG DARAH MELALUI PEMBULUH

2. TAHANAN VASKULKER : RINTANGAN ALIRAN DARAH MELALUI PEMBULUH.

HUBUNGAN TEKANAN, TAHANAN DAN ALIRAN DARAH TERLIHAT PADA SEGMEN PEMBULUH DARAH DIMANAPUN DALAM SISTEM SIRKULASI.

P1 ~ TEKANAN PERMUKAAN PEMBULUH DARAH, P2 ~ TEKANAN UJUNG LAIN. R ~ TAHANAN ALIRAN SEBAGAI AKIBAT GESEKAN SEPANJANG DALAM

PEMBULUH DARAH.ALIRAN MELALUI PEMBULUH ~ HUKUM OHM : Q = ∆P / R. Q = ALIRAN DARAH , ΔP

= BEDA TEKANAN 2 UJUNG (P1 – P2) → ALIRAN DARAH BERBANDING LURUS DENGAN PERBEDAAN TEKANAN DAN BERBANDING TERBALIK DENGAN TAHANAN. BILA TEKANAN KE 2 UJUNG SEGMEN 100 mmHg DAN TIDAK ADA PERBEDAAN TEKANAN KEDUA UJUNG → TIDAK TERJADI ALIRAN DARAH

HUBUNGAN TEKANAN, ALIRAN DAN TAHANAN (...lanjut)

ALIRAN DARAH • ADALAH JUMLAH DARAH YANG MENGALIR MELALUI

SUATU TITIK DISIRKULASI DALAM SATUAN WAKTU DINYATAKAN DALAM ml ATAU l PER MENIT ; ml PER DETIK

• ALIRAN DARAH TOTAL PADA ORANG DEWASA KEADAAN ISTIRAHAT ± 5000 ml PER MENIT ~ CURAH JANTUNG OLEH KARENA DARAH YANG DIPOMPA DALAM WAKTU TERTENTU.

• METODE PENGUKURAN ALIRAN DARAH ~ FLOW METER:1. ELEKTROMAGNETIK:

PEMBENTUKAN DAYA ELEKTRO MAGNETIK DALAM DARAH

BILA DARAH BERGERAK MELALUI MEDAN MAGNET2. DOPPLER ULRASONIK:

ULTRASONIK DARI PIEZO-ELEKTRIC DIPAPARKAN KULIT →

SUARA DIPANTULKAN ERITROSIT YANG IKUT ALIRAN DARAH → KRISTAL PIEZO-ELECTRIC

TIPE ALIRAN DARAH1. ALIRAN LAMINAR:

DARAH MENGALIR MELALUI PEMBULUH DARAH DENGAN KECEPATAN TETAP SETIAP LAP DARAH TETAP BERJARAK SAMA DARI DINDING BAGIAN SENTRAL DARAH DITENGAH PEMBULUH

2. ALIRAN TURBULEN:

DARAH MENGALIR KE SEMUA ARAH DAN SECARA KONTINYU BERCAMPUR MEMBENTUK PUSARAN2

LAMINER

TURBULENT

TAHANAN ALIRAN DARAH

1. ~ PENGHALANG TERHADAP ALIRAN DARAH DALAM PEMBULUH DARAH, DIHITUNG DENGAN PENGUKURAN ALIRAN DARAH DAN PERBEDAAN TEKANAN DALAM P[EMBULUH DARAH.

2. SATUAN TAHANAN ALIRAN DARAH `~1 SATUAN PERIFER ( PERIPHERAL RESISTANCE UNIT / PRU ) ~ PERBEDAAN TEKANAN 2 TITIK DALAM PEMBULUH DARAH 1mmHg DAN ALIRAN 1ml / MENIT

TEKANAN SISTOLIK DAN DIASTOLIK • PENGUKURAN TEK. SISTOLIK DAN DIASTOLIK SECARA TIDAK

LANGSUNG ~ AUSKULTASI. STETOSKOP DILETAKKAN DI ARTERI ANTEKUBITI, MANSET DIPASANG SEKELILING LENGAN ATAS → DIGEMBUNGKAN → TEKANAN PADA ARTERI SAMPAI MENUTUP → TAK TERDENGAR BUNYI → TEKANAN DALAM MANSET DITURUNKAN PELAN2 PANCARAN DARAH MELALUI PEMBULUH DARAH HAMBATAN PARSIAL → ALIRAN TURBULEN → BUNYI LETUPAN ~ BUNYI KOROTKOFF (I) →TEKANAN SISTOLIK.

• TEKANAN DITURUNKAN LEBIH LANJUT → BUNYI LETUPAN NYA BERKURANG LEBIH BERIRAMA DAN KASAR ~ BUNYI KOROTKOFF (V) → TEKANAN DIASTOLIK.

• PENINGKATAN PROGRESIF TEKANAN DARAH SEIRING USIA KARENA PENGARUH PENUAAN PADA MEKANISME KONTROL TEKANAN DARAH.

• PENINGKATAN TEKANAN SISTOLIK PADA USIA > 60 TAHUN AKIBAT KEKAKUAN ARTERI (ARTERIOSKLEROSIS) → PADA TEKANAN NADI

PENGUKURAN TEKANAN DRH

f:CARDIACPHYSIOLOGY/ACRDIAC.A&P.PPT/IBNU/NEW/PAPI/WELCOMEPHYSIOLOGY/2004

PENGUKURAN TEKANAN DRH

F:CARDIOVASCULERPHYSIOLOGY/CH21.PPT/IBNU/NEW/PAPI/WELCOMEPHYSIOLOGY

TEKANAN ARTERI RATA RATA

• ADALAH JUMLAH RATA2 SELURUH TEKANAN DIHITUNG MILIDETIK DEMI MILIDETIK PER PERIODE TERTENTU.

• TAHANAN = TEKANAN SISTOLIK DAN DIASTOLIK KARENA MENDEKATI TEKANAN DIASTOLIK DARI PADA TEKANAN SISTOL ∑ DITENTUKAN 60 % TEKANAN DIASTOL DAN 40 % TEKANAN SISTOL. TEKANAN ARTERI RATA RATA PADA SEMUA USIA MENDEKATI TEKANAN DIASTOLIK TERUTAMA USIA LANJUT. PENGARUH TEKANAN HIDROSTATIK MEMPENGARUHI TEKANAN ARTERI PERIFER DAN KAPILER → WAKTU BERDIRI 100 mmHg PADA SETINGGI JANTUNG DAN 190 mmHg DI KAKI

TEKANAN ARTERI RATA RATA

VENA DAN FUNGSINYA

VENA ADALAH PEMBULUH DARAH SEBAGAI LINTASAN ALIRAN DARAH KE JANTUNG.

FUNGSI VENA:1. KONTRAKSI / DILATASI ~ MENYIMPAN

DARAH S. BESAR / KECIL DARI BAGIAN LAIN DARI SIRKULASI

2. MENDORONG DARAH ~POMPA VENA DAN MEMBANTU MENGATUR CURAH JANTUNG.

PENGARUH TEKANAN HIDROSTATIK TERHADAP TEKANAN VENA

TEKANAN HIDROSTATIK DARI SISTEM VASKULER AKIBAT BERAT DARAH DI PEMBULUH.

BILA SEORANG BERDIRI → TEKANAN VENA DI: * ATRIUM KANAN : OmmHg OK JANTUNG MEMOMPA SETIAP

KELEBIHAN DARAH → ARTERI * KAKI : 90 mmHg AKIBAT BERAT HIDROSTATIK DARAH DI VENA

ANTARA JANTUNG DAN KAPILER * LENGAN : 6 mmHg AKIBAT KOMPRESI VENA SUBCLAVIA SEWAKTU MELEWATI TULANG RUSUK * TANGAN : 35 mmHg TEKANAN HIDROSTATIK MENURUN SEPANJANG LENGAN * LEHER : 0 mmHg KARENA MENGALAMI KOLAPS SEPANJANG CRANIUM

AKIBAT TEKANAN ATMOSFER , TEKANAN VENA KE BAWAH DAN

MENYEBABKAN EMBOLI UDARA DI JANTUNG . FUNGSI KATUP KURANG BAIK → KEMATIAN



Dr. H. Moefid Wibisono, Sp.FKLaboratorium Fisika Kedokteran


Sistema Respiratorika

SISTEM PERNAFASAN SALURAN PERNAPASAN:

HIDUNG, FARING, LARING, TRAKHEA, BRONKUS, BRONKIOLUS, BRONKIOLUS TERMINALIS YANG DILAPISI MEMBRAN MUKOSA BERSILIA, ASINUS TERDIRI ALVEOLI, DUKTUS ALVEOLARIS, SAKUS ALVEOLARIS SEBAGAI UNIT FUNGSIONAL PARU2 ~ TEMPAT PERTUKARAN GAS.

SISTEM PERNAFASAN PARU2 SEBAGAI ORGAN ELASTIS BERBENTUK

KERUCUT DIDALAM TORAKS. PARU2 KANAN (3 LOBUS, 10 SEGMEN) LEBIH BESAR DARI KIRI (2 LOBUS, 9 SEGMEN).

PLEURA MELAPISI TORAKS ~ PLEURA PARIETALIS DAN MENYELUBUNGI SETIAP PARU2 ~ PLEURA VISERALIS, DIANTARA MASING2 PLEURA TERDAPAT LAPISAN TIPIS CAIRAN PLEURA BERFUNGSI MEMUDAHKAN KEDUA PERMUKAAN BERGERAK WAKTU BERNAPAS DAN MENCEGAH PEMISAHAN TORAKS - PARU2

UDARA MASUK RONGGA HIDUNG DISARING DAN DIHANGATKAN. PARTIKEL DEBU YANG KASAR DISARING RAMBUT DAN YANG HALUS DIJERAT MUKOSA RONGGA HIDUNG.

PERNAPASAN ADALAH PROSES O2 DIPINDAHKAN DARI UDARA KE JARINGAN2 DAN CO2 KE UDARA EKSPIRASI.

SISTEM PERNAFASAN

PENGATURAN PERNAPASAN MEKANISME PENGENDALIAN JUMLAH UDARA MASUK

KEDALAM PARU2: 1. KEMORESEPTOR PUSAT PERNAPASAN (MEDULA

OBLONGATA DAN PON ) THD TEK. PARSIAL CO2 (Pa CO2), TEK. PARSIAL O2 (PaO2) DAN pH DARAH ARTERI.

2. KEMORESEPTOR PERIFER PADA BADAN KAROTIS DAN BADAN AORTA PEKA THD PENURUNAN PaO2 60 mmHg (NORMAL 90 – 100mmHg)

3. REGANG RESEPTOR, TERJADI WAKTU PARU2 MENGEMBANG - MENGEMPIS MEMBERIKAN SINYAL KE PUSAT PERNAPASAN ~ REFLEKS HERING – BREUER, PENTING PADA NEONATUS

PENGATURAN PERNAPASAN

Medulla Oblongata

Pons

STADIUM PERNAFASANPROSES PERNAPASAN O2 DIPINDAHKAN DARI UDARA KE DALAM

JARINGAN2, DAN CO2 DIKELUARKAN KE UDARA EKSPIRASI MELALUI STADIUM:

I. VENTILASI: MASUK DAN KELUARNYA CAMPURAN GAS2 DALAM PARU2 . II. TRANSPORTASI:

1. DIFUSI GAS2 ANTARA ALVEOLUS DENGAN KAPILER PARU ( RESP EKTERNA ) DAN ANTARA DARAH SISTEMIK DENGAN SEL2 JARINGAN 2. DISTRIBUSI DARAH DALAM SIKULASI PULMONAR DAN PENYESUAIANNYA DENGAN DITRIBUSI UDARA DALAM ALVEOLUS2.3. REAKSI KIMIA DAN FISIK O2 DAN CO2 DENGAN DARAH.

III. RESPIRASI SEL (RESP. INTERNA): METABOLIT OKSIDASI→ENERGI, DAN CO2 DIKELUARKAN PARU2.

STADIUM PERNAFASAN

VENTILASI PARU UDARA BERGERAK MASUK DAN KELUAR PARU2 KARENA

SELISIH TEKANAN ANTARA ATMOSFIR DAN ALVEOLUS AKIBAT KERJA MEKANIK OTOT2 PERNAP.

1. PARU2 DAPAT DIKEMBANGKAN DNG CARA: • DIAFRAGMA BERGERAK TURUN NAIK → MEMPERBESAR DAN

MEMPERKECIL. SELAMA INSPIRASI, KONTRAKSI DIAFRAGMA MENARIK PERMUKAAN PARU KEBAWAH. SELAMA EKSPIRASI, DIAFRAGMA RELAKSASI DAN SIFAT ELASTIS DAYA LENTING PARU, DINDING DADA DAN STRUKTUR ABDOMEN MENEKAN PARU2.

2. DEPRESI DAN ELEVASI TULANG IGA → MEMPERBESAR DAN MEMPERKECIL DIAMETER ANTARA

POSTERIOR RONGGA DADA DENGAN MENGANGKAT TULANG IGA.

VENTILASI PARU

PERUBAHAN TEK. INTRAPLEURA, TEK .INTRAPULMONER (SAL. UDARA)

DAN VOLUME PARU2• SELAMA INSPIRASI, VOL. TORAKS MEMBESAR →

PENURUNAN TEK. • INTRA PLEURA - 4mmHg m MENJADI - 8 mmHg DAN TEK.

INTRA PULMONAL (SAL. UDARA) MENURUN - 2 mmHg (RELATIF TEK. ATM) DARI 0 mmHg SAAT INSPIRASI. SELISIH TEKANAN ANTARA SALURAN UDARA DAN ATMOSFER → UDARA MENGALIR KEDALAM PARU2 SAMPAI TEK. SALURAN UDARA PADA AKHIR INSPIRASI SAMA DENGAN TEK. ATM.

• SELAMA PERNAPASAN TENANG, EKSPIRASI SEBAGAI GERAKAN PASIF AKIBAT ELASTISITAS DINDING DADA DAN PARU2. PADA WAKTU OTOT INTERKOSTALIS EKSTERNUS RELAKSASI, DINDING DADA TURUN DAN LENGKUNG DIAFRAGMA NAIK KE ATAS RONGGA TORAKS → VOLUME TORAKS BERKURANG.

PERUBAHAN TEK. INTRAPLEURA, TEK .INTRAPULMONER (SAL. UDARA) &

VOLUME PARU…LANJUT• OTOT INTER KOSTALIS INTERNUS DAPAT MENEKAN IGA KE BAWAH

DAN KE DALAM DENGAN KUAT PADA WAKTU EKSPIRASI KUAT DAN AKTIF, BATUK, MUNTAH ATAU DEFEKASI. J

• UGA OTOT2 ABDOMEN DAPAT BERKONTRAKSI → TEK.INTRA ABDOMINAL MEMBESAR DAN MENEKAN DIAFRAGMA KE ATAS. PENGURANGAN VOLUME THORAKS INI MENAIKKAN TEK. INTRA PLEURAL DAN TEK.INTRA PULMONAL MENINGKAT 1 - 2 mmHg DI ATAS TEK. ATMOSFER.

• SELISIH TEKANAN ANTARA SALURAN UDARA DAN ATMOSFER MENJADI TERBALIK → UDARA MENGALIR KELUAR DARI PARU2 SAMPAI TEK. SALURAN UDARA DAN TEK.ATMOSFER MENJADI SAMA PADA AKHIR EKSPIRASI. TEK.INTRAPLEURA SELALU BERADA DI BAWAH TEK. ATMOSFER

PERUBAHAN TEK. INTRAPLEURA, TEK .INTRAPULMONER (SAL.

UDARA) & VOLUME PARU…LANJUT

DIFUSI• PROSES DIFUSI GAS2 MELINTASI MEMBRAN ALVEOLUS

DAN KAPILER YANG TIPIS (0,5 M) KARENA SELISIH TEK. PARSIAL ANTARA DARAH DAN FASE GAS. PADA WAKTU O2 DIINSPIRASI DAN SAMPAI DI ALVEOLUS → TEK. PARSIAL TURUN 103 mmHg KARENA UDARA INSPIRASI TERCAMPUR DENGAN UDARA DALAM RUANG SEPI ANATOMIK SALURAN UDARA DAN UAP AIR. KEADAAN NORMAL VOLUME RUANG SEPI ANATOMIK 1 ml UDARA PER POUND BERAT BADAN (150 ml/150 lb PRIA).

• PADA VENTILASI YANG EFEKTIF, UDARA BERSIH YANG MENCAPAI ALVEOLUS → TEK. PARSIAL O2 DALAM DARAH VENA CAMPURAN (PVO2) DI KAPILER PARU 40 mmHg. KARENA TEK. PARSIAL O2 DALAM KAPILER LEBIH RENDAH DARI PADA TEKANAN DALAM ALVEOLUS (PAO2 = 103 mmHg) → O2 DENGAN MUDAH BERDIFUSI KE ALIRAN DARAH. PERBEDAAN TEKANAN CO2 ANTARA ALVEOLUS DAN DARAH YANG JAUH LEBIH RENDAH (6mmHg), KARENA DAYA LARUT CO2 LEBIH BESAR → CO2 BERDIFUSI KEDALAM ALVEOLUS 20 KALI LEBIH CEPAT DARI PADA O2 → CO2 DIKELUARKAN KE ATMOSFER.

DIFUSI ( ...lanjut )

• DALAM KEADAAN ISITIRAHAT NORMAL, DIFUSI DAN KESEIMBANGAN O2 DI KAPILER DARAH PARU2 DAN ALVEOLUS 0,25 DETIK DARI TOTAL WAKTU KONTAK SELAMA 0,75 DETIK → PARU2 NORMAL MEMILIKI CUKUP CADANGAN WAKTU DIFUSI.

• PADA BEBERAPA PENYAKIT (MISALNYA FIBROSIS PARU2), SAWAR DARAH DAN UDARA DAPAT MENEBAL → KELAINAN DIFUSI DAN GANGGUAN KESEIMBANGAN O2 → HIPOKSEMIA (O2 DALAM DARAH MENURUN) BERAT

• PADA WAKTU OLAH RAGA → DIFUSI DAN KESEIMBANGAN O2 .LAMBAT, PENGELUARAN CO2 TIDAK TERGANGGU → HIPOKSEMIA RINGAN.

HUBUNGAN ANTARA VENTILASI –PERFUSI

PEMINDAHAN GAS SECARA EFEKTIF ANTARA ALVEOLUS DAN KAPILER PARU2 MEMBUTUHKAN MERATA DARI UDARA DALAM PARU2 DAN PERFUSI (ALIRAN DARAH) DALAM KAPILER. ~ VENTILASI DAN PERFUSI DARI UNIT PULMONAR HARUS SESUAI. PADA ORANG NORMAL DENGAN POSISI TEGAK DAN KEADAAN ISTIRAHAT → VENTILASI DAN PERFUSI HAMPIR SEIMBANG KECUALI PADA APEX PARU2. SIRKULASI PULMONAR DENGAN TEK. DAN RESISTENSI RENDAH → ALIRAN DARAH DI BASIS PARU2 LEBIH BESAR DARI PADA DI BAGIAN APEKS KARENA PENAGRUH GAYA TARIK BUMI. NILAI RATA2 RASIO ANTARA VENTILASI THD PERFUSI (V/Q) = 0,8 (DARI RASIO RATA2 LAJU VENTILASI ALVEOLAR NORMAL 4 L /MENIT). KETIDAK-SEIMBANGAN ANTARA PROSES VENTILASI-PERFUSI TERJADI PADA PENYAKIT PERNAPASAN.

TIGA UNIT PERNAPASAN ABNORMAL SECARA TEORITIS TERLIHAT PADA:

1. GAMBAR A, MERUPAKAN UNIT RUANG SEPI MEMPUNYAI VENTILASI NORMAL, TANPA PERFUSI → VENTILASI TERBUANG SIA2 (V/Q = ~).

2. GAMBAR B, MERUPAKAN UNIT PIRAU, TIDAK ADA VENTILASI, PERFUSI NORMAL → PERFUSI TERBUANG SIA2 (V/Q = 0).

3. GAMBAR C, MERUPAKAN UNIT DIAM, TIDAK ADA VENTILASI DAN PERFUSI.

A

B

C

TRANSPOR O2 DALAM DARAH

O2 DAPAT DITRANSPOR DARI PARU2 KE JARINGAN2 , SECARA FISIK LARUT DALAM PLASMA DAN KIMIA BERIKATAN DENGAN HEMOGLOBIN SEBAGAI OKSIHEMOGLOBIN (HbO2). HbO2 DAN HEMOGLOBIN BERSIFAT REVERSIBEL.

JUMLAH O2 DALAM PLASMA BERHUB. LANGSUNG DENGAN TEK. PARSIAL O2 DALAM ALVEOLUS (PAO2) DAN DAYA LARUT O2 DALAM PLASMA. DALAM KEADAAN NORMAL ISTIRAHAT, O2 DALAM PLASMA SANGAT KECIL KARENA DAYA LARUT O2 DALAM PLASMA RENDAH → 1% JUMLAH O2 TOTAL DITRANSPOR KE JARINGAN2. SEBAGIAN BESAR O2 DIANGKUT OLEH HEMOGLOBIN YANG TERDAPAT DALAM SEL2 DARAH MERAH. PADA KERACUNAN CO2 ATAU HEMOLISIS MASIF → INSUFISIENSI HEMOGLOBIN, UNTUK MEMPERTAHANKAN HIDUPNYA DAPAT DITRANSPOR O2 DALAM PLASMA DENGAN O2 TEKANAN YANG LEBIH TINGGI DARI PADA TEK. ATMOSFIR (RUANG O2 HIPERBARIK).

TRANSPOR O2 DALAM DARAH

BIOAKUSTIK

Dr.H. Moefied Wibisono, Sp.FKLaboratorium Fisika Kedokteran

Fakultas KedokteranUniversitas Brawijaya

Macam bunyi berdasarkan frekuensi1. Infrasonik :

- Frekuensi 0-16 Hz - Getaran tanah, bangunan, gempa bumi - Mengakibatkan → perasaan kurang

nyaman/discomfort, kelesuhan/fatigue, perubahan penglihatan, fibrasi tubuh → resonansi dan nyeri.2. Audiosonik :

- Frekuensi 16 – 20.000 Hz - Bunyi dapat didengar telinga manusia - Nilai ambang telinga → kepekaan telinga terhadap

bunyi dengan frekuensi 1000 Hz, energi 10-16 watt/cm2 dan intensitas 0 dB

3. Ultrasonik : - Frekuensi > 20.000 Hz - Daya tembus jaringan besar sehingga digunakan

untuk aplikasi klinis berupa diagnostik dan terapi

Akibat fisik terhadap absorbsi gel. akustik

• Efek fisiologis akibat berkas energi akustik melalui medium / jaringan tubuh karena suhu naik, variasi tekanan → rapatan, renggangan dan cavitation.

• Absorbsi gelobang bunyi terhadap medium : I = Io e-αx → Io = energi semula; I= energi setelah menembus jaringan setebal x ; α = koefisien absorbsi.

• Jumlah energi yang diserap per satuan volume per detik: E= Iα

• Energi akustik yang diserap bertubah menjadi kalor sehingga suhu penyerap naik→ jumlah kalor yang hilang melalui konduksi dan radiasi bertambah → suhu akhir seimbang

• Pada gel. ultrasonik tanpa cavitasi, akibat pengaruh tekanan terhadap jaringan karena p= (2VI)2 → = masa jenis jaringan, V = cepat rambat gelombang, I = intensitas. Gel. ultrasonik pada intensitas 3,5 x 105 watt/m2 → perubahan tekanan 10 atm → perubahan struktur protoplasma.

• Cavitasi : proses pemisahan lapisan lapisan zat cair karena berkurangnya tekanan hidrostatik gerakan inti dari gerakan molekul → mengembang karena tekanan negatif → molekul2 lain masuk kedalam ruangan mengakibatkan gelembung2.

Efek medan sonik dengan intensitas tinggi:a. Intensitas 95 – 100 dB :

Tekanan dan peregangan meningkat → penyebaran energi molekul jaringan → kerusakan membrana basilaris, membrana coclearia, organon

corti dan nervus cochlearis → perseption hearing loss. b. Daya 3 kW pada 800 Hz :

Gangguan bias camera occuli anterior , humor aquaeus → bayangan tidak tepat pada fovea centralis → penglihatan kaburc. Daya 5 – 8 kW pada 800 Hz :

Potensial membran CNS meningkat → depolarisasi meningkat → potensial aksi lebih besar dari nilai ambang → daya kontrol CNS hilang, daya ingat hilang dan paralyse otot-otot tubuh

d. Daya 4 W pada 14 kHz : Endolymphe di canalis semi sircularis

mendorong ke arah ampula (ampulopetal) → reaksi: 1. Sensitive : Vertigo.

2. Motorik : - Otot2 mata →nystagmus. - Otot2 tubuh → parastesia

(kesemutan). 3. Vegetatif : Mual, muntah dan keringat dingin.

e. Daya 2 kW pada 3 –9 kHz:Tekanan mekanik meningkat → penyebaran

energi molekul2 jaringan → rasa terbakar anggota tubuh, suhu tubuh meningkat 40,50oC.

Ultrasonografi (USG)USG adalah imaging (pencitraan) diagnostik →

pemeriksaan organ2 tubuh untuk mempelajari bentuk, ukuran, anatomi, gerakan dan hubungan jaringan sekitar → menentukan kelainan organ2 tubuh.

USG sebagai pemeriksaan non invasive, tidak sakit, cepat, nilai diagnostik tinggi, tidak ada.kontra indikasi.

Prinsip :Gel. ulrasonik 1 – 10 MHz dari transducer → perubahan bentuk kristal Piezo-elektrik → gaya2 mekanis kristal → tegangan listrik → medan listrik → polaritas → ke amplifier → pulsa listrik → ossiloskop → cahaya.

Mekanisme :

internal echo organ

organ tubuhUltrasonik

Piezo elektrik effect

Chracteristic acoustic impedance ( interface impedance)

echo

Instrumentasi :

Cathoda Ray Tube (CRT)

tenaga listrik

organ tubuhUltrasonikkristal PESb listrik

Polaroid fotografi

Cara Kerja :• Tranduser sebagai pemancar, penerima, pengubah pulsa listrik

generator → energi akustik dipancarkan ke organ / tubuh sebagian dipantulkan, merambat dan menembus jaringan → echo.

• Pantulan echo jaringan membentur transducer → pulsa listrik dan diperkuat cahaya pada ossiloscop.

• Transducer digerakkan → melalui irisan bagian tubuh → gambaran irisan tubuh pada monitor.

Pembentukan gambar irisan: Tiap jaringan mempunyai impedance acoustic tertentu → dalam

jaringan: - Heterogen → macam macam echo ~ echogenic - Homogenic → memiliki sedikit atau tidak sama sekali echo ~ an echoic (kista, ascites, pericardial / pleural effusion)

Jenis transduser:a. 2,5 – 3,5 MHz: Jarak tembus 18 – 24 cm → rongga abdomen.b. 7,5 MHz: Permukaan organ irreguler → thyroid, mammae.c. 2,25 MHz: Kedalaman tinggi, terutama B scan → gemuk, hamil tua.d. 7,5 – 10 MHz: Digunakan pada jaringan permukaan, anak2.

Mode display:Dicken (1976), Bertim dan Crow (1977), Taylor (1978), pemeriksaan

organ tubuh dengan USG → mode A, B dan M. 1. A mode ( Amplitudo modulation, A scan): a. Gelombang suara bagian permukaan organ → 1 demensi.

(informasi kurang dari X ray) b. Gambaran pada axis ossiloscope → gambaran amplitudo c. Gambaran defleksi vertical. d. Pemeriksaan cerebral → Echo-encephalografi.

2. B mode (Brightness Modulation, B scan): a. Gambaran titik2 terang berbeda penampang organ tubuh → 2 dimensi. b. Echo sebagai seri titik2 dan garis terang gelap. c. Menggerakan transducer → kumparan titik ~

tomografi. d. Pemeriksaan:Thyroid, mammae, hati, empedu,

pancreas, renal, uterus, dan tumor abdomen.

3. T M mode (Time motion mode, Time position scan, M scan): a. Transducer diarahkan ke organ bergerak → evaluasi gerakan organ. b. Transducer tidak digerakkan → jarak transducer dan organ berubah → garis2 bergelombang. c. Pemeriksaan : Jantung (gerakan valvula) →

Ultrasound cardiogram (Echocardiogram), biasanya dilengkapi ECG dan Phonocardiografi.

Azas Doppler Sumber bunyi berfrekuensi berderajat tinggi bila

sumber bunyi mendekati pendengar dan sumber bunyi menjauhi pendengar berderajat rendah dan sebaliknya bila pendengar mendekati sumber bunyi berderajat tinggi. Percobaan sumber bunyi / pendengar → Doppler Shift

Efek yang timbul akibat bergeraknya sumber bunyi / pendengar → Efek Doppler.

Pendengar mendengar sumber bunyi berfrekuensi f :

V + v0

V + vs

fd = fo

Vs ↔ kecepatan sumber bunyi Vo ↔ kecepatan pendengar V ↔ kecepatan rambat bunyifo ↔ frekuensi mula mulafd ↔ frekuensi didengar

Bila sumber bunyi dan pendengar saling menjauhi, tanda pada v dalam persamaan harus dibalik.

Ultrasonic Doppler Scan : Efek Doppler dengan cara menambah / mengurangi frekuensi ultrasonik yang disesuaikan dengan gerakan yang diperiksa.Untuk pemeriksaan : - Denyut jantung janin

- Kecepatan dan arah aliran darah

Ultrasonotherapy (UST)Ultrasonik sebagai salah satu alternatif terbaik untuk diagnosa

dan terapi penyakit.Keuntungan Ultrasonik sebagai terapi• Penggunaan praktis untuk semua umur• Tidak perlu ruangan khusus dan daya listrik tinggi• Harga terjangkau semua lapisan masyarakat

Efek biologis ultrasonic• Reaksi termal

Energi ultrasonic → peningkatan permeabilitas membran dan perubahan potensial membran → panas

• Reaksi non thermalEnergi ultrasonic → peningkatan gradien konsentrasi ion ion melintasi membran sel → peningkatan kecepatan difusi

Dosis• Frekuensi 0,8 – 1 MHz• Intensitas 0,5 – 4 watt/cm2• Maksimum amplitudo 5 atm • Durasi perlakuan 5 – 10 menit per bidang• Perlakuan diberikan 2x sehari atau 3x per minggu Indikasi• Diathermi : Rheumatoid arthritis, gangguan ligamen,

infratendon, gangguan capsul sendi, dan fraktur• Dosis frekuensi 1 – 5 MHz; intensitas 1 watt/ cm2 • Parkinson disease dan Meniere Syndrome• Dosis = diathermi• Ultrasonic menghancurkan sel sel basal ganglion dan

jaringan dekat telinga tengah• Batu ginjal → penghancuran batu dengan frekuensi 20 – 200

KHz selama 5 menitKontra Indikasi• Mata: Cavitasi humor aquaeus → kerusakan mata• Uterus yang hamil: Cavitasi cairan amnion → malformasi

fetus• Tumor: Pertumbuhan yang lebih cepat

Telinga dan pendengaranTelinga dan pendengaranAspek fisik konkonduksi suara dalam telinga

Telinga sebagai biological transducer → sebagai microphone.

Gejala akustik telinga:1. Tekanan dalam telinga berubah-ubah → daya penguat (amplifier action) atau pemindah (transformer action)2. Energi yang hilang dihasilkan dari impedansi mekanik (mechanical impedance)3. Variasi frekuensi dihasilkan dari resonansi udara dalam telinga (resonance phenomena)

Daya penguat struktur telinga:Auricula berfungsi sebagai trompet untuk mengkonsentrasikan suara dan pada canalis acusticus externus → resonansi → taraf intensitas dengan cara amplifikasi dan resonansi → 17 – 22 dB pada frekuensi 300 MHz, panjang kanal ± ¼ λ.

Impedansi struktur telinga: Impedansi penerima suara berhubungan dengan besarnya gelombang pantul dan sudut fase antara gelombang pantul dan gelombang datang. Besarnya impedansi telinga dalam (inner car) ± 9x104 watt sec/cm2. Rangsangan frekuensi suara pada telinga tergantung dari elastisitas membrana tympani, sistem ossicles dan membrana cochlearis.

Resonansi pada telingaFrekuensi pada Canalis acusticus externus ± 2800 Hz dan cavum tympani 800 – 1500 Hz.

Telinga secara anatomi terdiri dari:– Telinga luar– Telinga tengah – Telinga dalam (labyrinth)

Telinga luar terdiri: 1. Daun telinga (auricula): Berfungsi sebagai

pengumpul suara, merupakan tulang rawan yang dilapisi kulit dan melekat erat pada perikondrium.

2. Canalis acusticus externus (CAE)Berfungsi menghantarkan suara ke membran tympani. Bagian medial terdapat rambut dan kelenjar sebaceus serta cerominus → cerumen sebagai pelembab dan perhanan tubuh.

Telinga tengah terdiri dari: 1. Cavum tympani :

Merupakan suatu ruang (seperti box) tidak beraturan, berisi udara, terletak di dalam tulang temporal dan berisi tulang pendengaran serta musculus tensor tympani dan stapedius.

2. Cellulae Mastoideum (Cavum Mastoideum) : Merupakan suatu bentukan 3 sisi pyramida , atapnya:

fossa cranii media, dinding medialnya : dinding lateral fossa cranii posterior, dinding anterior ; aditus ad antrum, dinding lateral bagian dari auricula

3. Tuba eustachius: Menghubungkan telinga tengah dengan nasopharynx.

Terdiri dari: pars osseum ⅓ lateral, pars cartilagenes ⅔ medial. Berfungsi:

a. Ventilasi : Sesuai Hukum Boyle, volume udara berbanding terbalik dengan tekanannya.

Pada naik pesawat: Tekanan mula2 1 atm, setelah pesawat naik → tekanan udara menurun karena ketinggiannya → nyeri.

Pada menyelam: Menurunya volume udara dalam cavum tympani karena tekanan tinggi → tertariknya membrana tympani ke arah dalam → nyeri.

b. Drainage : Berfungsi untuk membuang cairan telingan tengah.c. Proteksi : Dengan tertutupnya tuba eustachius akan memproteksi

telinga tengah dari infeksi dan sekresi nasopharing.

Telinga dalam dan reseptor pendengaran:Telinga dalam (labyrinh) berfungsi sebagai :

1. Sistem pendengaran.2. Sistem keseimbangan.

• Labyrinh mempunyai bagian tulang (lab. osseus) dan membrane (lab.membranaseus). Reseptor sensoris sistem pendengaran didalam lab. membranaseus didalam cochlea berbentuk seperti rumah siput dengan lengkungan /putaran 2,5 kali dengan panjang 35 mm dengan axis sebagai modulus berisi kumpulan nervus dan arteri.

• Cochlea 3 bagian: scala vestibule, scala media dan scala tympani.• Sc Vest. dan sc Tymp. berisi perilympe dan bertemu diujung

cochlea ~ helikotrema di sistem keseimbangan. Sc media sebagai lab. membraneus berisi endolymph mempunyai konsentrasi ion K > ion Na dan sebaliknya pada perylimph.

• Atap sc media ~ membrane Reissner’s / vestibular yang berhubungan scala vestibule; dasarnya ~ membrane basiler berbatasan sc tymphani terdapat Organon of Corti ~ organ preseptor pendengaran terdiri 1 deretan Inner Hair Cell (3.000 buah) dan deretam Outer Hair Cell (12.000 buah).

• Pada sisi dekat foramen ovale, membrane basiler sempit dan berfungsi menerima rangsangan frekuensi tinggi, sedangkan dekat helikotrema lebar dan berfungsi menerima rangsangan frekuensi rendah.

Organon Corti:- Struktur mengandung sel2 reseptor pendengaran terletak pada membrana basilaris sebagai sel rambut tersusun 2 baris.- Fungsi mengubah energi mekanis →energi listrik.

Fenomena Organon Corti:1. Mekanik → Impedense matching:

- Halangan tandingan antara gelombang suara dan getaran suara dalam cochlea karena cairan cochlea mempunyai

energi lebih besar dari udara → jumlah tekanan cairan naik akibat gerakan membrana tympani dan system ossicles.- 50 % – 90 % sempurna untuk frekuensi 300 Hz – 3000 Hz

→ penggunaan energi gelombang suara datang. 2. Listrik → potensial endocochlear:

- Potensial listrik ± 80 mV terdapat sepanjang waktu pada endolymph dan perilymph dengan muatan positif di dalam

dan negatif di luar scala media.- Diakibatkan sekresi K + pada pompa ion dalam scala

media.

Suara dan transmisinyaSuara dihantarkan melalui udara dalam rangkaian gelombang

→ dihantarkan di udara dengen kecepatan 1.235 km/jam atau 330 m/sec. Suara berfrekuensi tinggi (high pitch) mempuenyai frekuensi 15.000 Hz; suara frekuensi rendah (low sound) mempunyai frekuensi 100 Hz

Suara masuk ke dalam MAE dihantarkan ke CAE → membran tymphani (MT) yang berfungsi mengumpulkan suara pada permukaannya dan bergetar terhadap suara 20-20.000 Hz.Bila intensitas 60dB → frekuensi yang dapat didengar 500-5.000 Hz. Frekuensi getaran MT tergantung frekuensi suara dan besar gerakan tergantung intensitas Semakin tinggi frekuensinya semakin cepat gelombangnya, semakin besar intensitasnya semakin lebar gerakannya.

Frekuensi getaran MT tergantung frekuensi suara dan besar gerakan tergantung intensitas Semakin tinggi frekuensinya semakin cepat gelombangnya, semakin besar intensitasnya semakin lebar gerakannya.

MT merubah gelombang suara (tekanan fisik) → gerakan mekanik. Tulang MIS dan di dalam telinga tengah membesarkan gerakan MT dan mengkonduksikan getaran ke telinga dalam.

Hantaran suara di dalam telinga bagian dalam MT berkaitan dengan maleus, sedangkan stapes melekat pada foramen ovale. Inkus diantara maleus dan stapes, karena ketiga tulang ini berikatan → gerakan MT menyebabkan gerakan menggoyangkan stapes. Karena diameter MT 22 x lebih besar dan gerakan foramen ovale → 1 meter gerakan MT → 22 meter gerakan foramen ovale → tekanan perilymph dan sc vestibuli. Karena cochlea di dalam tulang → gelombang hanya diteruskan ke foramen rotundum. Foramen ovale bergerak masuk → foramen rotundum bergerak keluar. Semakin keras suara semakin kuat gerakannya; semakin tinggi frekuensi semakin pendek durasi gerakannya. Kecuali frekuensi < 20 Hz tidak ada pergerakan cairan vestibular ke sc tymphani.

Membran basiler dekat foraman rotundum, relative kaku dan sempit bergetar oleh suara lebih tinggi, sedangkan ujung distal relative lebih luar dan longgar akan bergetar oleh frekuensi rendah. Sel rambut dalam sc media menyediakan informasi frekuensi dan intensitas suara → ke otak berupa dimana dan berapa jumlah distorsi yang terjadi.

Perjalanan saraf pendengaranSel rambut menstimulasi aktifasi sensory neuron yang membawa informasi

ke otak. Proses pusat ini mengkoordinasi sejumlah respons ke stimuli akustik ~ reflek pendengaran → mengubah posisi kepala akibat suraa keras dan

mendadak. Sebelum di korteks cerebri dan kesadaran; sensori pendengaran bersinaps di thalamus → korteks pendengaran di lobus temporalis. Jika

korteks pendengaran rusak → respons suara dan reflek pendengaran normal, kesulitan dan tidak dapat interpretasi serta pergerakan suara. Kerusakan di

dekat area asosiasi → mampu mendengar tetapi tidak dapat mengartikan

Tahap2 sensasi pendengaran:1. Gelombang suara tiba di membrane tympani.2. Gerakan MT menyebabkan gerakan maleus.3. Gerakan maleus menyebabkan gerakan inkus dan stapes.4. Gerakan stapes mendorong foramen ovale → gel. tekanan dalam perilymph dari scala vestibuli.5. Gelombang tekanan dalam perilymph mendistorsi membran basilaris.6. Distorsi membran basilaris → sel rambut organon corti. 7. Gerakan sel rambut organon corti → stimulasi neuron sensoris n. cochlearis.

Test Tajam PendengaranFisiologi fase proses mendengar1. Fase konduksi : Getaran dalam udara (energi mekanis) masuk meatus acusticus externus (MAE) → membrana tympani → ossiculae (maleus, incus, stapes). Secara anatomis proses konduksi berakhir dengan gerakan stapes, secara fisiologis dilanjutkan dengan gelombang perilymphe.2. Gel. perilymphe → gel. endolymphe merangsang organ corti, perubahan energi mekanis → energi elektris.3. Energi elektris : syaraf pendengaran → pusat pendengaran.

Tujuan test tajam pendengaran:Untuk mengetahui:1. Pendengaran berkurang / tuli atau normal2. Derajat ( berat / ringan ) kekurangan pendengaran3. Lokalisasi penyebab ketulian

Macam tuli:1. Tuli konduksi / conduction hearing loss:

Kelainan pada : MAE, membrana tympani dan ossicula ( maleus, incus, stapes)2. Tuli persepsi / Perception hearing loss:

Kelainan pada : organa corti, saraf ( N vestibularis, N cochlearis, dan pusat saraf pendengaran di otak)

Pelaksanaan TTP:1. TTP bicara : Suara bisik dan suara konversi2. TTP garpu tala 3. TTP audio-metri

Test suara konversi:Kerugiannya :1. Normal orang dapat mendengar suara konversi 200 m2. Tak ada tempat pemeriksaan jarak 200 m3. Suara konversi tak konstan : keras / lunak, tinggi / rendah, nyaring / parau

TTP suara bisik Suara bisik ~ suara yang dibisikkan dengan udara cadangan dalam paru / udara yang tertinggal setelah ekspirasi normal.

Syarat Test1. Kamar pemeriksa :

- Ukuran kamar 4 x 5 – 6 meter.- Sunyi dan tak menimbulkan gaung.

2. Penderita:- Telinga yang diuperiksa dihadapkan pemeriksa dan tidak diperiksa ditutup kapas yang dibasahi

glyserin.- Mata ditutup.

3. Pemeriksa:- Kata2 yang dibisikkan bersuku satu / dua (mama,

susu sapi) mengandung huruf lunak: b, d, h, k, l, m, n, g dan huruf desis : s, f, c.

Pelaksanaan: Dimulai pada jarak 1m, bila kata kata didengar dengan betul, periksa dilanjutkan dengan jarak 2m, 3m, 4m, 5m, dan 6m.

Hasil pemeriksaan:1. Kuantitatif:

Bila mendengar suara bisik pada jarak:- 10 – 6 m : Normal - 6 – 4 m : Praktis normal- 1 m : Tuli sedang- 10 cm : Tuli berat- 0 cm : Tuli total

Pegawai negeri: - Ke 2 telinga mendengar suara bisik 4 meter - Bila telinga yang satu 2m dan lainnya 6 meter

2. Kualitatif: Untuk menentukan apakah tuli konduksi atau tuli persepsiSecara konvensional

Tuli konduksi → Tidak dapat mendengar perkataan huruf lunak.

Gajah diulang kaca, meja → becahTuli persepsi → Tidak dapat mendengar perkataan huruf desis.

Cecak diulang kakak, susu → uu

TTP Garpu tala Macam TTP dengan garpu tala:Menentukan garis pendengaran ( batas atas dan batas

bawah )Test SchwabachTest WeberTest Rinne

Menentukan garis pendengaran ( batas atas dan batas bawah ) Cara : Garpu tala → disentuh dengan lunak → terdengar oleh

telinga normal→ dipegang di muka MAE dalam posisi tegak lurus, kedua kaki garpu tala

berada dalam satu garis lurus yang menghubungkan MAE kanan dan kiri → dari frekuensi

paling rendah ke paling tinggi dibunyikan dan dicatat setiap telinga.

Batas Bawah ( frekuensi terendah):~ frekuensi terendah yang masih dapat didengar.16 Hz, 32 Hz, 64 Hz, → tidak dapat didengar, hanya dirasakan sebagai vibration. mulai dapat mendengar → f = 128 Hz.128 Hz atau 256 Hz ( nada rendah ) → tidak terdengar ~ tuli konduksi → batas bawah meningkat.

Batas atas ( frekuensi tertinggi ):~ frekuensi tertinggi yang masih dapat didengar.Frekuensi tertinggi yang dapat didengar pada dewasa normal / anak yaitu 16.000 Hz / 20.000 Hz → batas atas.Audiometer → memeriksa frekuensi tinggi ( 8000 – 10.000 Hz ).Pemeriksaan frekuensi tinggi ( 20.000 Hz ) digunakan untuk riset. Batas atas menurun pada tuli persepsi → tidak dapat mendengar frekuensi / nada tinggi seperti normal.

Test SchwabachDasar:

Gelombang gelombang dalam endolymphe dapat karena: 1. Getaran getran yang datang melalui udara. 2. Getaran yang datang melaui kranium tengkorak khususnya os

temporalis.Normal : 256 – 512 Hz → didengar melalui tulang dalam 70 detik.

Tuli konduksi → frekuensi tersebut perlu waktu > 70 detik.Tuli persepsi → frekuensi tersebut perlu waktu < 70 detik.

Tujuan: Membandingkan daya transpor melalui tulang ( mastoid ) antara pemeriksa pada pendengaran normal dengan penderita.

Teknik:Garputala 512 Hz dibunyikan keras, karena bila dengan 256 Hz bisa meragukan dan dapat dirasakan sebagai vibrasi.Tangkai garputala diletakkan tegak lurus pada planum mastoid pemeriksa.Pemeriksa tidak mendengar bunyi garputala→ diletakkan pada planum mastoid penderita dalam posisi tegak lurus.Telinga kanan dan kiri diperiksa secara terpisah.

Kemungkinan hasil:•Penderita masih mendengar bunyi → lebih lama dari pemeriksa yang normal → test Schwabach memanjang → tuli konduksi•Penderita tidak mendengar bunyi → pemeriksaan diulangi tetapi dimulai dari penderita lalu pemeriksa, bila pemeriksa :

1. Tidak mendengar ( setelah penderita tidak mendengar ) → penderita

dan pemeriksa normal

2. Masih mendengar ( setelah penderita tidak mendengar ) → penderita

mendengar lebih pendek dari pemeriksa → test Schwabach memendek

→ tuli persepsi

Test Weber

Getaran melalui tulang dialirkan segala arah dari tengkorak → terdengar di seluruh bagian kepala.Patologis MAE / cavum tympani ( Otitis media purulanta pada telinga kanan ): Pus di cavum tympani ikut bergetar → bila dibunyikan getaran → terdengar di sebelah kanan → lateralisasi kanan. Tujuan: Membandingkaan daya transpor melalui tulang sebelah kanan dan kiri penderita.Teknik:

Garpu tala 512 Hz dibunyikan keras.Diletakkan secara vertikal di garis median dari kepala: atas kepala, kening, glabella, rahang atas.Tanyakan pada penderita disisi mana yang lebih keras terdengar.

Hasil:

Normal → kanan kiri sama keras.

Lebih keras sebelah kanan → lateralisasi ke kanan bisa karena :1.Tuli konduksi kanan ( Otitis media di telinga kanan ). 2.Tuli konduksi kedua telinga tetapi kanan > kiri. 3.Tuli persepsi kiri karena hantaran kesebelah kiri terganggu maka didengar di sebelah kanan. 4.Tuli persepsi kedua telinga tepi kiri > kanan. 5.Tuli persepsi kiri dan tuli konduksi kanan ( jarang ).Dengan test Weber saja diagnosa ketulian tidak dapat dipastikan.

Test RinneDasar:

Bila garputala dibunyikan → getaran melalui udara didengar dua kali lebih lama dari pada melalui tulang.Normal melalui tulang : 70 detik dan melalui udara 140 detik.

Tujuan: Membandingkan pendengaran melalui tulang dan udara pada penderita. Teknik:

Garputala 512 Hz dibunyikan keras. Diletakkan pada planum mastoid penderita secara tegak lurus ( posisi I ).

Penderita tidak mendengar lagi → garputala diangkat dan dibawa ke permukaan MAE dalam posisi vertikal ( posisi II ).

Kedua kaki garputala terletak pada garis lurus menghubungkan MAE kanan dan kiri pada jarak 1 cm dari tragus.

Hasil: Bila pada posisi I penderita masih mendengar → Rinne + ; bila sebaliknya → Rinne -. Normal: Rinne +.Tuli konduksi: Rinne -, karena getaran dapat didengar melalui tulang lebih lama.Tuli persepsi:

1. Rinne + → posisi II masih mendengar.

2. Rinne ± → posisi II ragu ragu mendengar atau tidak.

3. Pseudonegatif → posisi I mendengar, telinga kiri normal, sehingga mula2 positif timbul negative → tuli persepsi kanan.

Penilaian test pendengaran:•Tuli konduksi: Terapi perbaikan pendengaran lebih banyak dengan pengobatan atau operasi kecil → prognosa lebih baik.•Tuli persepsi: Usaha terbatas → keadaan berat , pengobatan tidak memuaskan → prognosa lebih jelek

Skema perbedaan tuli konduksi dan tuli persepsi

NoKeterangan Tuli konduksi

(Conduction hearing loss)Tuli persepsi

(Perseption hearing loss)

1 Test suara bisik- Huruf lunak - Huruf desis

--+

+--

2 Batas bawah Naik Normal

3 Batas atas Normal Menurun

4 Test Schwabach Memanjang Memendek

5 Test Weber Lateralisasi ke sisi sakit Lateralisasi ke sisi sehat

6 Test Rinne -- +± ( ragu ragu ) pseudonegatif

Dr. H. Moefid Wibisono,Sp.FKLaboratorium Fisika Kedokteran


BIOOPTIK

OPTIK DAN REFRAKSI• Lensa digunakan untuk menambah tajam

penglihatan yang kurang pada ametropia. • Lensa yang dipakai untuk koreksi ametropia.

1. Lensa sferik positif dan negatif ( S+ & S- )2. Lensa silinder positif dan negatif ( C+ & C- )3. Lensa kontak

Lensa Sferik PositifMembiaskan sinar sejajar sumbu lensa sferis

pada titik api F2. Sinar F1 dibiaskan seperti sinar sejajar sumbu lensa dan sinar melalui titik pusat tidak dibiaskan.

Dengan lensa S+ → bayangan dapat digeser ke depan → bintik kuning untuk dapat dilihat dengan jelas.

Pada koreksi hipermetropia: Lensa S+ mempunyai daya pembiasan divergen, kekuatan lensa (dioptri = D) → dalam meter karena ada hubungan langsung atau terbalik dengan fokus dan kekuatan lensanya.

Lensa S+ 1D → titik api berjarak 100 / 1 cmLensa S+ 2D →titik api jarak 100 / 2 cm

Lensa Sferik Negatif• Membiaskan sinar sejajar sumbu

lensa sferik se-akan2 berasal dari F2. Sinar melaui F1 dibiaskan

• seperti sejajar sumbu lensa, sinar

• melalui titik pusat tidak dibiaskan.• Dengan lensa S- → bayangan • digeser kebelakang bintik kuning

untuk dapat dilihat benda dengan jelas.

• Pada koreksi myopia: Lensa S- → daya pembiasan divergen

Lensa SilinderMeneruskan sinar dengan letak

focus tidak 1 titik tetapi 2titik atau garis yang berbeda. Lensa silinder disusun sedemikian rupa → bayangan akan membentuk sebuah titik pada bintik kuning agar benda terlihat jelas.

Digunakan untuk koreksi astigmatismus pada kornea yang teratur.

Lensa Kontak Lensa kontak adalah lensa yang diletakkan diatas

kornea mata untuk astigmatismus kornea yang tidak teratur.

Macam lensa kontak Hard plastic contact lens:Relatif murahUntuk koreksi astigmatismus > 2DPerlu waktu penyesuaian mata

Soft plastic contact lens:MahalMengikuti bentuk kornea. Untuk koreksi astigmatismus < 2D Tidak perlu waktu penyesuaian mata

Keuntungan Lensa Kontak1. Pada keluhan refraksi berat penglihatan tidak berubah, kaca

mata dengan lensa + / - berat → penglihatan lebih besar / kecil.

2. Luas pandang tak berubah ; lensa ukuran berat → pandangan menciut.

3. Koreksi > 2,5 - 3D penglihatan kanan kiri ± sama. 4. Koreksi astigmatismus cornea, karena air mata antara lensa

kontak dan cornea berfungsi sebagai lensa silinder (cylinder tear lens).

5. Mencegah fotophobia pada aniridia dan albinismus.6. Pada olahragawan, kegiatan tidak terganggu.7. Kosmetik

Kerugian Lensa Kontak

1. Mata mudah infeksi2. Cornea mudah erosi karena pemakaian

terlalu lama dan tidak teratur.

Kelainan Refraksi• Kelainan refraksi ( refraksi anomali ) adalah keadaan di

mana bayangan tidak terbentuk pada macula lutea / bintik kuning. Kelainan refraksi → ketidakseimbangan sistem optik pada mata → menghasilkan bayangan kabur.

• Pada mata normal, kornea dan lensa akan membelokkan sinar pada titik fokus yang tepat pada fovea centralis → susunan kornea dan lensa = panjang bola mata.

• Pada kelainan refraksi sinar tidak dapat dibiaskan tepat pada fovea centralis tetapi di depan (rabun jauh / miopia), belakang (rabun dekat / hipermetropia), dan tidak satu fokus titik api (astigmatismus).

Bagian-bagian mata yang pegang peranan pada refraksi mata

1. Cornea

2. Iris 3. Pupil

4. Lensa

5. Retina 6. Saraf optik

Wildan Aulia Firdaus@dokumen fisika

TheHuman

Eye

VitreousVitreousHumorHumor

LensLens

AqueousAqueousHumorHumor

PupilPupil

IrisIrisLigamentsLigaments

Lens MuscleLens Muscle

eyelideyelid

CorneaCornea

RetinaRetina

Blind SpotBlind SpotOptic NerveOptic Nerve

ChoroidChoroidScleraSclera

FoveaFovea

conescones

lig. Suspensorium lentis

Bagian-bagian mata yang pegang peranan pada refraksi mata

1. Cornea sebagai jendela paling depan mata, sinar masuk dan difokuskan ke dalam pupil. Lengkung transparan, Sinar masuk 80 % dengan kekuatan 40 Dioptri dibiaskan cornea

2. Iris Selaput pelangi berwarna coklat akan menghalangi sinar masuk ke dalam mata. Mengatur jumlah sinar ke dalam pupil melalui besarnya pupil.

3. Pupil Warna hitam pekat dengan tengah selaput pelangi (iris). Mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola mata.

4. Lensa yang jernih mengambil peranan membiaskan sinar 10 Dioptri di dalam mata. Peran yang terbesar saat melihat dekat / berakomodasi. Menjadi kaku dengan bertambahnya usia → Presbiopia.

5. Retina bungkus bola mata bagian dalam dibelakang pupil. Melalui macula lutea akan meneruskan rangsangan sebagai bayangan benda → rangsangan elektrik ke otak sebagai bayangan benda dikenal

6. Saraf optik Meneruskan rangsangan elektrik dari kortek visual untuk dikenali bayangannya di otak.

Faktor yang Mempengaruhi Sinar Masuk kedalam Mata

a. Kornea: Dengan lengkungannya sebagai tempat pembiasan terkuat di mata.

b. Lensa : mempunyai daya bias lensa langsung ke fovea centralis.

c. Panjang bola mata

Bila salah satu factor tak sesuai → sinar tidak di fokuskan ke fovea centralis→ otak, bayangan jadi kabur.

Susunan Bola Mata pada Kelainan Refraksi

a. Miopia: Kornea dan lensa berkekuatan lebih atau bola mata terlalu panjang → titik fokus sinar yang dibiaskan di depan fovea centralis

b. Hipermetropia: Kekuatan antara panjang bola mata dan pembiasan kornea dan lensa tak sesuai → titik fokus sinar dibelakang fovea centralis.

c. Astigmatismus: Kornea dan lensa mempunyai permukaan tidak rata → tidak dapat memberikan satu focus titik api.

d. Presbiopia: Akibat penuaan lensa → sukar memfokuskan sinar pada saat melihat dekat.

Macam-macam Visus

1. Visus centralis (vacies):– Menggunakan macula lutea (fovea centralis ) karena

cones cells lebih banyak.

2. Visus field (perifer):– Menggunakan retina seluruhnya.

3. Visus warna :– Menggunakan cones cells.

4. Visus ruangan :– Menggunakan dua mata → melihat 3 dimensi

Pemeriksaan Visus Centralis ( Tajam Penglihatan )

1. Kartu Snellen (ophthotype Snellen)• VC < 5/10 → jarak lima meter hanya melihat huruf yang seharusnya

dapat dilihat jarak 10 meter ( huruf pada baris tanda 10 )2. Hitung jari

• VC < 5/50 – x/60 → jarak x meter melihat / hitung jari pada orang normal pada 60 meter.

3. Gerakan tangan• VC 1/300 = jarak 1 meter melihat gerakan tangan pemeriksa .

4. Lampu 1 lux• VC 1/~ → membedakan gelap terang VC 0 → tak bisa

membedakan gelap terang

Kartu Snellen

• Dibuat sedemikian rupa → huruf tertentu dengan pusat optik mata (nodal point) membentuk sudut 50 untuk jarak tertentu.

• Jarak kartu Snellen dengan mata (jarak pemeriksaan) 5 (6) meter (20 kaki). Sinar dari titik 5 meter dinggap sejajar atau berasal dari titik jarak ~ di depan mata.

• Mata diperiksa satu persatu, misal OD kemudian OS dinyatakan pembilang per penyebut. Pembilang ~ jarak kartu Snellen dengan mata ( biasanya 5 meter ). Penyebut ~ jarak dimana huruf tertentu harus dilihat.

Photoreceptor / Visual CellsCones cell :

a. Tiap mata mempunyai ± 6,5 juta. b. Berfungsi melihat siang hari ~ Photopic vision c. Bentuk botol / kerucut (cone), terdiri segmen luar dan dalamd. Tidak mengandung visual purple, mengandung tipe-tipe pigmen yang sensitive warna kuning dan hijau.

e. Terutama dalam fovea centralis Rods cell :

a. Tiap mata mempunyai ± 120 juta b. Fungsi : melihat malam hari → Scotopic vision c. Bentuk panjang dan ramping ,tersusun vertical. d. Terdiri segmen dalam, mengandung cytoplasmic organela :

segmen luar tebal dan mengkilat → polarisasi sinar. e. Sensitif cahaya biru dan hijau.

Akomodasi

Akomodasi adalah kemampuan lensa untuk mencembung akibat kontraksi m.cilliar → daya pembiasan lensa lebih kuat. Pada keadaan normal, cahaya terfokus pada retina → benda letaknya jauh didekatkan dengan daya akomodasi, benda difokuskan pada fovea centralis.

Saat Akomodasi

1. Volume lensa tetap → diameter lebih kecil.

2. Tebal lensa bertambah 0,5 mm.3. Kekuatan akomodasi meningkat sesuai

kebutuhan, makin dekat benda makin kuat akomodasi (mencembung).

4. Kekuatan akomodasi diatur reflek akomodasi.

Teori Akomodasia. Hemholz : Zonula zinii kendor akibat kontraksi m. Cilliaris sirkuler,

lensa elastis → cembung dan diameter lebih kecilb. Tsernig :

Dasar : nucleus lensa tetap, bagian superficial / kortex lensa berubah bentuk.

Waktu akomodasi: Zonula zinii tegang → nucleus lensa terjepit dan bagian lensa superficial depan nuleus cembung.

Dengan bertambahnya usia → daya akomodasi menurun akibat berkurangnya daya elastisitas lensa → sukar cembung → Presbiopia

Titik pada Sistem Refraksi Mata

a. Punctum Proksimum = Titik dekat mata Jarak terdekat benda dapat dilihat mata dengan

akomodasi maksimum. Pada mata normal 30 cm, myopia < 30 cm

b. Punctum Remotum = Titik jauh mata Jarak terjauh benda dapat dilihat mata tanpa

akomodasi. Pada mata normal ~ (>6 meter), myopia < 6 meter

Emetropia

Emetropia adalah mata normal yang mempunyai refraksi bila:

a. Sinar2 sejajar sumbu mata tanpa akomodasi dibias sampai fovea centralis → tajam penglihatan maksimum.

b. Daya bias mata normal.

Presbiopia Dengan bertambahnya usia → setiap lensa akan

mengalami kemunduran kemampuan mencembung → kesukaran melihat dekat, melihat jauh tetap normal. Presbiopia berjalan progresif sesuai dengan bertambahnya umur.

Gangguan akomodasi usia lanjut akibat :– Kelemahan otot akomodasi– Lensa mata elastis menurun akibat sklerosis lensa

Akibat gangguan akomodasi pada usia 40 tahun / lebih → setelah membaca mata lelah, berair dan berasa pedas.

Koreksi pada PresbiopiaKarena jarak baca 33 cm → adisi +

3,0 D adalah lensa positif kuat yang dapat diberikan. Pada keadaan ini mata tidak berakomodasi karena benda yang dibaca terletak pada fokus lensa sferis + 3,0 D sehingga sinar yang keluar akan sejajar. Presbiopi perlu kacamata bifokus ~ bagian atas lensa untuk melihat jauh, bagian bawah untuk melihat dekat. PP > 25 cm, PR ~( tak hingga )

Adisi S+ Untuk baca dekat

+ 1.0 D Usia 40 tahun

+ 1,5 D Usia 45 tahun




Ametropia

Ametropia adalah kelainan refraksi (pembiasan) pada mata, sinar tidak dapat terfokus pada fovea centralis karena kornea mendatar (mencembung) atau perubahan panjang bola mata.

1. Hypermetropia2. Myopia3. Astigmatismus

Hypermetropia Hipermetropia adalah kelainan refraksi, sinar

sejajar sumbu mata tanpa akomodasi, dibias dibelakang fovea centralis ( VC 5/10 ).

Penyebab :a. Sumbu mata lebih pendek → Hypermetropia

sumbu. b. Daya bias kornea, lensa, humor aquaeus

sangat lemah → Hypermetropia pembiasanGejala : Asthenopia PP > 25 cm, PR > Koreksi : Lensa S+ yang terbesar (S+B)

disesuaikan dengan derajat hipermetropi manifestasinya

Myopia Miopia adalah kelainan refraksi, sinar sejajar sumbu

mata tanpa akomodasi dibias dimuka FC (Vc < 5/50).

Penyebab : a. Sumbu mata dibias lebih panjang → Miopia

sumbu / Axial miopia.b. Daya bias kornea, lensa, humor aquaeus lb kuat

→ Miopia pembiasan / Refraksi miopiaGejala : Melihat jauh → kabur PR < (< 6 m), PP < 30 cmKoreksi : Lensa S- yang terkecil (S- K) sampai

dengan tanpa akomodasi melihat baikDerajat Miopiaa. Miopia ringan → 0 – 3 Db. Miopia menengah → 3 –6 Dc. Miopia tinggi → >6 D

Wildan Aulia Firdaus@dokumen fisika

Astigmatisma Astigmatismus adalah kelainan refraksi dimana

sinar sejajar sumbu mata dibias pada banyak titik.Tajam penglihatan dengan lensa sferis tidak tercapai Vc 5/5.

Penyebab: Lengkungan jari2 satu meridian kornea lebih panjang dari jari2 meridian yang tegak lurus padanya → pembiasan sinar pada mata tidak sama pada semua bidang / meridian.

Macam (berdasar bidang meridian):a. Astigmatismus regulair : Sinar dibiaskan pada bidang

horizontal dan vertical sebagai 2 titik dalam satu garisb. Astigmatismus irregulair : Sinar dibiaskan pada bidang

horizontal dan vertikal sebagai kumpulan titik- titik yang tidak satu garis

Gejala: Melihat garis sebagai bayangan kabur AsthenopiaKoreksi: Astigmatismus ringan tidak perlu diberi

kacamata. Astigmatismus berat / dalam diberi kacamata silinder, kontak lens atau pembedahan

Koreksi mata Myopia dan Hyperopia

Afakia (mata pasca bedah)• Suatu keadaan dimana mata tidak mempunyai

lensa setelah penbedahan lensa dan mata mengalami hipermetropia tinggi.

• Gejala : Melihat benda lebih besar ± 25 %, terlihat bagian ventral benda tetapi kabur.

• Koreksi :Kaca mata tebalLensa tanam

Cara Mengatasi Kelainan Refraksi

1. Kaca mata2. Lensa kontak3. Bedah refraksi kornea

a. Keratotomi radial ( RK )Sayatan radial permukaan kornea berbentuk jari2 roda. Untuk memperbaiki myopia –

2,00 sampai dengan –6, 00 dan astigmatismus ringan.b. Photo refractive keratectomy ( PRK )

Sinar Laser dipergunakan untuk memperbaiki kelainan refraksiMenggunakan sinar eximer untuk membentuk permukaan kornea

c. Keratoplasti lamelar automated ( ALK ):Memakai mikrokeratomi halus untuk membuat flap kornea dan penyayatan dengan

keratome Sesuai dengan kelainan refraksi

d. Laser assisted intrastromal keratomileusis ( LASIK ): Menggunakan excimer Laser setelah dilakukan flap korneaSangat efektif untuk Miopi tinggi dan berat4. Bedah refraksi lensaPada penderita tidak dapat memakai kaca mata dan lensa kontakMengganti kekuatan lensa dengan lensa tanam

BIO ELEKTRIKBIO ELEKTRIK

OLEH:dr. MUFIED WIBISONO, SpFK

FAK. Kedokteran UNIBRAW2006

PENDAHULUAN

• Tubuh penuh aktivitas listrik dengan intensitas kecil.

• Organ tubuh yang dominan dengan aktifitas listrik:

• a. Central nervus system dan saraf perifer• b. Cor (jantung)• c. Neuro-muskuler system

SEL• Sel dibagi menjadi 2 bagian yaitu intra dan extra cellulair.•

Intra cellulair Extra cellulair Ion K+ ion Na+

Dinding sel

• Sel dalam keadaan istirahat (resting potensial) atau keadaan seimbang, berlaku hukum Difusi: Kondisi di extra sel = intra sel. Fisika murni menjelaskan tentang jumlah ion.

• Fisika Kedokteran menjelaskan :• Na+ dominan di extra sel.• K+ dominan di intra sel.• Kompartemen intra sel lebih besar negatif ~-> - 90 mV.• Kompartemen ekstra sel lebih besar positif.• Bila sel dalam keadaan resting dirangsang maka akan

terjadi depolarisasi:• Na+ masuk ke intra sel• K+ masuk ke extra sel• Ion-ion lain mengalami pertukaran tempat atau kebalikan

dari tempat sebelumnya.

• Elektro-fisiologi dasar sel terbagi menjadi 3 keadaan :

• Polarisasi (diam)• Depolarisasi (terangsang)• Repolarisasi (perbaikan)

POLARISASIIon-ion bermuatan + terletak di permukaan luar membran

sel dan ion-ion di permukaan dalam membran, dalam jumlah sama. Pasangan ion + dan – disebut dipole (doublet). Muatan potensial membran 100 mV. Selama dalam keadaan polarisasi, membran sel mempunyai tekanan listrik tinggi sehigga tidak ada aliran- aliran ion pada membran sel.

DepolarisasiSel otot diberikan stimulus sehigga

tahanan listrik menurun maka ion + melalui membran sel ke dalam, dan ion – ke permukaan luar membran sel. Karena sel merupakan konduktor homogen maka stimulus diteruskan ke seluruh sel dalam keadaan terangsang (aktif) ~-> depolarisasi. Pada otot cor berkontraksi diantara 0,02 sampai 0,04 detik setelah stimulus. Selama depolarisasi belum selesai ada daerah yang sudah aktif dan ada keadaan diam terdapat garis batas berpotensial 0. Depolarisasi dipole bergerak dg ion + di depan dan – di belakang, sampai seluruh sel menjadi aktif.

Repolarisasi Setelah beberapa saat sel otot aktif akan menjalani proses kembali dalam keadaan diam (polarisasi) terjadi ~-> proses repolarisasi.

Repolarisasi secara spontan terjadi perubahan letak ion dengan perjalanan yang sama dengan proses depolarisasi, hanya bergerak dengan ion – didepan dan ion + di belakang (kebalikan arah proses depolarisasi). Pada setiap proses depolarisasi atau repolarisasi menimbulkan potensial-potensial listrik.

Syaraf

• Jenis syaraf : • a. Bermyelin• b. Tidak myelin• Myelin adalah selubung syaraf berfungsi

sebagai isolator jika ada rangsangan tidak terjadi kebocoran potensial listriknya.

Impuls dari A, bila lemah tidak bisa langsung ke Z karena dititik B terdapat kapasitor (penyimpanan potensial listrik)

adalah Node of Renvier(NR) maka rangsangan akan diteruskan ke C lalu ke Z. Melalui NR, seolah-olah aliran

listrik melonjak – lonjak sehingga terjadi lompatan – lompatan konduksi dari NR satu ke NR lain yang disebut

Saltatory conduction.

Kecepatan penjalaran impuls listrik serabut bermyelin lebih cepat dari pada serabut tak bermyelin karena:

• Dengan myelin ~> kebocoran ke jaringan sekitar lebih minimal

• Sistem kapasitor NR mempercepat dan memperjauh jarak tempuh

• Diameter serabut myelin lebih besar.

JantungPacu jantung (pace maker)

sino atrial (SA) node, atrio ventriculsar (AV) node dan purkinje fibers, bersifat khusus yang berfungsi merangsang denyut cor secara keseluruhan pada frekuensi yang berbeda:

a. SA node: 70 – 80 x / menit

b. AV node: 40 – 60 x / menit

c. Purkinje f: 15 – 40 x / menit

• Sifat khas SA node, AV node dan purkinje fibers: Menjalarkan impuls tanpa rangsangan dari luar oleh karena dinding sel cor lebih permeable dari pada sel normal lain.

• Purkinje fibers kiri lebih banyak dan lebih dari pada kanan karena diding ventrikel kiri lebih tebal dan kontraksi lebih kuat untuk mengalirkan darah keseluruh tubuh.

Pada payah jantung (cardiac failure, decompensasi cardio) dengan kelainan konduksi:

• Terjadi kerusakan SA node (tidak berfungsi), maka fungsi diambil alih AV node sehingga irama cor 40 – 60 x / menit mengakibatkan aktifitas tubuh berkurang.

• Bila AV node rusak, maka fungsi diambil alih purkinje fibers dan menyebabkan aktifitas tubuh berkurang, kondisi tubuh semakin lemah.

Kemajuan tehnologi dengan alat Pace maker artificial mengeluarkan impuls listrik untuk mengganti pacu jantung dan juga sebagai pengontrol tachiarythmia.

Keistimewaan myocard:• Aliran konduktifitas tinggi.• Periode refrakter panjang yaitu 100 x otot biasa.• Otomatisasi dari SA node, AV node, dan purkinje fibers.• Konsisten / reguler sehingga irama denyut cor tetap

teratur.• Kontraksi cor mengikuti hukum All or none.

Aktivitas organ tubuh dapat direkam (dicatat) dan disebut sesuai dengan nama organ :

• Elektro-cardiogram (ECG)• Elektro-encephalogram (EEG)• Elektro-myogram (EMG)• Elektro-retinogram (ERG)• Elektro-okulogram (EOG)• Elektro-gastrogram (EGG)

ELEKTROKARDIOGRAFI ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG)(EKG)

• ECG adalah elektro-diagnostik untuk mencatat grafik potensial listrik cor pada waktu kontraksi.

• Alat ini penting di bidang kedokteran dan ditemukan pertama oleh Einthoven.

• Pemeriksaan cor tanpa ECG kurang lengkap walaupun tidak semua kelainan cor dapat dinilai ECG, data-data klinis, anamnese, dan pemeriksaan fisik tidak dapat diabaikan.

• Membran sel otot jantung ternyata lebih permeabel untuk ion K+ dari pada untuk ion Na+.

• Dalam keadaan istirahat, karena perbedaan kadar ion-ion, potensial membran bagian dalam dan bagian luar tidak sama, berada dalam keadaan polarisasi,

• Dengan bagian luar berpotensial positif dibandingkan bagian dalam. Selisih potensial ini disebut Potensial membran, yang dalam keadaan istirahat berkisar 90 mV.

• Bila membran otot jantung dirangsang, maka sifat permeabel membran berubah dari –90mV menjadi +20mV (potensial diukur intraseluler terhadap ekstraseluler).

• Perubahan potensial membran karena stimulasi ini disebut depolarisasi. Setelah proses depolarisasi selesai, maka potensial membran kembali mencapai keadaan semula, yaitu proses repolarisasi

Potensial AksiPotensial AksiBila kita mengukur potensial listrik yang terjadi dalam sel

otot jantung dibandingkan dengan potensial di luar sel, pada saat sel mendapat stimulus, maka perubahan potensial yang terjadi sebagai fungsi dari waktu, disebut potensial aksi. Kurva potensial aksi menunjukkan karakteristik yang khas, yang dibagi menjadi 4 fase.

• Fase 0 adalah awal dari potensial aksi yang berupa garis vertikal ke atas yang merupakan lonjakan potensial hingga mencapai +20 mV. lonjakan potensial dalam daerah intra selular ini disebabkan karena masuknya ion Na+ dari luar ke dalam sel.

• Fase 1 adalah masa repolarisasi awal yang pendek dimana potensial kembali dari + 20mV mendekati 0 mV.

• Fase 2 iadalah fase datar dimana potensial berkisar pada 0 mV. Dalam fase ini terjadi gerak masuk dari ion Ca++ untuk mengimbangi gerak keluar dari ion K+.

• Fase 3 ialah masa repolarisasi cepat di mana potensial kembali secara tajam pada tingkat awal yaitu fase 4.

+20 mV

0

-90

1

2

3

4

Potensial AksiPotensial Aksi

SISTEM SANDAPAN (LEAD) SISTEM SANDAPAN (LEAD) PADA ELEKTROKARDIOGRAFIPADA ELEKTROKARDIOGRAFI

• Bila elektrode ECG dipasang ditempat-tempat tertentu pada tubuh memperoleh 1 sandapan. Garis hipotesisi yang menghubungkan ke elektrode disebut garis sandapan.

• Pada rekaman EKG yang konvensional dipakai 10 buah elektroda, yaitu 4 buah elektroda ekstremitas dan 6 buah elektroda prekordial.

• Macam sandapan :– Sandapan bipolar ( s. standard)– Sandapan unipolar ekstremitas– Sandapan unipolar prekordial

Sandapan bipolarSandapan bipolarPemasangan elektroda pada

pembuatan ECG: • Sand. I : Elektroda +

dihub.lengan kiri (LA), elektroda – dengan lengan kanan (RA). Menunjukkan beda potensial LA dan RA atau VL–VR

• Sand.II : Elektroda + dihub. kaki kiri (LL), elektroda – dengan lengan kanan (RA). Menunjukkan beda potensial LL dan RA atau VF–VR

• Sand. III: Elektroda + dihub. kaki kiri (LL), elektroda – dengan lengan kiri (LA) Menunjukkan beda potensial LL dan LA atau VF–VL

Elektroda TKa selalu dihubungkan dengan bumi untuk menjamin potensial nol yang stabil. Einthoven menghubungkan elektroda sedemikian rupa sehingga menurut hukum Kirchoff : I + II + III = 0, kemudian merubah polaritas sandapan II supaya memperoleh defleksi (+), rumus menjadi : I + (-II) + III = 0 atau II = I + III.

Sandapan Unipolar EkstremitasSandapan Unipolar Ekstremitas

• Pertama kali oleh Wilson untuk merekam titik- titik tertentu dengan menghubungkan elektroda lengan kiri, lengan kanan dan kaki kiri menjadi satu terminal pusat (central terminal) menurut hk. Kirchoff maka jumlah potensial ketiga sandapan = 0 sehingga potensial terminal pusat = 0. Elektroda yang dihubungkan dengan terminal pusat merupakan elektroda indifferen.

• Dengan demikian VR + VL + VF = 0• Untuk mengurangi tahanan kulit, tiap saluran sandapan diberi tahanan 5000

ohm. Karena defleksi yang diperoleh kecil, maka Goldberger memutuskan hubungan antara terminal pusat dengan ekstremitas yang akan diukur sehingga menambah defleksi sampai 50 % disebut Augmented extremity leads dan diberi tanda huruf a ( augmented ) didepan tanda ekstremitas lead (aVR, aVL, aVF) ~-> Sandapan unipolar Goldberger.

Sandapan Unipolar PrecordialSandapan Unipolar Precordial • Sandapan ini merekam potensial

listrik jantung dibagian dada, dengan diberi tanda V (voltage).

• Elektroda-elektroda prekordial diberi nama-nama V1 sampai V6, dengan lokalisasi sbb:

V1 : garis parasternal kanan, pada interkostal IV.

V2 : garis parasternal kiri, pada interkostal IV.

V3 : titik tengah antara V2 dan V4.V4 : garis klavikula-tengah, pada

interkostal V.V5 : garis aksila tengah, sama tinggi

dengan V4 dan V5.V6 : garis aksila tengah, sama tinggi

dengan V4 dan V5.Kadang-kadang diperlukan elektroda-

elektroda prekordial sebelah kanan, yang disebut V3R, V4R, V5R dan V6R yang letaknya berseberangan dengn V3, V4, V5 dan V6.

ELEKTROKARDIOGRAM ELEKTROKARDIOGRAM NORMALNORMAL

• EKG terdiri garis iso-elektris dan gelombang- gelombang P, Q, R, S, T dan U tercatat pada kertas EKG dengan skala 1 mm2.

• Garis datar 1mm menunjukkan waktu detik dan garis vertikal menunjukkan voltase 0,1 mvolt.

• Setiap 5 kotak kecil ada garis batas yang lebih tebal menunjukkan waktu 0,20 dtk.

• Setiap melakukan EKG harus di kalibrasi setinggi 10 mm bernilai 1 mvolt.

• Kertas EKG dijalankan dengan kecepatan 25 mm/detik atau 50 mm/detik.

• Gelombang-gelombang positif bila defleksi diatas dan negatif dibawah garis iso-elektris.

Gelombang PTerjadi akibat depolarisasi atrium kanan dan kiri,

menerima stimulus dari SA Node menyebar ke AV Node sehingga waktu gelombang P = waktu impuls dari SA Node sampai ke AV Node disebut Atrial conduction time.

Panjang gelombang P normal 0,08 – 0,11 detik dan tingginya 2,5 mm, tampak pada lead I dan II. Pada irama sinus, gelombang P positif di lead I, II, III, aVL, aVF, V2 sampai V6 dan negatif di aVR serta difasis di V1 dan V2.

P – R interval Adalah waktu dari permulaan depolarisasi atrium

sampai permulaan depolarisasi ventrikel. Normal 0,12 – 0,20 detik, dihitung dari permulaan P sampai permulaan QRS (permulaan Q bila ada Q atau permulaan R bila tak ada Q).

Gelombang. QRS atau QRS komplekMenunjukkan depolarisasi ventrikel.Durasi normal 0,08 – 0,10 detik, dari permukaan

Q sampai akhir gel. S.Gelombang Q: Defleksi negatif pertama dan diikuti

defleksi positifGelombang R: Defleksi positif pertama yang

didahului gel. QGelombang S: Defleksi negatif setelah RGelombang R`: Defleksi positif keduaGelombang S`: Defleksi negatif setelah R`S – T segmenGelombang U negatif menunjukkan ischemia dan

hipertrofi jantung, bila lebih tinggi dari pada gelombang T adalah hipokalemi

S – T intervalAdalah waktu antara akhir depolarisasi sampai

akhir repolarisasi, dimulai dari QRS komplek sampai akhir T.

Q – T intervalAdalah waktu untuk depolarisasi dan

repolarisasi ventrikel, dimulai dari permulaan QRS kompleks sampai akhir T; pada orang dewasa 0,35 sampai 0,44 detik dan tergantung rata-rata heart rate, bila tachycardi lebih pendek dan bradicardi lebih panjang.

Gelombang Tproses repolarisasi ventrikel. Waktu gelombang

T normal: 0,10–0,25 detik. Pada EKG normal gelombang T:

- Positif di lead I, II, aVL, V2 sampai V6 - Negatif di lead aVR- Difasis di lead III, aVF dan V1

Gelombang UGelombang U menunjukkan defleksi positif yang

kecil setelah gelombang T, juga disebut after potensial. Gelombang U negatif menunjukkan ischemia dan hipertrofi jantung, bila lebih tinggi dari pada gelombang T adalah hipokalemi

Menghitung frekuensi denyut jantung ( heart rate ) pada EKG

• Denyut jantung yang terakhir dapat dihitung dengan R – R interval adalah jarak antara gelombang R ke R komplek QRS berikutnya:

a. Garis datar tiap 1 mm menunjukkan waktu 0,04 detik, dalam 1 menit terdiri 1500 mm sebagai pembanding denyut jantung tiap 1 menit.

Cara: R – R interval = 25 mm (kotak kecil) Denyut jantung = (1500/25) / menit = 60 / menit.

b. Kotak Besar ( 5x kotak kecil ), per kotak menunjukkan 0,20 detik, dalam 1 menit terdiri 300 kotak besar.

Cara: R – R interval = 4 kotak besar (20 kotak kecil). Denyut jantung = (300/4) / menit = 75 / menit.

VEKTOR PADA ELEKTROKARDIOGRAFI

• Vektor EKG adalah suatu kesatuan tenaga yang mempunyai besar, arah dan muatan yang positif dan negatif dari tenaga mekanik dan listrik. Mekanisme proses depolarisasi atau repolarisasi adalah gerakan ion-ion (dipole) sehingga tenaga listrik yang ditimbulkan dapat diukur dengan vektor (cardiac vector).

• Hipotesis Einthoven pada EKG

Teori EKG terdapat pada hipotesis Einthoven:

a. Tubuh merupakan konduktor isi homogen

b. Bagian proksimal lengan kiri dan kaki kiri merupakan titik puncak segi tiga sama sisi, yang terletak sama jauh dari jantung.

c. Tenaga listrik yang ditimbulkan jantung disamakan sebuah dipole yang ekuivalen atau vektor yang terletak dipusat segi tiga sama sisi tersebut.

Segi tiga Einthoven• Ketiga sandapan bipolar (I, II, III)

masing-masing merupakan sisi segi tiga sama sisi dalam pengertian listrik bukan anatomis.

• Titik sudut segitiga adalah elektroda yang diikatkan lengan kanan, lengan kiri dan kaki kiri yang pada hakekatnya letaknya sama dengan pundak kanan, pundak kiri dan panggul kiri. Jika aktivitas jantung menimbulkan potensial listrik dan vektor tenaga listrik arahnya ke elektroda positif, maka EKG akan mencatat defleksi positif (ke atas). Sebaliknya, bila vektor menuju ke elektroda negatif, maka EKG akan menunjukkan defleksi negatif (ke bawah).

• Dengan teori Baily untuk memahami dan mengapa gelombang EKG bervariasi, misalnya QRS di aVR selalu negative, di lead III bisa negatif atau positif.

SISTEM HANTARAN (KONDUKSI) JANTUNGSISTEM HANTARAN (KONDUKSI) JANTUNG

• SA node ( simpul sino – atrial ) berfungsi sebagai pace maker di atrium kanan, dekat tempat masuk vena cava superior.

• Stimulus yang ditimbulkan SA node diteruskan melalui kedua atrium terjadi gelombang P kemudian ke AV (atrio-ventikular) node yang terletak diposterior septum intertriatium, dekat sinus coronarius.

• Selanjutnya diteruskan ke berkas His melalui bagian atas septum antara kedua ventrikel kemudian bercabang ke kanan dan kiri. Cabang berkas kanan (right bundle brach) dan kiri (left bundle brach) masing-masing berjalan di kanan dan kiri endocard septum kemudian bercabang ke kanan dan kiri (bercabang anterior dan posterior) kedalam plexus Purkinje

• Konduksi stimulus melalui jaringan jantung: - Atrium: 800 – 1000 mm/detik - AV node: 100 – 200 mm/detik - Berkas His dan cabangnya, plexus Purkinje 4000

mm/detik• Sesudah stimulus di AV node terjadilah aktivitas septum

dari kiri ke kanan kemudian anteroseptal dan kedua ventrikel akhirnya aktivitas seluruh myocard yang berarah dari endocard menuju ke epicard.

ELEKTRO ENCEPHALO GRAFI ELEKTRO ENCEPHALO GRAFI ( EEG )( EEG )

• Elektro-encephalografi adalah tehnik merekam aktifitas elektrik otak melalui elektroda yang ditempatkan di kulit kepala.

• EEG memberikan informasi tanda-tanda gangguan fungsi otak lokal atau general disebut disfungsi otak :

1. epilepsi, 2. tumor cerebri, 3. infark, 4. hemorhagia, 5. contusio cerebri, 6. encephalitis dan berbagai keadaan psikiatri, • Sehingga praktisnya pada pemeriksaan

gangguan convultatif dan proses tekanan intrakranial

• Tehnik perekaman:1. Memasang 16 elektroda pada

berbagai tempat di daerah cranium,

2. biasanya ditempatkan sekurang-kurangnya 1 elektroda kiri dan kanan di daerah frontal, parietal, temporal dan oksipital.

3. Perekaman dipermudah secara bipolar sehingga didapatkan selisih potensial pada 2 tempat.

4. Perekam berlaku terus menerus untuk episode beberapa menit. Hasilnya dicatat pada kertas berjalan dengan kecepatan 1,5; 3 dan 6 cm per detik.

5. Voltase direkam galvanometer, diperbesar dengan amplifier sehingga potensial otak 50 volt dan oleh pencatat diubah menjadi gelombang

• Seluruh cortex cerebri merupakan medan listrik yang diproduksi ujung-ujung dendrit.

• Potensial neuron setiap waktu berbeda sehingga potensial dendrit cortex cerebri telah berubah.

• Fluktuasi- fluktuasi potensial mengakibatkan gelombang yang tercatat kertas EEG.

Gelombang EEG menurut Gelombang EEG menurut frekuensi:frekuensi:

1. Gel Alfa : Siklus 8 – 13 perdetik ( spd )

2. Gel Beta : Siklus >

13 perdetik ( spd )

3. Gel Teta :Siklus 4 – 7 perdetik ( spd )

4. Gel Delta: Siklus < 4 perdetik ( spd )

Pola gelombang EEG normal:Pola gelombang EEG normal:

1. Gel. Lambda : - sebagai gelombang positif sepintas lalu.- terletak dekat lobus oksipitalis. - pada waktu mata terbuka, saat kedua mata melihat penuh perhatian

2. Gel. Tidur: - frekuensi 10 – 15 spd, hilang waktu tidur dangkal.- awal dan akhir gelombang voltase rendah, ditengah-tengah tinggi disebut Sleep spindle.

3. Gel. komplek : - pola gabungan satu atau beberapa gelombag lambat dan terbaur gelombang cepat.

4. Gel. verteks : - pola gelombang tajam sepintas lalu, bilateral simetrik - didaerah para sagital antara daerah pre sentral dan post sentral- sering bersama-sama dengan gelombang komplek K- terjadi pada waktu tidur dangkal

Pola gel EEG abnormalPola gel EEG abnormal1. Gel. Runcing (spike): - meruncing dan berlalu cepat

kurang 60 milidetik - polifasik dengan defleksi keatas dan kebawah

berselingan

2. Gel. tajam (sharp wave): - meruncing dan berlalu lebih 60 milidetik.

- gelombang tajam timbul secara polifasik.

3. Gel. runcing lambat (spike wave): - komplek gel. runcing disusul gel.lambat.

- frekuensi 3 spd, teratur, sinkron bilateral dan hilang timbul secara tiba-tiba.

4. Gel. runcing multiple : - gelombang-gelombang runcing bangkit sekali atau berulang disusul gelombang lambat.

5. Hipsaritmia: - komplek gelombang lambat, voltase tinggi, irama tidak teratur, terbaur dengan gelombang runcing dan tajam.

Irama EEG abnormal :Irama EEG abnormal :

1. Disritmia : Irama tidak teratur, sekali-kali regularitasnya diganggu pola gelombang patologik secara fokal, bilateral atau bihemisferik difus global.

2. Aritmia: Irama yang memperlihatkan gelombang delta baik secara menyeluruh atau fokal.

• Gangguan fungsi otak oleh karena kelainan faktor fisiologis, biokimiawi dan anatomis mengakibatkan kelainan EEG atau normal maka harus didampingi pemeriksaan klinis, radiologis dan laboratoris.

• Abnormalitas EEG ditentukan atas dasar :1. Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah

yang sama di kedua hemisfer otak.2. Irama gelombang yang tidak teratur3. Irama gelombang yang lebih lambat dari pada

seharusnya, mis : gelombang delta pada keadaan sadar, gelombang teta berlebihan pada anak besar atau orang dewasa sadar.

4. Gelombang yang biasanya tidak dijumpai (gelombang patologik) pada orang normal

• Apilkasi klinis EEG1. Spesifik dan praktis : sindroma-sindroma disfungsi otak,

seperti epilepsi, tumor cerebri, hematoma subdural.2. Kelengkapan: meningitis, sclerosis multiple, keadaan

psikiatrik perdarahan subarachnoid.

SHOCK LISTRIKSHOCK LISTRIK : :

Macam shock listrikMacam shock listrik

1. KecelakaanParameter yg mempengaruhi shock listrik: - Basah pada lantai dan bagian badan - Voltage besar akibatnya lebih bahaya dari pada voltase

kecil - Durasi (lama) makin lama kontak aliran listrik lebih

bahaya - Berat badan, orang gemuk lebih mudah gangguan

jantung bila kontak aliran listrik - Daerah yang dilalui listrik, dada lebih bahaya dari pada

kaki

Akibat shock listrik Arus (1 – 2 detik) : - 1 mA → Tak ada sensasi terkena listrik - > 1 – 8 mA → Ada sensasi, tidak sakit, masih bisa melakukan gerakan menghindar (let go) - > 8 – 10 mA → Sakit , dapat menghindar> 10 – 20 mATidak dapat menghindar, terdapat luka bakar - > 20 – 50 mA → Kejang otot-otot - 100 – 300 mA → Gangguan kelistrikan jantung dan pernafasan6AFibrilasi jantung, pernafasan berhenti

2. Therapi : Electro convulsion therapy (electro shock therapy

Electro Convulsion Therapy Electro Convulsion Therapy (ECT)(ECT)

• Pertama kali 1963 Carletti dan Bini untuk terapi Schizophrenia.

• Tehnik terapi menggunakan elektrode, arus dan stimulasi dengan prinsip E = IR.

• Dosis dihitung sebagai kombinasi tegangan (volt) dan waktu (detik).

• Pada konvulsator tedapat pengatur tegangan listrik dan waktu secara otomatis.

• Dosis lazim : 70 – 120 V dengan rentang 0,1 – 0,2 detik.

• Dosis terapi dimulai 80 Volt selama 0,2 detik, dengan perkiraan arus melalui otak 200 – 1600 mA, bila tidak terjadi konvulsi (kejang) diulang 3 kali dan ternyata tidak konvulsi ditunda esok hari

Mekanisme kerja:Mekanisme kerja:

Cerebral anoxia :1. ECT menyebabkan perbaikan keadaan

mental sehingga otak memanfaatkan energi dan metabolisme oksidatif mengakibatkan aktifitas otot meningkat sampai cukup tinggi.

2. Peningkatan sintesa dan pemanfaatan norephinephrin di otak

Frekuensi dan jumlah penggunaan:

• Tergantung keadaan penderita, dapat diberikan :1. Secara blok 2 – 4 hari ber turut-turut 1–2 kali

sehari.2. 2 – 3 kali seminggu.3. Maintenance (dosis pemeliharaan) sekali tiap 2 –

4 minggu.4. Bersama psikotropik, bila ada perbaikan

dihentikan kemudian dilanjutkan dengan obat saja

• Pada Acut Schizophrenia 3 – 4 kali terapi, gejala-gejalanya menghilang.

Efek pada system tubuh:Efek pada system tubuh:

1. Endokrin:a. Obesitas: Rangsangan hipotalamus pada pusat lapar, sel

pankreas menyebabkan insulin resistensi terjadi hiperinsulinemia mengakibatkan hypertropi sel lemah.

b. Aneorhea: Rangsangan hipotalamus menyebabkan produksi FSH– RH menghasilkan folikel de Graaf sehingga estrogen meningkat akan merangsang hipofise anterior memproduksi LH yang mempengaruhi Corpus luteum dan mengakibatkan progesteron meningkat tidakterjadi mensturasi.

2. Neurovegetatif:• Hipotalamus ke perifer menyebabkan regulasi

kardiovaskuler terjadi peningkatan systole 50 mmHg.

Efek pada system tubuh:Efek pada system tubuh:

3. Psikopatologi: Fungsi metabolisme cerebral menyebabkan gangguan

otak organik seperti amnesia, emosi euphoria.

4. Neurologi : - Reflek menurun / hilang seperti patella, biceps dan triceps

refleks - Pupil medriasis akibat hiperaktif simpatis. - Pembuluh darah retina mengakibatkan vasodilatasi - Involuntary movement seperti atethose - Kelainan akibat gangguan korteks (area Broca, Werniche)

menyebabkan gangguan cara berbahasa (aphasia), motorik dan sensorik.

Indikasi ECT:Indikasi ECT:

1. Depresi merupakan indikasi utama.2. Ancaman bunuh diri.3. Episode manik.4. Psikoneurotik gejala neurotik dengan

depresi (acute anxiety)

Efek sampingEfek samping:1. Luxatio rahang.2. Fractur kompresi vertebrae.3. Robekan otot.

Kontra indikasi:Kontra indikasi:1. Absolut : tumor otak2. Relatif : hypertensi, kelainan jantung dan

kehamilan.

Documents

fisika kesehatan