gastritis hemorrgica. La gastritis erosiva aguda se caracteriza
por la infiltracin de polimorfonucleares en la mucosa del antro y
del cuerpo del estmago
Los factores causantes de la gastritis erosiva mostrados en
latablason responsables de un 50% de los casos; en el otro 50%, la
etiologa es desconocidaGASTRITIS EROSIVA INDUCIDA POR
AINESIndependientemente del lugar donde se produzca la lesin, el
mecanismo de la produccin de las mismas es el intrnseco al modo de
actuar de los anti-inflamatorios no esterodicos. Estos frmacos,
ampliamente utilizados por todo tipo de sujetos, actan
interfierendo en la cascada inflamatoria que se inicia en la
produccin de factores de inflamacin que estimulan el ataque de la
fosfolipasa A2 a los fosfolpidos de la membrana celular (*). En
resumen, la efectividad de los AINES se debe a la reduccin de los
niveles de tromboxanos y de prostaciclina, cuya acumulacin en los
tejidos es la causa de la inflamacin.Los AINES actan inhibiendo la
ciclooxigenasa (COX), enzima que cataliza la conversin del cido
araquidnico a diversas prostaglandinas. Esta enzima existe en dos
formas: la COX.-1, vinculada a la produccin de prostaglandinas
fisiolficas en el rin y en el estmago, y la COX-2 que est ligada a
la produccin de las prostaglandinas proinflamatorias.En el ser
humano, las prostaglandinas producidas en el estmago y duodeno son
las prostaglandinas E2, I2 y F2. En el interior del tracto
digestivo, las prostaglandinas protegen la mucosa frente a diversas
agresiones, como el alcohol, el cido, las sales biliares y la
aspirina. Se cree que las prostaglandinas actan estimulando la
secrecin mucosa de bicarbonato y la secrecin mucosa, aumentando el
flujo sanguneo a nivel de la mucosa, previniendo la ruptura de la
barrera mucosa gstrica, acelerando la proliferacin celular, y
estimulando los procesos de transporte inico celulares, la
produccin de monofosfato de adenosina cclico, la promocin de
fosfolpidos de superficie activos, la preservacin de los compuestos
sulfhidrilo en la mucosa gstrica, la estabilizacin de los lisosomas
celulares y la estabilizacin de las membranas de las clulas.Todos
los AINES disponibles actualmente (a excepcin de los inhibidores
selectivos de la COX-2 como el celecoxib) inhiben ambas COX en
mayor o menor grado (*) y, por lo tanto, tienen un efecto
gastrolesivo. Si se considera que la supresin de las
prostaglandinas es el principal mecanismo de los AINES, la primera
lesin que se produce podra ser consecuencia de un efecto tpico
directo. Sin embargo, a los pocos minutos de la ingestin de
aspirina puede observarse una denudacin de las clulas epiteliales
superficiales y un aumento de la permeabilidad de la mucosa a los
iones sodio e hidrgeno. El cido saliclico, el metabolito
desacetilado de la aspirina, no inhibe la actividad de la
ciclooxigenasa en la mucosa gstrica (1) pero reduce la diferencia
de potencial en la misma magnitud que la aspirina. Por lo tanto, la
denudacin aguda del epitelio superficial y la reduccin de la
diferencia de potencial no dependen de la inhibicin de la
ciclooxigenasa. Una prueba adicional es que el pretratamiento con
prostaglandinas no impide la ruptura de las clulas epiteliales. Los
AINEs son cidos dbiles que en presencia del pH cido habitual del
estmago no estn ionizados y en consecuencia son liposolubles. y
pueden difundir a travs de las membranas de las clulas epiteliales
de la mucosa gstrica hacia el citoplasma intracelular (con un pH
cercano a 7). En ese medio los AINE se ionizan, se hacen
hidrosolubles y quedan atrapados en el interior de las clulas,
aacumulndose en su interior lo que determina la induccin de efectos
txicos locales, algunos de ellos dependientes de la inhibicin de la
ciclooxigenasa y otros no. Los AINES con revestimiento entrico
provocan lesiones mucosas gstricas mucho ms leves que las
provocadas por los preparados no recubiertos durante las dos
primeras semanas de uso (2) observacin que apoya un efecto txico
local. Sin embargo, la administracin prolongada de AINES con o sin
cubierta entrica est asociada con el desarrollo de lceras gstricas
como consecuencia de la supresin de la actividad de las
prostaglandinas.Las lesiones inducidas por los AINEs tampoco se
pueden explicar por completo por un efecto tpico o por la supresin
de prostaglandinas. Los estudios ms recientes acerca de los
mecanismos responsables de las lesiones mucosas inducidas por los
AINEs sugieren que los procesos fisiopatolgicos pueden ser ms
complejos: la adherencia de los neutrfilos al endotelio vascular y
las alteraciones del flujo sanguneo mucoso tambin son probablemente
dos factores adicionales a considerar.
Manifestaciones clnicas de las lesiones inducidas por los AINESA
nivel gstrico (*) y duodenal existe una firme asociacin
causa-efecto entre el uso de AINEs y las lesiones de la mucosa, Sin
embargo algunas observaciones repetidas sugieren algunas
asociaciones muy firmes entre el uso de AINEs y las lesiones del
tracto digestivo localizadas en esfago, intestino delgado y
colon.La ulceracin sintomtica del tracto gastrointestinal (es
decir, lceras asociadas con dolor, perforacin o hemorragia) se
produce en aproximadamente un 2-4% de los pacientes tratados con
AINEs durante 1 ao (3). Las ulceraciones asintomticas inducidas por
los AINE son importantes ya que a menudo la primera manifestacin de
la enfermedad ulcerosa es la hemorragia o la perforacin. En efecto,
los pacientes que se presentan con lceras sangrantes sin sntomas
previos son dos veces ms frecuentes entre los consumidores de
AINEs. No se conocen con certeza las razones por las cuales el uso
de AINEs se asocia con lceras asintomticas. Algunos autores creen
que los efectos analgsicos de estos frmacos podran enmascarar el
dolor asociado a la lcera. Otro hecho a tener en cuenta es el
efecto antiagregante plaquetario de los AINES que puede aumentar la
propensin hemorrgica de una lcera preexistente.A medida que aumenta
la dosis de un AINE tambin aumenta en forma directamente
proporcional el riesgo de complicaciones ulcerosas (4), propiedad
que muestran todos estos frmacos. Adems, el riesgo de
complicaciones gastrointestinales asociadas con los AINEs es mximo
en 30 primeros das de su adminsitracin. Con el uso continuo, la
mucosa gstrica se adapta a los efectos agresivos de los AINEa y se
hacindose ms resistente (fenmeno conocido con el nombre de
adaptacin gstrica). No todos los frmacos anti-inflamatorios exhiben
la misma actividad gastrolesiva. As, el ibuprofeno que a menudo se
consume como un preparado de venta libre y en dosis cuya
equivalencia teraputica es menor que la de otros AINEs recetados
por el mdico es uno de los que muestra un riesgo ms bajo, mientras
que en el otro extremo de la escala se encuentran el piroxicam y la
azapropazona.Aunque las lesiones producidas por las AINES y por la
H. pylori se diferencia en muchos sentidos (*), dada la prevalencia
de la H. pylori en personas de 60 a ms aos, es muy probable que los
pacientes tratados con AINEs estn colonizados por la bacteria. No
existen evidencias concluyentes que indiquen una mayor incidencia
de gastritis y lceras inducidas por AINES en personas asintomticas
H. pylori positivas. Algunos autores recomiendan la erradicacin de
la bacteria antes de comenzar un tratamiento
anti-inflamatorio.Sntomas, signos y diagnsticoLos primeros sntomas
pueden ser la presencia de sangre en los aspirados nasogtricos. La
gastritis aguda se diagnostica endoscpicamente, observndose
petequias y equimosis en la mucosa del cuerpo del estmago que
progresan a lceras de 2 a 20 mm que raras veces sangran y se
encuentran histolgicamente confinadas a la mucosa. Pueden
cicatrizar y curar rpidamente al discontinuar el anti-inflamatorio.
Las lesiones pueden progresar invadiendo la submucosa e incluso
perforando la serosa y pueden sangrar, usualmente en muchos sitios
del estmago. El antro tambin puede estar implicado.TratamientoEl
tratamiento depende de si se intenta prevenir o curar las lesiones
y si el paciente puede o no prescindir de los AINES. Los
inhibidores de la secrecin gstrica y la recomendacin de utilizar
los AINEs con las comidas y mucho antes de acostarse son prcticas
habituales. En el caso de discontinuar el tratamiento con AINEs, la
remisin con un tratamiento anticido (antagonistas H2 o inhibidores
de la bomba de protones) es del 100%. El sucralfato tambin erradica
la lesin en un 100% de los casos. Cuando la condicin del paciente
es tal que no pueden discontinuarse los AINEs, los anticidos tienen
xito en el 50-90% de los casos (segn sean antagonistas H2 o
inhibidores de la bomba de protones, respectivamente). El
misoprostol, una prostaglandina sinttica tiene un porcentaje de
xito dle 70%
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Fuentes: http://www.iqb.es/icd10/k29c.htm
