geohelmintiasis nematosis tisulares

7/23/2019 geohelmintiasis nematosis tisulares

http://slidepdf.com/reader/full/geohelmintiasis-nematosis-tisulares 1/10

3142 Medicine. 2014;11(53):3142-51

Geohelmintiasis y nematodosistisularesI. Cano Timón, C. Piñero Sáez, E.A. Sánchez Tejero y A. Navarro MartínezServicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. España.

ResumenLa infección por geohelmintos es una de las parasitosis más prevalentes del mundo. Predomina en

países tropicales y subtropicales y se asocia con malas condiciones sociosanitarias y deficiencias

higiénicas y de saneamiento.La helmintiasis más frecuente en los países occidentales es la oxiu-

riasis. Suele ser asintomática o provocar prurito anal de predominio nocturno. Los huevos se de-

tectan por el método de la cinta adhesiva o de Graham. La ascariasis suele ser asintomática, aun-

que puede provocar clínica según su localización (pulmón, tubo digestivo y vía biliar). La tricuriasis

en niños puede provocar molestias abdominales inespecíficas y un cuadro disenteriforme; aunque

suele ser asintomática. En las uncinariasis la clínica depende de su localización (cutánea, pulmo-

nar y digestiva). En las estrongiloidosis el método de elección para su diagnóstico es el estudio co-

proparasitario y se trata con ivermectina. Las anisakiasis y triquinelosis se deben a la ingestión de

carnes y pescados crudos. La toxocariasis suele ser asintomática o puede causar entidades clíni-

cas como el síndrome de larva visceral emigrante o toxocariasis ocular.

Abstract

Soil transmitted helminths and tissue nematodosis

Infection by soil-transmitted helminths is one of the most prevalent parasitosis in the world. It

predominates in tropical and subtropical countries and is associated with poor health care

conditions and hygiene and sanitation deficiencies. The most frequent helminthiasis of Western

countries is oxyuriasis (pinworms). It is generally asymptomatic or may cause anal pruritus having

nighttime predominance. Eggs are detected by the adhesive tap or Graham method. Ascariasis is

generally asymptomatic, although it may cause symptoms according to its location (lung, digestive

track and gall bladder) . Trichuriasis (whipworm) in children may cause non-specific abdominal

discomfort and a dysenteriform picture, although it is generally asymptomatic. In the uncinariasis,

the symptoms depend on its location (skin, lung and digestive). In strongyloidosis, the method of

choice for its diagnosis is the copro-parasitological study and it is treated with ivermectin.Anisakiasis and trichinellosis are due to intake of raw meats and fish. Toxocariasis is generally

asymptomatic or can cause clinical entities as the visceral larva migrans syndrome or ocular

toxocariasis.

Palabras Clave:

- Nematodos

- Geohelmintos

- Diarrea

Keywords:

- Nematodes

- Geohelminths

- Diarrhea

ACTUALIZACIÓN

Introducción

La infección por nematodos es una de las parasitosis másprevalentes del mundo, lo que ocasiona un importante pro-

blema de salud pública. Los geohelmintos reciben este nom-

bre porque parte de su ciclo vital (fases de huevo o larva) sedesarrolla en el suelo antes de tener capacidad para infectaral ser humano, por lo que predominan en lugares de climatemplado y húmedo. Están incluidos en este grupo Ascaris

lumbricoides , Trichuris trichura y uncinarias ( Ancylostoma duode-



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GEOHELMINTIASIS Y NEMATODOSIS TISULARES

nale y Necator americanus ), mientrasque Enterobius vermicularis y Stron-

gyloides stercolaris, además, son ca-paces de completar su ciclo en elser humano y por tanto transmitir-se de persona a persona.

Geohelmintos

Oxiuriasis o enterobiasis

EpidemiologíaRepresenta la infección por hel-mintos más frecuente en EE. UU.

y Europa occidental, incluida Es-paña1-3. Está producida por Entero-bius vermicularis cuyo único hués-ped natural es el hombre. Latransmisión está favorecida por

condiciones de hacinamiento, sien-do su prevalencia mayor en niñosde 5-10 años.

Ciclo vital y patogeniaSu transmisión es feco-oral con au-toinfección o transmisión a otraspersonas a través de las manos con-taminadas directa o indirectamente(agua, comida, ropa, etc.)3. Másrara es la transmisión aérea.

Una vez ingeridos los huevos,eclosionan en el intestino delgado,

desplazándose posteriormente has-ta alcanzar el ciego y el apéndice. Cada individuo puede te-ner cientos de gusanos adultos, con una vida media de 2-3meses. Al mes de la ingesta las hembras tienen capacidadpara poner más de 10.000 huevos diarios. Las hembras grá-

vidas se desplazan a través del recto hasta alcanzar la pielperianal donde depositan los huevos, principalmente por lanoche. Dentro del huevo la larva adquiere capacidad infec-tante en 4-6 horas, disminuyendo esta bajo condiciones decalor y poca humedad (en ambientes húmedos y fríos puedenllegar a mantener la capacidad infectante hasta 2 semanas).Con el rascado en la zona perianal se acumulan los huevosdebajo de las uñas, contaminando manos y ropa, e iniciandonuevamente el ciclo tras su ingestión4 (fig. 1).

ClínicaLa infección por E. vermicularis es generalmente asintomá-tica. El síntoma más frecuente es el prurito anal, de predo-minio nocturno, que sucede durante la migración de lahembra para depositar los huevos en el margen perianal.Puede provocar irritabilidad, insomnio, falta de descanso ybruxismo; además el rascado facilita la contaminación de lasmanos y la autoinfección posterior. Cuando la carga de gu-sanos es muy alta puede provocar dolor abdominal, náuseas

y vómitos3. Los gusanos pueden migrar al tracto genitouri-

nario, habiéndose descrito infecciones de la vía urinaria,

salpingitis, granulomas genitales, apendicitis e inflamaciónperitoneal5,6.

DiagnósticoEl diagnóstico implica la demostración de la existencia dehuevos o gusanos. Los huevos se pueden identificar a prime-ra hora de la mañana, antes del aseo, mediante el método dela cinta de Graham3. Sobre un depresor de madera se colocacinta adhesiva con el lado que pega hacia afuera y se presionasobre el margen perianal, permitiendo que los huevos se ad-hieran a la misma. Posteriormente, la cinta se traslada a unporta, se tiñe y se visualiza al microscopio. Los huevos tienenforma de habichuela y miden 50x25 micras (fig. 2). La repe-tición de la prueba aumenta su sensibilidad.

El estudio de gusanos y huevos en las heces es poco ren-table, pues rara vez aparecen en estas. Sin embargo, a veceses posible detectar gusanos blancos de 8-13 mm en el mar-gen perianal que corresponden a hembras adultas que se des-plazan para poner los huevos7.

TratamientoEl tratamiento de elección es albendazol (400 mg) o me-bendazol (100 mg) ambos en dosis única. Se recomiendarepetir la dosis a las 2 semanas para aumentar la tasa de

erradicación y prevenir recurrencias. La reinfección es fre-

Las larvaseclosionan enel intestinodelgado

Hembra grávidamigra por la noche ala región perianala poner sus huevos

Huevo embrionadoingerido por los humanos

5

Huevos en los pliegesperianales. Las larvas dentrode los huevos maduranen 4 a 6 horas

1

2

Adultos en ellumen del ciego

i

3

4

= Etapa infectiva

= Etapa diagnósticai

d

d

Fig. 1. Ciclo vital de Enterobius vermicularis. Modificada de http://dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm.



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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (V)

cuente, por lo que se aconseja eltratamiento de los convivientes,el lavado de la ropa y medidas hi-giénicas como el lavado frecuentede las manos para reducir la trans-

misión de la infección3

. En gestan-tes se debe realizar tratamientosolo en presencia de síntomas sig-nificativos, usando preferente-mente el pamoato de pirantel (11mg/kg con máximo de 1 g)4,7 (ta-bla 1).

Ascariasis

EpidemiologíaEs la infestación por helmintos más frecuente a nivel mun-

dial, estimándose que aproximadamente 1 de cada 6 perso-nas están infectadas por Ascaris lumbricoides , con una preva-lencia en áreas endémicas que llega al 90 % de la población.Su transmisión es favorecida por factores como el climacálido y húmedo, la falta de higiene y una mala situaciónsociosanitaria. Se distribuye prioritariamente entre niñosde 2-10 años y en zonas tropicales y subtropicales de Asia,

África y Sudamérica. Representa la tercera causa de infec-ción entérica por helmintos en inmigrantes y turistas (trasla estrongiloidosis y la teniasis)8.

Ciclo vital y patogeniaEl gusano adulto se desarrolla habitualmente en yeyuno oíleon durante 10-24 meses. La hembra produce unos 200.000huevos fecundados diarios que son eliminados con las heces.En condiciones idóneas los huevos pueden llegar a sobrevivirhasta 10 años, siendo resistentes a los métodos químicos depurificación del agua, pero pueden ser eliminados por filtra-ción o tras ebullición. Tras su expulsión precisan de 2-4 se-manas para adquirir capacidad infectante.

Tras ser ingeridos por el hombre, se liberan las larvas enel duodeno y penetran su pared, alcanzando el hígado por la

vena porta. A los 3-5 días de la ingesta llegan al pulmón. Enel alveolo pulmonar crecen durante unos 10 días, ascendien-do por el árbol bronquial hasta su deglución. Nuevamente en

el intestino, principalmente en el yeyuno, maduran hasta

convertirse en gusanos adultos con capacidad reproductivaen 2-3 meses y completando el ciclo (fig. 3).

La transmisión ocurre principalmente tras la ingesta porcontaminación de las manos, agua o comida, sin que se co-nozca el reservorio animal. Los gusanos adultos no se multi-plican en el ser humano y la infección previa no confiereinmunidad, por lo que la carga de gusanos depende del gradode exposición a huevos infectantes en el tiempo9.

Los mecanismos lesivos de la infección por gusanos en elser humano derivan del daño tisular directo; respuesta inmu-nológica frente a larvas, huevos o gusanos adultos; obstruc-ción del tracto gastrointestinal por su agregación y/o secue-las nutricionales de la infección.

Manifestaciones clínicasLa mayoría de las infecciones por A. lumbricoides son asinto-máticas, y en las sintomáticas la clínica es proporcional a lacarga de gusanos. Según el momento del ciclo y la localiza-ción se puede clasificar según indicamos a continuación.

Fase o periodo larvario. La migración de la larva a nivelpulmonar puede provocar a la semana de la ingesta síntomasrespiratorios transitorios por neumonitis (síndrome de Löe-ffler); cursando con fiebre elevada, disnea, tos y estertorespulmonares, así como eosinofilia local y sanguínea e infiltra-dos pulmonares transitorios. También puede aparecer urtica-

ria y otros síntomas de hipersensibilidad.

A B C D

Fig. 2. Huevos de los nematodos. A. Enterobius vermicularis ; B. Ascaris lumbricoides ; C. Trichuris trichura y D. Ancylostoma duodenale. Tomada de http://dpd.cdc.gov/dpdx/

default.htm.

TABLA 1

Principales antibióticos en el tratamiento de las nematosis

Elección (adultos y niños)* Alternativa

Enterobiasis Albendazol 400 mg o mebenzadol 100 mg endosis única. Administrar a toda la familia yrepetir a las dos semanas

Pamoato de pirantel 11 mg/kg (máx. 1 g) en dosisúnica, repetir en dos semanas

Ascariasis Albendazol 400 mg oral (dosis única) omebendazol 500 mg (dosis única) o 100 mg/12horas durante 3 días

Pamoato de pirantel 11 mg/kg (máx. 1 g) en dosisúnica

Trichuriosis Mebendazol 100 mg/12 horas o albendazol 400mg oral durante 3 días

Ivermectina 200 mcg/kg/día, en combinación conalguno de los previos

Uncinariasis Albendazol 400 mg, dosis única Mebendazol 100 mg/12 horas o pamoato depirantel 11 mg/kg (máx. 1 g), ambos durante 3días

Estrongiloidosis Ivermectina 200 mcg/kg/día, durante 2 días ouna dosis semanal durante 2 semanas

Albendazol 400 mg/12 h durante 3-7 días

*En las gestantes se recomienda retrasar el tratamiento hasta el parto; si no fuera posible se esperará hasta el segundo o tercer trimestre y se usará preferiblemente pamoato de pirantel.



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Fase adulta. Puede producirse una acción irritativa de lamucosa intestinal que se manifiesta como molestia abdomi-nal inespecífica, anorexia, náuseas y diarrea que puede con-dicionar una pérdida de peso y desnutrición, dificultando elcrecimiento normal en niños.

Dado su gran tamaño, cuando existe gran carga de gusa-nos puede producirse una oclusión intestinal parcial o totalcon dolor abdominal cólico, vómitos y estreñimiento. Sueleproducirse a nivel de la válvula ileocecal y puede complicarsecon la presencia de un vólvulo, gangrena o incluso perfora-ción. En áreas endémicas llega a representar hasta una terce-ra parte de todas las obstrucciones intestinales9.

La migración de los gusanos adultos en el árbol biliarpuede provocar cólicos biliares, colecistitis sin cálculos, pan-creatitis aguda, colangitis, ictericia obstructiva, abscesos he-páticos e incluso peritonitis secundaria a perforación delconducto biliar. La retención de fragmentos del gusano pue-de provocar colangitis piógena recurrente. El antecedente decolecistectomía, esfinterotomía endoscópica y presencia de em-barazo podría favorecer la entrada de Ascaris en la vía biliar.En la India hasta una tercera parte de la patología biliopan-creática se ha relacionado con este parásito9,10.

La elevada carga de gusanos parece relacionarse con dé-ficits nutricionales, especialmente por la alteración de la ab-sorción de proteínas, vitamina A y C y déficits de lactasa con

intolerancia a este azúcar. Algunos autores han relacionado el

retraso del crecimiento y la desnu-trición en niños con la infecciónpor estos gusanos7.

DiagnósticoEl diagnóstico se establece gene-ralmente demostrando la presenciade huevos por microscopía. Se es-

tudian heces en fresco o fijadasprincipalmente mediante la técnicade Kato-Katz7,9. Se necesita más de1 mes tras la infección para que loshuevos aparezcan en las heces, ade-más, en caso de infección solo porgusanos macho no aparecen. Loshuevos tienen forma ovalada y untamaño aproximado de 40 a 80 mi-cras de largo y 25 a 50 micras deancho (fig. 2). Contienen unamembrana vitelina o interna que es

inerte, por lo que impide la lesióndel embrión por el paso de sustan-cias tóxicas y una membrana exter-na mamelonada. Se recomiendan almenos 3 muestras para aumentar lasensibilidad diagnóstica.

Ocasionalmente puede encon-trarse un gusano adulto en el recto

y más rara vez expulsarlo con la toso en otra localización. Es el nema-todo intestinal más grande que parasi-ta el tubo digestivo, midiendo lahembra 20-35 cm y el macho unos

15-20 cm, con un grosor de unos 4 mm aproximadamente yde color blanco o rosa9.En el hemograma puede observarse eosinofilia periférica

del 5-12 %, aunque puede llegar hasta el 30-50 %, especial-mente en la fase de larva. Los niveles de IgG e IgE puedenelevarse durante la infección temprana.

En individuos con alta carga de gusanos pueden visuali-zarse en la radiografía simple de abdomen, creando una ima-gen en forma de remolino y también sirve para demostrar lapresencia de obstrucción intestinal asociada. La radiografíacon contraste puede poner de manifiesto defectos de reple-ción alargados en el intestino delgado o incluso el canal dealimentación del gusano si este ingiere el contraste.

La presencia de anticuerpos contra A. lumbricoides solotiene uso en estudios epidemiológicos y no parecen que ten-gan efecto protector contra la infección. La realización dereacción en cadena de la polimerasa (PCR) actualmente estáen investigación7.

La ecografía puede identificar la ascariasis hepatobiliar opancreática, visualizándose estructuras ecogénicas pseudotu-morales, tubulares o bandas curvadas que en cortes transver-sales dan apariencia en ojo de buey. Ocasionalmente puededetectarse movimiento en dichas estructuras. En la tomogra-fía computadorizada (TC) y la resonancia magnética (RM)puede visualizarse en imágenes de corte trasversal la aparien-

cia de ojo de buey, aunque en caso de afectación de la vía

3

4

Los huevos nofertilizados nocontinúan sudesarrollo biológico

i

1

2

= Etapa infectiva

= Etapa diagnóstica

Heces

i

d

dHuevofertilizado

2 d

d

5

6

7

i

Fig. 3. Ciclo vital de Ascaris lumbricoides . Modificada de http://dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm.



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biliar la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica(CPRE) puede servir de diagnóstico y tratamiento con la ex-tracción del gusano9.

TratamientoEl objetivo del tratamiento en pacientes sintomáticos es re-ducir la morbilidad. No debe realizarse tratamiento en la faseinicial de infección del pulmón, porque la inflamación aso-

ciada a los organismos muertos es más perjudicial que el pro-pio gusano.

Los agentes de primera línea para la ascariasis son losbenzamidazoles: albendazol (400 mg oral en dosis única) ymebendazol (100 mg cada 12 horas durante 3 días o una do-sis única de 500 mg)11. Sus efectos adversos incluyen la dis-pepsia transitoria, la cefalea y en menos ocasiones leucopenia(tabla 1).

En pacientes gestantes se debe usar el pamoato de piran-tel (11 mg/kg de peso con un máximo de 1 g en dosis única).Sus efectos adversos son las molestias gastrointestinales, ce-falea, rash y fiebre.

Otros fármacos de segunda línea son ivermectina(200 mcg/kg), nitazoxamida, citrato de piperazina (50-75 mg/kg diario hasta un máximo de 3,5 g durante 2 días) ylevamisol (150 mg para adultos y 5 mg/kg para niños). Oca-sionalmente se requieren técnicas endoscópicas, laparoscópi-cas o incluso cirugía.

El tratamiento antihelmíntico actúa contra el gusanoadulto, pero no contra las larvas, por lo que los pacientesdeben ser reevaluados a los 2-3 meses del tratamiento. Enáreas de gran prevalencia el 80 % se ha reinfectado en 6meses9, motivo por el que se aconsejan medidas preventivascomo la higiene y el lavado de las manos, consumo de agua ycomida no contaminada (evitar la fertilización con heces hu-

manas) y mejora de las condiciones sociosanitarias. Aunquelos estudios son de baja calidad, las medidas preventivas con-tra los helmintos en poblaciones con alta prevalencia parecenser eficaces12.

Tricuriasis

EpidemiologíaSe produce por el tricotéfalo llamado Trichuris trichiura. Es latercera lombriz intestinal más común en los seres humanos,siendo portadores aproximadamente una cuarta parte de lapoblación mundial. Se asocia a otros geohelmintos con losque comparten hábitats y mecanismo de transmisión, encon-trándose en relación con un clima tropical, edad infantil ymalas condiciones sociosanitarias e higiénicas7.

Ciclo vital y patogenia Tras la eliminación de los huevos en las heces, deben pasar15-30 días antes de adquirir capacidad infectante. Se ingie-ren con la comida o a través de las manos contaminadas contierra, liberándose las larvas en el intestino delgado. Durante2-3 meses maduran hasta alcanzar el ciego y el colon ascen-dente donde se adhieren, aunque en caso de gran carga de

gusanos pueden llegar al colon distal y al recto3

. Su vida me-

dia es de 1-3 años, y a los dos meses de su ingesta las hembraspueden producir hasta 5.000 huevos diarios7.

Manifestaciones clínicasLa infección suele ser asintomática, aunque los niños coninfección crónica pueden presentar dolor abdominal, anemiaferropénica, diarrea crónica, retraso del crecimiento, pica ydedos en palillo de tambor. En presencia de más de 200 gu-

sanos puede aparecer colitis con tenesmo rectal, diarrea conmoco y sangre y prolapso rectal. A veces se pueden observar

vermes adultos en la mucosa prolapsada. Puede asociar eosi-nofilia periférica3.

DiagnósticoLos huevos son visibles en el examen microscópico de lasheces, especialmente con la técnica de Kato-Katz. Se visuali-zan huevos en forma de barril de 50x20 micras (fig. 2). Du-rante la colonoscopia es posible identificar gusanos de colorgris rosado de unos 4 cm protruyendo de la mucosa intesti-nal3.

TratamientoEl tratamiento se realiza con mebendazol (100 mg cada 12horas) o albendazol (400 mg diarios) mantenidos durante 3días. Si existe gran carga de gusanos puede ser necesariomantener el fármaco durante 5-7 días o combinar ambos fár-macos13. El índice de curaciones es bajo11, por lo que se en-saya el tratamiento combinado con ivermectina que podríamejorar algo el porcentaje de curación (tabla 1). En las ges-tantes, en ausencia de síntomas significativos es preferibledemorar los fármacos hasta el parto.

Uncinariasis

EpidemiologíaSe estima que afecta a más del 10 % de la población a nivelmundial, especialmente en zonas subtropicales14. Provocadaprincipalmente por Ancylostoma duodenale y Necator ameri-canus , cuyas diferencias pueden verse en la tabla 2.

Ciclo vital y patogeniaUna vez eliminados los huevos con las heces, maduran en elsuelo hasta convertirse en larvas con capacidad infectante enpresencia de condiciones adecuadas de humedad, calor ysombra. Al contactar con la piel humana, penetran a través deella, siendo suficientes 3 larvas para producir la infección.

Más rara es la transmisión feco-oral. La larva migra por elsistema venoso, alcanzando el pulmón en 1-3 semanas. Delalveolo pulmonar asciende por el árbol bronquial hasta lafaringe donde es deglutida, llegando al duodeno y al yeyunodonde se desarrolla como gusano adulto. En el intestino del-gado se adhiere a la mucosa intestinal a través de su cápsulabucal, provocando pérdida de sangre3,7.

ClínicaSegún la fase del parásito puede manifestarse clínicamente

en las formas que enumeramos a continuación.



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Cuadro cutáneo. Al atravesar la piel puede provocar unaerupción maculopapular pruriginosa localizada. Más rara esla aparición de lesiones serpentiginosas similares a las de lalarva cutánea migrans .

Cuadro pulmonar. Habitualmente es asintomático, siendopoco frecuente la irritación faríngea y los infiltrados pulmo-nares eosinofílicos (pseudo-Loffler).

Cuadro digestivo. Pueden aparecer náuseas, vómitos, epi-gastralgia que aumenta tras la ingesta, flatulencia y diarrea.

Anemia y trastorno nutricional. La pérdida de sangre aso-ciada al daño de la mucosa e ingestión de la misma por elparásito condiciona la pérdida de sangre, hierro y albúminaque favorece la malnutrición, especialmente si la infección essevera3,7.

Síndrome de Wakana. Se produce cuando la vía de infec-ción es oral, ocasionando náuseas, vómitos, irritación farín-gea, tos, disnea y ronquera15.

DiagnósticoLa demostración de la existencia de huevos en las hecessolo es posible en la enfermedad intestinal establecida yno en las fases previas, requiriendo exámenes seriados. Esmuy difícil en la práctica habitual diferenciar los huevosde A. duodenale de los de N. americanus 3 (fig. 2). En pocasocasiones se encuentran gusanos en las heces o medianteendoscopia.

Puede asociar una eosinofilia periférica, más intensa a las5-9 semanas y que suele disminuir posteriormente.

Tratamiento Además del tratamiento antihelmíntico con albendazol(400 mg en dosis única) o mebendazol (100 mg/12 horas du-rante 3 días)3, es aconsejable valorar la ferropenia y el estadonutricional, pues suelen precisar suplementos de hierro y a

veces otras medidas de soporte. En embarazadas se puedeusar el pamoato de pirantel (11 mg/kg diario durante 3 díassin exceder 1 g/día) (tabla 1).

Las medidas de prevención incluyen, al igual que con el

resto de geohelmintos, el lavado de manos, calzado, limpieza

y cocinado de la comida y el uso deagua higienizada. Está en investi-gación el uso de vacunas16.

Estrongiloidosis

Es una geohelmintiasis producida

generalmente por Strongyloides stercolaris , aunque se han descritootras especies menos frecuentescomo S. fuelleborni .

Ciclo biológicoLa infección en el ser humano seproduce por la penetración trans-

cutánea de las larvas filiariformes y, en algunas ocasiones, porla ingestión de las mismas. Después, las larvas viajan por eltorrente sanguíneo hasta los pulmones, donde perforan losespacios alveolares, ascienden por el árbol bronquial, son de-

glutidas y así alcanzan el intestino delgado. Allí maduran has-ta convertirse en gusanos adultos que atraviesan la mucosadel intestino delgado. Las hembras adultas se reproducenpor partenogénesis, pues no hay machos adultos. Los huevosse rompen localmente dentro de la mucosa intestinal, libe-rando larvas rabditiformes que emigran hacia la luz y se eli-minan con las heces. En el medio ambiente pueden seguirdos caminos: uno es transformarse en larvas filiariformes quepueden penetrar en un nuevo hospedador, y el otro es madu-rar a formas adultas, que tras la cópula producen huevos queeclosionan liberando larvas rabditiformes, estas pasan a lar-

vas filiariformes que pueden infectar a un nuevo hospedador.Dentro de ciclo parasitario, las larvas rabditiformes, en lugar

de ser eliminadas por las heces, pueden atravesar la pared delcolon o la piel perianal, penetrar en el torrente circulatoriopara repetir la migración y perpetuar la infección. Este ciclode autoinfección hace que la estrongoloidosis pueda persistirdurante mucho tiempo o producir un cuadro de hiperinfec-ción (fig. 4).

EpidemiologíaSe calcula que la estrongoloidosis, afecta de 30-100 millonesde personas en el mundo, pero esta afección está infradiag-nosticada. Es endémica en regiones tropicales y subtropica-les, estimando una prevalencia superior al 25 %. En Españase calcula una incidencia del 0,9 % y es más frecuente en laregión mediterránea y asociada a la agricultura17.

Manifestaciones clínicasLa mitad de los pacientes infectados permanecen asintomá-ticos, pudiendo o no presentar eosinofilia. Entre las manifes-taciones más frecuentes se destacan las cutáneas, en forma deuna lesión serpiginosa que desaparece en un par de días y quees la más característica, o puede presentarse en forma deexantema urticariforme inespecífico. Pueden aparecer tam-bién prurito intenso y reacciones inflamatorias. Dado que laslarvas suelen encontrarse en el suelo, es muy frecuente queestas lesiones se localicen en los pies. En el aparato digestivo

produce dolor abdominal, de predominio superior, náuseas,

TABLA 2

Diferencias entre Ancylostoma duodenale y Necator americanus

Ancylostoma duodenale Necator americanus

Tamaño 10-13 mm 10-12 mm

Vida 5-7 años 4-20 años

Puesta diaria 25.000 huevos 10.000 huevos

Tiempo de maduración 38 semanas 8 semanas

Cápsula bucal Órganos cortantes DientesSangre succionada 0,05-0,30 ml/día 0,01-0,04 ml/día

Transmisión Cutánea y feco-oral Cutánea

Estado latente tisular (hipobiosis) Sí No

Distribución Mediterráneo y Lejano Oriente América, África central e islas delPacífico Sur



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vómitos, diarrea y anorexia. Puede dar lugar a malabsorción y pérdida de peso. A nivel pulmonar puede ocasionar tosseca, irritación faríngea, disnea, sibilancias y hemoptisis. Eninmunodeprimidos el cuadro es más grave y diseminado, demanera que las larvas pueden afectar al sistema nervioso cen-tral (SNC), pulmones, corazón e hígado, pudiendo derivaren fracaso multiorgánico e incluso un shock séptico que es lo

que se conoce como síndrome de hiperinfección, pudiendoser fatal. Puede haber bacteriemia por bacterias del tubo di-gestivo producida por la alteración de la barrera intestinal18.

Papel del sistema inmuneLa respuesta inmunológica es generada por los linfocitos

Th2 con producción elevada de citocinas, aumento de IgE yeosinófilos. Estados con inmunodeficiencia congénita, neo-plasias, malnutrición, alcoholismo, trasplante o administra-ción de corticoides o citotóxicos provocan compromiso delsistema inmune con disfunción de los linfocitos Th2 y, portanto, la respuesta de estos será insuficiente. Sin embargo, lainfección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

y el tratamiento con ciclosporina no parecen aumentar elriesgo de infección diseminada de Strongyloides. Otras condi-ciones que aumentan el riesgo de infección por Strongyloides pueden ser la hipogammaglobulinemia y la toma de anti-factores de necrosis tumoral (anti-TNF).

DiagnósticoEl diagnóstico etiológico puede realizarse mediante la detec-ción directa de larvas en las heces (los huevos no se detectanporque se rompen en el intestino) o aspirado duodenal e in-cluso en lavado broncoalveolar (BAL) y líquido pleural. Losmétodos más utilizados son la concentración en formalina-

éter y migración de larvas en medio sólido (cultivo en placas

de agar enriquecido) o líquido (téc-nicas de Baerman y Harda-Mori).Se han desarrollado técnicas dePCR en tiempo real para la detec-ción de las larvas en las heces. Encuanto a las técnicas indirectas, lamayoría se basa en la detección deanticuerpos específicos contraStrongyloides . Se emplea la técnicaELISA pero presenta reacción cru-zada con otras helmintiasis. Se handesarrollado técnicas de diagnósti-co basadas en la inmunofluores-cencia indirecta y en un sistema deinmunoprecipitación con luciferasa(LIPS). Los estudios serológicosson, además, útiles en el segui-miento y puede observarse un des-censo de los anticuerpos al iniciarel tratamiento19.

TratamientoEl tratamiento de elección es iver-mectina 200 mcg/kg durante dosdías o una dosis semanal durantedos semanas, y tiene una tasa de

curación superior al 90 %. Como tratamiento alternativo,puede administrarse albendazol 400 mg/12 horas de tres asiete días. En pacientes inmunodeprimidos se recomiendaivermectina en dosis de 200 mcg/kg/día hasta que los estu-dios en heces permanezcan negativos más de dos semanas.Para aquellos pacientes que no lo puedan tomar por vía oral,ivermectina puede administrarse por vía subcutánea y/o rec-

tal20,21.

Nematodos tisulares

Anisakiasis

Producida por ascáridos del género Anisakis , cuya especieprincipal es A. simplex.

Ciclo biológico A. simplex tiene diferentes hospedadores a lo largo de su ciclo vital. Se encuentran en el tubo digestivo de gran variedad demamíferos marinos que son los hospedadores definitivos.Los huevos sin eclosionar son expulsados con las heces. Ya enel medio marino embrionan y eclosionan de manera que seliberan las larvas. Estas larvas son ingeridas por crustáceosque posteriormente son devorados por peces. La ingestiónde los peces por otros mamíferos marinos cierra el ciclo. Latransmisión al ser humano se produce al ingerir estos pecescrudos o poco cocinados22.

EpidemiologíaLa incidencia y prevalencia de la anisakiasis tiene marca-

do carácter cultural, en cuanto a las costumbres culinarias.

Larvas filariformes migran a pulmones,espacios alveolares, tráquea y faringe,son deglutidas y en int. delgado sedesarrollan hembras adultas

7

5

Autoinfección:larvas rabditoides en int.grueso se transformanen I. filariformes ypenetran la mucosao piel perianal

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Hembra adulta

en intestino

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9

2

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Larvas rabditoideseliminadas en heces

Huevos depositados en mucosaintestinal eclosionan

Desarrollo de formas de vida libre

Hembra fertilizadaelimina huevos

Larva rabditoide esliberada

Desarrollo de larvafilariforme

(infectante)

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Larva filariforme (L3)penetra piel

i

i

d

A U

T O I N

F E C C I Ó N

N u e v a g

e n e r a c i ó n

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a d u l t o s

T r a n s f o r m

a c i ó n e n l a r v a

s f i l a r i f o r m e s

= Forma infectante

= Forma diagnóstica

i

d

Fig. 4: Ciclo vital de Strongiloides estercolaris . Tomada de http://dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm.



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En España, es una parasitosis cuya incidencia va en aumento,además de la costumbre del consumo del boquerón en esca-beche, por el auge de las cocinas orientales.

Manifestaciones clínicasLas manifestaciones son consecuencia tanto de la acción dela larva como de la reacción de hipersensibilidad que produ-ce el organismo.

Clínicamente predominan las manifestaciones gastroin-testinales, las más frecuentes son dolor abdominal, náuseas y

vómitos que suelen aparecer a las pocas horas de ingerir elpescado contaminado. También puede aparecer diarrea, pi-rosis, hematemesis, anorexia y febrícula. En cuanto a las ma-nifestaciones alérgicas, puede producir urticaria y angioede-ma y clásicamente se ha incluido en el diagnóstico diferencialdel shock anafiláctico. Las larvas pueden penetrar la pareddel estómago o el intestino y migrar, dando lugar a anisakia-sis ectópica. La infección crónica puede presentarse comomasas intestinales22.

DiagnósticoLos métodos endoscópicos son de elección, pues permiten ver directamente las larvas y extraerlas. Puede realizarse ladetección de anticuerpos IgE contra Anisakis . Técnicas deELISA o PRICK test pueden ser de utilidad. La tomografíaes de utilidad en el diagnóstico, pudiendo encontrar linfade-nopatías, lesiones focales y/o ascitis. Los análisis de heces noson útiles en las anisakiasis. Se están desarrollando técnicasmediante PCR 22.

TratamientoEl tratamiento se basa en la extirpación de las larvas, aunquepuede ser útil la administración de albendazol 400-800

mg/24 horas durante 6-21 días23.Esta parasitosis puede prevenirse mediante la congela-ción del pescado antes de su consumo.

Toxocariasis

Es una enfermedad producida por ascáridos pertenecientesal género Toxocara cuya principal especie es T. canis . Otra es-pecie menos frecuente es T. cati .

En el ciclo biológico de T. canis , los hospedadores defini-tivos son el perro y otros cánidos. En ellos se desarrollan lasformas adultas en el intestino, que tras reproducirse eliminanlos huevos a través de las heces al exterior. La infección en elser humano se produce por la ingestión de los huevos em-brionados, que al llegar al tubo digestivo liberan las larvas.Estas atraviesan la pared intestinal y pasan a la circulaciónportal alcanzando los pulmones. Desde estos pasan a la cir-culación sistémica pudiendo acceder a cualquier rincón delorganismo.

EpidemiologíaEs una parasitosis de distribución mundial de prevalenciadesconocida, pero se sabe que es más frecuente en las regio-nes tropicales y más entre la población rural que la urbana,

mostrando mayor prevalencia en la población infantil.

PatogeniaLa patogenia se debe al asentamiento de las larvas en los te-

jidos, a la liberación de antígenos y a la respuesta inmune quese desencadena frente a ellas, que es predominantemente

Th2. Se ha demostrado que determinados antígenos deT. canis pueden estimular la producción de óxido nítrico yprostaglandina F2 por parte de los macrófagos alveolares.Estos mediadores pueden causar procesos de vasodilatación

y, por ello, facilitar los procesos de migración sistémica delparásito.

Manifestaciones clínicasLa toxocariasis puede cursar de forma asintomática, pero clí-nicamente se han descrito dos cuadros bien caracterizados.El síndrome de larva visceral emigrante aparece más fre-cuentemente en niños y produce manifestaciones muy diver-sas, pudiendo ser asintomático o causar un proceso infeccio-so fulminante. El hígado y el pulmón son los órganosafectados con más frecuencia, por lo que cursa con un cuadrode hepatitis con hepatomegalia y lesiones granulomatosas y

neumonitis, cuyas manifestaciones más frecuentes son dis-nea, sibilantes y tos seca. Puede aparecer fiebre, anorexia,prurito y eosinofilia. La toxocariasis ocular se produce por lamigración de la larva al ojo. Cursa con dolor ocular y pérdi-da de visión de forma unilateral. Aparecen granulomas y en-doftalmitis crónica24.

DiagnósticoSe realiza habitualmente por la determinación de anticuer-pos específicos mediante ELISA, no siendo útil en la afecta-ción ocular, siendo necesaria una exploración oftalmológica.Pueden realizarse determinaciones serológicas con Westernblot y existen técnicas con PCR, pero no se encuentran co-

mercializadas. El estudio de heces no es útil en esta entidad25.

TratamientoEl tratamiento de elección es albendazol 400 mg/12 horasdurante 5 días, en niños se administra la mitad de la dosis.Como alternativa puede utilizarse mebendazol 100-200mg/12 horas durante 5 días. Ivermectina parece no ser útil enesta parasitosis. En los casos con afectación sistémica grave,pueden administrarse corticoides en dosis de 0,5-1 mg/kg aldía. En la toxocariasis ocular es necesario un tratamientoquirúrgico26.

Triquinelosis

Está producida por nematodos del género Trichinella.Existen 12 especies conocidas, pero la más importante esT. spiralis .

T. sprialis es una especie con un ciclo biológico particular,pues necesita más de un hospedador para poder completarlo.La infección se produce por el consumo de carne cruda opoco cocinada parasitada de larvas. En el intestino las larvasse liberan e invaden la mucosa del intestino delgado, madu-rando rápidamente hasta convertirse en vermes adultos. Losadultos se aparean y los huevos producidos por las hembras

eclosionan en el útero de las mismas y liberan larvas de pri-



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mer estadio que se sueltan a la circulación sanguínea o linfá-tica y parasitan las células del músculo estriado, donde laslarvas mudan a tercer estadio. Allí pueden permanecer via-bles durante meses o años.

EpidemiologíaEs una parasitosis de distribución mundial. En España seasocia al consumo de carne de cerdo, principalmente en for-

ma de embutidos y también por el consumo de carne de ja-balí.

Manifestaciones clínicasLa fase intestinal suele ser asintomática o puede cursar connáuseas, vómitos y diarrea. Es frecuente presentar fiebre ylos síntomas musculares asociadas. El dolor y la debilidadmuscular aparecen generalmente a las dos semanas de lainfección y es de predominio en hemicuerpo superior, laintensidad es variable y aumenta con la presión. Hay undato característico que suele ser de aparición precoz, se tra-ta del edema palpebral que se produce durante la fase de

migración y por reacción de hipersensibilidad. Puedeacompañarse de sintomatología ocular, como por ejemplodolor, fotofobia, congestión y hemorragias conjuntivales.Son frecuentes también las hemorragias en astilla y subun-gueales, así como la presencia de exantema en tronco y ex-tremidades.

Diagnóstico Analíticamente, aparece un aumento de creatinfosfocinasa(CPK), lactatodeshidrogenasa (LDH) e hipoalbuminemia.Podemos encontrar eosinofilia en más del 90 % de los casos

y un aumento de IgE. El método más utilizado es la detec-ción de anticuerpos mediante ELISA, pero no es útil en la

fase intestinal. El resultado de la prueba ELISA puede con-firmarse con Western blot . La biopsia muscular resulta ser unatécnica agresiva y poco sensible para el diagnóstico de la tri-quinelosis. Se han desarrollado técnicas con PCR en tiemporeal para su diagnóstico, pero no se encuentran comerciali-zadas para su uso clínico27.

TratamientoEl tratamiento depende de la presencia de sintomatología.

Aquellas infecciones no complicadas y autolimitadas puedenno precisar tratamiento. En presencia de clínica, el trata-miento antiparasitario debe ser precoz, pues una vez encap-suladas las larvas ya no resulta efectivo. Puede realizarse conalbendazol 400 mg cada 12 horas durante 10-14 días o puedeutilizarse mebendazol 200-400 mg cada 8 horas durante 3días o en pauta de 400-500 mg cada 8 horas durante 10 días.En casos con mayor afectación sistémica podría administrar-se prednisona 30-60 mg al día durante 10-15 días27.

PrevenciónLa prevención de la triquinelosis se basa en la educación po-blacional sobre la necesidad de que exista un reconocimiento

veterinario de la carne de animales domésticos o de caza an-tes de su consumo. Es preferible no comer los productoscrudos y se recomienda la congelación de la carne previa al

consumo y una cocción adecuada de la misma.

Otras nematodosis de menorimportancia

Angiostrogilosis

Producida por Angiostrngylus cantonesis . Esta infección se daprincipalmente en el Sudeste Asiático y la cuenca del Pacífi-

co, pero se ha propagado a otras áreas del planeta y se handescrito casos en regiones de África, Australia, Cuba, PuertoRico y Jamaica. Es un gusano que habita en los pulmones dela rata. Las larvas producidas por estos gusanos emigran des-de el pulmón hacia el tubo digestivo y son eliminadas por lasheces. Se transforman en larvas infecciosas dentro de caraco-les y babosas. El ser humano contrae la infección al ingerirmoluscos crudos infectados o verduras contaminadas. Des-pués las larvas emigran hasta el cerebro y los parásitos mue-ren finalmente en el SNC, no sin antes producir reacción enel organismo. Las larvas migratorias producen lesiones pro-teolíticas con inflamación y eosinofilia local y hemorragia

importante, con la subsiguiente necrosis y formación degranulomas alrededor de los gusanos muertos. A. cantonesis esla causa más frecuente de meningitis eosinofílica en la espe-cie humana. La sintomatología aparece ente 2 y 35 días des-pués de la ingestión de las larvas. Los pacientes suelen pre-sentar cefalea de comienzo insidioso o agudo e intolerable.Son frecuentes la rigidez de nuca, las náuseas, los vómitos ylas parestesias. De forma ocasional pueden aparecer fiebre,parálisis de pares craneales, convulsiones, parálisis y letargo.

Ante la sospecha clínica, es obligado el estudio del líquidocefalorraquídeo. Suele haber un aumento de la presión deapertura, y presenta linfocitosis con eosinofilia y aumentode proteínas con glucosa normal. Encontrar larvas del pará-

sito es muy raro. La esosinofilia en sangre periférica puedeser leve. El papel de las técnicas de imagen es poco notablepara el diagnóstico, pero pueden ayudar a diferenciar el cua-dro de otras infecciones del SNC. El diagnóstico general-mente se basa en la presentación clínica de meningitis eosi-nofílica junto con antecedentes epidemiológicos compatibles.El test de ELISA es útil para confirmar el diagnóstico perono está ampliamente disponible. El tratamiento se basa enmedidas de soporte como analgésicos, sedantes y, en casosgraves, corticoides. La administración de fármacos larvicidasno ha demostrado ser beneficiosa e incluso pueden exacerbarlas lesiones inflamatorias cerebrales.

Gnatostomiasis

Producida por Gnathostoma spinigerum. Parasitosis que se daen muchos países y de forma endémica en el Sudeste Asiáti-co, China y Japón. Los gusanos adultos se encuentran en eltubo digestivo de perros y gatos. Las larvas de primera fasesalen de los huevos que llegan al agua y son ingeridos porespecies Cyclops (pulga acuática). Las larvas infecciosas de latercera fase maduran en los músculos de muchas especiesanimales (peces, ranas, serpientes, pollos, patos, etc.) que in-gieren Cyclops infectados o cualquier otro hospedador infec-

tado. El ser humano contrae la infección al consumir carne o



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pescado crudo o poco cocinado. Los síntomas se deben a lamigración aberrante de una única larva al tejido cutáneo, vis-ceral, nervioso u ocular. Después de la invasión, la migraciónde la larva puede ocasionar inflamación local con dolor, tos ohematuria, acompañada de fiebre y eosinofilia. En la pielpueden aparecer tumefacciones migratorias dolorosas y pru-riginosas. Las tumefacciones cutáneas suelen persistir duran-te una semana, aunque pueden presentar recurrencias inter-

mitentes durante años. La invasión ocular de la larva puedeponer en peligro la visión debido a la reacción inflamatoriaque se produce. La invasión del SNC puede producir unameningitis eosinofílica con mieloencefalitis, complicacióngrave debida a la migración de de la larva. El paciente pre-senta intenso dolor radicular con parestesias en tronco o enuna extremidad y poco después paraplejía. La presencia dehemorragias cerebrales focales y la destrucción tisular pue-den ser letales. La base del diagnóstico es la presencia detumefacciones cutáneas con eosinofilia en un paciente conantecedentes epidemiológicos compatibles. En el estudio dela afectación nerviosa, el líquido cefalorraquídeo presenta

pleiocitosis eosinofílica acompañada de hemorragia o xanto-cromía del mismo y casi nunca se aíslan los gusanos. La ex-tracción quirúrgica del gusano raramente es posible, peroresulta diagnóstica y terapéutica. El tratamiento se basa enmedidas de soporte y tratamiento antihelmíntico con alben-dazol 400 mg cada 12 horas durante 21 días o ivermectina200 mcg/kg al día durante 2 días28,29.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

Importante Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

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