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UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
TERAPÉUTICA
Dr. GONZÁLEZ
INTEGRANTES:
Arroyo García, Jonathan Benites Romero, Guido Boza Mena, César Cano Santos, Ingrid Castro Reyes, Victor Chapilliquen Chuyes, Rolando Chinchay Silva, Edwin Chu Wong, Mario
TRATAMIENTO DE CIRROSIS HEPÁTICA
CASO D:
Paciente mujer de 55 años con antecedente de hepatitis crónica activa desde
los 35 años de edad, a la fecha con signos de cirrosis hepática. Por dolores
osteoarticulares, acude a una botica donde le indican Naproxeno 275mg c/ 8
horas durante 3 días. Hoy ingresa a EMG por compromiso de sensorio.
Familiares refieren presencia de heces blandas de color negro brillante y olor
fuerte. Al examen PA: 80/50mmHg, FC: 115x’, FR: 26x’, T°: 37.7°C. SatO2:96%
(FiO2: 0.21). Glasgow 12pts.
Dx: Cirrosis Hepática descompensada..
CIRROSIS HEPÁTICA:
La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado, la cual tiene como características el
ser progresiva, difusa, irreversible y de causa variada. Se identifica por la presencia de
fibrosis en el parénquima hepático, acompañado de nódulos de regeneración.
ETIOLOGIA
TRATAMIENTO DE CIRROSIS HEPATICA
ANATOMIA PATOLOGICA
PATOGENIA
CLINICA
I. PROBLEMAS DE SALUD:
II. DIAGNÓSTICO
- Cuadro clínico
Las características clínicas de la EH incluyen un amplio rango de síntomas
neuropsiquiátricos que van desde signos leves de alteración de la función cerebral
hasta el coma profundo. Ninguno de estos síntomas es específico para la
encefalopatía y la presencia simultánea, tanto de estos síntomas como de la
enfermedad hepática crónica, no es suficiente para hacer el diagnóstico de EH. Por
todo esto, se debe hacer una cuidadosa evaluación neurológica y de la función motora
para excluir otras enfermedades. Se deben tener en cuenta los cambios sutiles de la vida diaria, alteración del ritmo del sueño, deterioro del estado de conciencia y de la función cognitiva. En el examen de la función motora se puede encontrar
aumento del tono muscular, reducción de la velocidad de los movimientos, ataxia,
deterioro postural o reflejos posturales, la presencia de movimientos anormales tales
como el tremor y particularmente la asterixis.
El cuadro clínico nos presenta un paciente con HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA y CIRROSIS HEPATICA que ha mostrado un deterioro de nivel de conciencia de una forma rápida, lo que nos da el posible diagnóstico de una ENCEFALOPATIA HEPATICA, no nos habla de un traumatismo u otro signo focal que nos haga pensar en otro tipo de diagnóstico.
ANTECEDENTE: HISTORIA CLÍNICA
ENCEFALOPATIA HEPATICA
- Hepatitis crónica
activa desde los 35
años de edad
- Signos de cirrosis
- Compromiso de
sensorio
- Glasgow 12pts
- NO signos focales
hepática.
¿A QUE SE DEBE?
A UN FACTOR DESENCADENANTE:
Entonces podemos decir:
ANTECEDENTE: HISTORIA CLÍNICA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Consumo de AINES- Presencia de heces
blandas de color negro
brillante y olor fuerte.
- PA: 80/50mmHg, FC:
115x’
- Gradiente clínica
El sistema de graduación clínica más utilizado para la EH es el de West Haven, el
cual gradúa a la EH en cuatro estadíos (Tabla 3). Se basa en cambios del estado
de conciencia, la función intelectual y el comportamiento. Para los estadíos III y IV
se puede utilizar adicionalmente la escala de coma de Glasgow.
EL CASO CLÍNICO NO NOS DA MUCHA INFORMACIÓN, LO QUE NO AYUDA A ESTRATIFICAR A ESTE PACIENTE.
- Pruebas de laboratorioEl incremento del amonio arterial se puede encontrar en cerca del 90% de pacientes
con EH. Sin embargo, también puede estar aumentado en pacientes con cirrosis
hepática sin signos de EH, y sus mediciones no ayudan a evaluar la evolución de la
EH ni la respuesta a la terapia. Ninguna prueba de laboratorio por sí sola hace el
diagnóstico de EH. El valor principal de las pruebas de laboratorio es su utilidad para
el diagnóstico diferencial de otras encefalopatías metabólicas o la detección de causas
precipitantes de la EH.
Dx Diferenciales
Signos de Sospecha Pruebas diagnósticas
Lesiones intracraneales (hematoma subdural, abscesos,ACV y tumores)
Signos neurológicos de focalización, antecedentes de traumatismo para el hematoma subdural
TAC/RMN
Infecciones (meningitis) Fiebre y leucocitosis Punción lumbar
Otras encefalopatías metabólicas(uremia, hipercapnia, hipoglicemia,desequilibrios electrolíticos)
Historia clínica Química y gases sanguíneos
Síndromes relacionados con el alcoholismo
Alcoholismo y síndrome confusional. En encefalopatía
Alcoholemia, en encefalopatía de Wernicke prueba
(intoxicación aguda síndrome de abstinencia, ence falopatía de Wernicke)
de Wernicke ataxia y alteraciones oculomotoras
terapéutica con tiamina
Status no convulsivo-
Electroencefalograma
III. OBJETIVOS
- OBJETIVOS GENERALES:- Estabilizar hemodinamicamente al paciente
- Detectar y tratarfactores precipitantes (Hemorragia digestiva)
- Manejar y corregir el trastorno neurológico desencadenado (Encefalopatía
Hepática)
- Monitorizar y tratar la enfermedad crónica (Cirrosis Hepática)
- OBJETIVOS ESPECÍFICOS: - Reponer las pérdidas sanguíneas mediante hidratación y
hemoderivados.
- Adecuar el balance con el fin de no producir una hipertensión portal
- Corregir los déficit de factores de coagulación y la hemorragia
- Realizar endoscopía precoz dentro de las primeras 24 horas.
- Localizar lugar del sangrado y controlarlo según sea necesario con
tratamiento médico y/o quirúrgico.
- Reducir la tasa de anemia.
- Evaluar y corregir si es necesario el estado nutricional del paciente
IV. ESTRATEGIAS NO FARMACOLÓGICAS:
Evitar medicamentos que puedan desencadenar la descompensación de la
cirrosis, como son:
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), por el riesgo de producir
gastropatía hemorrágica, y provocar edemas y ascitis por la inhibición
del efecto vasodilatador de las prostaglandinas.
Ácido acetilsalicílico, por su efecto similar a los antiinflamatorios no
esteroideos y, además, ser un antiagregante plaquetario favorecedor de
las hemorragias.
Evitar el uso de sedantes, por la posibilidad de desencadenar la
encefalopatía hepática.
Evitar cualquier intervención quirúrgica; sobre todo, si se efectúa en la cavidad
abdominal, excepto cuando la causa comporte un riesgo mortal, porque la
cirrosis hepática incrementa la morbimortalidad de cualquier intervención
quirúrgica, al igual que la inducción anestésica, que reduce el flujo sanguíneo
hepático de 30 a 50 %.
Los anticonceptivos orales pueden producir ictericia y los dispositivos
intrauterinos (DIU), hemorragias intrauterinas, por lo que se deben desechar.
El principal manejo no farmacológico son las medidas higiénico dietéticas:
En general, la dieta debe ser apetecible, evitando ayunos prolongados y
llevando un adecuado aporte calórico de 35 a 40 kcal/kg/día en los
descompensados, con 60 a 65 % en carbohidratos; de 20 a 25 % en
grasas y de 10 a 15 % de proteínas, las que se dan a razón de
1g/kg/día, sin pasar los 70 g, elevándose en los desnutridos a 1,5
g/kg/día.
Al aparecer, en la encefalopatía hepática, la ingesta de proteínas se
lleva a razón de 40 a 60 g/día, la dieta debe ser hiposódica y se utilizan
suplementos vitamínicos, como se indica en la tabla.
Las proteínas vegetales tienen un efecto terapéutico ventajoso por su
contenido aminoacídico, fibra y amonio.
Las calorías se aportan, en la mayor cantidad, en forma de
carbohidratos (complejos ricos en fibra) y grasas (40 % de grasas
saturadas y el resto poliinsaturadas).
Aportar potasio a razón de 100 a 150 mEq/día en dosis fraccionadas,
preferentemente como frutas y vegetales frescos, restringiendo el sodio
entre 500 y 1000 mg/día.
Utilizar las dietas ricas en aminoácidos de cadena ramificada (AACR),
con restricción proteica; aportar glúcidos y corregir electrólitos.
Los aminoácidos de cadena ramificada ofrecen las ventajas siguientes:
Poseen un efecto competitivo para atravesar la barrera
hematoencefálica.
Son una gran fuente de energía para prevenir el catabolismo endógeno,
por lo que son utilizados como sustrato energético (glutamina y alanina)
para aumentar el metabolismo del amoníaco en el músculo esquelético
y, de esta forma, disminuir la llegada de este tóxico al cerebro.
Los alimentos ricos en aminoácidos de cadena ramificada son:
V. ESTRATEGIAS FARMACOLÓGICAS
Hay tres objetivos principales de la terapéutica durante el episodio de
sangrado activo: reanimación hemodinámica, prevención y tratamiento de las
complicaciones, y tratamiento de la hemorragia. Los tres necesitan ser
perseguido de forma simultánea y con frecuencia requieren la atención
coordinada de un hepatólogo, médico de cuidados críticos, enfermera de
cuidados intensivos, el cirujano y radiólogo intervencionista.
Reanimación hemodinámica
Restauración del volumen intravascular deben gestionarse de manera
agresiva con gran calibre vías intravenosas periféricas o una línea
central. La pérdida de sangre debe ser sustituido por células llenas, y los
factores de coagulación se debe reemplazar según sea necesario. Los
recuentos de plaquetas a menudo caen en las primeras 48 horas
después de una hemorragia y pueden requerir transfusiones de
plaquetas si los valores por debajo de 50.000 / mm 3 se producen en un
paciente con hemorragia activa. En los entornos extremos, la corrección
de la coagulopatía es necesario
Los pacientes deben ser monitoreados cuidadosamente para evitar
sobretransfusión con sobrecarga de volumen, debido al riesgo de la
hipertensión portal rebote y la inducción de resangrado . Los que reciben
grandes volúmenes de productos de sangre deben ser controlados por
una reducción en la concentración de calcio sérico ionizado (debido a la
unión del calcio ionizado citrato) y trombocitopenia; estas anomalías
deben ser corregidos.
Factor VIIa recombinante
Puede que no sea posible corregir la coagulopatía
adecuadamente FFP, especialmente en pacientes que están
gravemente volumen sobrecargado. Los pequeños estudios piloto
han demostrado que el factor humano recombinante VIIa (rFVIIa)
se ha asociado con una mejoría o normalización del tiempo de
protrombina sérica y el control de la hemorragia en estos
pacientes . Sin embargo, al menos dos ensayos controlados
aleatorios y un meta-análisis de los ensayos no han demostrado
un claro beneficio del factor VIIa recombinante en várices
sangrado activo . Una segunda meta-análisis de los mismos
ensayos se encontró que el factor VIIa recombinante fue
beneficioso con respecto a un resultado compuesto (falta de
control de la hemorragia, de cinco días de nuevas hemorragias, o
muerte) en el subgrupo de pacientes con sangrado activo en el
momento de la endoscopia . Por lo tanto, el papel del factor VIIa
recombinante en el manejo de la hemorragia espera más
aclaraciones y no puede aún recomendarse para uso clínico de
rutina en pacientes con hemorragia por varices.
La terapia farmacológica
El papel de la terapia farmacológica (por ejem.la
vasopresina, somatostatina y octreótido).
Prevención y manejo de complicaciones
Las complicaciones relacionadas con el sangrado y para el tratamiento
de la hemorragia contribuyen sustancialmente a la mortalidad por
hemorragia activa .Mientras que la hemostasia se logra casi siempre,
muchos pacientes sucumben a las complicaciones que se desarrollan
tras la admisión. Por lo tanto, la prevención, el seguimiento y el
tratamiento son de vital importancia. Las principales complicaciones que
causan la muerte son la neumonía por aspiración, sepsis, insuficiencia
hepática aguda sobre crónica, encefalopatía hepática e insuficiencia
renal. No es inusual para múltiples complicaciones que se desarrollan
simultáneamente.
Aspiración
Intubación endotraqueal para proteger las vías respiratorias
pueden considerarse en pacientes con hemorragia masiva . Sin
embargo, si es protectora contra la neumonía por aspiración no
está claro. Un estudio sugiere que puede aumentar el riesgo . El
riesgo de aspiración también puede estar vinculado a la habilidad
del intubación endotraqueal. Es la práctica del autor para proteger
las vías respiratorias en los casos con hematemesis severa antes
de la endoscopia, ya que también facilita la realización de la
endoscopia y la terapia endoscópica, especialmente si el paciente
se encuentra en estado de embriaguez, agitado, o incapaz de
proteger su vía aérea.
Si la colocación de una sonda nasogástrica puede ayudar a
prevenir la aspiración no ha sido bien estudiado. Sin embargo,
una sonda nasogástrica puede ayudar a descomprimir el
estómago y ayudar en la limpieza de su sangre para su posterior
endoscopia.
La infección y el uso de antibióticos profilácticos
Infecciones bacterianas están presentes en hasta el 20 por ciento
de los pacientes con cirrosis que son hospitalizados con
hemorragia digestiva; hasta un 50 por ciento adicional de
desarrollar una infección durante la hospitalización . Estos
pacientes han aumento de la mortalidad. Los sitios más comunes
son las infecciones del tracto urinario (aproximadamente un 12 a
29 por ciento), la peritonitis bacteriana espontánea (del 7 al 23 por
ciento), infecciones respiratorias (6 a 10 por ciento), y la
bacteriemia primaria (4-11 por ciento).Múltiples ensayos que
evalúan la efectividad de los antibióticos profilácticos en pacientes
con cirrosis hospitalizados por sangrado sugieren una reducción
global de las complicaciones infecciosas y la disminución de la
mortalidad . Los antibióticos también pueden reducir el riesgo de
hemorragia recurrente en pacientes hospitalizados que sangró
por varices esofágicas. Sin embargo, la elección óptima de los
antibióticos, la duración de la terapia, y la selección de los
pacientes que podrían beneficiarse más aún no está
claro. Aunque un beneficio consistente se demostró, los ensayos
que apoyan la profilaxis antibiótica incluyen sólo un pequeño
número de pacientes con diversa gravedad de la enfermedad
hepática y las diferentes causas de sangrado (aproximadamente
dos tercios eran variceal), en comparación múltiples diferentes
regímenes de antibióticos, y muchos tenían importante
metodológica limitaciones. Una revisión sistemática que incluyó
ocho ensayos controlados con placebo, con un total de 864
pacientes encontró que los antibióticos se asociaron con una
reducción significativa de la mortalidad (RR 0,75; IC del 95%: 0,55
a 0,95) y las infecciones bacterianas (RR 0,40; IC del 95%: 0,32 a
0,51), incluyendo bacteriemia, neumonía, peritonitis bacteriana
espontánea, y las infecciones del tracto urinario.
Un posterior meta-análisis de 12 ensayos que compararon la
profilaxis antibiótica con placebo o ninguna intervención
encontraron un beneficio del uso de antibióticos profilácticos en
relación con la mortalidad (riesgo relativo [RR] 0,79, 95% intervalo
de confianza [IC] 0,63-0,98), la mortalidad por infecciones
bacterianas (RR 0,43; IC del 95%: 0,19 hasta 0,97), infecciones
bacterianas (RR 0,35; IC del 95%: 0,26 a 0,47), nuevas
hemorragias (RR 0,53; IC 95% 0,38-0,74), y los días de
hospitalización (diferencia de medias -1,9 día, 95% IC -3,8 a
0,02) [42].
Una conclusión razonable a partir de estos datos es que los
pacientes con cirrosis que presentan hemorragia digestiva alta
(por várices u otras causas) deben recibir antibióticos profilácticos,
de preferencia antes de la endoscopia (aunque la eficacia también
ha sido demostrada cuando se administra después de la
endoscopia). El beneficio a los antibióticos es probablemente
mayor en los pacientes con enfermedad hepática avanzada (Child
Pugh clase B y C) , pero todos los pacientes con cirrosis deben
ser considerados elegibles.
La encefalopatía hepática
La encefalopatía hepática se debe manejar con lactulosa y una
búsqueda agresiva de los factores potencialmente reversibles
diferentes de sangrado gastrointestinal que pueden contribuir a la
encefalopatía. La hipopotasemia puede ser un problema
particular, ya que puede promover el desarrollo de la
encefalopatía hepática a través de una mayor producción de
amoniaco renal. La alcalosis metabólica, si la hipopotasemia
inducida por diuréticos está o vómitos, puede también contribuir
mediante la promoción de la circulación de amoniaco a través de
la barrera sangre-cerebro.
Insuficiencia renal
El riesgo de insuficiencia renal (ya sea debido a la necrosis
tubular aguda o precipitación del síndrome hepatorrenal) pueden
minimizarse mediante la reposición de volumen adecuado, y la
evitación de los aminoglucósidos y las transfusiones no
coincidentes
El tratamiento de la hemorragia activa
Puede ser por cirugía o, radiología intervencionista
VI. GRUPO P:
VII. FARMACOS P
VIII. RECETABenites Romero Guido
Médico GeneralC.M.P. 678910
Clínica “Medical Center”Consultorio: Avenida Sánchez Cerro N° 467
Teléfonos: (073-348924 -969849497____________________________________________
Rp. - Noradrenalina. Ampolla de 1mlTres (3) ampollas- NaCl 0.9% Frasco de 1000mlTRES (03) frascos- Lactulosa. Solucion 3.33 gr/ ml
Frasco de 90 ml UNO (01) frasco- Metronidazol 500 mg. AmpVeinticuatro (24)- Somatostatina. Ampolla de 0.05 mg - CIENTO VEINTE (120) ampollas
Piura 2/12/15________________________Benites Romero Guido
MÉDICO GENERALC.M.P. 678910
Benites Romero GuidoMédico GeneralC.M.P. 678910
Clínica “Medical Center”Consultorio: Avenida Sánchez Cerro N° 467
Teléfonos: (073-348924 -969849497Indicaciones: Paciente: Cira Noriega Muñoz• NPO• CFV• Noradrenalina 1ml EV en 10 ml de suero salino • CLORURO DE SODIO NaCl 9/1000cc
Administrar 3000 ml por vía EV a 40 gotas por minuto• Lactulosa solución de 3.33 g/ml, administrar 15 ml por SNG
c/8h hasta obtener 2 a 3 deposiciones blandas por dia. • Somatostatina IV en bolo 50 ugr seguido de una infusión de 25 -
50 ugr/hora durante dias• Metronidazol 1 gr EV c/12h por 7 dias
NOTA:• Paciente en reposo y con dieta blanda.• La Lactulosa puede ocasionar galactosemia, obstrucción
intestinal• En caso de alguna emergencia o agravamiento interconsulta a
UCI. Piura 2/12/15
IX. MONITOREO
Monitoreo de funciones vitales. Oximetría de pulso.Monitoreo radiográfico de tórax.Monitoreo del soporte cardiovascular y respiratorio. Monitoreo de la hidratación y la oxigenoterapia.Monitoreo del balance hidroelectrolitico.Monitoreo encefalográfico. Monitorear en forma continua la PIC.Evaluación permanente del estado neurológico.Evaluación y control de los efectos adversos de la terapia antibiótica aplicada.Monitorizar la nutrición ya que muy poca proteína en la alimentación puede causar desnutrición
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Bajaj J. Uptodate. [Online]; 2015 [cited 2015 noviembre 7. Available
from: http://www.uptodate.com/contents/methods-to-achieve-hemostasis-
in-patients-with-acute-variceal-hemorrhage?topicKey=GAST
%2F1260&elapsedTimeMs=0&source=see_link&view=print&displayedVi
ew=full.
CASTELLON JIMENEZ, Jaime; CASTRO KENIA, Vanesa y SANCHEZ,
Juan Carlos.Diagnóstico y tratamiento de la Encefalopatía Hepática. Rev
Cient Cienc Méd [online]. 2013, vol.16, n.1, pp. 35-39. ISSN 2077-332
Manual de terapéutica de medicina interna: Capítulo IV. Enfermedades
del sistema digestivo: Cirrosis hepática