GUIAS CLINICASSECCION GASTROENTEROLOGIA

Participantes:

Dr. Carlos Briceño C.

Dr. Rodrigo Loaiza

Dr. Patricio Ortiz.

Dr. Fernando Riquelme.

Dr. Vicente Vera P.

Dr. Fernando Kawaguchi

Dr. Gonzalo Zuloaga M.

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TEMARIO

1. Alteración pruebas hepáticas persistentes2. Cirrosis Hepática – Daño Hepático Crónico3. Diarrea Aguda4. Diarrea Crónica5. Enfermedad Ulcerosa Gastroduodenal6. Enfermedad Inflamatoria Intestinal7. Hemorragia Digestiva Alta8. Hemorragia Digestiva Baja9. Hepatitis Aguda Viral10. Hipertensión portal11. Pancreatitis Aguda12. Reflujo Gatroesofágico patológico13. Trastorno Digestivo Funcional I14. Trastorno Digestivo Funcional II

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ALTERACIÓN DE PRUEBAS HEPÁTICAS PERSISTENTES

DefiniciónAumento de transaminasas y/o gamaglutamil transpeptidasa y/o fosfatasas alcalinas y/o bilirrubina en forma persistente más de una vez el valor normal en dos o más exámenes repetidos al menos con tres meses de diferencia.

Diagnóstico inicial y manejoLo de la definición y su manejo inicial debe estar dirigido a corregir posibles factores causantes de dichas alteraciones ; ej Consumo de alcohol u otra droga, obesidad, diabetes mellitus y dislipidemia.

Evaluación y objetivos del manejo inicial Control de exámenes a los tres meses del estudio inicialDe persistir elevados debe ser referido al nivel terciario

Signos de alarmaFalta de respuesta a las medidas anteriores.Antecedentes de transfusión previo a 1993.Hepatitis a repetición.Antecedentes familiares de hepatopatías

Criterio de Referencia para traslado al especialistaDe persistir alteraciones a los tres meses del estudio inicial habiendo corregido y tratado los factores causantesFalta de respuesta a las medidas indicadas en manejo o signos de alarma

Criterio de HospitalizaciónNecesidad de mayor estudio o biopsia hepática. Sólo indicado por especialista en este centro

Criterio de contrarreferencia a nivel primarioPaciente estudiado y en condiciones de continuar tratamiento en su lugar de origen.

CIRROSIS HEPÁTICA- DAÑO HEPÁTICO CRONICO

DefiniciónInjuria persistente sobre el parénquima hepático que produce inflamación y necrosis hepática persistente , causando fibrosis, regeneración nodular y distorsión vascular.

Etiopatogenia

Enfermedad hepática alcohólica

Virus Hepatitis C. La infección por este virus causa inflamación y daño hepático.

Hepatitis B y C crónicas. Causan inflamación e injuria hepática que en décadas puede llevar a cirrosis.

Hepatitis Autoinmune. El sistema inmune ataca al hígado causando inflamación, daño y eventualmente cirrosis.

Enfermedades hereditarias. Déficit alfa-1 antitripsina, Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, Galactosemia y Enfermedad por depósitos de glicógeno, son enfermedades heredadas que interfieren con la producción, procesos y almacenamiento de enzimas, proteínas, metales, y otras sustancias que el organismo necesita.

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Esteatohepatitis no alcohólica (NASH). Aparece asociada con diabetes mellitus, malnutrición proteica, obesidad, enfermedad coronaria y tratamiento con corticoides.

Bloqueo de los ductos biliares. En adultos la causa más común es la Cirrosis Biliar Primaria.

Drogas, toxinas e infecciones. Variadas reacciones a medicamentos, prolongadas exposiciones a toxinas ambientales, la infección parasitaria Esquistosomiasis, y repetidas descompensaciones de Insuficiencia cardíaca con congestión hepática puden llevar a cirrosis.

Diagnóstico inicial y manejoAnamnesis:Ingesta de alcohol, medicamentos, transfusiones, cirugía previa, ictericia previa y antecedentes familiares de enfermedades hepáticas, etcExamen físico:Estigmas de daño hepático crónico, equimosis (como manifestación de trombocitopenia o disminución de factores de coagulación), hiperpigmentación cutánea (hemocromatosis), anillos de Kayser- Fleischer (Enfermedad de Wilson), características del hígado, ascitis, esplenomegalia , circulación colateral , encefalopatía, hirsutismo, hipogonadismo, Enfermedad de Dupuytren, compromiso nutricional.Laboratorio :Hemograma con recuento plaquetario, estudio de coagulación (TP-TTPA), estudio funcional hepático. De ser posible marcadores virales virus B y C, ANA.Ecotomografía abdominal.Paracentesis.Endoscopía Digestiva.TAC.Biopsia percutánea. Manejo general:Prohibir consumo de alcoholSegún etapa en que se encuentre alimentación completa si no hay encefalopatía, restricción proteica en caso de encefalopatía crónica. Vitaminas del complejo B y ácido fólico en cirrosis alcohólica.

Evaluación y objetivos del manejo inicialDeterminar etiología, en caso de ser OH, insistir en abstinencia y manejo psicológico.Manejo de las complicaciones como ascitis, encefalopatía e hipertensión portal .

Tratamiento- Restringir la exposición a cualquier toxina hepática (ej. Alcohol, acetaminofeno)- Restricciones dietarias y suplementos

o Restricción de sodio y volumen; diuréticos para ascitis y edema.o Fierro y ácido fólico como suplementos para anemia.

- Por tendencia a hemorragiaso Vitamina K, plasma fresco congelado.o Transfusión sanguínea.

- Lactulosa para encefalopatía hepática- Antibióticos en ascitis para prevenir Peritonitis Bacteriana Espontánea.- Betabloqueo para Hipertensión portal.- Endoscopía con esclerosis para sangramientos variceales.- Procedimientos con stent para shunt portisistémicos intrahepáticos transyugulares. (TIPSS)- Trasplante Hepático.

Duración del tratamiento:- Médico, la cirrosis es una enfermedad crónica, el tratamiento de mantiene.

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- Quirúrgico, los candidatos apropiados para trasplante hepático, deben seguir en control.

Signos de alarmaAscitis grado 3 ( a tensión) Dolor abdominal con o sin fiebreEncefalopatía grado II o > Presencia de hemorragia digestiva.

Criterio de Referencia para traslado al especialistaPacientes con etiología no aclarada deben se referidos a la especialidad para estudio.Pacientes en los cuales se detecte daño hepático asociado a virus B , virus C, al igual que presencia de exámenes que sugieran autoinmunidad.

Criterio de HospitalizaciónHemorragia digestiva Encefalopatía hepática grado II o >Ascitis grado 3 a tensión (> 10 lt)Ascitis resistente a diuréticos: no responde a restricción de sodio (50 mEq/día), y a la máxima dosis de diuréticos ( furosemida 160 mg/d y espironolactona 400 mg/d)Ascitis intratable

Criterio de contrarreferencia a nivel primarioEstablecido el diagnóstico y mejorada la causa de la descompensación llegando a su estado basal, para que continúe su manejo en nivel primario.

DIARREA AGUDA

Definición Aumento en la frecuencia o volumen de las deposiciones de menos de 4 semanas de duración.Puede deberse a problemas de motilidad, acción osmótica de compuestos en el intestino, aumento de la función secretora del tubo digestivo o a agentes infecciosos que producen toxinas o que lesionan la mucosa. La presencia de sangre y pus define una disentería que puede acompañarse de pujo y tenesmo cuando está comprometida la mucosa rectal

Diagnóstico inicial y manejoHistoria clínica: Posibles desencadenantes, contactos, tiempo transcurrido entre la exposición al posible desencadenante y el desarrollo del cuadro, Diabetes M u otras enfermedades concomitantes que alteren la inmunidad del paciente, uso previo de antibióticos, fiebre , síntomas constitucionales, vómitos incoercibles, frecuencia de las deposiciones, presencia de sangre y pus.Examen físico: Fiebre , turgor cutáneo y sequedad de mucosas, taquicardia, hipotensión, estado de concienciaManejo inicial : Pacientes jóvenes , sin signos de alarma y capaces de usar la vía oral, deben hidratarse por boca, pueden usarse sales de hidratación oral. No son recomendables las bebidas gaseosas por su alta osmolaridad y bajo contenido de electrolitosFrente a deshidratación severa, vómitos incohercibles o compromiso de conciencia se debe hidratar en forma parenteral con soluciones fisiológicas y glucosalinas.Realimentar sin lácteos ni residuos posterior a lograr una hidratación adecuada.La mayor parte de las diarreas agudas ceden sin necesidad de antibióticos.Pacientes inmunodeprimidos o con signos de alarma pueden recibir antibióticos posterior a toma de cultivos.Uso de antibióticos sólo en : inmunocomprometidos, fiebre mayor 48 horas, disentería, shigella, clostridium difficile , cólera, ameba, giardia. (Evidencia Nivel 3)

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Evaluación y objetivos del manejo inicial Esperar mejoría del cuadro clínico después de las 24 horas de iniciado el tratamiento.

Signos de alarmaHipotensión, compromiso de conciencia , presencia de sangre pus o pseudomembranas en las deposiciones.

Criterio de Referencia para traslado al especialistaPresencia de signos de alarma y cuadro clínico que no cede con las medidas iniciales

Criterio de HospitalizaciónPacientes diabéticos, inmunodeprimidos, compromiso de conciencia, necesidad de hidratación parenteral, disentería.

Criterio de contrarreferencia a nivel primarioLograda la hidratación y realimentación oral, establecida la antibiótico terapia según cultivo en caso necesario.

DIARREA CRONICA

Definición Aumento en el volumen y/o en la frecuencia de las deposiciones, habitualmente de

consistencia disminuida, de más de 1 mes de duración.1. Clasificación Fisiopatológica

o Diarrea inflamatoria: inflamación de mucosa y submucosa, clínicamente hay fiebre, dolor abdominal, disentería y leucocitos fecales +.

o Diarrea osmótica: ocurre cuando un soluto no se absorbe en intestino delgado y ejerce efecto osmótico. Clínicamente hay malabsorción, déficit nutricionales y mejora con el ayuno.

o Diarrea secretora: aumento de la evacuación por alteración del intercambio de líquidos y electrolitos. Persiste a pesar del ayuno, puede haber deshidratación por gran volumen de heces.

o Diarrea por alteración de motilidad intestinal: se debe a aumento del tránsito intestinal, asociado en ocasiones a sobrecrecimiento bacteriano. No cede con ayuno.

o Diarrea facticia: autoinducida por el paciente (ej. Laxantes)Dado que las afecciones que presentan este síntoma son múltiples, es necesario formular un diagnóstico etiológico preciso antes de instaurar un tratamiento.A fin de orientar adecuadamente el diagnóstico es necesario clasificar los síndromes diarreicos.

2. Clasificación topográfica: De acuerdo al sitio en que se produce la lesión.

DIARREA DE INTESTINO DIARREA DE INTESTINO DELGADO GRUESO

Heces abundantes. Poco voluminosas.Poco frecuentes. Numerosas.Liquidas Pastosas Amarillas o verdosas. Acompañadas de mucus, sangre y pusSin mucus ni sangre ni pus. Acompañadas de pujo y tenesmo rectal.Sin pujos ni tenesmo rectal. Dolores abdominales.Escaso dolor abdominal.

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3.- Clasificación clínica evolutiva: se basa en la duración de la diarrea, presencia de sangre en las heces, evolución febril o afebril, existencia o no de compromiso del estado general.D. Agudas: Son de iniciación abruptas y la duración menor de 30 días.D. Crónicas: Pueden ser continuas o intermitentes, pero con una duración total mayor de 30 días.D. de intestino grueso:

1) Con síndrome disentérico2) Sin síndrome disentérico

D. de Intestino delgado:1) Con síndrome de mala absorción intestinal.2) Sin síndrome de mala absorción intestinal.

La mayor parte de las diarreas agudas son autolimitadas y no cursan con deshidratación ni síndrome disentérico.En niños puede constituir riesgo importante por la deshidratación.Se revisará algunos aspectos del estudio de cuadros que cursan con diarrea crónica y que pueden requerir hospitalización.

Etiopatogenia

Diarrea inflamatoria:- EII- Colitis isquemica- Enterocolitis por radiación- Gastroenteritis eosinófila- Enfermedades autoinmunes (behcet)

Diarrea osmótica:- Insuficiencia pancreática exocrina- Sobrecrecimiento bacteriano- Enfermedad celiaca- Déficit de lactasa- Enfermedad de Whipple- Linfangiectasia intestinal- Síndrome intestino corto

Diarrea secretora:- Síndrome carcinoide- Síndrome Zollinger-Ellison- Vipomas pancreáticos- Carcinoma medular de tiroides- Sdenoma velloso- Colitis microscópica

Diarrea por alteración de motilidad intestinal:- Síndrome del colon irritable- Síndrome posvagotomuia- Malabsorción acidos biliares- Hipertiroidismo- Neuropatía diabética- Enfermedades neurológicas

Diarrea facticia- Abuso laxantes

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Diagnóstico inicial y manejo

Historia: Puede sugerir al médico si la diarrea es orgánica o funcional. Si es orgánica debe diferenciar entre enfermedad del intestino delgado o del grueso. Y finalmente puede surgir de la historia un probable mecanismo etiopatogénico como una mala absorción intestinal.Dentro de la historia tienen importancia:

Edad y sexo: La deficiencia de disacaridasas es mas frecuente en niños y gente joven. La diarrea asociada a carcinoma del colon o a enfermedad de páncreas a personas mayores de 50 años. La diarrea funcional por abuso de laxantes en mujeres en la edad media de la vida.Diarrea nocturna que despierta al paciente es más probablemente de causa orgánica. La diarrea funcional casi nunca ocurre de noche.Diarrea que persiste durante el ayuno sugiere un mecanismo secretor y si al contrario no cede con el ayuno tiene más relación con un mecanismo osmóticoAntecedentes mórbidos: Por ej. Diabetes, enfermedad de Addison, Hipertiroidismo etc. uso de laxantes.Síntomas asociados: las afecciones del intestino delgado duelen en la región periumbilical; las lesiones del sigmoides y recto duelen en hipogastrio. El dolor epigástrico constante irradiado al dorso debe hacer pensar en pancreatitis crónica o en cáncer del páncreas.Perdida de peso en mala absorción intestinal. Abscesos perianales en enfermedad de Crohn.Fiebre y pérdida de peso o fiebre y anemia siempre es de origen orgánicoHistoria familiar: Enteropatía por glutenPoliposis de colon

Test de laboratorio:Los tests usados en una diarrea crónica incluyenExamen microscópico, bacteriológico y parasitológico de deposiciones. Leucocitos fecales en gran número sugieren lesión orgánica y no funcional.

Proctosigmoidoscopía y biopsia:Es negativa en diarrea funcional y en enfermedades que afectan al intestino delgado. Puede hacer un diagnóstico preciso en una colitis ulcerosa cuando la enfermedad está localizada en el rectosigmoides.Enema baritado:Ayuda a encontrar lesiones de la mucosa (úlceras, adelgazamiento), anormalidades del lumen (estrechez y dilataciones) y presencia de masas intrínsecas o extrínsecas.Colonoscopía y biopsia para lesiones ubicadas sobre los 25 cm. distales del colon. Estudio radiológico de intestino delgado.

Estudio de malbsorción y enfermedad celiaca1.- Test de sospecha o screening test

1.1.-Carotinemia:Valores normales entre 70 - 210 microgramosFalsos (+)1. En individuos carenciados (cirróticos)

2. Individuos con insuficiencia hepática.3. Cuadro febril.

Falsos (-) Hipertiroidismo da cifras altas de caroteno.

1.2.- Determinación cuantitativa de grasa en deposiciones en 24 hrsSe considera normal hasta 6 grs./24 hrs.En la práctica el diagnóstico de M.A.I. descansa en la demostración de esteatorrea.

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Como la esteatorrea puede ser oscilante igual que todo el cuadro se recomienda hacer 2 o 3 determinaciones.

2.- Test de confirmaciónBalance de grasas: ingesta de 70 - 100 gr. de grasa; se recolecta las deposiciones durante 4 días. Se determina la grasa en las deposiciones diariamente; no debe eliminarse más de 6 grs. de grasa al día, es decir debe absorverse entre 95 - 99 %

3.- Test de localización etiológico: primario - secundario3.1.- Primario

3.1.1.-Test de la xilosa: tiene una eliminación fija por la orina, más o menos un 30 % de la dosis administrada.En el adulto debe encontrarse de 5-8 gr. de xilosa en la orina de 5 horas. En la malabsorción de tipo primario se encuentra menos de 3 gramos.3.1.2.- Prueba de xilosa sérica en 1 horaLa excreción urinaria de xilosa en pediatría no tiene utilidad. En los niños se usa la xiloxemia; esta es una prueba fácil y rápida de realizar. Se usa una dosis standard de 5 gr. de xilosa diluida en 100 ml de agua, y se mide el nivel sérico de xilosa a los 60 ml de la ingesta.Se considera como valor limite normal 20 mg / dl.

3.2.- Secundarios3.2.1.- PáncreasTest de tolerancia a glucosa: Cuando hay mala absorción se obtiene una curva que se eleva menos de 20mg. % sobre el valor basal.Test de Schilling: Su objeto es conocer la integridad del íleon terminal. Consiste en administrar vitamina B 12 oral marcada con CO58 junto con factor intrínseco. Al mismo tiempo se administra por vía parenteral B 12 no marcada en una dosis de 1000 mg. para saturar los depósitos y permitir que la vitamina B 12 marcada sea excretada por la orina. En sujetos normales la excreción urinaria en 24 h. es superior al 9% de la radiactividad administrada. Puede estar alterada la absorción de vitamina B 12 por 3 razones:

1.- Ausencia de factor intrínseco como sucede en una gastritis atrófica o una gastrostomÍa.2.- Que el complejo B 12 factor intrínseco sea desdoblado y utilizada la vitamina B 12 por bacteria o parásitos como ocurre en el Síndrome de Asa Ciega.3.- Falta de transporte activo en el íleon por una alteración inflamatoria de la pared como ocurre en la Ileitis regional quirúrgica del íleon.

3.2.2.- Gástrica1. Anaclorhídria. Aumento de la flora bacteriana intestinal y se produce diarrea. Es necesario hacer un sondeo yeyunal y obtener muestra para estudio bacteriológico y parasitólogico.2. Hiperclorhidria: Enzimas intestinales actúan a pH 7; si baja se inactivan.

Evaluación y objetivos del manejo inicial Si no hay signos de alarma realizar estudio en nivel primario y/o secundario en forma oportuna.

Signos de alarmaBaja de peso, fiebre, anemia, hipoalbuminemia, leucocitos fecales o sangre macro o microscópica

Criterio de Referencia para traslado al especialista

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Si se descartan patologías que pueden ser manejadas a ese nivel derivar al especialista el cual continuará el estudio ( endoscopía alta y baja, biopsias etc)

Criterio de HospitalizaciónCompromiso nutricional severo, sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal severa o sospecha de neoplasia

Criterio de contrarreferencia a nivel primarioEstablecido el diagnóstico e iniciada la terapia.

ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRODUODENAL

DefiniciónAfección secundaria a pérdida de la mucosa, de dimensión variable, única o múltiples en estómago y duodeno

Diagnóstico inicial y manejoDolor epigástrico horario con alivio por alimentos o antiácidos, periodicidad, dolor nocturno en caso de Ulcera duodenal.Dolor epigástrico, especialmente post prandial y durante la ingesta alimentaria en caso de úlcera gástrica.Puede haber dolor atípico y/o en otras localizaciones (lateral o posterior)Manejo : dieta blanda , evitar cafeína, cigarrillo, alcohol y AINEs.Fármacos : Bloqueadores H2 de histamina(ranitidina , famotidina)Inhibidores de bomba de protones : omeprazol, pantoprazol, esomeprazolDiagnóstico: De elección Endoscopía.Hemograma para evaluar posibilidad de anemiaEstudio radiológico más excepcional.

Evaluación y objetivos del manejo inicialMejoría clinica con terapia realizada. Descartar anemia y otros elementos de organicidad.

Signos de alarmaAnemiaHemorragia digestiva altaBaja de peso.

Criterio de Referencia para traslado al especialistaFalta de respuesta al tratamiento inicialEvidencias de complicaciones como hemorragia digestiva y otros signos de alarma.

Criterio de HospitalizaciónNivel de Urgencia de la hospitalizaciónCuadro de Hemorragia digestivaSíndrome de retención gástrica.

Criterio de contrarreferencia a nivel primarioEstudio endoscópico en caso de úlcera duodenal con estudio de helicobacter, para erradicación.En caso de úlcera gástrica con estudio de biopsia gástrica, para descartar neoplasia.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

DefiniciónColitis Ulcerosa ( CU ) es caracterizada por inflamación difusa de la mucosa limitada al colon . La extención de la enfermedad puede ser dividida en distal y enfermedad más extensa . La distal se

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refiere a enfermedad confinada al recto ( proctitis ) o recto y sigmoides ( proctosigmoiditis ) . La enfermedad más extensa incluye colitis izquierda ( hasta ángulo esplénico ) , colitis extensa ( hasta ángulo hepático ) y pancolitis cuando afecta el colon en su totalidad .La Enfermedad de Crohn (EC ) es caracterizada por inflamación transmural parcelar que puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal . Segn su localización puede ser definida como ileal terminal , colónica , ileocolónica y gastrointestinal alta . Por la forma de la enfermedad podemos clasificarla como inflamatoria , estenosante o fistulizante .

Etiopatogenia La etiología tanto de la CU y de la EC se mantiene desconocida . El concenso es que ambas enfermedades son una respuesta a gatillantes del medio ( infecciones , drogas o otros agentes ) en individuos genéticamente susceptibles . El componente genético es más fuerte en EC que en CU . El tabaco aumenta el riesgo en EC y lo disminuye en CU por mecanismos desconocidos .

ClínicaEl principal síntoma en el período de actrividad de la CU es la diarrea con sangre o el sangrado rectal . Las deposicionas son líquidas o disgregadas de escaso volumen , con mucus y pus , frecuentemente asociadas con pujo y tenesmo . El dolor abdominal se asocia más a la presencia de complicaciones que sólo a actividad. En las crisis graves aparece fiebre , postración , anorexia , baja de peso y anemia . Para determinar la gravedad de la crisis se utiliza la Clasificación de Truelove – Witts, que considera el número de deposiciones , la cantidad de sangre en las deposiciones , la temperatura , frecuencia cardíaca , nivel de hemoglobina y VHS

En EC , los síntomas de actividad dependen de la distribución anatómica , la extensión de las lesiones y la presencia de complicaciones . El cuadro clínico es insidioso, caracterizado por dolor cólico de larga data , puede debutar como abdomen agudo . La esteatorrea aparece en Crohn de intestino delgado , la diarrea de pequeño volumen y presencia de sangre puede evidenciar un compromiso rectal . La fiebre puede reflejar complicaciones ( importancia de imágenes como ECO o TAC ) . El compromiso perianal ocurre en el 40 % de los casos.

Ambas enfermedades pueden presentar síntomas extraintestinales como artralgias y artritis periféricas o axiales, eritema nodoso , pyoderma gangrenoso , iritis , colangitis esclerosante o fenómenos tromboembólicos , son más frecuentes en CU.En pacientes con enfermedad de extensión limitada , el examen físico es normal . Cuando el compromiso es mayor y la actividad es de moderada a grave aparece fiebre , anemia palpitaciones , dolor abdominal y gran número de deposiciones líquidas de pequeño volumen con

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sangre. La distensión abdominal sugiere complicaciones como el megacolon tóxico y debe ser pesquisada precozmente mediante clínica y Rx de abdomen simple , ante la sospecha efectuar TAC que evidencia complicaciones como liquido libre

DiagnósticoEl diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal es confirmado por evaluación clínica y combinación de investigaciones bioquímicas, endoscópicas , radiológicas , histológicas y estudio de macrófagos intestinales .En el caso de CU el diagnóstico debe ser hecho en base a la sospecha clínica por signos macroscópicos característicos en la sigmoidoscopía o colonoscopía ,histología compatible y examen negativo para infecciones en coprocultivo.Para el diagnóstico de Crohn el diagnóstico depende de demostrar inflamación segmentaria , asimétrica y frecuentemente granulomatosa , las investigaciones dependerán del tipo de presentación , examen físico y complicaciones.

Sigmoidoscopía y colonoscopía :En enfermedad leve a moderada la colonoscopía es preferible a la sigmoidoscopía ya que permite conocer la extensión de la enfermedad sin embargo en la enfermedad moderada a severa se aconseja la sigmoidoscopía flexible por riesgo de perforación considerando que el aspecto rectal habitualmente sugiere el diagnóstico en CU.

Diagnóstico diferencial Infecciones por Yersinia enterocolítica y Campylobacter yeyuni pueden presentar un cuadro indistinguible y sólo la evolución confirmará el diagnóstico .Investigar entamoeba hystolítica y C. Difficile , considerar que la presencia de ellas no excluye una CU.Agentes como citomegalovirus y herpes simple deben investigarse especialmente en inmunosuprimidos. Deben considerarse linfoma intestinal y TBC en lesiones ileocólicas

( Importante estudio de polimerasa en cadena para TBC y estudio de macrófagos intestinales para ambas entidades )

Tratamiento:Generalidades : -Tratamiento integral-Hospitalizar sólo crisis graves-Sin restricciones alimentarias en intercrisis- Vía ideal de alimentación es oral o enteral según condiciones, parenteral sólo en crisis graves - Evitar uso de antidiarreicos o anticolinérgicosTerapia farmacológicaAminosalicílicos ( 5 ASA ) : Pueden ser usados en tabletas ,sachets, líquidos , enemas y supositorios .El mayor rol de 5 ASA es mantención de la remisión en CU (Nivel de Recomendación A).La elección del 5 ASA dependerá de la tolerabilidad y el sitio e acción.Mantención de terapia puede reducir el riesgo de cancer colorectal.Es menos efectiva para mantener la remisión en EC. Reduce la recidiva post cirugía especialmente post resección intestinal.Corticoides :Potentes agentes antiinflamatorios en enfermedad moderada a severa tanto en CU y EC (Nivel de Recomendación A)No tienen ningún rol en terapia de mantención Dosis recomendada 40 mg. ( > dosis no aporta beneficios y aumenta efectos adversos , < 15 mg. es inefectiva en enfermedad activa ) . Reducciones muy rápidas se asocian con recaídas precoces La Budesonida es un corticoide nuevo de alta potencia local que se inactiva en un 90% en primer paso hepático disminuyendo efectos sistémicos. Mayor utilidad en enfermedad de crohn ileocólica.Inmunomoduladores :Los agentes más utilizados son la Mercaptopurina y la Azatioprina .Las thiopurinas son efectivas tanto para la enfermedad activa como para mantener remisión en CU y EC.

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Las indicaciones son refractariedad a la terapia habitual o dependencia a corticoides. Considerar efectos adversos, importante control cercano de laboratorio. Importancia de incorporación de ciclosporina en terapia de crisis grave de CU sin respuesta a esteroides.Nivel de Recomendación B.Terapias inmunobiológicas :El uso de Ac antiTNF ha logrado un impacto importante en el tratamiento de EC con tasas de respuesta según tipo y extensión de hasta un 60 %. Numerosos trabajos controlados han demostrado eficacia del uso de Infliximab ( Ac . antiTNF Alfa ) en EC activo y fistulizado Uso de antibióticos :Uso demostrado de metronidazol y ciprofloxacino en EC fistulizado y enfermedad inflamatoria en crisis graves (Nivel de recomendación A).Manejo médico de CU :Las decisiones terapéuticas dependen de la actividad de la enfermedad y extensión.La actividad de la enfermedad es mejor objetivarla con el índice de Truelove Witts . pacientes con enfermedad severa deben ser manejados hospitalizados y aquellos con crisis leves a moderadas pueden ser ambulatorios.Enfermedad izquierda activa o extensa- ConceptoPara efectos de estas guías la enfermedad izquierda se extiende hasta ángulo esplénico y la extensa más hacia proximal.La actividad de la enfermedad debería ser confirmada por sigmoidoscopía y la infección excluida aunque no deberá esperarse cultivos para iniciar el tratamiento.

- Mesalazina : 2-4 grs. Es efectiva para la enfermedad como terapia de primera línea - Sulfasalazina tiene mayor incidencias de efectos de efectos colaterales que nuevos 5 ASA

seleccionados pacientes como los con artropatías reactivas pueden ser beneficiados.- Prednisona 40 mg. diarios es apropiada en aquellos pacientes en que se requiere una

pronta respuesta o en aquellos en que con terapia apropiada de dosis de mesalazina no se ha logrado una respuesta exitosa.

- Prednisona debe ser reducida gradualmente de acuerdo a severidad y respuesta del paciente , generalmente en plazo de 8 semanas . Reducción más rápida se asocia a recaída precoz.

- Terapia larga con esteroides no es deseada, pacientes con enfermedad crónica activa dependiente de esteroides debe ser tratados con Azatriopina 1.5-2,5 mg / kg o Mercaptopurina 0.75 1.5 mg/ kg

- Agentes tópicos ( esteroides o mesalazina ) pueden ser adicionados . Poco probable que sean efectivos solos pero pueden ser beneficiosos en pacientes con síntomas rectales.

- Ciclosporina puede ser efectiva en colitis severa refractaria a esteroides.Colitis ulcerosa distal activa La elección dependerá de la extensión proximal de la inflamación, supositorios para la enfermedad rectal y sigmoidea y enemas para la enfermedad más proximal.

-En enfermedad leve a moderada , mesalazina tópica 1gr / día combinada con mesalazina oral 1,5-3 gr/día son efectivas como primera línea.-Corticoides tópicos son menos efectivos que mesalazina tópica y deberán ser reservados como segunda línea de terapia en aquellos pacientes intolerantes a mesalazina tópica.-En aquellos pacientes en que ha fallado la combinación de mesalazina tópica y oral deberán ser tratados con prednisona 40 mg/día _ Prednisona debe ser reducida de acuerdo a gravedad y respuesta del paciente en 8 semanasColitis ulcerosa severa :-Pacientes que cumplen criterios de enfermedad severa deben ser manejados junto a proctólogo-Considerar e informar del pronóstico , hay 25-30 % de chance de colectomía-Deben ser introducidos a una terapia intravenosa intensiva-Monitoreo estricto de parámetros clínicos y de laboratorio ( pulso, temperatura , frecuencia de deposiciones, PCR y Rx diaria de abdomen buscando elementos de dilatación colónica ) -Reemplazo de fluidos IV y electrolitos , transfusión si Hb < 10grs-Heparina sc para prevenir fenómenos tromboembólicos-Soporte nutricional ( enteral o parenteral según condiciones clínicas y criterio y grado de desnutrición, considerar que son probables candidatos quirúrgicos )

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-Corticoides IV ( Hidrocortisona 400 mg/día o Metilprednisolona 60mg/día . > dosis no otorgan beneficios

- Suspender anticolinérgicos , agentes antidiarreicos ,AINEs y drogas opioides por riesgo de precipitar dilatación colónica

- Continuar 5 ASA cuando la ingesta oral se reinstituya aunque esto no ha sido estudiado en enfermedad severa

- Antibióticos de amplio espectro IV- Cirugía inmediata frente a megacolon tóxico ( diámetro > 5.5 cms. o ciego > 9 cms.- Evaluación objetiva al tercer día de tratamiento intensivo , frecuencia de deposiciones > 8 /

día , PCR > 45 al tercer día predice necesidad de cirugía en 85 % de los casos - Considerar Ciclosporina IV 2mg/kg día si no hay mejoría en los primeros tres días seguido

por ciclosporina oral 3-6 mesesMantención de remisión :Mantención de la terapia es recomendada en todos, especialmente en pacientes con enfermedad izquierda o extensa y en la enfermedad distal que recae más de una vez al año. Discontinuación de la terapia puede ser razonable en enfermedad distal en remisión por dos años o cuando se presentan efectos adversos. Considerar que hay evidencia actual que la mantención reduce el riesgo de displasia y neoplasia-Oral mesalazina debe considerarse como primera línea 1-2 gr/día-Mesalazina tópica 1 gr/día puede ser usada en enfermedad distal con o sin mesalazina oral . Considera adherencia a la terapia tópica-Esteroides son inefectivos para mantener remisión.Azatioprina o Mercaptopurina son efectivas en mantener remisión en CU , reservados para pacientes con recaídas frecuentes a pesar de dosis adecuadas de 5 ASA Manejo médico de EC : La severidad de EC es más difícil de asegurar. Los principios generales a considerar son sitio ( ileal, ileocolónico , colónico ) , forma de presentación : inflamatoria , estenosante o fistulizante y actividad de la enfermedad antes de decidir la forma de tratamiento.Enfermedad activa ileal o ileocolónica-En enfermedad leve: altas dosis de mesalazina ( 4 grs. /Día )-En pacientes con enfermedad moderada a severa o con enfermedad leve que no ha respondido usar prednisona 40 mg/ día -Prednisona debe reducirse en plazo de 8 semanas para evitar recidiva-Budesonida 9 mg / día es apropiada en enfermedad ileocecal de actividad moderada con menos efectos adversos que la prednisona-Esteroides IV son apropiados en pacientes con actividad severa

- NPT como adyuvante en enfermedad fistulizante - Enfermedad fistulizante o perianal

La enfermedad perianal activa o perianal se asocia con actividad de la EC . Lo principal será tratar la enfermedad activa y la sepsis .-Metronidazol y / o Ciprofloxacino son la primera línea de tratamiento para la fístula perianal simple.-Azatioprina 1,5 2 mg/kg o Mercaptopurina son potencialmente efectivas para la fístula perianal simple o la f´stula enterocutánea-Infliximab ( tres infusiones de 5mg/kg a 0-2 y 6 semanas ) debería ser reservada para los casos con fístulas perianales o enterocutáneas refractarias a otros tratamientos y deberá ser parte de una estrategia que incluya inmunomoduladores y cirugía

Pacientes con EC deben dejar de fumar En remisión de EC la mesalazina tiene beneficio limitado y es inefectiva a dosis < a 2 grs/ díaAzatioprina o Mercaptopurina son efectivas pero de segunda líneaInfliximab es efectiva en dosis de 5-10 mg/kg cada 8 semanas Corticoides incluida Budesonida no son efectivos.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

DefiniciónEs aquella que se origina en una lesión del tubo digestivo que va desde el esófago alto hasta el ángulo de Treitz.Se la clasifica según si está:

1.- No asociada a hipertensión portal2.-Asociada a hipertensión portal.

La hemorragia digestiva digestiva alta no varicosa es una emergencia frecuente, con una incidencia anual de 50 a 100 casos por 100.000 habitantes.La tasa de mortalidad varía entre 10 y 2 % observándose disminución de esta por el mejor conocimiento de los factores pronósticos y el desarrollo de nuevas técnicas de terapéutica endoscópica.

EtiopatogeniaUlcera péptica 35-50%Erosiones gastroduodenales 8-15%Esofagitis 5-15%Várices esofágicas-gástricas 5-10%Desgarros de Mallory Weiss 15%Malformaciones vasculares 5%Tumores malignos 1%

FORMAS DE PRESENTACIÓN1. Hematemesis, ya sea sangre fresca o en forma de sangre antigua o en “pozos de café”2. Melena o deposiciones de color negro alquitranado.3. Sangramiento oculto, sin evidencias macroscópicas.4. Hematoquezia y rectorragia en caso de hemorragia digestiva severa con tránsito

acelerado.

DiagnósticoCONFIRMACION DE LA HEMORRAGIA:

1. Sonda nasogástrica (SNG) permite verificar sangre en estómago. Puede ser negativo en caso de que el sangrado distal al píloro.

2. Tacto rectal permite confirmar presencia de melena.DETERMINACION DE CAUSA DE LA HEMORAGIA

Elementos de diagnóstico clínico. Antecedentes de enfermedad ulcerosa, reflujo gasatroesofágico, consumo de alcohol y/o medicamentos que dañen la mucosa gastroduodenal. (AINEs, aspirina)Antecedentes de daño hepático, historia de sangrado previa, vómitos persistentes.Examen físico : arañas vasculares, telangiectasias en labios y lengua (Osler –Weber)Estigmas de daño hepático crónico, circulación colateral, hepatoesplenomegalia, ascitis , masas abdominales

MAGNITUD DE LA HEMORRAGIA.1) Hemorragia digestiva leve : No presenta compromiso hemodinámica. Pérdida de volumen menor del 10% 2) Hemorragia digestiva moderada Hay compromiso hemodinámica transitorio Hipotensión ortostática, Tilt test (+) Pérdida de volumen entre 10 y 20%3) Hemorragia digestiva masiva Pérdidas mayores del 25 %. Compromiso hemodinámica importante presión arterial sistólica (PAS) < 100 mmHg y/o frecuencia cardíaca > 100 latidos/minuto. Necesidad de transfusión 1500 cc/24 h.

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4) Hemorragia exanguinante Sangrado de gran volumen en corto período de tiempo. Aparición precoz de shock hipovolémico Necesidad de tranfusión > 2000 cc a pesar de lo cual persiste la inestabilidad hemodinámica

METODOS DIAGNOSTICOS-Endoscopía digestivaDeberá practicarse a todos los pacientes con HDA confirmadaPermite orientar el pronóstico en cuanto al riesgo de recidiva y mortalidad.Debe realizarse en forma precoz una vez estabilizado el paciente, tiene alto rendimiento diagnóstico si se realiza en las primeras 24 h. (90-95%)Se sugiere realizar siempre la endoscopía intrahemorrágica ya que a pesar de las limitaciones de visión y preparación del paciente nos puede sugerir sitio del sangrado, descartar o confirmar várices esofágicas y permite realizar terapéutica endoscópica. La endoscopía diferida es de gran utilidad diagnóstica pero de menor utilidad terapéuticaSe puede realizar en forma intraoperatoria cuando no se logra diagnóstico por otros métodos.

- Estudios radiológicos1. Los estudios con bario son de escasa utilidad diagnóstica, solo demuestran lesiones susceptibles de sangrar, pero no asegura que estas sean el origen. Tienen poca utilidad en demostrar lesiones agudas.2. Arteriografía selectiva : indicada en sangrados persistentes o masivos donde no se ha podido precisar su origen, requiere de un flujo de extravasación mínima de 0,5 ml/min.Permite medidas terapéuticas al practicar arteriografía selectiva y embolización del vaso sangrante.-Estudios con radioisótoposUtiliza glóbulos rojos marcados con radiofármacosRequiere de un flujo mínimo de 0,1 ml/min

Tratamiento-Estabilización hemodinámica del paciente.En caso de shock usar normas básicas de reanimaciónVía aérea permeable.Soporte circulatorio.-Exámenes de laboratorio : recuento globular, grupo sanguíneo y Rh, función renal electrolitos , gases arteriales en casos severos, pruebas de coagulación, TTPA, plaquetas, estudio funcional hepático, electrocardiograma y enzimas miocárdicas en pacientes con riesgo cardiovascular-Sonda nasogástrica: permite vaciar el estómago y descomprimir evitando la broncoaspiración.-En hemorragia grave : oxigenoterapia, vía venosa central, sonda vesical, intubación endotraqueal, necesidad de UCI.Reposición de la volemia-Catéteres venosos : 1 a 2 (teflón n° 16-18) Reposición de volumen con soluciones cristaloides (S.Fisiológico, Ringer) y expansores plasmáticos.-Debe mantenerse valor de hemoglobina > 8g/dl y hematocrito > 25%. Transfundir con glóbulos rojos-En caso de politranfusión (> 6 unidades /24 h) valorar uso de plasma fresco y calcio.Sangre tibia en caso de hemorragia masiva, administración de plaquetas según requerimientos

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.FÁRMACOS ANTISECRETORES : objetivo llevar el pH intragástrico ≥ 6 para optimizar los mecanismos hemostáticos ya que bajo este valor están disminuidos y bajo pH 5 estos procesos están abolidos.Antagonistas de los receptores H2: (ranitidina, famotidina)Producen aumento discreto y fluctuante del pH, se desarrolla fenómeno de tolerancia farmacológica con disminución de potencia antisecretora al 3° día de tratamiento.

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Ranitidina 50 mg ev inicial y luego 6,25 mg/h en infusión continua.Famotidina 10 mg ev inicial y luego 3,2 mg/h No parecerían de utilidad en la prevención de la recidiva de la hemorragiaInhibidores de la bomba de protones: (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol)Logran llevar pH sobre 6 en más del 90% de los casos.Disminuyen el riesgo de recidiva hemorrágica en pacientes sometidos a terapia endoscópica.Se recomienda omeprazol en infusión continua de 8mg/h más un bolo inicial de 80 mg ( Recomendación B)

Antifibrinolíticos :Acido tranexámico no reduciría la recidiva hemorrágica pero disminuiría la necesidad de cirugía y reduciría la mortalidad. No están recomendados como terapia de rutina

FACTORES PRONOSTICOS DE RECIDIVA Y MORTALIDAD EN LA EVOLUCIÓN EN LA HDA

Permiten categorizar a los pacientes al ingreso en aquellos de bajo riesgo, intermedio y alto riesgo, definidos por Rockall en 1996 considera cinco variables : Edad ; enfermedades asociadas :( cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, EPOC, insuficiencia renal crónica,cirrosis, diabetes mellitus,,alteraciones neurológicas, neoplasias y anticoagulación); estado circulatorio y hallazgos endoscópicos.( Recomendación A)

CALCULO DEL INDICE PRONOSTICO DE ROCKALL

Variable Puntuación Edad (años)< 60 060-79 1≥ 80 2Estado circulatorioSin shock (PAS ≥ 100 mmHg; FC <100 lpm ) 0Taquicardia ( PAS≥100 mmHg; FC ≥ 100 lpm) 1Hipotensión (PAS <100 mmHg) 2Enfermedades asociadasNinguna 0Cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca,otras*1IRC,cirrosis,neoplasias 2DiagnósticoMallory Weiss. Sin lesiones. Sin signos de HR** 0Todos los otros 1Neoplasias EGD 2Signos de hemorragia recienteNinguno o hematina 0Sangre fresca en estómago,hemorragia activa, vaso 1visible y coágulo adherido 2

Riesgo bajo : ≤ 2 puntosRiesgo intermedio: 3-4 puntosRiesgo alto : ≥ 5 puntos*EPOC;Diabetes mellitus;Alt.Neurológicas ;Anticogulación** hemorragia reciente

Los pacientes con riesgo bajo presentan recidiva < 5% y mortalidad de 0,1% y aquellos con riesgo alto tienen recidiva > 25% y mortalidad de 17%

MANEJO SEGÚN GRUPO DE RIESGO

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Riesgo bajo:Dieta líquida inicialmenteNo reinstalar sonda nasogástrica.Tratamiento de erradicación para helicobacter vía oralConsiderar el alta ante de las 24 h.

Riesgo intermedio/alto:Monitorizar signos vitales.Valorar si requiere presión venosa central y control diuresisSNG: en pacientes con signos endoscópicos de alto riesgoAyuno o dieta líquida durante 24 h.Alta a partir de 3°- 4° días. TERAPEUTICA ENDOSCOPICAObjetivo: conseguir la hemostasia y prevenir la recidiva.Requiere de infraestructura y personal apropiado incluido anestesista para aquellas hemorragias graves. También es importante contar con cirugía de urgencia en caso de fracaso médico. En tabla I se aprecia la clasificación endoscópica de las úlceras pépticas sangrantes y la posibilidad de recurrencia, según el tipo de lesión.

TABLA I

CLASIFICACION ENDOSCOPICA DE ULCERAS PEPTICAS SANGRANTES (Forrest modificada por Rosel)Sangrado Características endoscópicas % recurrencia

Hemorragia activaI a. Jet arterial visible 55 (17-100)I b. Rezumante ,difuso

Reciente II a Vaso visible 43(35-55)II b Coágulo adherido 22(14-37)II c Fondo oscuro con hematina 7(5-10) Ausencia de signos de sangradoIII Base de fibrina 2(0-5 )

Hemostasia endoscópica :Técnicas de inyección de sustancias hemostáticas en la base de la úlcera(adrenalina, suero salino, monoetanolamina, etc) indicada en úlceras gastroduodenales con sangrado activo o estigmas de sangramiento reciente. (Recomendación A)

Electrocoagulación y termocoagulación : aplicación directa de calor con la coagulación tisular respectiva. Heater probe o coagulación multipolar (BICAP), con resultados similares. (Recomendación B)Otros métodos térmicos : coagulación con gas de argón y laser Nd-YAG, ambos de costo elevado. (Recomendación B)

Técnicas mecánicas :Clips metálicos en lesiones arteriales sangrantes. (Recomendación B) Bandas elásticas usadas en malformaciones vasculares, enfermedad de Dieulafoy. (Recomendación C)

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INDICACION DE CIRUGIA Hemorragia exanguinante.Hemorragia masiva que persiste más de 24 hHemorragia arterial activa no controlada con tratamiento endoscópico.Recurrencia de la hemorragia después de un segundo tratamiento endoscópico

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

DefiniciónEs la pérdida de sangre originada en alguna lesión distal al ángulo de Treitz.Se estima una incidencia anual de 20 a 27 por 100.000 adultos.Más frecuente en hombres, su incidencia aumenta con la edad de la población.Tasa de mortalidad del 5%.FORMAS DE PRESENTACION

1) Aguda: con compromiso hemodinámica que requiere de estabilización de urgencia.2) Crónica: asociada a anemia persistente o pérdida de sangre por vía rectal sin anemia o

compromiso hemodinámica.3) Hemorragia digestiva baja masiva: requiere más de 4 unidades de glóbulos rojos en 24 h,

para mantener estabilidad hemodinámica y hematocrito > 30%

EtiopatogeniaDependerá de la edad del paciente.

a) Niños Divertículo de MeckelPólipos de colon y rectoDuplicación intestinal.Enfermedad inflamatoria intestinal.

b) AdolescentesPólipos de colon y recto.Divertículo de Meckel.Enfermedad inflamatoria intestinal(Colitis ulcerosa- Enfermedad de Crohn)Enterocolitis infecciosa.Fiebre tifoídea.

c) AdultosPatología ano-orificial.Pólipos de colon y recto.Cáncer colorectal.Enfermedad inflamatoria intestinal.Fiebre tifoídea.Enfermedad diverticular del colon.Angiodisplasia.Colitis isquémica.Uso de AINEs.

DiagnósticoEn la hemorragia digestiva baja activa la causa se puede determinar con la visualización directa de la lesión mediante endoscopía o de la extravasación del medio de contraste en la angiografía o escape de glóbulos rojos marcados con radiofármacos al lumen intestinal.ELEMENTOS CLINICOS DE DIAGNOSTICO1. Historia clínica

a)Prurito y dolor anal sugieren patología orificial.b)Presencia de melena precediendo a la hematoquezia sugiere hemorragia digestiva alta , pero también puede significar lesión de colon derecho con tránsito lento.c)La presencia de otros signos y síntomas pueden tener importancia diagnóstica es así como fiebre se puede asociar con tifoídea, diarrea infecciosa , enfermedad

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inflamatoria intestinal, linfoma etc. Presencia de heces acintadas, cambios del hábito intestinal o compromiso del estado general se debe plantear neoplasia.Antecedentes de radioterapia :rectitis actínica.

2. Examen físicoa) Estimar cuantía de la hemorragiab) Orientar diagnóstico etiológico : estigmas de daño hepático crónico. Presencia de telangiectasias en labios y mucosas sugieren Rendu-Osler. Manchas hiperpigmentadas en labios orienta a Peutz- Jeghers.

La presencia de masa abdominal debe orientar hacia neoplasia , diverticulitis o Enfermedad de Crohn. Fiebre y esplenomegalia tifoídea y linfoma.

c)Examen anal externo y tacto rectal es imprescindible permite descartar tumores rectales y apreciar patología orificial: fístulas, fisuras, hemorroides.d) Anoscopía : muestra patología orificial y del canal anal, también permite observar mucosa rectal distal.

Métodos especiales de diagnóstico1. COLONOSCOPIA

Debe efectuarse siempre incluso durante el sangramiento activo a pesar de las limitantes, debe ser completa incluyendo el ileon distal. La presencia de lesión con sangrado activo, vaso visible o coágulo adherente sugieren sangramiento de esa zona. Se puede actuar sobre las lesiones sangrantes al igual que en la endoscopía alta inyectando sustancias hemostáticas, aplicando algún método de coagulación (Coagulación con Argón plasma, Heater probe, coagulación multipolar o inyección sumucosa de etanolamina o alcohol) ligadura o clip hemostático. Si no se logra identificar la lesión deberá repetirse posteriormente con una preparación adecuada.

2. ESTUDIO CINTIGRAFICO -Glóbulos rojos marcados con Tc99. los cuales circulan y se extravasan al lumen. Permite detectar hemorragias activas con flujo de 0,1 ml/min, orientando a su localización. Es positiva entre 26 a 78 % con un promedio de 45%. La peristalsis anterógrada y retrógrada puede alterar la interpretación del sitio de la l esión. -Estudios con tecnecio para Divertículo de Meckel

3. ESTUDIO ANGIOGRAFICO.Indicado en caso de hemorragia masiva, requiere de un flujo > 0,5 ml/min. No detecta sangramientos intermitentes, pero permite sospecha de lesiones vasculares o neoplásicas, por el aspecto vascular de la lesión Sensibilidad entre 27 y 77 % con promedio de 47 %.

Permite la inyección de sustancias vasoactivas y la embolización con distintos materiales , en el sitio del sangrado. Actualmente se preconiza la embolización superselectiva que disminuiría los riesgos de isquemia con infarto intestinal. 4. ESTUDIO CON CAPSULA ENDOSCOPICA

Método endoscópico que permite estudiar los cuadros de hemorragia digestiva de origen oscuro que no se logran precisar con los estudio convencionales antes descritos. Permite el estudio del intestino delgado, según algunas series la causa más común es la angiodisplasia (29%) seguido por la enfermedad de Crohn (6%)5.ENTEROSCOPÍA clásica y con doble balón permiten el estudio del intestino delgado, la última permitiría el estudio del intestino delgado en forma completa.

6. OTROS METODOS :Tomografía axial computarizada (TAC), angio TAC. Angio resonancia para estudio de estructuras vasculares y detectar lesiones posiblemente sangrantes (divertículos, tumores)

TratamientoPACIENTE CON HEMODINAMIA ESTABLE O CON SANGRAMIENTO CRÓNICO

Estudio diagnóstico electivo según esquema siguiente.Historia, examen físico y exámenes de laboratorio básicos.Endoscopía digestiva alta para descartar origen alto de la hemorragiaColonoscopía total con ileoscopía distal retrógrada

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Radiología de doble contrasta del intestino delgado y colonEnteroscopía.Cintigrafía con glóbulos rojos marcados y arteriografía. TAC. abdominal , angioTAC, angio resonancia.Cápsula endoscópica.Endoscopía intraoperatoria

PACIENTE INESTABLE O CON SANGRADO MASIVO Hospitalización de preferencia en UCI, durante fase de estabilización. Colonoscopía de urgencia incluso sin preparación. Colonoscopía con preparación adecuada si el sangramiento está detenido. Estudio cintigráfico con glóbulos rojos marcados si persiste la hemorragia. Si el estudio es (+) deberá escogerse entre angiografía, colonoscopía de urgencia o cirugía dirigida. Angiografía terapéutica: permite la inyección de sustancias vasoactivas y la embolización con distintos materiales , en el sitio del sangrado. Actualmente se preconiza la embolización superselectiva que disminuiría los riesgos de isquemia e infarto intestinal.

Terapéutica endoscópica : inyección local de vasoconstrictores en caso de divertículos sangrantes, termocoagulación y Argón plasma en casos de angiodisplasia , endo clips metálicos en caso de vaso visible sangrante

CIRUGIA La cirugía es el único tratamiento definitivo en algunas causas de hemorragia digestiva baja. Siempre es preferible la cirugía electiva con preparación adecuada del colon, estabilidad hemodinámica y conocimiento del sitio de la lesión.

En el adulto mayor de 50 años las causas más frecuentes de sangramiento agudo y masivo que pueden requerir cirugía son divertículos y angiodisplasia. Puede haber más de una lesión sangrante, otras causas que pueden necesitar cirugía son pólipos colónicos, tumores, lesiones vasculares del intestino delgado, fiebre tifoídea complicada con hemorragia masiva o persistente.

HEPATITIS AGUDA VIRAL

DefiniciónProceso inflamatorio agudo hepático con necrosis de los hepatocitos, causado por virus hepatotropos: A,B,C,D,E. Otros virus también pueden en ocasiones afectar al hígado : Citomegalovirus , Epstein-Barr, Herpes simples , Coxackie, Adenovirus.

Diagnóstico inicial y manejoCuadro clínico y examen físico: Ictericia , dolor abdominal, hepatomegalia.Exámenes de laboratorio : estudio funcional hepático, T. Protrombina, Marcadores virales virus en caso de ser posible.En caso de sospecha de riesgo sexual y /o consumo de drogas pedir estudio de virus BTener presente estudio de VIH en hepatitis B aguda, recordar que puede ser negativo por estar en período de ventana.

ManejoConservador, no hay medidas específicas, reposo en primeras semanas. Suspender anticonceptivos y terapia de reemplazo hormonal para evitar la colestasis.En caso de hepatitis A:Manejo de contactos : gammaglobulina convencional : 0,002-0,006 ml/kg peso dentro de las dos semanas posteriores al contacto y vacunación en caso de brotes en poblaciones de alto riesgo 2 dosis con 2 ó 4 semanas de intervalos y 1 dósis de recuerdo a los 6 meses o 1 año después de la primovacunación.

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En caso de Hepatitis B vacunación a los contactos. 3 dósis

Evaluación y objetivos del manejo inicialHepatitis A es autolimitada: manejo a nivel primario si no presenta evolución atípica.

Signos de alarmaHiperemesis , ictericia progresiva , signos de encefalopatía.Pacientes > 40 años con hepatitis A riesgo de curso fulminante. En hepatitis E 20 % puede evolucionar a fulminante, especialmente en embarazadas 3° trimestre.

Criterio de Referencia para traslado al especialistaPresencia de hepatitis B.Hepatitis crónica B: se mantienen alteraciones > 6 meses.Presencia de hepatitis C, la cual es muy rara de ver en fase aguda.Hepatitis A de curso bifásico, prolongado y/o colestásico ( ictericia intensa y prurito)

Criterio de HospitalizaciónEvidencia de curso fulminante.Hepatitis A prolongada ( > 2 meses) para descartar hepatitis crónica de otra etiología.

Criterio de contrarreferencia a nivel primarioUna vez resuelto el cuadro clínico alta definitiva.Pacientes con hepatitis B que convierten el antígeno de superficie antes de los 6 meses.

HEPATITIS A

Generalidades - 30% de las hepatitis clínicas

- Transmisión fecal-oral- Más frecuente entre los 5 y 15 años de edad- En los años 80 existía marcador de virus IgG + 95% en mayores de 18 años, en los 90

bajó a 68% - Hay cierta tendencia a aumentar los casos en adultos

Diagnóstico- Cuadro clínico- Pruebas hepáticas de laboratorio- Serologia para virus A

Cuadro clínico- asintomática en el 90%- ictérica en el 10%: - clásica - colostásica 10% - bifásica - fulminante 1/1000- mortalidad 0,14%- no va a la cronicidad- manifestaciones extrahepáticas: rush, artralgia, anemia aplástica, vasculitis, encefalitis,

pancreatitis, Guillain Barré, insuficiencia renal

Pruebas de laboratorio- Transaminasas GPT > GOT - Bilirrubinemia > 2,5 mg%- GGT elevada

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Serologia viral- Anticuerpo anti virus A de tipo IgM (desde la tercera semana hasta el sexto mes)- Profilaxis:Inmunización pasiva: - contactos dentro de los primeros 15 días. Viajeros a zonas endémicas. - Gammaglobulina 0,02 – 0,6 mg/k - Periodo desde tercer a sexto días hasta 6 meses - Humana pasteurizada Grifols (320 mg) –Beriglobina P (160 mg, Aventis Pasteur)

Inmunización activa: contactos - viajeros a zonas endémicas, personal expuesto en salud, guarderías infantiles, promiscuos, enfermos crónicos como candidatos a transplante, enfermos crónicos más expuestos como hemofílicos. Tendencia a la vacunación universal.

- Havrix 360 (U Elisa cepa HM175)entre 1 y 15 años de edad - Primera dosis el día uno y segunda dosis al mes. Tercera dosis entre los 6 y 12 meses. - Havrix 720 , de 2 a 15 años- Primera dosis el día uno y segunda dosis entre los 6 y 12 meses- Havrix 1444, adultos.- Primera dosis el día uno y segunda dosis al mes. Tercera dosis entre los 6 y 12 meses. - Confiere protección por 10 a 20 años. Se puede recordar una dosis a décimo año.- En adultos se puede pedir Ac IgG VHA- Puede ser simultánea con vacuna de hepatitis B

- Avaxim 160 (U antígeno), desde los 2 años- Primera dosis el día uno y a los 6 meses- Contraindicaciones: fiebre, enfermedad crónica evolutiva, hipersensibilidad.- Precauciones: Enfermedad hepática, alergia Neomicina, embarazo y lactancia

- Ambas son de uso en el deltoides o cara anterior de muslo (niños). Solo s.c. en hemofilia y trombopenia.

HEPATITIS B

Generalidades- 350 millones de infectados a nivel mundial- Transmisión: - parenteral, sexual - vertical , mayor si madre tiene cuadro agudo en 3 trimestre o es portadora crónica con titulo alto de DNA o HBeAg positivo

- otras como saliva, lágrimas, sudor- En 25% a 40% de parejas con hepatitis aguda B- 5 a 8 veces más de riesgo en familiares de portador crónico de virus B.3% a 6%- Hay cronicidad, a más temprana edad es la hepatitis (primera infancia) hasta 90% de

cronicidad, en adultos el 90% va a mejoría.- La hepatitis crónica se asocia a hepatocarcinoma

Diagnóstico- Cuadro clínico- Pruebas hepáticas- Serologia de virus B

Cuadro clínico:- 30% de infectados hace cuadro clínico- Incubación hasta 6 meses- Cuadro - clásico: se resuelve en 1 a 3 meses - colostásica :prurito e ictericia - anictérico :asociado más frecuentemente a cronicidad

- fulminante :1%

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- Manifestaciones extrahepáticas: artralgias, artritis, urticaria. Acrodermatitis papular de Gianotti-Crosti (infancia). Pleuritis, pericarditis, hematuria, Guillain Barré.

Pruebas hepáticas: - transaminasas elevadas GPT>GOT - GGT elevada - bilirrubinemia > 2,5 valor normal.

Serologia de hepatitis aguda por virus B:

- HBsAg + (desaparece a los 3 meses)- Ac antiHBc IgM- HBeAg (dura 3 semanas)- HBV DNA : técnica de hibridación (100.000-1000.000 de réplicas) no PCR

Inmunización pasiva

Indicación: Recién nacido de madre portadora Contaminación accidental (personal de salud, drogas, sexual,etc) Receptores con virus B, de transplante hepático (dosis especial)

No vacunado GGHB + vacunaVacunado:Respuesta positiva No tratamiento

Respuesta negativa GGHB inmediata y a la 4° semanaRespuesta desconocida Vacuna 1 dosis

Producto: GGHB pasteurizada Grifols: 600 U.I. (3cc) y 1000 U.I. (5cc)Dosis: 12 a 20 U.I./k. Dentro de 24 h

Recién nacido 40 U.I./k, en las primeras 12 h

Vía I.M. Vida media: 3 a 4 semanasPrecauciones: Embarazo, lactancia, trombocitopenia, hemofilia.

Inmunización activa

Indicación: Universal.

Antígeno de Hepatitis B: ENGERIX-B (Glaxosmithkline), HEBERBIOVAC HB (Bago), RECOMVAX B (Aventis Pasteur)

De los 16 años hacia arribaEsquema 1 : 20 mcg a los 0-1 y 6mesesEsquema 2 : 20 mcg a los 0-1 y 2 meses con refuerzo a los 12 mesesNeonatos, lactantes y niños hasta 15 años la dosis es 10 mcgInmunización rápida: 20 mcg a los 0-7 y 21 días, con refuerzo a los 12 mesesPaciente en hemodiálisis: 40 mcg a los 0-1-2 y 6 meses

Vía: I.M. deltoides

VACUNA COMBINADA: TWINRIX ADULTO (1 ml) sobre 15 años: Virus HA Inactivado 720 U Elisa + Proteína AgsHB recombinante 20 mcg: 1 dosis a los 0-1 y 6 mesesTWINRIX JUNIOR (1 ml) de 1 a 15 años: Virus HA Inactivado 360 U Elisa + Proteína AgsHB recombinante 10 mcg: 1 dosis a los 0-1 y 6 meses Hepatitis crónica por virus B (HCVB):Diagnóstico:

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HBsAg y transaminasas alteradas por más de 6 meses.Biopsia. Marcadores de replicación viral:

- HBeAg+ - HVC DNA por técnica de hibridación (100.000 a 1000.000 Copias/ml) No se usa PCR.- Se considera que menos de 1000.000 copias/ml no tiene enfermedad hepática activa.

Generalidades HCVB- 5% a 10% evoluciona como crónica- En la hepatitis aguda de primera infancia, hasta 90% puede llegar a crónico.- La hepatitis en adultos solo el 10% cursa a la cronicidad- El 15% al 20% de las hepatitis crónicas evoluciona a cirrosis - El Hepatocarcinoma es 200 veces más frecuente. 2% a 6% anual en cirróticos HVB- Sobreinfección virus D

Tratamiento HCVB¿A quiénes se trata?:

- Transaminasas con valor x 2 el normal- HVB DNA por hibridación > 100.000 copias/ml- HBeAg positivos- Biopsia positiva para hepatitis cónica

Drogas:Interferon Alfa 2 A recombinante (Roferon A Roche): Adultos: 3.000.000 UI s.c. 3 veces por semana por 4 a 6 meses

5.000.000 UI s.c. 3 veces por semana por 4 a 6 meses

Interferon Alfa 2 B recombinante:Adultos: 5.000.000 UI s.c./día por 4 a 6 meses

10.000.000 UI s.c. 3 veces por semana Niños: 3millones UI s.c. 3 veces por semana 1ª semana luego 6 millones 3 veces a la semana por 4 a 6 meses

Con buena respuesta se prolonga hasta 18 a 24 meses

¿Qué es una buena respuesta?- Desaparición de HVB DNA por hibridación (replicación). Ocurre en 30 a 40% de tratados.- Desaparición sostenida de HBsAg, 8% - Normalización de enzimas. En 40% a 50% del total tratado. En 80% de lo que dejan de

replicar.- Desaparición de HBeAg (33%) con o sin HBeAc- Respuesta sostenida por 6 meses después de finalizado el tratamiento.

¿Quiénes responden mejor?:- Pacientes con carga viral baja (< 1.000.000)- Pacientes con niveles de transaminasas > a 200 U/l- No inmunodeprimidos- Infección reciente- Adultos- Virus no mutante

Interferon Pegilado (formulación sostenida o prolongada):En estudio: éxito en 28% vs 12% con tratamiento InterferónP vs Interferón corta duración

Contraindicado en: Daño hepático severoNivel de Evidencia 2.

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Análogos a los Nucleósidos (inhibidores de la transcriptasa reversa):

Lamiduvina: 100 mg/día por 1 añoResultados: HBeAg seroconversión en 16%

Perdida del HBeAg en 33% Normalización de transaminasas en 41% a 49% Mejoría histológica en 52%

Observaciones: - Activa en respondedores de Interferón- Activa en pacientes HBeAg negativos (mutantes)- Util en paciente cirróticos descompensados - Aparecen virus mutantes hasta en 50% a los 3 años de tratamiento , pero, mantiene la

mejoría de los parámetros- Nivel de Evidencia 2.

Adefovir dipivoxil: 10 mg/día, en resistentes a Lamiduvina, usado por períodos prolongados en pacientes con H.B e Ag negativos. Contraindicado en insuficiencia renal.

Otros medicamentos en estudio: Lobucavir, Entecavir, FTC,Activos aún en virus mutantes.

Infección con virus Delta (HVD):Solo en presencia de HVBMal pronósticoNo se ha encontrado en Chile

HEPATITIS C

Generalidades- El genotipo más frecuente en Chile es 1b, que es más resistente al tratamiento- Es la causa más frecuente de cirrosis después del alcohol- Transmisión parenteral. >60% en transfusiones- Incubación 6 semanas a 5 meses- 70 a 80% pasa crónico- 20% pasan a cirrosis a los 15 a 20 años- 10 a 15% pasa a HC a los 20 a 25 años, con cirrosis previa.

DiagnósticoClínico: Fase aguda asintomática en 75%. Ictericia en 25%

Hallazgo en exámenes de salud con pruebas de laboratorio alteradas. Manifestaciones vagas como astenia, adinamia Expresiones clínicas de complicaciones como la cirrosis

Pruebas de laboratorio:- transaminasas < 600 U/l, fluctuantes- bilirrubina <10 mg/dlSerologia para VHC:- Diagnóstico: Anticuerpo anti HVC por ELISA (3ª generación), confirmación por RIBA- 65% ac anti HVC + a las 2 semanas del cuadro agudo.90 %Ac anti HVC + a los 3 meses

Cuantificación de caga viral (RNA): técnica de amplificación PCR, desde 100 copiasDetectable a la 1ª semana

Biopsia:

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- Debe realizarse una vez demostrada HVC. Puede excluirse en hemofílicos o en dializados- Importa para clasificar el estado histopatológico que tiene valor predictivo en el tratamiento- Pacientes con HVC RNA positivo y transaminasas normales tienen en el 90% de los casos,

alteraciones de hepatitis crónica.- Hallazgo inicial de cirrosis en hasta 20%

Tratamiento: En centros especializadosGenotipo 1bInterferón Pegilado alfa 2 b: 1,5 mcg/k semanal por 1 año + Ribavirina 1000 mg/día Respuesta sostenida: 42-52%

Predictores de mala respuesta:Genotipo 1 Carga viral > 2.000.000 copiasCirrosisGGT altaInfección de larga data.Infección después de los 40 añosCoinfección con HVB

Nivel de Evidencia 3.

Otros medicamentos, futura vacuna, transplante hepático

Preguntas frecuentes:¿Hay contagio por vía sexual?Escaso, solo cuando entra en contacto la sangre. No hay virus en saliva, ni semen.No se recomienda precaución entre cónyuges.El contagio aumenta en caso de haber VIH simultáneo.

¿Puede embarazarse una paciente con HVC?Si, no hay empeoramiento de su cuadro de hepatitis crónica a diferencia de la cirrosis.La transmisión vertical es escasa, menor al 6%.No hay impedimento de lactancia, no se transmite por leche materna.

¿Deben examinarse los familiares? En general noSolo si hay sospecha de contacto por sangre o si se pide.

¿Hay profilaxis neonatal?No. Se le debe informar a la paciente el riesgo aunque sea bajo.

¿Debo tener algún régimen?Si, no debe usar alcohol.

¿Puedo hacer deporte?Si.¿Se puede operar?Si. La hepatitis crónica no empeora. Debe comunicar su condición de portadora de HVC, así como ante cualquier procedimiento invasivo.

HEPATITIS VIRUS E:- Es paticularmente grave en el tercer trimestre del embarazo con curso fulminante con

hasta 25% de mortalidad.

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- Se detecta por anticuerpo IgM anti VHE, poco sensibles y poco disponibles- En todo el resto semejante a cuadro clinico de HVA.- No se dispone de tratamiento

HEPATITIS VIRUS G: - Transmisión parenteral. Vía sexual y vertical en estudio- Cuadro subclínico. Diagnóstico por PCR RNA G.- No parece jugar un rol importante como causa de enfermedad hepática- En casos más graves suele encontrarse junto a otros agentes (B,C)- No agrava la cirrosis.

HIPERTENSIÓN PORTAL

Presión Portal normal : 4-5 mm de HGValor crítico sobre el que aparecen complicaciones: 10 mm de HGComplicaciones Hipertensión portal:

- Ascitis- Hemorragia Digestiva por Várices esofágicas

- Encefalopatía Hepática

ASCITISDefiniciónAcumulación de líquido en la cavidad peritoneal. La más común de las complicaciones de la cirrosis hepática con mortalidad de 50 % a dos años si el paciente no recibe un transplante hepático.Clasificada en tres grados:

- Grado I: detectada por ecografía solamente- Grado II : Moderada con distensión simétrica del abdomen- Grado III: Ascitis masiva a tensión con marcada distensión abdominal

Diagnóstico inicial y manejo Evaluación de Ascitis:

-Paracentesis diagnóstica en TODO paciente que ingrese y la presente, independiente de si tenga síntomas o no.Evaluación del líquido debe incluir:

- Recuento de Blancos con formula diferencial- Albúmina ( para calcular gradiente albúmina)- Cultivo de líquido ascítico en 2 frascos de hemocultivos ,10cc tomadas al lado de la

cama del enfermo-Ecotomografía Abdominal: Importante para confirmar daño hepático crónico y descartar Hepatocarcinoma y /o Trombosis Portal

Tratamiento- Dieta baja en sodio ( 2- 4 g /día )- Diuréticos

o Espironolactona 100 mg / díao Furosemida 20 a 40 mg/día

Aumentar cada 7 a 10 días de acuerdo a respuesta hasta un máximo de 160 mg/día de Furosemida y 400 mg /día de Espironolactona.

El 90 % de las ascitis responden a estas medidas.Ascitis refractaria:

Ascitis que no responde a dosis máximas de diuréticos o desarrolla efectos secundarios a ellos al aumentar las dosis (Hiperkalemia,hiponatremia, encefalopatía hepática o Insuficiencia renal)

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Tratamiento ascitis refractaria:Paracentesis Evacuadora + Albumina 6 a 8 g/L de ascitis removidaTIPS: Menos disponible, alto costo.

HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN VARICEALDefinición La hemorragia digestiva por sangrado variceal es una emergencia médica asociada con mortalidad que a pesar de los distintos progresos de los últimos años es aún cercana a 20% a las seis semanas.

Dada la importancia de este evento se debe actuar para prevenirlo. Para esto se puede realizar profilaxis primaria. Si a pesar de lo anterior se produce sangrado se debe actuar en el sangrado agudo y una vez controlado éste se debe realizar profilaxis secundaria de sangrado.

Diagnóstico inicial y manejoPROFILAXIS PRIMARIA DEL SANGRADO VARICEAL

Indicada en pacientes con várices medianas o grandes o Child C o bien pequeñas con puntos rojos, todos con alto riesgo de sangrado.

Se deben emplear betabloqueadores no selectivos que reduce el riesgo de un primer sangrado en pacientes con várices medianas y grandes. Propanolol en dosis suficiente para reducir la frecuencia cardiaca en un 25% del basal.

Isosorbide puede asociarse a Propanolol pero no usarse sólo; aunque no hay datos suficientes en la literatura que apoyen su uso combinado.

TRATAMIENTO ENDOSCOPICOLigadura de várices esofágicas en forma profiláctica ha demostrado ser útil en

pacientes con várices medianas y grandes.Más efectiva en prevenir primer sangrado; pero sin impacto demostrado en la

sobrevida. Sin embargo hasta ahora no se tiene claridad respecto a sus beneficios a largo plazo dado el corto tiempo de seguimiento.

Debe ser ofrecida a pacientes con várices medianas y grandes con contraindicación o intolerancia a betabloqueadores.

TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO DE SANGRADO VARICEAL1.- Sostén Hemodinámico

Vías venosas periféricas gruesas (2)Reposición de volumen hecho juiciosamente y en forma conservadora con

expandidores de plasma. Glóbulos rojos deben utilizarse para mantener una hemoglobina cercana a 8 g/dL y evitar la sobretransfusión que puede favorecer el sangrado. Recomendaciones respecto al manejo de la coagulopatía y trombocitopenia no pueden ser hechas sobre la base de los datos actualmente disponibles.El manejo debe realizarse en una unidad de cuidados especiales o intermedio.

2.- Uso de antibióticos para prevenir infeccionesEl uso de antibióticos en forma profiláctica es parte integral del tratamiento del estos pacientes y debe ser instituído desde el comienzo.Ceftriaxona 1 g/día ev o Quinolonas en pacientes que puedan recibir tratamiento oral. Esto previene el desarrollo de Peritonitis Bacteriana Espontánea y otras infecciones asociadas como neumonía. Su uso ha demostrado disminuir la mortalidad y tiempo de estadía hospitalaria compensando de esta forma un eventual mayor costo asociado a su empleo.

3.- Endoscopía digestiva altaDebe realizarse lo antes posible desde el momento de la admisión del paciente (dentro de 12 horas ) especialmente en pacientes con sangrado clínicamente evidente o signos clínicos de cirrosis.

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4.- Uso de Balón de Sengstaken-BlackmoreDebe usarse en sangrado masivo como un puente hacia la endoscopía.Puede usarse por un máximo de 24 horasDebe inflarse el balon gástrico con 240-300 ml de aireEl balon esofágico con 35 a 40 mm de Hg

5.- Tratamiento farmacológico.Debe iniciarse lo antes posible, incluso ante la sospecha de sangrado variceal.Deben emplearse drogas vasoactivas como Terlipresina, Somatostatina, Octreotido o Vapreotide.La droga más disponible es el Octreótido usado a dosis de 100 ug en bolo inicial y luego en dosis de 25 a 50 ug/hora. Mantener por 2 a 5 días.

6.- Tratamiento EndoscópicoEs recomendado en cualquier paciente que se presente con hemorragia digestiva alta.La Ligadura de Várices es el método de elección de los tratamientos endoscópicos, no obstante puede emplearse escleroterapia con monoetanol- amina si la ligadura no es disponible o técnicamente no es posible.Terapia endoscópica con adhesivo tisular ( N-Butyl-cianoacrilato ) es el tratamiento de elección en el sangrado de las várices del fondo gástrico.La terapia endoscópica es mejor usada en combinación con el tratamiento farmacológico el que preferentemente debe iniciarse antes del tratamiento endoscópico.Fallas de terapia inicial deben tratarse con un nuevo intento endoscópico.Si falla el segundo intento deben usarse TIPS si esta disponible.Si TIPS no disponible los Shunts quirúrgicos, Esplenorenal Distal o injerto en H de 8 mm son efectivos y pueden usarse en pacientes Child A o B.

PREVENCION SECUNDARIA DEL SANGRADO VARICEAL.Es la prevención de un nuevo episodio de sangrado en un paciente que sangró.

1.- Tiempo de inicio de la prevención secundariaDebe iniciarse tan pronto como se pueda a partir del día 6 del sangrado inicial

2.- Terapia de elección es la Ligadura de váricesDebe emplearse en todos los pacientes y posiblemente asociada a

betabloqueadores sea más efectiva que sola aún cuando faltan trabajos al respecto.

Debe realizarse cada 2 -4 semanas hasta lograr la erradicación de las várices esofágicas.

Pacientes que fallan el tratamiento a prevenir el resangrado deben ir a TIPS o Cirugía de derivación como en hemorragia aguda no controlada.

Pacientes Child B y C deben ser enlistados para transplante hepático si cumple las condiciones necesaria

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

DefiniciónLa Encefalopatía hepática (HE) es un Síndrome Neurosiquiátrico complejo debido a

Insuficiencia hepática sobre el cual no han existido mayores avances en la terapia durante la última década. Puede presentarse como un hecho episódico, persistente o mínimo. Se diagnóstica en base a clínica y excluyendo otras causas de cambios de sensorio. En este contexto sirven el TAC cerebral y la Resonancia nuclear magnetica que descartan eventual patologçia como AVE o tumores.Diagnóstico inicial y manejo

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El manejo se basa en terapia de soporte, identificación y tratamiento del factor precipitante, reducción de la carga nitrogenada en el intestino e instauración de terapia a largo plazo.

Factores precipitantes habituales son Hemorragia gastrointestinal, infecciones, alteraciones hidroelectroliticas y renales, fármacos sicoactivos , depleción de volumen, constipación, exceso de carga de proteínas y la presencia de Shunts quirúrgicos portosistémicos o TIPS los que una vez identificados deben ser corregidos.

Dietas con restricción proteica de 1 a 1,5 prot/ Kg/día se han recomendado; pero estudios recientes han demostrado que una dieta normal en proteína es segura en pacientes con encefalopatía episódica y nutricionalmente mejor.

Enemas evacuantes con disacáridos no absorbibles como lactulosa es útil en pacientes que no toleran la vía oral.

Si la vía oral es posible Lactulosa en cantidad necesaria para lograr dos a tres deposiciones semiformadas al día debe indicarse. Inciar con 20 cc c/6-8 horas y ajustar según respuesta.

Antibióticos como Neomicina ( 3 -6 g/día) o Metronidazol (250 mg c/12) horas o Rifaximina (1200 mg/día) pueden usarse como alternativa o adicional a Lactulosa. Sin embargo, su eficacia no ha sido demostrada.

Otras terapias sobre las que no existe suficiente información son Flumazenil, Ornitina-Aspartato y Bromocriptina y por lo tanto no se pueden recomendar sobre la base de estudios randomizados.

En pacientes con TIPS y encefalopatía descompensada debe considerarse la revisión y reducción del diámetro del stent.

SÍNDROME HEPATORRENALDefinición

Insuficiencia renal funcional en pacientes con Daño Hepático crónico en quienes no se identifica alteraciones patológicas en los riñones. Se presenta en el 10% de los pacientes con cirrosis avanzada.

Se describen 2 tipos:- TIPO 1 el cual es rápidamente progresivo con sobrevida de sólo 2 semanas si no

es transplantado.- TIPO 2 . o lentamente progresiva. Con creatininemia menores al tipo 1 (1,5-2,5

mg/dl )

Existen criterios para el diagnostico de Síndrome hepatorrenal propuestos por el Club Internacional de la Ascitis:

Diagnóstico inicial y manejoCRITERIOS MAYORES1.- Tasa de Filtración glomerular disminuída con Creatininemia Mayor de 1,5 mg/dl o

Clearence de creatinina menos de 40 ml/min2.- Ausencia de Shock, Infección bacteriana, depleción de volumen, o tratamiento con

drogas nefrotóxicas ( diuréticos)3.- Ausencia de mejoría de la función renal tras el retiro de drogas nefrotóxicas y expansión

de volumen con 1,5 litro de suero fisiológico o expandidotes de plasma.4.- Proteinuria menor de 500 mg/día y ausencia Ecotomográfica de daño renal

parenquimatoso o uropatía obstructiva

CRITERIOS MENORES1.- Diuresis menor de 500 ml/día2.- Sodio urinario de 10 mEq/L3.- Osloraridad urinaria mayor que la plasmática4.- Menos de 50 glóbulos rojos por campo mayor en sedimento de orina5.-Sodio plasmático menor de 130 mEq/L

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Tratamiento:Objetivo reducir Creatininemia a menor de 1,5 mg/dlFármacos: Vasoconstrictores y albúminaAlbúmina 1 g/kg el primer día seguido por 20-40 g/día más droga vasoconstrictora.Terlipresina 0,5 mg c/4 horas en incrementar a 1 y luego 2 mg/24 hora

O

Octreotido 100 mcg sc c/8 horas e incrementar a 200 mcg c/8 horas + Midronine 2,5 a 7,5 mg tres veces día e incrementar a 12, 5 mg tres veces día según respuesta.

O

Noradrenalina 0,5 a 3 mg/hr en infusión continua

Cualquiera de estas combinaciones debe usarse por 1 a 2 semanas en el contexto de que el paciente pueda ser sometido a Transplante Hepático en el corto plazo.

Bibliografía1.-De Francis:Evolving Consensus in Portal Hipertensión Report of the Baveno IV

Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hipertensión: J of Hepatology 2005 ; 43: 167-176PANCREATITIS AGUDA

Definición: Proceso inflamatorio agudo pancreático, con compromiso variable de los tejidos peripancreáticos y órganos a distancia que afecta a un páncreas previamente sano.

• 80% de los casos son leves: edema intersticial del tejido pancreático.• 20% corresponde a casos severos asociados a necrosis pancreática y/o peri-pancreática,

formación de abscesos, colecciones líquidas y distintos grados de compromiso sistémico.

• La incidencia de pancreatitis aguda en Chile es desconocida, es probable que muchos casos de dolor abdominal que consultan en Unidades de Urgencia no sean adecuadamente diagnosticados.

Etiopatogenia: La etiología varía de acuerdo al área geográfica en estudio, en Chile la principal causa de pancreatitis aguda es la patología biliar litiásica seguida de la etiología alcohólica. • Otras causas menos frecuentes de pancreatitis son: Por obstrucción al flujo bilio pancreático: estenosis duodenal, divertículo periampular, estenosis ampular, cáncer de páncreas. Por tóxicos: etanol, metanol, veneno de escorpión. Metabólicas: hipertrigliceridemias, hipercalcemia. Drogas:didanosin, metronidazol, tetraciclina, ac. Valproico, furosemida, HCT, 5 ASA, etc. Infecciosas: virus parotiditis, v. coxackie, v. herpes simple, v. Varicela Zoster, CMV, virus de hepatitis A, B. Micoplasma, legionela, leptospira, salmonella,

aspergilus. Toxoplasma, Criptusporidium. Traumáticas: post CPRE, traumatismos abdominales abiertos o

cerrados. Lesiones congénitas: coledococele, páncreas divisum. Vasculares: vasculitis, isquemia, ateroembolismo. Genética.

Autoinmune.

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Fisiopatología:

• Normalmente hay una pequeña cantidad de tripsinógeno que se activa en el páncreas y los correspondientes mecanismos encargados de su inactivación evitándose así la autodigestión de la glándula (proteína Y, antitripsina 1, etc). La activación anormal del tripsinógeno sobrepasa la capacidad de estos mecanismos de defensa desencadenándose así la activación de otras enzimas, lesión tisular, liberación de mediadores de la inflamación, activación del complemento y de la cascada de la coagulación. Estos compuestos pasan a la circulación general produciendo vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, secuestro de líquidos, depresión miocárdica, caída del volumen minuto, falla renal, distrés respiratorio del adulto, lesión de la mucosa intestinal y translocación bacteriana y sus consecuencias.

Diagnóstico• Clínica: El síntoma principal es dolor abdominal alto, la irradiación dorsal y el signo de Mayo-

Robson tienen poca sensibilidad por lo que no debe esperarse su presencia para diagnosticar pancreatitis aguda. Habitualmente el dolor se acompaña de vómitos persistentes. Puede haber fiebre, taquicardia, hipotensión, resistencia en el examen abdominal, meteorismo, disminución de ruidos hidro-aéreos y con muy baja frecuencia los signos de Cullen y de Grey Turner ( coloración azul pálido periumbilical por hemoperitoneo y coloración azul-rojo morada en

flancos por catabolismo tisular de la hemoglobina respectivamente).Entre 10 y 20% de los casos tiene signología pulmonar con estertores, atelectasias y derrame pleural especialmente al lado izquierdo.

• Signos en pancreatitis aguda y su sensibilidad:

Síntomas, signos y antecedentes Sensibilidad (%)

Dolor abdominal 95

Dolor irradiado al dorso 50

Anorexia 85

Náuseas, Vómitos 75

Ruidos hidroaéreos disminuídos 60

Fiebre 60

Resistencia muscular 50

Shock 15

Ictericia 15

Hematemesis 10

Historia de alcoholismo 50

Enfermedad de la vía biliar 30

• Laboratorio: El diagnóstico de laboratorio se basa en el alza de las enzimas pancreáticas amilasa y lipasa. La ventaja de medir lipasa en relación a la amilasa, sería su relativa mayor especificidad y su mayor vida media. El aumento 4 veces sobre el nivel

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normal de la amilasa y 2 veces el nivel normal de la lipasa se considera significativo para el diagnóstico de pancreatitis. La sensibilidad de estos exámenes es alta el primer día de evolución, pero cae al 60% al cuarto día. No hay relación entre las cifras alcanzadas por estas enzimas y la gravedad de la pancreatitis. Se debe considerar que cuadros como úlcera duodenal, colecistitis aguda, isquemia mesentérica y perforación intestinal, que tiene dolor abdominal, también pueden tener aumento en los valores de enzimas pancreáticas.

• Existen otros tejidos y tumores que pueden producir amilasa por ejemplo glándulas salivales, tejido lingual, gástrico, hepático, intestino, tumores de pulmón, colon, ovario, páncreas y feocromocitoma). A su vez la lipasa es más específica y casi toda se origina en el páncreas y una pequeña cantidad a nivel gástrico

• En cuadros muy severos, en hipertrigliceridemias o en pacientes alcohólicos, los niveles de amilasa pueden ser normales en el curso de una pancreatitis aguda.

La evaluación de laboratorio además debe incluir exámenes básicos como hemograma, PCR, glicemia, nitrógeno ureico, estudio de función hepática, LDH, ELP, calcemia, GSA, entre los que debe destacarse que hay correlación entre el nivel de PCR y la severidad del cuadro. También es importante el nivel de AST, su ascenso sobre 3 veces es sugerente de pancreatitis de origen biliar, pero su normalidad no lo descarta.

Imágenes en el estudio de la pancreatitis aguda:Radiografía de Abdomen Simple: a pesar de describirse algunos signos presentes en pancreatitis aguda como el asa centinela, su principal utilidad es ayudar en el diagnóstico diferencial con otras patologías como perforación de víscera hueca u obstrucción abdominal.Ecografia abdominal: El rendimiento de la ecografía está limitado por la presencia de gas en el 30 a 50% de los casos, pero por ser un examen fácil y carente de riesgos, debe ser parte de la evaluación de todo paciente con pancreatitis. Permite determinar algunas características del páncreas así como estudiar la vía biliar y vesícula biliar en busca de dilatación o litiasis.CT scanner abdominal: este procedimiento, hecho con medio de contraste, supera las limitaciones de la ecografía abdominal ya que el gas no disminuye su rendimiento, permite definir las características de la glándula, la presencia de necrosis, gas en tejido necrótico, colecciones líquidas y el compromiso de tejidos peri-pancreáticos. Además, la información obtenida a través de este procedimiento se utiliza para definir la gravedad de la enfermedad y tiene valor pronóstico. Se sugiere su realización en todo paciente en que se sospeche gravedad ya sea por la existencia de fiebre, leucocitosis, compromiso multiorgánico o que tenga una evolución desfavorable. Debería realizarse entre el 3° y el 10º día de evolución.Resonancia Nuclear Magnética: Su principal utilidad es el estudio de la vía biliar, además puede usarse en casos en los que el CT scanner abdominal esté contraindicado ya sea por alergia al medio de contraste o por el uso de radiación electromagnética.Colangiografía Retrograda Endoscópica: Su realización junto con esfinterotomía durante las primeras 72 h de iniciada una pancreatitis grave con obstrucción de la vía biliar, disminuye las complicaciones y la mortalidad. Su utilidad en los cuadros no obstructivos es discutible.Utilidad de la colangiografía retrograda endoscópica según parámetros de obstrucción de vía biliar:

Bilirrubina

SGOT, SGPT

> 5 mg/dl

> 3 x normal

1 – 5 mg/dl

1- 3 x normal

< 1 mg/dl

1-2 x normal

 

Ecotomografía

 

 

 

 

 

Colédoco

Cálculo visible

> 10 mm

si o no

6- 10 mm

si o no

< 6mm

no

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Probabilidad de coledocolitiasis

Alta,

obstructiva

Intermedia,

no obstructiva

Baja,

no obstructiva

ERCP

Urgente

Diferida

 

Útil

Sólo evita complicaciones biliares

Dificultada por compresión duodenal

 

Discutible

Util según evolución clínica

 

Inútil

Antes de colecistectomía diferida, según indicaciones clásicas

Criterios de Gravedad: Ha habido varios intentos para determinar signos que identifiquen los cuadros más severos y con peor pronóstico. Como parámetro aislado un nivel de PCR sobre 150 mg/dl identifica a los pacientes más graves, su sensibilidad después de 24 h llega al 95%. Son conocidos los criterios de Ranson para pacientes con patología biliar y para aquellos sin patología biliar, los criterios de Glasgow, APACHE II y los criterios imagenológicos de Balthazar, se describen a continuación.Criterios de gravedad para pancreatitis no biliar (Ranson)

Al ingreso A las 48 horas

Edad 55 años Caída de Hto > 10 %

G. B. >16000 Pa O2 < 60 mm Hg

Glicemia > 200 mg/dl DB > 4 m Eq/lt

LDH > 350 U/lt NUS > 5 mg%

AST > 250 U/l Secuestro líquidos > 6 lt

Ca < 8 mg%

Criterios de gravedad para pancreatitis biliar (Ranson)

Al ingreso A las 48 hrsEdad > 70 años Caída del Hto > del 10%G B > 18000 NUS > 2 mg%Glicemia > 200 mg/dl E B > 5 mEq/ltLDH > 400 U / lt Ca < 8 mg%AST > 250 U / lt Secuestro líquido > 4 ltMortalidad sumados los puntajes del ingreso y de las 48 hr:<3 Factores = 0,9% 3 a 4 Factores = 16% 5 a 6 Factores = 40%> 6 Factores = 100%

Criterios de Glasgow de predicción de gravedad:Factores de mal pronóstico:

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• Recuento de glóbulos blancos: > de 15000.• Glicemia: > 180 mg/dl, sin historia de DM.• Nitrógeno ureico sanguíneo: >45mg/dl sin respuesta a fluidos.• P O2 : < 60 mm Hg.• Calcemia: < 8mg/dl.• Albúmina: < 3.2 g/dl.• LDH: >600 U/L.• AST: >200 U/L.

Grados de inflamación peripancreática de Balthazar

Grado Hallazgos % de abscesos

Estadía hospita- laria/días

A Páncreas normal 0 13

B Aumento de tamaño focal o difuso 0 17

C Páncreas anormal con inflamación peripancreática

11,8 25

D 1 colección intra o peripancreática 16,7 31

E 2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal

60,9 52

Tratamiento Se deben considerar: reposición hidroelectrolítica, tratamiento del dolor, apoyo nutricional, antibiótico-terapia, tratamiento de la hipertrigliceridemia, suspensión de fármacos y desobstrucción de la vía biliar cuando proceda. Analgesia: La mayor parte de los casos responde al uso de analgésicos y anti-inflamatorios no esteroidales por vía parenteral. Los casos más severos pueden requerir el uso de SNG para descompresión gástrica y de opiáceos entre los cuales está contraindicada la morfina por su acción constrictora en el esfínter de Oddi.

Nutrición: Cuando se considera que la recuperación ocurrirá en el plazo de 7 días, no se requiere de medidas especiales de apoyo nutricional pudiendo ser oportuno instalar una SNY a las 48 o 72 h para entregar nutrientes. Si se piensa que el paciente no se podrá realimentar antes de 7 días, especialmente si había compromiso nutricional previo, debe darse todo el apoyo nutricional requerido por una patología acompañada de alto catabolismo. Se recomienda usar la vía digestiva a través de SNY ya que así se prevendría la translocación bacteriana, fenómeno que aumenta con el uso de la vía parenteral, además con esta última el riesgo de complicaciones metabólicas, de infecciones y el costo son mayores.(Recomendación grado A) La mayor contraindicación al uso de la vía enteral es el íleo paralítico.Secreción ácida: El uso de bloqueadores de la bomba de potasio o de antihistamínicos tiene por finalidad disminuir el riesgo de lesión péptica por estrés. Antibiótico terapia: la profilaxis antibiótica ha demostrado una disminución de las complicaciones infecciosas y de la mortalidad en pancreatitis aguda grave. Hay una relación directa entre la cantidad de tejido necrótico y el riesgo de infección, con 30% o más de necrosis de la glándula se recomienda profilaxis antibiótica durante un máximo de 14 días(Recomendación grado B) Al igual que en otras situaciones clínicas deben obtenerse los cultivos necesarios previo a su indicación. Los antibióticos a usar deben lograr buena penetración al tejido pancreático y tener una cobertura adecuada. A pesar que las cefalosporinas de tercera generación tiene sólo una moderada penetración al tejido pancreático, ésta aumenta cuando la glándula está inflamada, de

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ahí que entre las alternativas recomendadas están: cefalosporinas de tercera generación (a excepción de la ceftriaxona, que podría aumentar el riesgo de microlitiasis), ciprofloxacino o carbapenemes. Si el paciente continuara grave después de 7 días de terapia, debe ser sometido a punción guiada por Ct scanner (o con las técnicas que se dispongan) para obtener tejido necrótico, si se demostrara infección debe procederse a su drenaje.

PANCREATITIS CRONICA (P.C.)

DefiniciónDaño persistente del tejido y función pancreáticas debido a variadas etiologías, su

característica patológica consiste principalmente en una fibrosis pancreática. Las manifestaciones clínicas son dolor epigástrico recurrente, insuficiencia pancreática exocrina y/o insuficiencia endocrina con calcificación del parénquima, cálculos en el ducto pancreático y pseudoquiste pancreático.

EtiopatogeniaFactores etiológicos comunes:El alcoholismo está cercanamente asociado con pancreatitis crónica. Variados datos han mostrado que enfermedades del tracto biliar, son probablemente una de las mayores causas en China, lo que es diferente en países occidentales.Otros factores etiológicos:Dislipidemia, factores hereditarios, enfermedades autoinmunes, anormalidades pancreáticas congénitas (ej. Páncreas divisum, Fibrosis Quística, etc) e Hiperparatiroidismo.

En cerca de un 10 a 30% de las Pancreatitis crónicas, la etiología no puede ser verificada, llamadas finalmente Pancreatitis crónicas idiopáticas.

DiagnósticoManifestaciones clinicas:En Pancretitis crónicas leves, los pacientes pueden manifestar síntomas inespecíficos, pero en P.C moderadas o severas las manifestaciones clínicas incluyen:

1. Dolor abdominal, flatulencia, ictericia, etc. El dolor abdominal es localizado frecuentemente en el epigastrio el cual es intermitente inicialmente, pero luego se torna continuo y puede irradiarse al dorso o a ambos hipocondrios. El dolor abdominal puede ser inducido por abuso de alcohol, alta ingesta de alimentos y contenidos grasos en la alimentación.

2. Malaabsorción, esteatorrea, pérdida de peso, etc.

Examen físico:Puede encontrarse dolor a la palpación de la mitad superior del abdomen, además de masa palpable en caso de existir un gran seudoquiste. La ictericia puede ser notoria cuando existe fibrosis severa en la cabeza del páncreas y/o un segmento menor del ducto biliar común está comprimido por un seudoquiste. La malabsorción puede llevar a pérdida de peso. Signos asociados con complicaciones pueden ser observados.

Complicaciones: Diabetes mellitus, seudoquistes pancreáticos, ascitis, fístulas pancreáticas, obstrucción del tracto gastrointestinal e hipertensión portal de origen pancreático, etc.

Imágenes:1. Rx abdomen simple: Puede revelar calcificaciones en el páncreas.2. Ultrasonografía abdominal: La morfología y los cambios ecoicos del páncreas y los ductos

pancreáticos son mostrados por la Ecotomografía, este examen puede ser usado como screening, pero su sensibilidad es baja.

3. Ultrasonografía endoscópica: Es superior a la Ecotomografía, su sensibilidad alcanza al 80%. Es capaz de visualizar anormalidades asociadas con P.C, incluyendo aumento de la ecogenicidad del parénquima pancreático, estrechamiento o dilatación irregular de los

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ductos pancreáticos principales, dilatación de las ramas de los ductos pancreáticos, cálculos pancreáticos y seudoquistes, etc.

4. TAC/ RNM: La TAC puede revelar un crecimiento o regresión del páncreas, contorno irregular, caslcificaciones, dilatación irregular de los ductos pancreáticos o seudoquistes peripancreáticos. La RNM es similar en el diagnóstico que la TAC, pero inferior a ésta en mostrar calcificaciones en el páncreas y cálculos pancreáticos.

5. Imágesnes pancreaticobiliares: El principal método es la CPRE y la Colangio RNM. El P.C leve existe dilatación u obstrucción de las ramas (más de 3) mientras el ducto pancreático principal permanece normal. En P.C moderadamente avanzada puede observarse estrechamiento o dilatación del ducto pancreático principal. En P.C. severa frecuentemente se observa obstrucción y calcificación del ducto pancreático principal con formación de seudoquistes.

Exámenes de laboratorio:En agudización, los niveles de amilasa usualmente se elevan. Si esta está acompañada de derrame pleural y ascitis, el contenido de amilasa es mucho mayor. Los niveles de glucosa y el test de tolerancia a la glucosa pude reflejar la función endocrina pancreática. El Ca 19-9 puede también estar incrementado pero a pequeños rangos. Si éste está significativamente elevado, la coexistencia de cáncer pancreático debería ser investigada.Test de función exocrina: Teóricamente estos test son importantes en la evidencia de P.C., pero su sensibilidad es relativamente baja. Se encuentran anormales en P.C. moderadamente avanzadas o severas. Así su valor diagnóstico es limitado. El diagnóstico no puede ser hecho si el paciente tiene sólo resultados positivos de los test de función pancreática exocrina.

Criterios diagnósticos de P.C.Sobre la base de excluir el cáncer pancreático, se seguirán los siguientes ítems como criterios diagnósticos principales de P.C.

1. Manifestaciones clínicas típicas (dolor abdominal, síntomas de insuficiencia pancreática exocrina)

2. cambios patológicos de P.C.3. Imágenes pancreaticobiliares que muestren cambios de P.C.4. Evidencia de laboratorio de insuficiencia pancreática exocrina

(1) es un prerrequisito para el diagnóstico de P.C.. El diagnóstico definitivo puede ser hecho si (2) está presente. Si (1) y (3) están presentes, el diagnóstico clínico de P.C. puede ser hecho. Si (1) y (4) están presentes, una sospecha diagnóstica de P.C. puede ser fundada.

TratamientoLos principios del tratamiento de P.C. son principalmente el control de los síntomas, la mejoría de la función pancreática y el tratamiento de las complicaciones. Si los factores etiológicos de P.C. son clarificados, el tratamiento debería estar abocado a la etiología.

Medidas generales- Abstinencia de alcohol- Evitar beber y comer en forma excesiva- Restringir la ingesta durante los períodos de agudización- Paso a nutrición parenteral o enteral si es necesario- Pacientes con esteatorrea prolongada, deberían recibir vitaminas solubles, vitamina B12,

ácido fólico y varios elementos trazas.

Terapia médica- Tratamiento de los episodios agudos: Tratamiento similar al de la Pancreatitis Aguda.- Tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina: Para la diarrea debida a insuficiencia

pancreática exocrina, deberían aportarse suplementos de preparaciones de enzimas pancreáticas exógenas y terapia nutricional adyuvante. Las enzimas pancreáticas pueden también ayudar a minimizar el dolor. Las cápsulas que contienen alta actividad de lipasa, deberían ser utilizadas cuando la baja actividad es inefectiva en el tratamiento de la

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insuficiencia pancreática exocrina. Para mantener la actividad de las enzimas pancreáticas, el pH debería mantenerse alrededor de 6.0, así, la administración concomitante de un inhibidor de la bomba de protones o un antagonista del receptor H2 puede aumentar el efecto de las enzimas pancreáticas y disminuir el dolor.La ingesta de grasas debería restringirse a un 20 a 50% de la ingesta total calórica, usualmente menos de 50 a 70 g, una alta ingesta proteica se recomienda. Para pacientes con severa esteatorrea, se recomienda una infusión endovenosa de triglicéridos de cadena mediana o larga.

- Tratamiento de Diabetes mellitus: Para pacientes diabéticos, se preconiza el manejo habitual de esta patología.

- Tratamiento del dolor: Para P.C. leves, la abstinencia alcohólica y el control dietario puede disminuir el dolor abdominal.o Analgésicos: Los anticolinérgicos son efectivos en P.C. leve, los narcóticos pueden ser

usados en casos severos.o Suplementos de preparaciones de enzimas pancreáticas: Pueden inhibir la secreción

pancreática exógena y controlar el dolor en casos leves. La somatostatina y sus análogos, y los antagonistas del receptor H2 pueden aliviar el dolor abdominal.

o Antioxidantes (vitamina A, C, E, selenio y metionina): Pueden proveer alivio del dolor en pacientes con P.C. debida a abuso de alcohol.

o Bloqueo de plexo celíaco, dilatación endoscópica con posicionamiento de stent (en casos de estenosis de ducto pancreático o presencia de cálculos): Son terapias alternativas en casos de dolor severo intratable.

o Tratamiento quirúrgico: En casos en que las medidas anteriores sean inefectivas.- Terapia endoscópica: Es primariamente utilizada para descompresión de ductos

pancreáticos, alivio del dolor, y mejoría de la calidad de vida. Los cálculos del ducto pancreático deberían ser removidos quirúrgicamente, y el drenaje endoscópico o posicionamiento de stent son de elección cuando existen seudoquistes.

- Tratamiento quirúrgico: Puede ser de emergencia o electivo.o Indicaciones de intervención de emergencia: Seudoquiste y sus complicaciones, tales

como infección, ruptura o hemorragia.o Indicaciones de intervención electiva:

- Dolor intratable, cuando falla el tratamiento médico.- Complicaciones incluido el seudoquiste pancreático, fístula ó cálculos

pancreáticos, en que terapia endoscópica fue inefectiva o impracticable.- P.C. acompañada de enfermedades biliares operables, tales como cálculos o

estenosis de ductos biliares.- Ictericia obstructiva debida a la P.C. misma.- Cuando el cáncer pancreático no puede ser excluido.

El tratamiento quirúrgico puede consistir en drenaje intraductal, resección del páncreas distal, pancreático-duodenectomía, pancreatectomía total, sección de nervios del páncreas.

REFLUJO GASTROESOFAGICO

Definición Trastorno de la motilidad esofágica que altera los mecanismos de contención , permitiendo que la mucosa sea expuesta a la acción del contenido gástrico.

Diagnóstico inicial y manejoHistoria clínica y examen físico : regurgitación – pirosis.Hemograma VHS. No se requiere estudio endoscópico inicial (Nivel de Recomendación B)

Tratamiento: Medidas dietéticas: Evitar comidas copiosas, grasas, irritantes, ají, condimentos, etc. Cura postural (Nivel de Recomendación A)

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Bajar de peso, evitar y tratar obesidad (Nivel de Recomendación A) Omeprazol de preferencia

o La realización de un ensayo terapéutico con inhibidores de bomba de protones, tiene valor diagnóstico en pacientes con síntomas típicos de RGEP; si este ensayo se realiza con dosis superiores a la estándar tiene mayor valor diagnóstico, Nivel de Recomendación A).

o Estos fármacos han demostrado ser eficaces tanto en terapia continua como a demanda en el tratamiento de los síntomas de RGEP en los pacientes a los que no se ha realizado endoscopía o ésta es negativa (Nivel de Recomendación A)

o Los IBP se han mostrado eficaces en el tratamiento de mantención y la prevención de las recurrencias (Nivel de Recomendación A)

o En resumen, los IBP son los fármacos más efectivos en el tratamiento del RGEP, tanto en el tratamiento de los síntomas a corto plazo, en la curación de la esofagitis, cualquiera que sea la gravedad, como en el tratamiento de mantención y la prevención de las recurrencias (Nivel de Recomendación A)

En segundo lugar en cuanto a medidas farmacológicas, Ranitidina o Famotidina, proquinéticos (Domperidona, Metoclopramida), antiácidos (siendo éstos últimos menos eficaces que los antagonistas H2 e IBP para el tratamiento de la patología, Nivel de recomendación A)

La cirugía antirreflujo es una alternativa terapéutica comparable en eficacia al tratamiento farmacológico de paciente con RGEP (Nivel de Recomendación B).

Evaluación y objetivos del manejo inicialMejoría y alivio de los síntomas al mes de iniciada la terapia.

Signos de alarmaHemorragia digestiva alta.Disfagia lógica.Baja de pesoSe requiere realización de EDA, Nivel de Recomendación A.

Criterio de Referencia para traslado al especialistaSíntomas resistentes a la terapia.Baja de peso.Presencia de anemiaAparición de reflujo en paciente mayor de 40 años, previamente asintomático, por riesgo de neoplasia gastroesofágica.

Criterio de HospitalizaciónHemorragia digestiva alta.Disfagia lógica con baja de peso.

Criterio de contrarreferencia a nivel primarioUna vez evaluado por la Especialidad , descartando lesión estenótica, úlcera o Barret.

TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES I

DefiniciónDispepsia funcional : dolor o malestar epigástrico no asociado a alteraciones en el tránsito intestinal o en el carácter de las heces, por 12 semanas en el año previo a la consulta, no necesariamente consecutivas.

Diagnóstico inicial y manejoDiagnóstico Según definiciónExamen físico sin evidencias de organicidad.

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ManejoExplicar naturaleza de la patología.Evaluar y reorientar los hábitos alimentarios.Solicitar exámenes iniciales : hemograma, VHS, sangre oculta en deposiciones, parasitológico seriado y de ser posible Ecotomografía abdominal.

Evaluación y objetivos del manejo inicialEvaluar la sintomatología al mes de tratamiento

Signos de alarmaBaja de peso.Anemia.Síntomas de instalación reciente.

Criterio de Referencia para traslado al especialistaSolo para efectuar procedimientos de la especialidad Endoscopía digestiva alta.

TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES II

DefiniciónSíntomas sensorio-motores originados en tubo digestivo de evolución crónica y cíclica sin afección estructural, metabólica e infecciosa que los cause.

Diagnóstico inicial y manejoDe acuerdo a Criterios de consenso internacionales, en caso de síndrome de intestino irritable la presencia de dolor o malestar asociada a alateraciones del tránsito intestinal que se presenten durante 12 semanas en el año previo a la consulta, no necesariamente consecutivasExamen físico sin evidencias de adenopatias, masa abdominal, visceromegalia y ascitis.Evaluar y reorientar hábitos alimentariosEvaluar sintomatología al mes del diagnóstico.Solicitar exámenes básicos : hemograma. VHS, parasitológico seriado, sangre oculta en deposiciones ( > 40 años)

Evaluación y objetivos del manejo inicialExplicar el resultado de exámenes y la naturaleza de la patología Exclusión de cáncer.En caso de signos de alarma los exámenes anteriores más : rectoscopía,, colonoscopía o enema baritado.

Signos de alarmaAnemia.Baja de peso.Síntomas de reciente diagnóstico

Criterio de Referencia para traslado al especialistaSolo para efectuar procedimientos de la especialidad : rectoscopía, colonoscopía y endoscopía alta.

Criterio de HospitalizaciónNo hay

Criterio de contrarreferencia a nivel primarioDiagnóstico confirmado de trastorno digestivo funcional.

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