Gout Arthritis

Clara Amanda

102010172

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Pendahuluan

Arthritis pirai (gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal

monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan

ekstraselular. Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir

dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam

nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita

dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah,

kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).

Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh , yang kadarnya tidak

boleh berlebih, kelebihan asam urat akan dibuang melalui urin. Setiap orang memiliki asam urat

di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan

pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya,

tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa

kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen. Jika mengonsumsi makanan ini tanpa

perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal. Hal inilah

yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit gout.

Di dalam makalah ini akan dibahas mengenai penyakit gout, mulai dari, gejala, diagnosis

patogenesis, sampai cara menanggulangi dan mencegah penyakit gout.

1

Anamnesis

Pasien akan datang dengan keluhan sendi kemerahan disertai nyeri akut-seringkali pada

ibu jari kaki.

Berjalan mungkin sulit karena nyeri atau bahkan jika seprai menyentuh kaki

Lamanya nyeri biasanya berlangsung dari beberapa hari sampai beberapa minggu

Tanyakan apabila terdapat gejala sistemik (misalnya demam), jika mengigil harus segera

dipertimbangkan arthritis septic

Gout lebih banyak mengenai pria dibandingkan wanita(10:1) dan paling sering pada usia

setengah baya

Onset dini menunjukkan adanya penyakit ginjal dan atau gangguan enzimatik

- Riwayat Penyakit Dahulu

Tanyakan apabila terdapat riwayat serangan sebelumnya atau penyakit

mieloperatif/limfoperatif.

Tanyakan apakah terdapat riwayat kerusakan ginjal atau batu ginjal

- Obat-obatan

Tanyakan apakah pasien menggunkan alupurinol, OAINS, atau kolkisin untuk terapi.

Sebagian obat berhubungan dengan peningkatan insidensi gout(misalnya siklosporin, diuretic).

- Riwayat keluarga

Tanyakan apakah terdapat riwayat gout turunan pada keluarga yang jarang ditemukan?1

2

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Fisik:

- Artritis monoartikular

- Sendi yang terkena berwarna kemerahan

- Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I

- Serangan pada sendi MTP 1 unilateral

- Serangan pada sendi tarsal unilateral

- Dugaan tofus

Pemeriksaan penunjang:

- LED, CRP.Analisis cairan sendi.

- Asam urat darah dan urin 24 jam.

- Ureum, kreatinin, CCT.

- Radiologi sendi.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah

(>6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.

pemerisaan kadar asam urat ini akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik.

Kadang – kadang didapatkan leukositosis ringan dengan LED meninggi sedikit. Kadar asam urat

dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam).2

Arthrocentesis adalah prosedur tetap yang umum dilakukan di bawah anestesi lokal.

Dengan menggunakan teknik steril, cairan ditarik (disedot) dari sendi yang meradang

menggunakan jarum suntik dan jarum. Cairan sendi ini kemudian dianalisis untuk kristal asam

urat dan untuk infeksi. Mengkilap, kristal asam urat seperti jarum, yang terbaik bisa dilihat

dengan mikroskop polarisasi khusus. Diagnosis gout juga dapat ditegakkan dengan

menemukan Kristal asam urat ini dari bahan yang diambil dari nodul tophi dan cairan bursitis.3

3

Disamping pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk

menegakkan diagnosis. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambaran Kristal asam urat

(berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.2

Differential Diagnosis

Pseudogout

Pseudogout adalah suatu bentuk artritis yang terjadi ketika kristal kalsium pirofosfat

menumpuk dalam sendi. Meskipun kadang-kadang disebut sebagai penyakit pengendapan

kalsium pirofosfat dihidrat CPDD penyakit ini disebut pseudogout karena fakta bahwa gejala

dan membangun kristal mirip dengan asam urat.

Seperti gout pseudogout ekstrim menyebabkan serangan tiba-tiba rasa sakit dan

pembengkakan sendi tertentu yang dapat berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-

minggu. Namun tidak seperti asam urat yang biasanya menyerang kaki besar pertama

pseudogout biasanya hadir di lutut tetapi dapat juga mempengaruhi bahu siku pergelangan

tangan tangan atau pergelangan kaki. Selanjutnya pseudogout dapat menjadi rematik kronis

kondisi yang terasa lebih seperti osteoarthritis atau rheumatoid arthritis.

Tidak seperti gout pseudogout tidak harus gender spesifik atau diet terkait dan biasanya

mempengaruhi dari orang di tahun enam puluhan dan sekitar dari mereka yang berusia

sembilan puluhan.4

Athritis Rheumatoid

Arthritis rheumatoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan manifestasi utama

poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ.

Gejala klinis

a) Kaku pada pagi hari

b) Arthritis pada 3 daerah. Terjadi pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau lebih

efusi, bukan pembesaran tulang. Terjadi sekurang – kurangnya 3 sendi secara bersamaan.

c) Arthritis pada persendian tangan. Sekurang – kurangnya terjadi pembengkakan satu

persendian tangan.

4

d) Arthritis simetris. Maksudnya keterlibatan sendi yang sama.

e) Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan

ekstensor.

f) Faktor rheumatoid serum positif. Terdapat titer abnormal faktor rheumatoid serum yang

diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 5% kelompok control.

g) Terdapat perubahan gambaran yang khas pada pemeriksaan rontgen pergelangan tangan

yang menunjukkan adanya suatu erosi atau dekalsifikasi tulang yang berdekatan dengan

sendi.2

Gambar 1. http://www.klikdokter.com/illness/detail/44

Infeksious Arthritis

Infeksius arthritis merupakan sebuah bentuk peradangan pada daerah sendi dengan

penyebab bakteri. Bakteri yang sering menyebabkan peradangan di Indonesia merupakan

Microbacterium toberculosa. Bakteri dapat masuk ke dalam sendi dapat melaui berbagai jalan

termasuk lewat aliran darah selain aspirasi langsung pada cairan synovial. Bakteri yang terdapat

di sendi akan memiliki dua kemungkinan yaitu akan mati difagosit oleh synovial lining cells.

Pemakanan ini akan memunculkan reaksi antigen antibodi yang akan mengaktifkan jalur klasik.

Apabila bakteri yang masuk ke sendi tersebut memiliki toksin, maka toksin tersebut akan

mengaktifkan komplemen melalui jalur alternatif. Kemungkinan ketiga yaitu bakteri tersebut

akan terfagosit oleh PMN, dimana dalam proses fagositosisnya akan mengeluarkan ke

5

lingkungan sedikit enzim lisozomal. Ketiga faktor tersebut lah yang mengakibatkan inflamasi

pada daerah sendi.

Gejala klinis yang dapat terlihat pada penyakit infeksious arthritis adalah nyeri, bengkak,

kaku, dan berwaran kemerahan pada sendi. Sendi yang terkena biasanya hanya nomoartrikular.

Gejala lainnya yang pasti terjadi dan berdampak sistemik adalah deman. Dari beberapa gejala

yang disebutkan diatas sesuai dengan gout. Pemeriksaan hitung leukosit yang didapatkan akan

lebih dari 50.000/ml dengan PMN lebih dari 80%. Kenaikan yang tinggi ini jarang diketemukan

pada penderita gout, walaupun pada sebagian penderita dapat terkena. Pada pemeriksaan ini

glukosa dan LDH darah tidak begitu berguna. Gambaran radiologis yang didapatkan pada otot

polos pada fase awal akan menunjukan adanya osteoporosis periartrikular, penyempitan celah

sendi dan terdapat erosi. MRI akan lebih spesifik dibandingkan dengan foto polos pada stadium

awal. MRI dapat lebih spesifik karena pada stadium awal akan terjadi pembengkakan dan

pendesakan jaringan lunak dan sendi.5

Working Diagnosis

Gout Athritis

Diagnosis spesifik untuk arthritis gout adalah adanya kristal urat dalam tofi. Selain itu,

juga ada beberapa hal yang dapat menegakkan diagnosis : 6

o Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1

o Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas simptom

o Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin

o Hiperurisemia

Etiologi

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan

Kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya ini termasuk dalam

golongan kelainan metabolic. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetic asam urat

yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena :

6

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan

a. Gout primer metabolic, disebabkan sintesis langsung yang bertambah

b. Gout sekunder metabolic, disebabkan pembentukan asam urat yang berlebihan

karena penyakit lain seperti leukima, terutama bila diobati dengan sitostatika,

psoariasis dan sebagainya.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal

a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan eksresi asam urat di tubuli distal

ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.

b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya pada

glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.2

Patofisiologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan

atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir

metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan

sebagai berikut:

7

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage

pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor

nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat

antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini

dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim

yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan

amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan

balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah

pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin

bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-

zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)

berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam

urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase

(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh

glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi

kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.7

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan

dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan

cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau

mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

8

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam

tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga

cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam

bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini

bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran

sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan

leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim

lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan

melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi

seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons

9

peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk

menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya

endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.

Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai

dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa

benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi

tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain

(misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal

dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.3,6

Epidemiologi

Gout merupakan penyakit dominana pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan

Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada perempuan

jarang sebelum masa menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di amerika

serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan

meeningkatnya taraf hidup. Prevalensi antara wanita dan pria African amerika lebih tinggi

dibandingkaan dengan kelompok pria di Caucasian.6

Kadar asam urat darah antara pria dan wanita berbeda , dan juga anak – anak dan orang

dewasa. Dengan spektrofontometer diperoleh kadar asam urat darah pada pria 5,1 ± 1,0 mg/dl

dan pada wanita 4,0 ± 1,0 mg/dl. Disebut hiperurisemia apabila kadara asam urat darah

mencapai 8,0 mg/100ml. tidak selalu hiperurisemia diikuti gout, namun secara umum dikatakan

bahwa resiko terjadinya gout bertambah, dengan bertambahnya konsentrasi asam urat darah.

Di Asia tenggara dan Pasifik, hiperurisemia dan penyakit pirai lebih sering ditemukan.

Insidens paling tinggi ditemukan pada pria bangsa Maori di New Zealand, yaitu 10 penderita

tiap 100 orang. Epidemiologi penyakit pirai di Indonesia maasih belum diketahui dengan pasti,

tetapi ada beberapa bukti bahwa penyakit pirai sering dijumpai, misalnya di Sulawesi dan jawa.8

10

Gejala Klinis

Perjalanan arthritis gout terdiri dari beberapa stadium :

1. Hiperuresemia asimtomatis

Normal asam urat serum pada laki – laki aadalah 5,1 ± 1,0mg/dl dan pada

perempuan adalah 4,0 ± 1,0mg/dl. Nilai – nilai ini meningkat sampai 9-10mg/dl pada

seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala – gejala selain

dari peningkatan asam urat serum. Hanya sebagian kecil dari pasien hiperuresemia

asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.

2. Artritis gout akut

Pada tahap ini terjadi onset mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa,

biasanya di sendi ibu jari kaki. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan,

tetapi dapat memakan waktu 10-14 hari.

Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa

berikut. Mula – mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.

Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi – sendi. Mekanisme

terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti.

Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma local atau tofi, yang mengakibatkan

peningkatan cepat konsentrasi asam urat local. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi

peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum.

Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal – Kristal

asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan Kristal –

Kristal urat dan memicu mekanisme peradangan lainnya. Respons peradangan ini dapat

dipengaruhi lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat.

3. Interkritis

Tidak terdapat gejala – gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari

beberapa bulan sampai beberapa tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout

berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.

11

4. Gout kronik

Dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa tahun jika

pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat Kristal – Kristal asam urat

mengakibatkan rasa nyeri, sakit dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang

bengkak. Onset dan ukuran tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar

asam urat dalam serum.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal

Kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium medulla, papilla dan pyramid, sehingga

timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal urat juga dapat terbentuk sebagai akibat

sekunder dari gout.9

Penatalaksanaan

Medika Mentosa

A. Penatalaksanaan serangan akut

Ada beberapa yang harus diperhatikan dalam penatalaksanaan pasien dengan serangan

akut arthritis gout. Yang pertama bahwa pengobatan serangan akut dengan atau tanpa

hiperuresemia tidak berbeda. Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain :

1. Kolkisin

Merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis gout maupun

pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemui biasanya

adalah sakit perut, diare, mual atau muntah – muntah. Kolkisisn bekerja pada peradangan

terhadap Kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg per

jam sampai nyeri, mual atau diare hilang. Kemudian obat dihentikan biasanya pada dosis 4-

6 mg, maksimal 8 mg. dapat diberikan intravena pada pasien yang tidak dapat menelan

dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4 mg.dosis profilaksis 0,5-1 mg/hari. Hasil dari obat ini

baik, bila diberikan sebelum serangan.

12

2. OAINS

Semua jenis OAINS dapat diberikan, yang paling sering digunakan adalah indometasin.

Dosis awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam, diteruskan sampai gejala menghilang (5-10

hari). Kontraindikasinya jika memiliki riwayat alergi terhadap OAINS.

Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga tofi, batu ginjal

dan arthritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun.

3. Kortikosteroid

Untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang

monoartikuler, pemeberian intraartikuler sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg

intraartikular. Untuk gout poliartikular, dapat diberikan secara intravena (metal prednisolon

40mg/hari) atau oral (prednisone 40-60 mg/hari). Sebelum diberikan kortikosteroid, harus

dilakukan dahulu sediaan apus Gram dari cairan sendi, untuk membedakan gout dengan

arthritis septic.

4. Analgesic

Diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan aspirin karena dalam dosis

rendah dapat menghamabat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat

hiperuresemia.

B. Penatalaksanaan periode antara

Bertujuan mengurangi endapan asam urat dalam jaringan dan emnurunkan frekuensi serta

keparahan serangan.

1. Kolkisin secara teratur, diindikasikan untuk :

a. Mencegah serangan gout yang akan dating. Obat ini tidak memepengaruhi tingginya

kadar asam urat namun menurunkan frekuensi terjadinya serangan.

b. Menekan serangan akut yang dapat terjadi akibat perubahan mendadak dari kadar

asam urat serum dalam pemakaian obat urikosurik atau alopurinol.

13

2. Penurunan kadar asam urat serum

Diindikasikan pada arthritis akut yang sering dan tidak terkontrol kolkisin, terdapat

endapan tofi, atau kerusakan ginjal. Tujuannya untuk mempertahankan kadar asam urat

agar tetap dibawah 6 mg/dl, agar tidak terbentuk kristalisasi urat.

Ada 2 jenis obat yang dapat digunakan, yaitu kelompok urikosurik dan inhibitor xantin

oksidase seperti alupurinol. Pemilihannya tergantung dari hasil urin 24 jam. Kadar dibawah

1000 mg/hari menandakan sekresi asam urat yang rendah, sehingga harus diberikan obat

urikosurik. Sedangkan untuk pasien yang kadar asam uratnya diatas 1000 mg/hari diberikan

alopurinol, karena terjadi produksi asam urat yang berlebihan.

a. Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorbsi tubulus terhadap asam urat yang

telah difiltrasi dan mengurangi penyimpanannya, mencegah pembentukan tofi yang

baru dan mengurangi ukuran yang telah terbentuk. Bila diberikan bersama kolkisin

dapat mengurangi frekuensi serangan. Indikasinya adalah peningkatan frekuensi

serangan atau keparahannya. Macam obat urikosurik : Probenesid (dosis awal 0,5

g/hari ditingkatkan secara bertahap menjadi 1-2 g/hari. Obat ini berkompetensi

menghambat reabsorbsi urat oleh ginjal. Efek samping yang mungkin terjadi

diantaranya mual, muntah dan hipersensitif). Sulfinpirazon (dosis awal 100 mg/hari,

peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat pula mengurangi agregasi

dan memperpanjang masa hidup trombosit. Efek samping mual dan muntah).

b. Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol, bekerja menurunkan produksi asam urat

dan meningktakan pemebentukan xantin serta hipoxantin dengan cara menghambat

enzim xantin oksidase. Inidkasinya adalah pasien yang produksi asam uratnya

berlebihan, baik primer maupun sekunder, batu urat, tofi gout dan pasien yang tidak

responsive dengan pengobatan urikosurik. Efek samping paling sering adalah

serangan gout akut. Alopurinol diberikan dengan dosis awal 100 mg/hari selama 1

minggu. Dosis dinaikkan bila asam urat tetap tinggi. Biasanya diperlukan dosis per

hari 200-300 mg/hari. Terkadang dapat diberikan bersamaan dengan obat

urikosurik. Alopurinol akan meningkatkan waktu paruh probenesid, sementara

14

probenesid meningkatkan ekskresi alopurinol. Oleh karena itu, alopurinol harus

diberikan dalam dosis sedikit lebih tinggi sedangkan dosis probinesid lebih rendah.2

Non medika mentosa

1. Edukasi

2. Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet rendah

purin (tidak usah terlalu ketat). Hindari alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal,

ikan sarden, daging kambing, dsb), termasuk roti manis. Perbanyak minum. Pengeluaran

urin 2 liter/hari atau lebih akan membantu pengeluaran asam urat dan mengurangi

pembentukan endapan di saluran kemih.

3. Tirah baring, merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah

serangan menghilang. Arthritis gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.2,6

Pencegahan

Pasien dengan Gout akan memiliki resiko untuk terkena serangan berulang. Untuk mengurangi

resiko serangan maka penderita harus mulai mengatur pola hidup dan pola makan. Penderita

harus memodifikasi semua faktor resiko yang ada. Berikut faktor risiko yang dapat

menyebabkan peningkatan kadar asam urat.

1. Obesitas atau kegemukan

2. Konsumsi alkohol

3. Penggunaan obat-obatan seperti Aspirin dosis rendah, Niasin, Cyclosporin, Pirazinamide,

Etambutol.

4. Dehidrasi atau kekurangan cairan

5. Gangguan di sistem darah seperti leukimia, limfoma dan gangguan hemoglobin

6. Konsumsi makanan yang mengandung purin tinggi seperti

a. Daging merah yang berasal dari sapi, domba.

b. Daging jeroan atau dalaman seperti otak, ginjal, hati, atau jantung.

c. Kerang-kerangan, tiram, kepiting, remis dan juga telur binatang laut.

15

d. Kacang-kacangan

e. Sayuran seperti bayam, brokoli, kangkung, tauge

f. Roti tawar dan biskuit

g. Makanan kaleng seperti, sarden, kornet

h. Buah-buahan seperti durian, alpokat dan es kelapa

i. Minuman bersoda dan beralkohol

Komplikasi

Tofus

Deformitas sendi

Nefropati gout, gagal ginjal, batu saluran kencing.

Prognosis

Prognosis penyakit pirai merupakaan prognosis penyakit yang menyertainya. Jarang arthritis

gout sendiri menyebabkan kematian.dan angka kematian arthritis gout adalah tidak berbeda

dengan angka kematian populasi pada umumnya. Sebaliknya, gout sering dihubungkan dengan

beberapa penyakit berbahaya dengan mortilitas cukup tinggi. Sebagai contoh misalnya

hipertensi, penyakit ginjal dan kegemukan.8

16

Daftar Pustaka

1. Gleadle, jonathan. At a glance, Anamnesis dan Pemeriksaan. Penerbit : EMS. Semarang.

2005.

2. Mansjoer, arif. Kapita selekta kedokteran edisi ketiga jilid 1. Penerbit Fk UI. Jakarta.

2001.

3. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier; 2004. P. 729-30.

4. Robbins,Cotran. Buku Ajar Patologi edisi 7. Penerbit : EGC. Jakarta. 2007.

5. Edward ST. Arthritis pirai (arthritis gout). Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4.

Jakarta:Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.

6. Widodo,djoko. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Penerbit : Fk UI. Jakarta. 2007.

7. Robbins,Cotran. Buku Ajar Patologi edisi 7. Penerbit : EGC. Jakarta. 2007.

8. Kainama, hendrik. Penyakit Pirai. Penerbit : UKRIDA. Jakarta. 1993

9. Priace, Sylvia. Patofisiologi konsep proses – proses penyakit edisi keenam vol.2.

Penerbit: EGC. Jakarta. 2006

17