BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah kelainan mata dengan peningkatan tekanan intra okuler

(TIO), dimana dapat mengakibatkan pengaunggan atau pencekungan papil syaraf

optik, penyempitan lapang pandang dan penurunan tajam penglihatan.

Glukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intra okuler

yang meningkat mendadak sangat tinggi, sedangkan glukoma kronik adalah

penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola mata sehingga terjadi

kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.

Penyakit ini disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus

(cairan mata) oleh badan siliar atau berkurangnya pengeluaran humor akueus

(cairan mata) di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.

Diseluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang

tinggi. Sekitar 2% dari penduduk yang berusia lebih dari 40 tahun memderita

glaucoma. Glaucoma juga dapat didapatkan pada usia muda walaupun itu sangat

jarang. Di Amerika Serikat sekitar 2,5 juta orang menderita glaucoma dengan

130.000 orang menjadi buta akibat penyakit ini.

Glaukoma kronik ataupun biasa disebut dengan glaukoma sudut terbuka

merupakan jenis glaukoma yang paling sering terjadi jika dibandingkan dengan

jenis glaukoma lainnya.

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN :

Nama : Ny. MK

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 57 tahun

Pekerjaan : Guru

Agama : Kristen Protestan

Alamat : Kuanino

Kontrol Poli : 28 April 2014

2.2 ANAMNESIS (Autoanamnesis dan Alloanamnesis)

Keluhan Utama : penglihatan pasien pada mata kanan semakin

meurun setiap harinya sejak November 2014.

Keluhan Penyerta : sakit kepala, mata merah, lihat cahaya lampu

maupun matahari mata sakit seperti ditusuk jarum, mata kalau air mata keluar

suka sakit, kalau lihat cahaya pasien suka seperti melihat ada lingkaran –

lingkaran disekitar cahaya.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poli untuk mengontrol keadaan mata pasien dan juga

karena obat pasien sudah habis. Saat ini pasien mengeluhkan kalau mata kanan

pasien makin susah digunakan untuk melihat tidak hanya benda – benda atau

tulisan jauh tetapi juga tulisan dekat, selain itu pasien mengeluhkan bahwa mata

kanan pasien menjadi masih merah akhir – akhir ini, sakit kepala serta mata jika

melihat lampu atau sinar matahari dan juga kalau melihat cahaya pasien seperti

melihat ada lingkarang disekitar cahaya dan jika air mata keluar pasien merasa

matanya sakit. Sakit mata yang di derita pasien bermula sejak tahun 2013 bulan

November saat itu pasien mengeluhkan bahwa mata pasien mulai sering sakit jika

pasien bermain laptop. Selain matanya sakit, saat itu pasien juga mengeluhkan

2

bahwa jika melihat lampu pasien seperti melihat kristal – kristal atau lingkaran –

lingkaran pada cahaya lampu tersebut, mata pasien menjadi merah, kepala sakit

dan penglihatan jauh pasien mulai menurun sejak saat itu. Awal mulanya hanya

mata kanan pasien yang seperti itu tetapi kemudian mata kiri pasien juga pelan –

pelan mulai mengalami hal yang sama walaupun tidak separah mata kanan pasien.

Pasien juga mengeluhkan matanya sakit jika keluar air mata, kadang- kadang

pasien seperti merasa matanya berair.

Demam (-), mual (+), muntah(-), mata terasa gatal (-), kotoran mata (+). Mata kiri

pasien juga dirasakan bertambah kabur namun pasien masih dapat melihat.

Riwayat Penyakit Sebelumnya :

Riwayat tekanan darah tinggi (-), diabetes (-), asma (-), alergi (-),

Riwayat operasi mata (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama seperti pasien.

Riwayat Pengobatan : sejak menderita penyakit mata ini pasien selalu rajin

untuk mengontrol mata pasien setiap kali obat habis atau jika dirasakan matanya

bertambah sakit.

2.3 PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda vital : Nadi : 88x/mnt

RR : 20x/mnt

3

Status Oftalmologi :

Pemeriksaan Kanan Kiri

Palpebra Edema (-) Edema (-)

Konjungtiva Hiperemis (+) Hipermis (-)

Kornea Jernih, keruh pada tepi Jernih, keruh pada tepi

C.O.A Dangkal Dalam

Iris Bulat,letak sentral Bulat,letak sentral

Pupil Midriasis, ∅ 3,5mm, reflex cahaya hanya sedikit.

Refleks cahaya (+),∅ 2mm.

Lensa Keruh Keruh

Vitreous Humor Tidak dievaluasi Tidak dievaluasi

Visus dan Refraksi :

Tanggal 28 April 2014

VOD : 1/60

VOS : 5/60

Tanggal 26 Maret 2014

VOD : 2/60 koreksi tetap

VOS : 5/10 S + 0,75 5/6

Add : S + 2,75

PD : 57/55

Tanggal 27 Februari 2014

VOD : 3/60

VOS : 5/6

Tanggal 7 Januari 2014

VOD : 3/60

VOS : 5/15

Tanggal 4 Desember 2013

VOD : 5/30

4

VOS : 5/20

Tanggal 5 Februari 2013

VOD : 5/60 S – 2,00 5/20

VOS : 5/10 S + 0,75 5/6

Tonometri (beban : 5,5)

Tanggal 27 Februari 2014

OD : 42,1 mmHg

OS : 24,4 mmHg

Tanggal 26 Maret 2014

OD : 24,4 mmHg

OS : 9,0 mmHg

Tanggal 4 Desember 2013

OD : 81,7 mmHg

2.4 ASESSMENT :

Glaukoma Kronik ODS

2.5 TERAPI :

1. Timolol 3 x ODS

2. Vit. BC 1 x 1 tablet

3. Vit. B6 1 x 1 tablet

2.6 RESUME

Ny. MK, 57 tahun datang datang ke poli untuk mengontrol keadaan mata

pasien dan juga karena obat pasien sudah habis. Saat ini pasien mengeluhkan

kalau mata kanan pasien makin susah digunakan untuk melihat tidak hanya benda

– benda atau tulisan jauh tetapi juga tulisan dekat, selain itu pasien mengeluhkan

bahwa mata kanan pasien menjadi masih merah akhir – akhir ini, sakit kepala

serta mata jika melihat lampu atau sinar matahari dan juga kalau melihat cahaya

pasien seperti meihat ada lingkarang disekitar cahaya dan jika air mata keluar

pasien merasa matanya sakit. Sakit mata yang di derita pasien bermula sejak

5

tahun 2013 bulan November saat itu pasien mengeluhkan bahwa mata pasien

mulai sering sakit jika pasien bermain laptop. Selain matanya sakit, saat itu pasien

juga mengeluhkan bahwa jika melihat lampu pasien seperti melihat kristal –

kristal atau lingkaran – lingkaran pada cahaya lampu tersebut, mata pasien

menjadi merah, kepala sakit dan penglihatan jauh pasien mulai menurun sejak saat

itu. Awal mulanya hanya mata kanan pasien yang seperti itu tetapi kemudian mata

kiri pasien juga pelan – pelan mulai mengalami hal yang sama walaupun tidak

separah mata kanan pasien. Pasien juga mengeluhkan matanya sakit jika keluar

air mata, kadang- kadang pasien seperti merasa matanya berair.

Demam (-), mual (+), muntah(-), mata terasa gatal (-), kotoran mata (+).

Mata kiri pasien juga dirasakan bertambah kabur namun pasien masih dapat

melihat. Riwayat tekanan darah tinggi (-), diabetes (-), asma (-), alergi (-),

Riwayat operasi mata (-).

Pada pemeriksaan fisis umum didapatkan tanda vital normal. Pemeriksaan

oftalmologi mata kanan didapatkan konjungtiva hiperemis, tepi kornea keruh,

sudut bilik mata depan dangkal, pupil midriasis, ∅ 3,5mm, reflex cahaya hanya

sedikit, disertai kekeruhan pada lensa. Pada mata kiri didapatkan lensa keruh.

Pemeriksaan visus didapatkan mata kanan 1/60 dan mata kiri LP 5/60 dan

memakai koreksi seperti pada pemeriksaan pada bulan Maret. Tonometri terakhir

pada bulan Maret 2014 didapatkan tekanan intra okular pada mata kanan

(24,4/5.5)mmHg dan pada mata kiri (9,0/5,5)mmHg.

BAB III

PEMBAHASAN

6

3.1 Anatomi

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan

pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan

aquos harus melalui bilik mat depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal

Schlemm. Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer

dan iris.

Bagian terpenting mata dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi

ini terdapat didalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis

yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman lalu

ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal Schlemn dan

trabekula sampai ke COA. Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe.

Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel

kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a.

siliaris anterior.

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula yang terdiri dari :

Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea

dan menuju kebelakang, mengelilingi kanal Schlemn intuk berinsersi pada

sclera.

Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke

scleralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.

Serabut berasal dari akhir membrane Descement (garis Schwalbe) menuju ke

jaringan pengikat m. siliaris radial dan sirkularis.

Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju

ke depan trabekular.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastik dan

seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus

pandang sehingga bila ada darah di dalam kanal Schlemn, dapat terlihat dari luar.

Kanal Schlemn, merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dindingnya

sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2U, sehingga terdapat hubungan

langsung antara trabekula dan kanal Schlemn. Dari kanal Schlemn, keluar saluran

7

kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan

episkleradan v. siliaris anterior di badan siliar.

3.2 Fisiologi Aquos Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh produksi aqueous dan tahanan aliran

keluar aqueous. Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli

8

anterior dan posterior. Volumenya sebanyak sekitar 250 mikroliter dan

produksinya sekitar 2,5 mikroliter/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi

dibandingkan plasma. Komposisinya mirip dengan plasma tetapi konsentrasi

askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, dan konsentrasi protein, urea, dan

glukosa lebih rendah.

Aqueous diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma diproduksi pada

stroma prosesus siliaris, kemudian dimodifikasi dengan sekresi epitel prosesus

siliaris. Memasuki kamera okuli posterior, aqueous melewati pupil menuju

kamera okuli anterior kemudian ke trabecular meshwork pada sudut kamera okuli

anterior dimana terjadi pertukaran komponen dengan darah di iris.

Trabecular meshwork terdiri atas kolagen dan jaringan elastin yang

dilapisi sel trabekular yang membentuk filter dengan ukuran pori yang semakin

mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Kontraksi muskulus siliaris melalui

insersinya pada trabecular meshwork memperbesar ukuran pori sehingga

meningkatkan drainase aqueous. Jalan menuju kanal Schlemm tergantung dari

formasi siklik kanal transelular pada lapisan endotel. Kanal eferen dari kanal

Schlemm menyalurkan cairan ke vena. Sebagian aqueous melewati muskulus

siliaris dan melalui sklera (aliran uveoskleral).

Tahanan aliran keluar aqueous dari kamera okuli anterior adalah lapisan

endotel pada kanal Schlemm dan sebagian trabecular meshwork. Tekanan pada

jaringan vena di episklera menentukan tekanan intraokular minimal yang dapat

dicapai dengan terapi medis.

3.3 Patofisiologi

Pada glaukoma kronik, adanya peningkatan TIO dapat disebabkan karena

beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel

9

endotel trabekular, kehilangan kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya

kanal Schlemm, kehilangan vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan

aktivitas fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi kontrol adrenergik, dan

proses imunologik abnormal. Dikatakan bahwa fitur patologis utama dari

glaukoma kronik sudut terbuka adalah degenerasi trabecular meshwork di mana

terdapat deposit ekstraseluler di dalamnya serta terdeposit juga di bawah lapisan

endotel kanal Schlemm.

Glaukoma kronik sudut terbuka sendiri ditandai dengan sudut bilik mata

depan yang lebar, adanya hambatan aliran humor aqueous mungkin terdapat pada

trabekulum, kanal Schlemm, maupun pleksus vena di daerah intrasklera. Hal ini

dibuktikan dengan pemeriksaan patologi anatomi dimana terjadi proses degenerasi

dari trabekulum dan kanal schlemn. Dapat juga nampak penebalan serta sklerosis

dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang

menutupi trabekulum dan kanal schlemn. Beberapa pendapat mengemukakan

bahwa proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang

dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada pasien

dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma.

10

Pada peningkatan TIO mendahului perubahan diskus optik dan pengeluhan

dalam jangka waktu bulanan hingga tahunan. Terdapat asosiasi yang jelas antara

tingkat TIO dan keparahan laju penurunan visus, namun hal ini sangat bervariasi

antar-individu. Beberapa mata dapat menoleransi peningtkatan TIO tanpa adanya

perubahan simptomatik (hipertensi okular), namun beberapa bisa saja mengalami

gejala glaukomatosa dengan TIO yang ”normal” (low-tension glaucoma). Akan

tetapi, peningkatan TIO yang lebih tinggi terasosiasi dengan penurunan lapang

pandang yang lebih luas. Saat terdapat penurunan lapangan pandang

glaukomatosa saat pemeriksaan pertama, terdapat risiko sangat besar untuk

progresi. Karena TIO merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi, hal

tersebut tetap menjadi fokus terapi. Setiap reduksi 1 mmHg TIO, terdapat

penurunan risiko progresi glaukoma sebesar 10%. Apabila terdapat perubahan

visus atau diskus optik yang ekstensif, sangat direkomendasikan untuk

menurunkan TIO sebanyak mungkin, kalau bisa < 15 mmHg.

Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi

sel ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti

bagian dalam retina serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus.

Beberapa postulat telah diajukan untuk menerangkan terjadinya proses tersebut.

Tatapi hingga kini hanya ada dua postulat yang dapat menjelaskan proses ini

secara lengkap yaitu:

11

1) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus,

memainkan peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat glaukoma.

Mekanime yang terjadi:

a) Hilangnya pembuluh darah

b) Perubahan aliran darah kapiler

c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun pembuangan

produk metabolit dari akson

d) Kegagalan pengaturan aliran darah

e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam

pembuluh darah saraf optikus.

2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan intraokuler

yang bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung pada saat saraf

tersebut melewati lamina kribosa. Kenaikan tekanan intraokuler memicu

kolapsnya serta perubahan pada lempeng laminar serta perubahan susunan

kanal aksonal, serta menyebabkan penekanan secara langsung pada serat saraf

dan juga menyebabkan gangguan aliran darah serta penurunan hantaran

nutrien kepada akson pada papil saraf optikus.

3.4 Faktor Predisposisi Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka

Ras

Wilensky (1994) yang didukung oleh beberapa penelitian menyatakan,

bahwa faktor ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma

sudut terbuka primer yang lebih tinggi daripada orang kulit putih dan

penderita yang berasal dari daerah oriental. Di Amerika Serikat

perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk ras kulit berwarna.

Sementara pada populasi lain tampak¬nya perbandingan tersebut lebih

besar lagi. Hasil survei yang dilakukan di Kepulauan Karibia pada

populasi umur di atas 40 tahun, dinyatakan bahwa prevalensi pada kulit

berwarna sekitar 14%, sedang pada kulit putih hanya sekitar 2%.

12

Diperkirakan juga bahwa beratnya kasus glaukoma pada kulit berwarna

lebih  berbahaya daripada kulit putih. Sementara, kasus yang menjadi buta

pada orang kulit berwarna insidensinya 8 kali lebih banyak daripada kulit

putih. Di samping itu ditinjau dari hasil pengobatan maupun tindakan

pembedahan, hasilnya lebih baik pada kulit putih daripada kulit berwarna.

Faktor Umur

Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk

menderita glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan

bahwa frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0.4%–0.7% jumlah

penduduk, sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat

menjadi 2%–3% dari jumlah penduduk. Framingham Study dalam

laporannya tahun 1994 menyatakan bahwa populasi glaukoma adalah

sekitar 0.7% penduduk yang berumur 52–64 tahun, dan meningkat

menjadi 1.6% penduduk yang berumur 65–74 tahun, serta 4.2% pada

penduduk yang berusia 75–85 tahun.

Faktor Keluarga

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang

dipengaruhi faktor keluarga. Hal ini dapat ditunjukkan oleh beberapa

survei yang dilakukan, namun hasil survei tersebut tidak lengkap karena

tidak mengikut-sertakan anak-anak dan orang yang belum mencapai umur

40 tahun yang kemungkinan dicurigai menderita glaukoma. Walaupun

demikian hasil survei tersebut cukup bermanfaat karena dapat

menunjukkan adanya indikasi bahwa 1 dari 10 orang pada garis keturunan

pertama atau first degree menderita glaukoma seperti yang diderita

orangtua mereka.   

Penyakit Sistemik

Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubungkan

dengan dua penyakit sistemik, yaitu Diabetes Mellitus dan Hipertensi

arterial. Sehubungan dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma

sudut terbuka primer prevalensinya akan meningkat 3 kali lebih tinggi

pada Diabetes Mellitus daripada non Diabetes Mellitus.

13

Dari beberapa faktor predisposisi terjadinya glaukoma sudut terbuka yang sudah

dipaparkan diatas faktor predisposisi yang didapatkan pada pasien adalah ras

pasien sebagai ras asia dengan kulit berwarna hitam dan umur pasien berada pada

rentang umur yang beresik untuk terkena glaukoma kronik sudut terbuka.

3.5 Gejala Klinik

Biasanya terjadi secara perlahan – lahan dan asimptomatik, sampai terjadi

penurunan penglihatan dan umumnya terjadi secara bilateral.

Pasien mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada bola mata

Pasien mengakui melihat halo ( seperti pelangi atau lingkaran disekitar

objek sinar atau cahaya)

Beberapa pasien mengeluhkan adanya defek lapangan pandang jika sudah

mencapai stadium lanjut.

Beberapa pasien mengeluhkan nyeri kepala, mual dan muntah.

Peningkatan TIO

Mata merah

Terkadang ada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit lamp

didapatkan bilik mata depan dangkal

Terkadang ditemukan pula pupil yang melebar serta reaksi yang kurang

atau tidak bereaksi dengan sinar.

Pada pasien gejala klinik yang didapatkan yaitu kejadian ini berlangsung

secara perlahan – lahan yang dimulai sejak November tahun 2013 yang pada

awalnya pasien mengeluhkan keluhan seperti pada penyakit mata lainnya yaitu

penglihatan menurun dan sakit mata jika melihat laptop. Gejala klinik lainnya

yang terdapat pada pasien yaitu penurunan penglihatan yang terjadi secara

bertahap dan perlahan dan terjadi secara bilateral walaupun mata kanan pasien

keadaannya lebih berat dari mata kiri pasien. Pasien uga mengeluhkan nyeri pada

kepala maupun mata terutama jika melihat cahaya tau sinar juga pasien sepeti

melihat lingkaran jika melihat lampu. Adanya defek lapangan pandang pasien

yang dibuktikan pada pemeriksaan visus dimana visus pasien selalu turun. TIO

pasien yang sempat meningkat dan menurun secara perlahan selama proses

pengobatan. Mata pasien merah, bilik mata depan terutama pada mata kanan

14

pasien dangkal dan ditemukan juga pupil pasien yang melebar serta kurang

bereaksi terhadap cahaya.

3.6 Diagnosis

Seperti pada umumnya pada penyakit lainnya untuk menegakkan

diagnosis pada glaukoma juga dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.

Anamnesis merupakan hal sangat penting dan mendasar dalam

mendiagnosis glaukoma. Sebuah anamnesis yang rinci dapat menentukan gejala-

gejala subjektifseperti penglihatan kabur, irisopsia, sakit mata, sakit kepala, selain

itudengan anamnesis dapat mengetahui riwayat untuk trauma okular, inflamasi,

operasi,infeksi, dan juga penting untuk menentukan riwayat penyakit sistemik

padapasien dan penggunaan obat-obatan tertentu. Hal – hal yang sering

dikeluhkan oleh pasien adalah :

Nyeri padamata

Nyeri kepala

Pandangankabur

Penyempitan lapangan pandang

Halo

Hiperemis

Hasil anamnesis pada pasien awalnya pasien mengeluhkan gejala yang

kurang khas yaitu sepeerti mata capai jika terlalu lama melihat pada computer,

lalu pada anamnesis selanjutnya didapatkan beberapa gejala klinik lainnya juga

seperti nyeri pada mata, nyeri kepala, pandangan kabur atau visus yang menurun

secara perlahan, halo dan juga mata yang hiperemis.

PemeriksaanVisus

15

Pemeriksaan visus dilakukan untuk mengetahui gangguan pandangan

berupa,pandangan kabur atau penyempitan lapangan pandang.

Pada pasien juga dilakukan pemeriksaan visus yang mana didapatkan visus pasien

yang perlahan – lahan mulai menurun sejak pemeriksaaan pertama yaitu dari

Desember 2013.

Slit-lampmikroskop

Mikroskop slit-lamp merupakan pemeriksaan yang paling mendasar

padaglaukoma. Dengan pemeriksaan ini, akan dinilai konjuctiva, anterior

chamber, iris, lensa, dan lain-lain, namun diperlukan lensa tambahan untuk sudut

bilik mata depan dan fundus okular.

Tonometri

Tonometri merupakan pemeriksaan tekanan intra okular. Pemeriksaaan

tekanan intra okular umumnya dilakukan pada kasus glaukoma karena pada kasus

– kasus glaukoma biasanya didapatkan peningkatan dari tekanan intra ocular.

Pada pasien ini sendiri juga rutin dilakukan pemeriksaan intra okular, dari

hasil pemeriksaan ini sendiri dipatkan tekanan intra okular dari pasien yang tinggi

dan seiring dengan pengobatan menjadi turun perlahan – lahan.

Perimetri

Perimetri merupakan pemeriksaan untuk menilai gangguan lapangan

pandang pada glaukoma. Alat-alatyang dapat digunakan adalah automated

perimeter (misalnya Humphrey, Octopus,atau Henson), perimeter Goldmann,

Friedmann field analyzer, dan layar tangent.2

Oftalmoskopi

Dalam mendiagnosis glaukoma, deteksi perubahan morfologi pada optik

diskatau serat lapisan retina saraf sangat penting. Meskipun temuan patologis dari

disk optik atau saraf lapisan serat retina berhubungan dengan stadium penyakit

glaukoma, mereka sering terdeteksi sebelum terdapat kelainan bidang visual.

Padaglaukoma normal-tension khususnya,penyakit sering ditemukan dengan

pemeriksaan oftalmoskopi

.

Gonioskopi

16

Pada pemeriksaan ini dapat dilihat secara tepat variasi struktur sudut bilik

mata depan, seperti Schwalbe’sline, travecular meshwork, scleral spur, dan badan

siliaris. Pada pemeriksaan ini juga akan tampak keadaan patologi seperti, ocular

ischemic pada diabetikretinopati, oklusi vena retina dan oklusi arteri karotid

internal, danneovaskularisasi juga dapat terjadi di sudut bilik mata depan.

Pemeriksaanlain pada Glaukoma

a.Pemeriksaan tekanan bola mata

Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat,

dasarpemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement)

dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.

b. Uji minum kopi

Pasien meminum 1-2 gelas kopi pekat bila tekanan pada bola mata naik15-

20 mmHg sesudah meminum selama 20-40 menit, berarti pasien

menunjukkaanadanya galukoma.

c.   Uji minum air

Minum air yang banyak akan menurunkan takanan osmotik sehingga air

akan banyak masuk kedalam bola mata yang akan menaikkan tekanan. Tekanan

bola mata diukur seltiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam

waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.

d.  Uji steroid

Dilakukan pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan

riwayat glaukoma pada keluarga. Dengan diteteskan betametason atau

dexametason0.1% 3-4 kali sehari. Dan tekanan bola mata di periksa setiap

minggu. Padapasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah

2 minggu.

e.   Uji variasi diurnal

Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui apakah tekanan bola mata pada

pasien meninggi pada suatu saat dalam satu hari yang menimbulkan gejala

glaukoma. Nilai variasi normal pada mata harian adalah 2-3 mmHg, sedang

padamata glaukoma variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.5

f.    Uji kamargelap

17

Pada pengujian ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian

pasien dimasukkan kedalam kamar gelap dan duduk dengan muka menghadap ke

mejaselama 60 – 90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur, 55%

pasienglaukoma akan menunjukkan hasil yang positif (tekanan bola mata naik

setelahmemasuki kamar gelap ± 8 mmHg).

3.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma berujuan untuk mempertahankan

fungsi visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan dengan begitu akan

mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut. Pemberian

penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya gangguan

penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya kerusakan

pada nervus optikus.

1) Penatalaksanaan medikamentosa

Penatalaksanaan medikamentosa dibagi berdasarkan cara kerjanya dalam

menghambat produksi aqueus humor, fasilitasi aliran aqueus, reduksi volume

vitreus serta miotik, midriatik dan siklopegik. Obat-obatan yang digunakan

antara lain:

Beta-blockers: bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor,

contohnya Timolol, Betaxolol, dan Carteolol.

Agonis alpha: bekerja dengan menurunkan produksi cairan sekaligus

meningkatkan aliran keluar aqueous humor contohnya Brimonidine dan

Apraclonidine.

Analog prostaglandin /prostamide: contohnya Latanaprost 0,005%

bekerja dengan meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui non-

conventional (uveo-scleral) outflow pathway.

Ihibitor karbonik anhidrase : contohnya Acetazolamide, Dorzolamide

dan Brinzolamide. Bekerja dengan menurunkan produksi aqueous

humor

18

Agonis kolinergik : contohnya pilokarpin. Bekerja dengan

meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui conventional

outflow pathway

Obat-obatan lain seperti epinefrin (meningkatkan outflow dan

menurunkan produksi aqueus humor)

Agen hiperosmotik untuk menurunkan volume badan vitreus seperti

gliserol, isosorbid, urea, dan manitol.

Pada pasien ini awalnya pasien mendapat terapi kombinasi dua macam obat untuk

membantu penurunan tekanan bola mata yang optimal pada pasien, lalu saat bola

mata pasien sudah mulai menurun, dokter mengurangi satu obat pasien sehingga

pasien hanya menggunakan satu jenis obat saja.

2) Penatalaksanaan bedah

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila

terjadi beberapa keadaan antara lain:

TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

Lapang pandangan yang terus mengecil

Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya

Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup

Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

Teknik bedah yang dilakukan adalah dengan iridotomi perifer,

trabekuloplasti serta bedah untuk drainase (prosedur trabekulektomi). Jika

semua usaha bedah tersebut gagal dilakukan prosedur siklodestruktif untuk

menghancurkan badan silier. Prosedur siklodestruktif antara lain dengan

krioterapi, diatermi, ultrasonik frekuensi tinggi dan dengan termal neodynium.

3.8 Komplikasi

19

Tanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara

perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.

3.9 Prognosis

Tanpa tatalaksana yang adekuat, glaukoma sudut terbuka dapat berprogresi

terus hingga menjadi kebutaan total. Apabila obat drop antiglaukoma dapat

mengontrol TIO pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa yang

ekstensif, maka prognosisnya bagus (walaupun masih ada kemungkinan

penurunan visus). Saat terdeteksi dini, kebanyakan pasien glaukoma dapat

tertatalaksana secara medikamentosa dengan baik. Trabekulektomi adalah pilihan

yang bagus untuk pasien yang telah mengalami progresi glaukoma walaupun telah

mendapat terapi medikamentosa.

3.10 Edukasi

Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi

Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit

Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat menaikkan tekanan

Tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola mata

Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan

bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata

Penderita memerlukan pemeriksaan papil saraf optic dan lapang pandang

enam bulan sekali

Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma, buta, myopia tinggi, anemia,

hipotensi, penderita diabetes mellitus maka harus control lebih sering.

BAB III

PENUTUP

20

Telah dilaporkan sebuah kasus glaukoma kronik pada pasien Ny. MK usia

57 tahun yang datang dengan keluahan utama mata kanan makin susah untuk

melihat. Keadaan mata seperti ini sudah dialami pasien sejak bulan November

tahun 2013 yang menurut pasien keadaannya semakin memberat akhir – akhir ini.

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis dan oftalmologi didapatkan

pasien mengalami glaukoma kronik. Tatalaksana yang diberikan adalah

medikamentosa golongan beta blocker yaitu timolol. Penanganan operasi tidak

direncanakan untuk dilakukan.

21