Glaucoma Fakolitik

PAPERDEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATAFAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Kalai Selvie PonnusamyNIM : 080100434

PAPER

Glaukoma Fakolitik

Disusun oleh:

Kalai Selvie Ponnusamy

NIM: 080100434

Supervisor:

dr. Masitha Dewi Sari, M.Ked (Oph) Sp. M

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

RSUP H. ADAM MALIK

MEDAN

2013



KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat

dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan paper berjudul

‘Glaukoma Fakolitik’ ini dengan baik yang dibuat untuk memenuhi salah satu

Kepanitraan Klinik Senior di Departemen Ilmu Kesehatan Mata RSUP H. Adam

Malik Medan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dr.

Masitha Dewi Sari, Sp. M, sebagai supervisor pembimbing yang telah memberi

arahan dan bimbingan dalam penyelesaian paper ini. Selain itu, penulis juga

berterima kasih kepada dr. Vera Alviwani sebagai dokter pembimbing, atas

waktu dan bimbingan kepada penulis sehingga penulisan paper ini dapat

diselesaikan.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh

karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun.

Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat dan kontribusi dalam ilmu

kesehatan. Terima kasih.

Medan, Maret 2013

Penulis



DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR ................................................................................. i

DAFTAR ISI ................................................................................................ ii

BAB 1 PENDAHULUAN .......................................................................... 1

1.1. Latar Belakang ......................................................................... 1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA................................................................. 2

2.1. Anatomi dan fisiologi .................................................................... 2

2.1.1. Lensa ............................................................................ 2

2.1.2. Aqueous humor ............................................................ 4

2.2. Glaukoma fakolitik .................................................................. 6

2.2.1. Definisi ......................................................................... 6

2.2.2. Epidemiologi ................................................................ 6

2.2.3. Etiologi ......................................................................... 6

2.2.4. Manifestasi klinis.......................................................... 6

2.2.5. Patogenesis.................................................................... 7

2.2.6. Diagnosis....................................................................... 7

2.2.7. Diagnosis banding ........................................................ 13

2.2.8. Penatalaksanaan............................................................ 13

2.2.9. Komplikasi ................................................................... 18

2.2.10. Prognosis...................................................................... 18

BAB 3 PENUTUP....................................................................................... 19

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 20

LAMPIRAN



BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua di Indonesia dan di dunia

setelah katarak. Diperkirakan pada tahun 2020 sebanyak 79,6 juta orang akan

menderita glaukoma. Glaukoma disebabkan oleh gangguan pada lensa, disebut

dengan glaukoma akibat kelainan lensa atau lens-induced glaucoma. Glaukoma

akibat kelainan lensa merupakan penyebab terbesar dari glaukoma sekunder

dengan persentase 25% dari total kasus yang ada.1,2

Glaukoma fakolitik adalah keadaan akut dari glaukoma sekunder sudut

terbuka akibat kelainan lensa yaitu kebocoran dari katarak matur atau hipermatur

(jarang imatur). Glaukoma fakolitik pertama kali dikenali oleh Flocks et al pada

tahun 1955. Frekuensi terjadinya glaukoma fakolitik jarang ditemukan di negara-

negara maju, hal ini karena banyaknya pusat pelayanan kesehatan mata dan

adanya kesadaran dari penderita terhadap penyakit ini. Glaukoma fakolitik lebih

sering terjadi di negara-negara berkembang, termasuk Indonesia, di mana

penanganan katarak sering terlambat sampai pada stadium hipermatur yang belum

ditangani.1,3-5 Pada sebuah studi di India dilaporkan 115 kasus glaukoma fakolitik

dari 27,073 penderita dengan katarak.1,3-5

Oleh karena begitu buruknya dampak yang diakibatkan glaukoma

makanya dibutuhkan suatu diagnosis dan pengobatan secara cepat dan tepat

sehingga progresivitas lanjut penyebab kebutaan dapat dicegah secara dini.2



BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan fisiologi

2.1.1. Lensa

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan

hampir transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm.

Lensa tergantung pada zonula di belakang iris; zonula menghubungkannya

dengan korpus siliaris. Di sebelah anterior lensa terdapat aqueous humor; di

sebelah posteriornya, vitreus. Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel

(sedikit lebih permeabel daripada dinding kapiler) yang memperbolehkan air dan

elektrolit masuk.6

Di sebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih

keras daripada korteksnya. Seiring dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar

subepitel terus diproduksi sehingga lensa perlahan-lahan menjadi lebih besar dan

kurang elastik. Nukleus dan korteks terbentuk dari lamellae konsentris yang

panjang. Garis-garis persambungan (suture line) yang terbentuk dari

persambungan tepi-tepi serat lamelar tampak seperti huruf Y dengan slit lamp.

Huruf Y ini tampak tegak di anterior dan terbalik di posterior.6

Gambar 1. Anatomi lensa7



Masing-masing serat lamellar mengandung sebuah inti gepeng. Pada

pemeriksaan mikroskop, inti ini jelas di bagian perifer lensa di dekat ekuator dan

berbatasan dengan lapisan epitel subkapsular.6

Lensa ditahan di tempatnya oleh ligamentum suspensorium yang dikenal

sebagai zonula (zonula Zinnii), yang tersusun atas banyak fibril; fibril-fibril ini

berasal dari permukaan korpus siliaris dan menyisip ke dalam ekuator lensa.6

Enam puluh lima persen lensa terdiri atas air, sekitar 35% nya protein

(kandungan proteinnya tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh). Selain itu,

terdapat sedikit sekali mineral seperti yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya.

Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain.

Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun

tereduksi.6

Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah, atau saraf di lensa. Karena lensa

bersifat avaskular dan tidak mempunyai persarafan, nutrisi lensa didapatkan dari

aqueous humor. Metabolisme lensa bersifat anaerob akibat rendahnya kadar

oksigen terlarut di dalam aqueous humor.2,3

Gambar 2. Tampilan lensa yang diperbesar menampakkan terminasi epitel subkapsular (vertikal).6

2.1.2. Aqueous Humor

2.1.2.1. Fisiologi & Komposisi Aqueous Humor



Aqueous humor adalah cairan jernih yang dihasilkan oleh korpus siliaris

yang mengisi kamera okuli anterior dan kamera okuli posterior. Volumenya

sekitar 250 mikroliter, dan kecepatan pembentukannya bervariasi diurnal, sekitar

2-3 mikroliter/min. Komposisi aqueous humor mirip dengan plasma kecuali

bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih

tinggi serta protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah sehingga tekanan

osmotiknya sedikit lebih tinggi dari plasma.2

Aqueous humor memegang peranan penting dalam fisiologi mata yaitu

antara lain sebagai pengganti sistem vaskular untuk bagian mata yang avaskular

seperti kornea dan lensa. Aqueous humor berputar dan mempertahankan tekanan

intraokular yang penting bagi pertahanan struktur dan penglihatan mata.2

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan produksi aqueous humor

dan resistensi aliran keluar aqueous humor dari mata.2

2.1.2.2. Pembentukan & Aliran Aqueous Humor

Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrasi dari plasma

diproduksi di stroma dari prosesus siliaris yang dimodifikasi oleh fungsi sawar

dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah memasuki ruang posterior,

aqueous humor melewati pupil ke ruang anterior dan kemudian ke trabecular

meshwork di sudut ruang anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran

diferensial komponen aqueous dengan darah di iris.2

Trabecular meshwork terdiri dari jaringan kolagen dan jaringan elastis

yang ditutupi oleh sel-sel trabekular yang membentuk filter dengan ukuran pori

yang semakin mengecil apabila mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris

melalui penyisipan ke dalam trabecular meshwork memperbesar ukuran pori-pori

pada meshwork sehingga mempercepat laju drainase aqueous humor. Aliran

aqueous humor ke kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran

transelular siklik pada lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm ini

(sekitar 30 saluran kolektor dan 12 vena aqueous) meneruskan cairan langsung ke

sistem vena. Sisa aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke



ruang suprakoroidal dan kemudian ke dalam sistem vena korpus siliaris, koroid,

dan sklera (aliran uveoskleral).2

Gambar 3. Aqueous humor mengalir dari sel non-pigmentasi dari ciliary epithelia (A) di bawah konjungtiva (D). Aqueous humor mengatasi resistensi fisiologis dari dua sumber:

resistensi dari pupil (B) dan resistensi dari trabecular meshwork (C)7

Hambatan utama aliran keluar aqueous humor dari ruang anterior adalah

jaringan jukstakanalikular yang berdekatan dengan lapisan endotel kanal

Schlemm, dan bukan sistem vena. Tekanan di jaringan vena episkleral

menentukan tingkat minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai dengan

terapi medis.2

2.2. Glaukoma fakolitik

2.2.1. Definisi



Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma inflamatorik yang disebabkan

oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul lensa katarak matur atau hipermatur.1

2.2.2. Epidemiologi1,8

a. Glaukoma fakolitik adalah jarang di negara maju, seperti Amerika

Serikat, karena akses yang lebih besar untuk perawatan kesehatan

dan sebelumnya operasi katarak.

b. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara

terbelakang.

c. Kebanyakan kasus katarak setelah ekstraksi menunjukkan

peningkatan yang sangat baik dalam visus.

d. Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih

tua. Pasien termuda yang dilaporkan adalah usia 35 tahun.

2.2.3. Etiologi 9

a. Katarak matur (seluruhnya opak)

b. Katarak hipermatur (korteks cair dan nukleus yang mengambang

bebas)

c. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)

d. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus

2.2.4. Manifestasi Klinis

Gambaran klinis glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua dengan

riwayat penglihatan kabur secara perlahan selama beberapa bulan atau tahun

sebelum timbulnya onset akut nyeri yang tiba-tiba, hiperemia konjungtiva, dan

penurunan visus lebih lanjut. Persepsi cahaya menjadi tidak akurat karena

kepadatan katarak. Rasa sakit mengenai sekitar mata dan bisa pada daerah

belakang kepala. Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal

berupa mual dan muntah, kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma

akut.3,10-11

2.2.5. Patogenesis



Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang diinduksi lensa (misalnya:

glaukoma partikel lensa, glaukoma fakoanafilaktik), glaukoma fakolitik terjadi

pada lensa katarak dengan kapsul lensa utuh. Bukti yang tersedia

mengimplikasikan obstruksi trabekular langsung oleh protein lensa, terbebas dari

cacat mikroskopis dalam kapsul lensa yang utuh secara klinis.1-2,13

Apabila usia semakin meningkat, komposisi protein dalam lensa berubah,

terjadi peningkatan konsentrasi protein high molecular weight. Katarak

hipermatur merupakan stadium lanjut dari katarak senilis. Pada katarak matur atau

hipermatur, terjadi pencairan korteks lensa dan pengerutan kapsul lensa, dan bilik

mata depan menjadi dalam. Pada keadaan ini dapat terjadi kebocoran material

korteks ke luar kapsul melalui lubang mikroskopik pada kapsul lensa. Kebocoran

ini sering disertai pada awalnya dengan rasa nyeri dan inflamasi segmen anterior.

Jaringan trabekulum akan tersumbat oleh sel-sel makrofag dan protein lensa.

Protein berat molekul tinggi tidak dijumpai pada bayi dan anak-anak, yang

kemungkinan dapat menjelaskan tidak adanya glaukoma fakolitik pada pasien

muda dengan katarak. 1-3,8

Protein mencetuskan glaukoma sekunder karena protein lensa ini, makrofag

fagosit, dan debris inflamatorik lainnya yang menyumbat anyaman trabekular.

Obat untuk mengkontrol tekanan intraokular (TIO) harus digunakan dan ekstraksi

katarak harus dilakukan.1,2

2.2.6. Diagnosis

Pemeriksaan klinis pada glaukoma adalah sebagai berikut :

2.2.6.1.Gonioskopi

Suatu metode pemeriksaan untuk mengetahui sudut drainase mata. Tes ini

penting untuk menentukan apakah sudut terbuka, tertutup, atau sempit dan

menyingkirkan penyebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan

intraokular. Pada glaukoma fakolitik, hasilnya normal di mana sudut bilik mata

depan terbuka.1,6

2.2.6.2.Tonometri



Tonometri adalah alat untuk mengukur TIO. Tonometri yang sering

digunakan adalah tonometri Goldman yang digunakan bersamaan slitlamp.

Tonometri jenis ini mengukur daya yang dibutuhkan untuk meratakan satu daerah

di kornea. Oleh itu, ketebalan kornea mempengaruhi akurasi pengukuran. TIO

diukur karena hampir pada semua kasus glaukoma, akan terjadi peningkatan TIO.

TIO yang normal adalah dari 10 – 21 mmHg. Nilai dianggap abnormal apabila 22-

25 mmHg dan dianggap patologik di atas 25 mmHg. Pemeriksaan pada glaukoma

fakolitik menunjukkan peningkatan TIO yang bermakna.1,6

Gambar 6 : Goldman tonometri dan cara pembacaannya 7

2.2.6.3.Pemeriksaan slit lamp

Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik menunjukkan edema kornea

mikrositik dan sel yang prominen dan reaksi flare tanpa keratic precipitates, (KP).

Kurangnya KP membantu membedakan glaukoma fakolitik dari glaukoma

fakoantigenik.1



Gambar 4. Glaukoma fakolitik. Tampilan yang khas dari glaukoma fakolitik yaitu hiperemia konjungtiva, edema kornea mikrositik, katarak matur, dan reaksi ruang anterior

yang prominen, yang ditunjukkan pada gambar di atas. Perhatikan deposit protein lensa pada endotelium dan melapisi sudut, menciptakan suatu pseudohipopion.1

Debris seluler dapat terlihat melapisi di sudut ruang anterior, dan

pesudohipopion dijumpai. Partikel putih besar (kumpulan protein lensa) juga

dapat terlihat di ruang anterior. Katarak matur atau hipermatur (morgagnian) juga

dijumpai, sering dengan wrinkling kapsul anterior lensa yang menunjukkan

hilangnya volume dan pelepasan material lensa.1

Gambar 5. Karakteristik tampilan katarak hipermatur dengan wrinkling kapsul anterior lensa, yang diakibatkan oleh hilangnya volume kortikal. Sinekia posterior ekstensif

dijumpai, yang mengkonfirmasi adanya inflamasi sebelumnya.1

Pada keadaan yang jarang, glaukoma fakolitik memiliki onset subakut,

dengan kebocoran protein intermiten yang menyebabkan episode glaukoma

berulang, hiperemia, dan inflamasi. Tampilan ini lebih mungkin dijumpai jika

katarak telah berdislokasi ke vitreus.10



2.2.6.4.Pemeriksaan Nervus Optikus

Nervus optikus boleh diperiksa dengan menggunakan oftalmoskopi.

Kepala nervus optikus atau diskus optik, biasanya bulat atau oval dan mempunyai

suatu cup sentral. Jaringan di antara cup dan pinggir diskus disebut neural rim

atau neuroretinal rim. Pada orang normal, rim ini mempunyai kedalaman yang

relatif seragam dan warna yang bervariasi dari oren sampai merah muda. Ukuran

cup dapat sedikit meningkat sesuai umur. Cup-disc-ratio (CDR) saja tidak

adekuat untuk menentukan bahwa diskus optil mengalami kerusakan

glaukomatous. Penting untuk membandingkan mata yang satu dengan sebelahnya

karena biasanya dijumpai CDR yang sama pada orang normal.1,3,6

Membedakan cup normal dari cup glaukomatous adalah sulit. Perubahan

awal dari neuropati optik glaukomatous adalah sangat tipis yaitu1:

a. Pembesaran umum cup

b. Pembesaran cup secara fokal

c. Pendarahan splinter superfisial, kehilangan lapisan serabut saraf

d. Tembus pandang neuroretinal rim

e. Perkembangan pembuluh darah menyilang

f. Asimetri cup antara kedua mata

g. Atrofi peripapil

Gambar 8 : Cup optik membesar sehingga hampir menutupi seluruh

diskus6



2.2.6.5.Pemeriksaan Lapangan Pandang

Perubahan lain yang ditemukan pada glaukoma adalah adanya

penyempitan lapangan padang. Maka, dilakukan pemeriksaan perimetri.

Kerusakan serabut saraf oleh proses glaukoma akan menunjukkan bentuk

atau gambaran yanh khas pada pemeriksaan perimetri. Antaranya adalah1 :

a. Generalized Depression

b. Parasentral skotoma

c. Arcuata atau Bjerrum skotoma

d. Nasal step

e. Defek altitudinal

f. Temporal wedge

2.2.6.6.Pemeriksaan Histologis

Pemeriksaan pada pasien dengan glaukoma fakolitik menunjukkan adanya

peningkatan TIO yang berat, edema kornea, injeksi siliaris, sudut terbuka, dan

heavy cell dan flare. Sel tampak lebih besar dibandingkan dengan sel darah putih

dan agak iridescent. Sel dapat terpresipitasi pada endotel kornea, tetapi tidak

dijumpai keratic precipitates atau hipopion sejati yang dijumpai.3,12

Gambar 6. Makrofag yang mengandung protein lensa pada endotel kornea yang menyerupai keratic precipitates 3

Analisis ultrastruktural aqueous humor dan spesimen trabekulektomi pada

glaukoma fakolitik menunjukkan makrofag yang kaya dengan melanin, eritrosit,

ghost RBCs, makrofag menunjukkan eritrofagositosis, dan debris sel bebas selain



dari makrofag yang kaya dengan material lensa yang secara tradisional terkait

dengan kondisi ini. Flare dapat menjadi sangat banyak sehingga aqueous humor

tampak berwarna kuning. Temuan pemeriksaan fisik yang penting yaitu tampilan

partikel putih pada permukaan anterior lensa dan di aqueous; partikel ini dianggap

sebagai agregrat seluler atau kumpulan protein lensa tak terlarut. Ketajaman

visual berkurang pada kondisi ini, kadang-kadang dengan tingkat persepsi cahaya

yang tidak akurat. Lensa memiliki katarak matur, hipermatur, atau bahkan katarak

Morgagni. Pada keadaan yang jarang penyakit ini disebabkan oleh katarak imatur

dengan zona likuefaksi korteks.12

Gambar 7. Glaukoma fakolitik dengan makrofag dan material lensa yang menyumbat anyaman trabekular.14

Diagnosis glaukoma fakolitik biasanya dibuat berdasarkan tampilan klinis.

Jika diagnosis meragukan, parasentesis ruang anterior sebaiknya dilakukan untuk

mendeteksi makrofag yang menelan material lensa. Aqueous humor diperiksa

dengan phase-contrast microscopy atau filtrasi dan pewarnaan Milipore.12

2.2.7. Diagnosis Banding 10,13

a. Glaukoma primer akut sudut tertutup didapati lensa jernih, bilik

mata depan tertutup.

b. Glaukoma partikel lensa



c. Glaukoma neovaskular dijumpai neovaskularisasi pada iris.

d. Glaukoma fakomorfik dijumpai katarak imatur atau matur dengan

sudut bilik mata depan tertutup.

e. Glaukoma uveitik ditemukan sinekia posterior total, iris bombans,

sudut tertutup atau dapat juga berupa miosis dengan sudut terbuka.

2.2.8. Penatalaksanaan

Pengobatan pada glaukoma fakolitik pada prinsipnya adalah menurunkan

tekanan intraokuler dengan cepat, dengan menggunakan agen penurun TIO baik

sediaan sistemik maupun topikal. Steroid topikal selain untuk mengurangi proses

inflamasi, dapat digunakan untuk mengurangi nyeri dan dapat menurunkan

tekanan intraokuler. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan obat-obat

siklopegik. Terapi kausatif pada glaukoma fakolitik adalah menurunkan TIO

dengan cara menghilangkan penyebabnya yaitu katarak.1,2,10

Katarak dapat dihilangkan dengan tindakan bedah berupa extracapsular

cataract extraction (ECCE) serta dilakukan pemasangan lensa tanam untuk

mendapatkan visus yang lebih baik. Bila glaukoma fakolitik terjadi akibat

dislokasi lensa ke dalam rongga vitreous, maka tindakan bedah yang dilakukan

adalah pars plana vitrectomy dengan pemindahan lensa dari dalam rongga

vitreous. 1,2,10

Tindakan ekstraksi katarak untuk glaukoma fakolitik 7,10

a. Ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK) / Intracapsular cataract

extraction (ICCE)

b. Ekstraksi katarak ekstrakapsular (EKEK) / Extracapsular cataract

extraction (ECCE)

c. Small Incision Cataract Surgery (SICS)

d. Fakoemulsifikasi

Apapun teknik operasi yang digunakan saat melakukan ekstraksi katarak

pada penderita glaukoma fakolitik, hal penting yang harus dilakukan adalah



irigasi yang adekuat untuk mengeluarkan semua material lensa yang berada di

bilik mata depan sehingga peningkatan tekanan intraokuler setelah operasi dapat

dihindari.10

Sebelum pembedahan, TIO dan inflamasi harus dikurangi dengan terapi

medis, termasuk agen hiperosmosis, agen adrenergik topikal, carbonic anhidrase

inhibitor, obat sikloplegik, dan kortikosteroid topikal. Bila TIO sudah turun 30

mmHg, dapat dilakukan pembedahan ekstraksi katarak. Pemeriksaan mikroskopik

lensa yang diekstraksi menunjukkan karakteristik kristal kalsium oksalat.12,16

Gambar 8. Kristal kalsium oksalat pada lensa pasien dengan glaukoma akibat katarak hipermatur. (pewarnaan hematoksilin dan eosin).12

Karena kapsul lensa cukup rapuh, iridektomi sektoral dan α-kimotripsin

dapat digunakan. Jika kapsul ruptur selama pembedahan, ruang anterior harus

diirigasi untuk mengeluarkan protein sisa. Pada pasien dengan kondisi ini, ahli

bedah menggunakan ekstraksi katarak ekstrakapsular yang memberikan hasil yang

baik.12

Karena kerapuhan zonula dan kapsul heksis kapsul anterior dapat

dilakukan dengan Vannas scissors atau beberapa peralatan lainnya yang

meminimalisasi stress zonula dan kapsul. Pengeluaran lensa dan aspirasi korteks

lensa juga dilakukan dengan teknik yang lebih rumit. Pada kasus-kasus yang

berhasil, penempatan lensa introkular ruang posterior dapat dilakukan dan

memberikan hasil yang baik.12



Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh dislokasi lensa, lensa sebaiknya

dikeluarkan dengan instrumen vitrektomi. Kadang-kadang lensa yang terdislokasi

dapat terapung di ruang anterior dengan irigasi cairan dan kemudian dikeluarkan

melalui insisi limbus.12

Pada situasi yang jarang di mana glaukoma fakolitik disebabkan oleh

katarak imatur dan mata memiliki penglihatan yang masih baik, terapi dilakukan

dengan mengontrol TIO dan inflamasi dengan obat-obatan. Jika gagal, lensa harus

dikeluarkan.12

Oleh karena glaukoma bersifat ireversibel maka tujuan utama dari

penatalaksanaan glaukoma adalah pencegahan fungsi visual dari rusak dan

melambatkan progresifitas kerusakan fungsi visual. Penatalaksanaan glaukoma

sekunder mirip dengan penatalaksanaan glaukoma primer. Pengobatan terhadap

glaukoma adalah dengan cara medikamentosa dan operasi. 1-2,13

Antara obat – obat anti glaukoma adalah 1-2,10,13 :

a. Beta adrenergik antagonis

- Fungsi : untuk mengurangi TIO dengan mensupresi produksi

aqueous humor oleh badan siliar.

- Contoh obat : Timolol maleat atau hemihydrate (Timoptic XE,

Timoptic, Betimol). Dosis 0,25 - 0,50 %, 1-2 kali tetes sehari pada

mata yang terkena.

b. Alpha 2 – adrenergik agonis

- Fungsi : mennurunkan produksi aqueous humor

- Contoh obat : Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari

: Apraklonidin 0.5- 1% 1-2 gtt TID

c. Prostaglandin analog

- Fungsi :Menaikkan pengeluaran aqueous humor melalui

uveoskelral dan mereduksi resistensi pengeluarannya melalui

badan siliar.



- Contoh obat : Latanoprost (Xalatan) 0.005%. Dosis dewasa: 1

tetes (1,5mcg) pada mata yang terkena setiap menjelang waktu

tidur. Frekuensi yang lebih sering dapat menurunkan

efektifitasnya.

d. Agen hiperosmotik

- Fungsi : Membuat gradien osmotik antara cairan mata dan

plasma. Tekanan osmose plasma meningkat sehingga menarik

cairan keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus

vitreum, mengurangkan volume aqueous humor. Tidak untuk

penggunaan jangka panjang.

- Contoh obat : Gliserin 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% larutan

(dicampur cairan sari buah dsb. dengan jumlah yang sama) dan

diminum sekaligus. Bila TIO tetap 30 mmHg atau gliserin tidak

dapat dipakai (pasien sukar minum karena sangat mual/muntah),

dapat diberi Mannitol 1-2 gram/kgBB 20% dalam infus dengan

kecepatan 60 tetes/menit.

e. Agen parasimpatomimetik termasuk kolinergik dan agen

antikolesterase.

- Fungsi : Secara langsung menstimulasi reseptor kolinergik pada

mata, menurunkan resistensi pengeluaran aqueous humor.

Meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dengan bekerja pada

jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.

- Contoh obat : Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari, sebelum

tidur.

f. Carbonic anhydrase inhibitors

- Fungsi : Menurunkan sekresi aqueous humor dengan menginhibisi

karbonic anhidrase pada badan siliar.



- Contoh obat : Asetazolamid dengan dosis 125-250 mg sampai 3x

sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV

(500 mg).

g. Kortikosteroid

- Fungsi : Mengobati peradangan mata akut setelah operasi.

Mengurangi peradangan dan neovaskularisasi kornea. Menekan

migrasi leukosit polimorfonuklear dan membalikkan peningkatan

permeabilitas kapiler. Dalam kasus infeksi bakteri, harus

digunakan secara bersamaan dengan agen anti-infeksi, jika tanda-

tanda dan gejala tidak membaik setelah 2 hari, pasien dievaluasi

kembali. Dosis dapat dikurangi, tetapi sarankan pasien untuk tidak

menghentikan terapi sebelum waktunya.

- Contoh obat : Prednisolon optalmik (Pred forte) 1% 1-2 gtt

BID-QID

Pencegahan kebutaan akibat glaukoma serta penangannya harus dilakukan

secara terintegrasi dengan pelayanan kesehatan mata lainnya. Selain itu, penyakit

yang mendasari juga harus diatasi seperti mengontrol kadar gula darah pada

penderita diabetes mellitus. 1,2

2.2.9. Komplikasi 10

a. Kehilangan penglihatan akibat glaukoma yang tidak terkontrol dan

atau edema kornea yang persisten.

b. Komplikasi operasi, seperti perdarahan suprakoroidal, ruptur kapsul,

trauma kornea, prolaps vitreus.

2.2.10. Prognosis

Prognosis glaukoma fakolitik baik, dimana kebanyakan pasien dilaporkan

mengalami kemajuan visus setelah ekstraksi katarak dan implantasi lensa

intraokuler, namun demikian pengobatan yang terlambat dapat menyebabkan

visus tidak mengalami kemajuan. Sebagian besar pasien dengan glaukoma



fakolitik memiliki ketajaman visual yang baik pasca operasi dengan glaukoma

remisi total.10

Jika tidak diterapi, pasien dengan glaukoma akan menderita kebutaan.

Gangguan penglihatan yang sudah terjadi tidak dapat dihilangkan. Oleh karena

itu, tindakan yang dapat dilakukan adalah berusaha mempertahankan tekanan

intraokuler dalam batas normal, baik dengan penggunaan obat-obatan ataupun

tindakan pembedahan yang merupakan jalan terakhir untuk mempertahankan

bagian nervus optikus yang masih intak.1,2,12

BAB 3

PENUTUP

Glaukoma merupakan suatu kumpulan penyakit yang mempunyai suatu

karakteristik umum neuropati optik yang berhubungan dengan hilangnya fungsi

penglihatan. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang terjadi karena kelainan

okular dan sistemik.

Glaukoma yang disebabkan oleh gangguan pada lensa disebut dengan

glaukoma akibat kelainan lensa atau lens induced glaucoma. Terdapat variasi dari

lens-induced glaucoma, diantaranya adalah glaukoma fakolitik, glaukoma partikel

lensa, dan glaukoma fakoantigenik.

Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma sekunder yang disebabkan oleh

penyumbatan trabekulum pada katarak hipermatur dengan sudut terbuka.

Penyumbatan trabekulum disebabkan oleh protein lensa yang bocor dari kapsul

lensa katarak hipermatur.

Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan tonometri, gonioskopi,

pemeriksaaan nervus optikus dengan menggunakan oftalmoskop dan pemeriksaan

perimetri untuk lapangan pandang.

Penatalaksanaan glaukoma sekunder mirip dengan penatalaksanaan

glaukoma primer. Pengobatan terhadap glaukoma adalah dengan cara

medikamentosa untuk mengkontrol TIO dan operasi. Ekstraksi lensa merupakan

terapi definitif pada glaukoma fakolitik, dilakukan segera setelah tekanan



intraokular terkontrol secara medis dan terapi steroid topikal telah mengurangi

peradangan intraokular.

DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Opthalmology. Glaucoma, Basic and Clinical Sciences

Course, Section 10, 2011 – 2012.p3-5,33-42,108-110

2. Salmon JP. 2012. Glaukoma. In: Eva PR, Whitcher JP. 2012. Vaughan &

Asbury Oftalmologi Umum. EGC: Jakarta. p.212-228.

3. Kanski JJ. Lens-related glaucoma. In: Clinical Ophthalmology. 6th

ed. 2007.p.408-410.

4. Khurana AK. Comprehensive Ophthalmology. New Delhi. 2007.p 231-233

5. A Braganza, R Thomas, T George, A Mermoud, Management of phacolytic

glaucoma : Experience of 135 cases, Indian Journal of Ophthalmology,

vol.46.1998

6. Eva PR.2012. Anatomi & Embriologi Mata. In: Eva PR, Whitcher 1. 2012.

Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. EGC: Jakarta.p.10-13.

7. Lang GK. 2000. Glaucoma. In: Lang GK. 2000. Ophthalmology. Thieme

Stuttgart: New York.p.167, 233-250.

8. Gadia R, Sihota R, Dada T, Gupta V. Current profile of secondary glaucomas.

Indian J Ophthalmol. Jul-Aug 2008;56(4):p.285-9.

9. Sihota R, Kumar S, Gupta V, Dada T, Kashyap S, Insan R, et al. Early

predictors of traumatic glaucoma after closed globe injury: trabecular

pigmentation, widened angle recess, and higher baseline intraocular pressure.

Arch Ophthalmol. Jul 2008;126(7):p.921-6.



10. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi Ke-3. Sagung Seto,

Jakarta : 2002.P.47-51,212-217,281-283.

11. Pradhan D, Hennig A, Kumar J. A prospective study of 413 cases of lens-

induced glaucoma in Nepal. Indian J Ophthalmol. 2001;Jun;49(2)

12. Stamper RL, et al. 2009. Becker-Shaffer’s Diagnosis and Therapy of the

Glaucomas. 8th ed. St Louis Mosby Elsevier: China.p.103-109.

13. Kayoung Yi, 2011. Diambil dari

http://emedicine.medscape.com/article/1204814-overview. Tanggal update: Jul 6,

2011

14. Anonymous,2008. Ocular Pathology, Phacolytic Glaucoma. Diambil dari

http://www.images.missionforvisionusa.org/anatomy/2008/02/phacolytic-

glaucoma.html

15. Venkatesh R, Tan CS, Kumar TT, Ravindran RD. Safety and efficacy of

manual small incision cataract surgery for phacolytic glaucoma. Br J

Ophthalmol. Mar 2007;91(3):p.279-81

16. Jackson TL. 2008. Moorfields Manual of Ophthalmology. Mosby Elsevier:

China.p.311-312

http://www.images.missionforvisionusa.org/anatomy/2008/02/phacolytic-

http://emedicine.medscape.com/article/1204814-overview



Documents

Glaucoma Fakolitik