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manuela-ponce-valdez
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Género Clostridium.
Características generales
BGP anaerobios, formadores de esporas. Ubicuos: medio ambiente, FN de animales y
hombre. Infecciones de origen exógeno (a veces
endógeno). Nulo o escaso poder invasor. Principal factor de virulencia:
Producción de toxinas.
Especies patógenas
Clostridium perfringens
Clostridium tetani
Clostridium botulinum
Clostridium difficile
Clostridium perfringens
Anaerobio poco estricto.De rápido crecimiento: doble halo de
hemólisis.
Se subdivide en 5 tipos: A-E.
Ubicuo: suelo, agua, tracto intestinal. Infecciones en humanos: tipos A y C.
Origen: exógeno. Inoculación de esporas en heridas:
Infecciones hísticas. Ingesta de alimentos contaminados:
Toxiinfección alimentaria. Capacidad de invadir. Productor de toxinas.
Clostridium perfringens: Características generales
Toxina alfa (tipo A): histotóxica. Dermonecrotizante y hemolítica.
Toxina beta (tipo C): necrotizante. Enterotoxina (tipo A): enterotóxica. Otras enzimas:
Hemolisina.
Colagenasa.
Hialorunidasa.
Desoxirribonucleasa.
Clostridium perfringens
Infecciones hísticas:• Celulitis anaerobia.• Miositis supurativa.• Gangrena gaseosa*.
Intoxicaciones alimentarias. Enteritis necrotizante*.*Septicemia
Clostridium perfringens: Cuadros clínicos
Infecciones de tejidos blandos: Ante sospecha clínica: rápido tratamiento. Confirmación: Diagnóstico microbiológico.
• Tinción de Gram.• Cultivo.
Intoxicaciones alimentarias: Bacterias en alimentos o heces. Enterotoxina en heces.
Clostridium perfringens: Diagnóstico
Infecciones de tejidos blandos: Cuadros graves (gangrena gaseosa): rápido
y enérgico.• Medidas quirúrgicas.• Tratamiento antimicrobiano: Penicilina +
clindamicina. Cuadros menos graves: Penicilina.
Intoxicaciones alimentarias: no necesitan tratamiento.
Clostridium perfringens: Tratamiento
Clostridium tetani:Características generales
BGP( frecuentemente aparece como
negativo), con esporas terminales. Anaerobio estricto. Ubicuo: suelo, tracto intestinal. Origen: exógeno. Inoculación de esporas en
heridas. Carece de poder invasor. Factor de virulencia: producción de la toxina
tetánica.
Termolábil. Puede transformarse en toxoide (vacuna). Neurotoxina:
• Actúa a nivel de la placa motora.• Bloquea la liberación de los neurotransmisores en las
sinapsis inhibidoras.• Parálisis espástica.
Clostridium tetani: Toxina
Clostridium tetani
Clostridium tetani
Clostridium tetani: Diagnóstico
Frecuentemente clínico. Diagnóstico microbiológico:
• Tinción de Gram.• Cultivo e identificación.• No es posible detectar la toxina.
C. tetani: Tratamiento y profilaxis
Ante sospecha clínica, tratamiento inmediato: Medidas de soporte (mantener funciones vitales y
mitigar síntomas) Inmunización pasiva Vacunación. Medidas quirúrgicas + antibióticos.
Vacunación Herida limpia Herida sucia
No/ Incorrecta VacunaInmunización
pasiva+ Vacuna
Si Nada Vacuna si + de 5 a. de dosis última
Clostridium botulinum: Características generales
Grupo heterogéneo de BGP. Anaerobios estrictos.
Ubicuos: suelo, aguas. Pueden contaminar alimentos (vegetales), heridas y colonizar el tracto digestivo.
Origen exógeno: Ingesta de alimentos. Carecen de poder invasor. Factor de virulencia:
Producción de la toxina botulínica.
Clostridium botulinum: Toxinas
Termolabiles. Pueden desarrollarse toxoides. Existen 7 tipos antigénicamente diferentes (A-G).
Enfermedad humana asociada a tipos A, B, E (F).
Neurotoxina: • Actúa a nivel de la placa motora.• Bloquea la liberación de neurotransmisores en
las sinapsis colinérgicas periféricas.• Parálisis flácida
Clostridium botulinum: Cuadros clínicos
Botulismo alimentario.
Botulismo del lactante.
Botulismo de herida.
Clostridium botulinum: Diagnóstico
Frecuentemente clínico. Confirmar mediante
diagnóstico microbiológico:
• Intoxicación alimentaria: Detección de la toxina
(alimentos, suero o heces).
• Botulismo de heridas: Detección de la toxina en
suero y/o cultivo (exudaos, tejidos).
• Botulismo del lactante: Detección de la toxina y/o
cultivo (heces, otras muestras gastrointestinales).
Clostridium botulinum: Tratamiento
Intoxicación alimentaria: tratamiento precoz (no antimicrobianos)
• Provocar vómito/lavado gastrointestinal.• Neutralizar toxina.• Medidas de soporte.
Botulismo de heridas:• Neutralizar toxina.• Medidas de soporte.• CIA + antibiótico.
Botulismo del lactante: • Medidas de soporte.
C. botulinum: Profilaxis
Procesamiento adecuado de las conservas.
Evitar la germinación:*pH ácido / temperaturas inferiores a 4ºC.
Destrucción de la toxina preformada:*Temperaturas superiores a 80ºC, 20 min.
Vacunas.
Clostridium difficile: Características generales
BGP anaerobios estrictos.Ubicuos:
• Flora ambiental (hospitales, geriátricos).• FN tracto intestinal (2-4%).
− 70% neonatos.− 20- 25 % hospitalizados.
Producción de las toxinas Ay B (cepas no toxigénicas).
Patógeno oportunista. Origen endógeno/exógeno. Cuadros clínicos:
Diarreas asociadas a ttos. antimicrobianos. Colitis seudomembranosa.
Clostridium difficile