Upload
ayannapui
View
228
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
1/39
Echilibrul fluido-coagulant se menine prin funcionarea normal a
hemostazei i fibrinolizei.
Hemostaza = mecanism de aprare local, declanat de prezenaunei leziuni vasculare, cu rol n oprirea sngerrii la nivelul
vaselor de calibru mic sau mijlociu, prin formarea unui dop fibrino-
plachetar.
Hemostaza fiziologic se desfoar n dou etape:
1. Timp vasculo-plachetar (hemostaza primar);
2. Timpul plasmatic (hemostaza secundar).
Fibrinoliza = proces de liz a cheagului de fibrin, care permite
reluarea circulaiei sanguine dup repararea leziunii vasculare.
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
2/39
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEI PRIMAREZEI PRIMARE
2. Numrarea trombocitelor
3. Morfologie trombocitar
4. Timpul de sngerare metode Ivy, Duke
5. Testul de fragilitate capilara Rumpel-Leede( Test Tourniquet )
6. Studiul agregrii plachetare
7. Anticorpi antiplachetari
7. Dozarea factorului von Willebrand
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
3/39
Numrarea trombocitelor
Valori normale :Adult : 150.000 - 400.000/mm3
Trombocitopenia : < 100.000 /mm3
Trombocitoza : > 400.000/ mm3
Trombocitemie : > 1. 000.000/ mm3
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEI PRIMAREZEI PRIMARE
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
4/39
Numrarea trombocitelor
Trombocitoza :
4. Cel mai frecvent apare n boli maligne
2. Policitemia vera hiperproducie pe toate liniile celularesangvine
3. Postsplenectomie - splina este principalul organ care
ndeprteaz trombocitele mbtrnite.4. Anemia feripriv, anemie posthemoragic : Anemia stimuleaz
mduva osoas pentru producia celular. n absena fierului,
eritrocitele nu se pot sintetiza uor, dar trombocitele da.
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEI PRIMAREZEI PRIMARE
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
5/39
Numrarea trombocitelor
Trombocitopenie :
4. nlocuirea esutului medular cu esut de fibroz (post-radioterapie) sau esut tumoral.
2. Anemia pernicioas deficit de vitamina B12 afecteazproducia de trombocite.
3. Medicamente : chimioterapia (efect citotoxic).
4. Hipersplenism5. Hemoragii
6. Cauze imune: anticorpi antitrombocitari (trombocitopeniaidiopatic, postransfuzii, medicamente)
7. CID consumul trombocitelor
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEI PRIMAREZEI PRIMARE
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
6/39
Timpul de sngerare metoda Ivy
Normal: 1-9 minute
Evalueaz factorii vasculari i trombocitari asociai hemostazei.
Maneta tensiometrului, pe bra, - 40 mmHg
Incizie superficial (adncime de 1 mm) la nivelul antebraului.
Se ncepe nregistrarea timpului de sngerare, ndeprtnd din 30n 30 de secunde sngele, cu ajutorul unei hrtii absorbante.
Testul este contraindicat :- la pacienii cu trombocitopenie cunoscut
- la pacienii cu celulit la nivelul antebraului
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEI PRIMAREZEI PRIMARE
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
7/39
Timpul de sngerare metoda IvyTimp de sngerare alungit :2. Trombocitopenie
2. Afectarea funciei trombocitare: a). Trombastenia Glanzmannb). Boala von Willebrandc). Sindromul Bernard- Soulierd). Uremie
3. Afectarea vasoconstriciei: a). Boli vasculare de colagen
b). Purpura Henoch-Schonleinc). Telangiectazia ereditar.
4. Medicamente : Aspirina (efect antiagregant plachetar)
Dextran (efect antitrombotic, prin scdereaaderrii trombocitare)
Consumul de alcool (efect toxic pe trombocite).
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
8/39
Studiul agregrii plachetare
Investigarea funciei plachetare.
Peste plasma bogat n trombocite se adaug reactivi cestimuleaz agregarea plachetar (ADP, colagen, ristocetina).
Se opresc medicamentele care inhib agregarea trombocitelor(aspirina) cu 7 zile naintea efecturii testului.
Agregarea la ADP - prezena GP IIb/IIIa Agregarea la Colagen eliberare ADP endogen
Agregarea la Ristocetina - prezena factorului von Willebrand i
a glicoproteinei Ib (GP Ib).
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEI PRIMAREZEI PRIMARE
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
9/39
Studiul agregrii plachetareStudiul agregrii plachetare
Agregare
ADPColagen
Absent
TrombasteniaGlanzmann
Normal
AgregareRistocetin
AbsentSe adaug plasm normal
(cu factor von W.)
Bernard-SoulierBoala von Willebrand
Lipsa agregriiAgregare
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
10/39
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEI PRIMAREZEI PRIMARE
2. Morfologie trombocitar - sindromul Bernard-Soulier trombocite gigante
3. Testul de fragilitate capilara Rumpel-Leede ( Test Tourniquet )
vasculopatii, trombocitopenii sau trombopatii
4. Anticorpi antiplachetari - purpura trombocitopenic idiopatic
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
11/39
XI
XIa
XIIa
XIIIa
XIII
Trombina (IIa)
PolimerFibrin
(Ia-Ia-Ia-Fibrinogen (I)Monomeri
Fibrina (Ia)
Protrombina (II)
TF-VIIa
(Protrombinaza)
PL
Xa
Va
PL, Ca2+
X
alea intrinsec
Prekalicreina
HMWKininoge
n
Calea extrinsec
Calea comun
Cascada coagulriiCascada coagulrii
IX
IXaVIIIa
PL, Ca2+
Ca2+
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
12/39
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEIZEI SECUNDARESECUNDARE
1. Timp de coagulare2. Timp Howell timp de recalcificare a plasmei
3. Timpul partial de tromboplastina (PTT)
4. Timpul partial de tromboplastin activat (APTT)6. Timpul de protrombina - Timpul Quick
7. International Normalised Ratio - INR
8. Timpul de Trombina (TT)
9. Timpul de Reptilaza
10. Concentraia factorilor coagulrii
11. Fibrinogen
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
13/39
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEIZEI SECUNDARESECUNDARE
Timp de coagulare
Exploreaz cile intrinsec i comun ale coagulrii.
Snge venos recoltat pe Kaolin sau microsfere de sticl (activatori ai coagulrii)
Avantaj: Se poate face la patul bolnavului.
Indicaii: Monitorizarea terpiei cu doze mari de heparin folosite n chirurgia
cardio-plumonar
Normal: 6-10 minute
Valori crescute: - deficit al factorilor de coagulare ce particip la calea
intrinsec i comun (motenite hemofilii sau dobndite boli hepatice,
deficit vitamina K, CID )
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
14/39
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEIZEI SECUNDARESECUNDARE
Timp Howell timp de recalcificare a plasmei
Snge recoltat pe anticoagulant => plasma bogat n trombociteStart test : se adaug clorur de calciu.
Exploreaz cile intrinsec i comun ale coagulrii, inclusiv factorul
plachetar 3.Normal: 60-120 secunde
Valori crescute:
-deficit al factorilor de coagulare ce particip la calea intrinsec icomun
-Trombopatii
N.B. Plasma bogat n trombocite se obine prin centrifugare la vitez mic a sngelui venos
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
15/39
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEIZEI SECUNDARESECUNDARE
Timpul partial de tromboplastina (PTT)
La plasma srac n trombocite se adaug cefalina, substan
fosfolipidic, cu rol de substituie a factorului plachetar 3 si CaCl2
Investigheaza calea intrinsec i calea comun a coagulrii,independent de factorii plachetari.
Timpul partial de tromboplastin activat (APTT)
Reprezint varianta standardizat a PTT. Fa de PTT, se adaug i un
activatoral fXII (ac. elagic, silicat micronizat)
PTT are dezavantajul c variaz mult n funcie de tehnica
laboratorului i de reactivii folosii.
N.B. Plasma srac n trombocite se obine prin centrifugare la vitez mare a sngelui venos
EXPLORAREA HEMOSTAZEI SECUNDARE
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
16/39
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEIZEI SECUNDARESECUNDARE
Timpul partial de tromboplastin activat (APTT)
Normal: 25-35 secunde
Valori crescute:
- deficite congenitale ale factorilor coagulrii: Hemofilii, B. von Willebrand
- insuficien hepatocelular (ciroz hepatic, neoplasm) deoarecefactorii I, II, V, IX, X, XI sunt sintetizai n ficat
- deficit de vitamina K (factorii II, IX, X)
- CID (prin consum)
-Administrarea de heparin (heparina inactiveaz trombina).
Poate fi folosit pentru monitorizarea terapiei cu heparin, administrat
n perfuzie continu.
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
17/39
! Muli factori pot influena corectitudinearezultatului aPTT !
De exemplu:
snge recoltat printr-un cateter heparinat
dup recoltare, sngele este inut timp lung (>4h) latemperatura camerei pn la testul n laborator Hematocritul pacientului >55% => n volumul de
snge recoltat, cantitatea de plasm e mai mic dect
n mod normal => concentraia citratului e mai mare=> nu tot citratul e neutralizat de cant. standard deCaCl2 ce se adaug => Ca++ rmne chelat de ctrecitrat
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEIZEI SECUNDARESECUNDARE
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
18/39
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEIZEI SECUNDARESECUNDARE
Timpul de protrombina - Timpul Quick
Peste plasma srac n trombocite se adaug tromboplastin (factorul
tisular) si CaCl2. => activarea coagulrii pe calea extrinsec
Investigheaz calea extrinsec i comun a coagulrii.
Valoarea TQ se poate exprima n secunde sau procente caindice de protrombin(IP) :
T.QuickmartorIP = x 100T.Quickpacient
Normal: TQ = 12-15 secunde
IP = 85-100%
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEIZEI SECUNDARESECUNDARE
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
19/39
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEIZEI SECUNDARESECUNDARE
Timpul de protrombina - Timpul Quick
Din cei 5 factori ai coagulrii implicai n acest test, 3 sunt dependeni de vitamina
K(II, VII, X), deci sunt afectai de folosirea anticoagulantelor cumarinice, careinhib activarea hepatic a vit. K.
TQ este util n monitorizarea tratamentului cu anticoagulante orale cumarinice.
Valori crescute:- insuficien hepatocelular, deoarece factorii I, II, V, VII, X sunt sintetizai n ficat
- deficit de vitamina K - boala biliara obstructiva vit. K (liposolubil) necesit
prezena bilei pentru a fi absorbit din intestin.
- CID (prin consum)
- Terapie cu anticoagulantele orale de tip cumarinic (acenocumarol - Trombostop,
Sintrom)
Valorisczute: n supradozarea de vitamin K
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
20/39
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEI SECUNDAREZEI SECUNDARE
International Normalised Ratio INR
Reprezint expresia standardizat a timpului Quick.TQpacient
INR = x ISI, ISI - indice de sensibilitate al tromboplastinei
TQmartor folosite n laborator
Valori normale: 0,8-1,2
Folosit n monitorizarea tratamentului cronic cu anticoagulante orale.
Exemple de valori int :
-Profilaxia trombozei la pacieni cu fibrilaie atrial cronic: INR 2-3
-Terapia trombembolismului pulmonar: INR 3-4
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
21/39
APTT crescut Quick normal => tulburare a coagulrii pe
calea intrinsec (ex: hemofilii)
APTT normal tulburare a coagulrii pe Quick crescut => calea extrinsec (ex: insuficien
hepatic la debut sau deficit de vitamin K)
APTT crescut tulburare a coagulrii pe Quick crescut => *calea comun sau
* calea extrinsec + calea intrinsec
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEIZEI SECUNDARESECUNDARE
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
22/39
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEIZEI SECUNDARESECUNDARE
Timpul de trombin (TT)
Peste plasma srac n trombocite se adaug trombin (factorul IIa) i
CaCl2. => scurtcircuitarea tuturor cilor coagulrii, pn la activareafibrinogenului
Reprezinta timpul necesar transformrii fibrinogenului in fibrin.
Valori normale: 15-20 sec.Explornd funcia fibrinogenului, TT difereniaz o alterare a fazelor iniiale ale
coagulrii de o alterare a fazei finale a coagulrii.
APTT crescut sau/i T.Quick crescut => deficien a protrombinei sau laTT normal nivelul cilor intrinsec/extrinsec
APTT crescut sau/i T.Quick crescut => deficien a fibrinogenului TT crescut
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
23/39
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEIZEI SECUNDARESECUNDARE
Timpul de trombin (TT)
Valori crescute:
- Terapia cu heparin (prin stimularea antitrombinei III);- Terapia fibrinolitic;
- Prezenta anticorpilor anti-trombin;
- Boli hepatice;
- Hipofibrinogenemii, Disfibrinogenemii;
- CID.
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
24/39
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEIZEI SECUNDARESECUNDARE
Timpul de reptilazCa i TT, reprezint timpul necesar transformrii fibrinogenului in
fibrin. Rolul trombinei este jucat de ctre reptilaz.
Spre deosebire de trombin, reptilaza nu este afectat de inhibitorii
trombinei (antitrombina III), deci TR nu este influenat de folosirea
anticoagulantelor.
Valori crescute:
- Hipofibrinogenemii
- Disfibrinogenemii
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
25/39
EXPLORAREAEXPLORAREA HEMHEMOOSTASTAZEIZEI SECUNDARESECUNDARE
Fibrinogenul plasmatic
Reprezint factorul I al coagulrii i, totodat, o protein
reactant de faz acut.Valori normale:200-400 mg/dl
Valori crescute: inflamaii acute, neoplasme, boal coronarian
Valori sczute: insuficien hepatic, CID, malnutriie, deficitcongenital
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
26/39
EXPLORAREAEXPLORAREA FIBRINOLIZEIFIBRINOLIZEI
2. Timpul de liz a cheagului euglobulinic3. Produii de degradare a fibrinei (PDF)
4. D-Dimeri
5. Plasminogenul
6. Inhibitorul activatorilor de plasminogen (PAI-1)
7. Activatorul tisular al plasminogenului (tPA)
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
27/39
EXPLORAREAEXPLORAREA FIBRINOLIZEIFIBRINOLIZEI
Timpul de liz a cheagului euglobulinic
Valori normale: peste 2 ore
TLCE evalueaz att prezena fibrinolizinelor primare (proteine asociate
cu neoplasme sau oc), ct i a fibrinolizinelor secundare (de ex.,plasmina).
Valori crescute:
- Neoplasme;- oc;
- CID;
- Terapie fibrinolitic (Streptokinaz, Urokinaz).
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
28/39
EXPLORAREAEXPLORAREA FIBRINOLIZEIFIBRINOLIZEI
Produii de degradare a fibrinei (PDF)
Valori normale: < 10 mg/L
PDF rezult n urma degradrii polimerilor de fibrin, sub aciunea
plasminei.Cnd sunt prezeni n cantitate mare, au efect anticoagulant, inhibnd
conversia fibrinogenului la fibrin.
Valori crescute:- CID;
- Status trombotic (trombozele activeaz sistemul fibrinolitic)
- Terapia trombolitic (pentru IMA)
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
29/39
EXPLORAREAEXPLORAREA FIBRINOLIZEIFIBRINOLIZEI
D-Dimeri
Valori normale: < 250 mcg/L
D-Dimerii se produc mpreun cu PDF, prin aciunea plasminei asuprafibrinei. Cantitatea de D-Dimeri plasmatici reflect n mod direct
cantitatea de fibrin degradat.
Valori crescute :
CID (D-Dimerii sunt test de confirmare a CID) tromboze venoase
tromboze arteriale
neoplasme
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
30/39
EXPLORAREAEXPLORAREA FIBRINOLIZEIFIBRINOLIZEI
Plasminogenul
Este o protein sintetizat n ficat, implicat n procesul de fibrinoliz,
fiind considerat principala fibrinolizin.
Este convertit n plasmin prin aciunea proteolitic a activatoruluitisular al plasminogenului (tPA).
Nivel sczut de plasminogen se ntlnete n:
status hiperfibrinolitic (ex : CID) - prin consum ;insuficien hepatic deficit de sintez
Nivelul sczut de plasminogen crete riscul de apariie a trombozelor.
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
31/39
Antitrombina (AT sau AT III)Antitrombina (AT sau AT III)
Antitrombina este o 2-globulin, sintetizat hepatic, ce aparinesistemului anticoagulant natural.
Este principalul inhibitor al urmtoarelor serin proteaze implicate n
coagulare:trombin (factor II activat)factor IX activatfactor X activatfactor XI activat
Afinitatea AT pentru diferitele enzime pe care le inhiba este variabila.Cel mai rapid este inactivata trombina, urmata de factorul Xa, factorul
XIa si factorul IXa.
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
32/39
Serin proteazele care apar in circulatie in primele faze ale coagularii sunt
mai lent inactivate de ATIII, permind astfel formarea cheagului.
Reacia dintre AT i serin proteaza int este accelerat de heparin.
Deficienta de AT III este asociata cu un risc crescut de tromboembolism
venos: * tromboza venoasa profunda, * embolism pulmonar, * trombozavenoasa cerebrala, * tromboza venoasa mezenterica, etc.
Trombozele arteriale sunt extrem de rare.
Deficitul ereditar de AT III se transmite autozomal dominant.Frecventa acestei deficiente in populatia normala este mica. Primulepisod trombotic apare intre 20-30 ani si aproape 85% din pacientii cu o
vrst peste 50 ani au cel putin un fenomen trombotic
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
33/39
Deficitele dobindite de AT III: * sindrom nefrotic; * insuficiente
hepatocelulare (prin deficit de sintez); * coagulare intravascularadiseminata sau tromboze extinse (prin consum), * neoplasme.
Heparina necesit prezena AT III pentru a-i exercita efectul. Pacienii
cu deficit de AT III pot fi rezisteni la tratamentul cu heparin,necesitnd doze foarte mari de anticoagulant. n general, pacieniirspund la heparin dac AT III este peste 60%.
Pacienii asimptomatici, cunoscui cu deficit de AT III, vor primi profilactic anticoagulante, naintea oricror intervenii medicale sauchirurgicale asociate cu imobilizare prelungit.
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
34/39
EXPLORAREAEXPLORAREA FIBRINOLIZEIFIBRINOLIZEI
Inhibitorul activatorilor de plasminogen (PAI-1)
Este principalul inactivator al sistemului fibrinolitic. Inhib tPA i aliactivatori ai plasminogenului, limitnd producia plasminei i fibrinoliza.
Nivelurile crescute de PAI se asociaz cu risc crescut de tromboze.
In acelai timp, PAI-1 este o protein de faz acut, deci nivelul sucrete n inflamaii.
Nivelul crescut al PAI-1 se asociaz cu factori de risc pentruateroscleroz (Insulino-rezisten; Diabet zaharat) mecanismnecunoscut.
Coagularea Intravascular DiseminatCoagularea Intravascular Diseminat
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
35/39
Coagularea Intravascular DiseminatCoagularea Intravascular Diseminat
Apare n :
Septicemie urgene obstetricale (ruptur de placent, embolism cu fluid
amniotic, eclampsie, retenie de ft mort, avort septic)
by-pass cardiac
ocuri traumatice, arsuri
transfuzii cu reacie de incompatibilitate
neoplasme, leucemii acute
ciroz hepatic
Coagularea Intravascular DiseminatCoagularea Intravascular Diseminat
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
36/39
Coagularea Intravascular DiseminatCoagularea Intravascular Diseminat
TESTE MODIFICATE N CID :
Timpul de sngerare este alungit (trombocitopenie)
T. Quickalungit (epuizarea factorilor de coagulare calea extrinsec,
comun)
APTTalungit (epuizarea factorilor de coagulare calea intrinsec,
comun)
Timpul de trombinalungit (hipofibrinogenemie)
D-dimeri crescui
PDF crescui
Proteina C i Proteina S
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
37/39
Proteina C i Proteina S Proteina C este o glicoproteina, sintetizata in ficat, dependent de
vitamina K. Proteina S este o glicoproteina dependenta de viatmina K, sintetizata
in ficat, celule endoteliale, megacariocite.
Proteina C circula in plasma ca un zimogen inactiv. Forma zimogeneste activata de complexul trombina-trombomodulina, proces ce areloc cu preponderenta in patul capilar unde raportul suprafata celulaendoteliala (si respectiv trombomodulina)/volum de singe circulanteste mare.
Endoteliul capilar este capabil sa catalizeze activarea proteinei C decatre trombina .
Receptorul pentru trombina de la nivelul celulei endoteliale senumete trombomodulin.
Cand trombina se formeaz la nivelul unei leziuni, se leaga reversibil,
la trombomodulin. In aceste conditii, trombina poate fi neutralizatade antitrombina III.
Complexul trombina trombomodulina in prezenta ionilor de calciu
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
38/39
Complexul trombina-trombomodulina in prezenta ionilor de calciuactiveaza proteina C care impreuna cu proteina S formeaza uncomplex echimolecular ce se poate fixa pe fosfolipidele plachetare siendoteliale unde isi exercita functia proteolitica asupra factorului Vactivat si a factorului VIIIa.
Clivarea factorului V activat are ca rezultat distrugerea situsurilor delegare pentru factorul X activat si protrombina.
Deficit de proteine C i S :
deficite ereditare, simptomatice de obicei dup pubertate.
deficit de vitamina K - proteina C i S necesit prezena sa pentru
sintez Inflamaii - prin epuizare - aceste proteine intervenind n procesul
inflamator.
Indicatorii de tromboz
8/14/2019 Hemostaza-prezentare
39/39
Indicatorii de tromboz Fragmentele protrombinice (F1+2 ): se formeaz cnd protrombina
este convertit n trombin.
Valorile crescute indic tromboz. FPA (Fibrinopeptidul A) se formeaz n timpul conversiei
Fibrinogenului la Fibrin.
Valorile crescute indic tromboz.
FDP (Produii de degradare a fibrinei) formarea cheagului activeazsistemul fibrinolitic. Plasminogenul se transform n plasmin caredegradeaz polimerii de fibrin, rezultnd FDP. FDP vor fi fagocitaide ctre macrofage.
FDP crescute indic tromboz (n statusul trombotic, apare o activarecrescut a fibrinolizei).
Terapia fibrinolitic (streptokinaz, urokinaz) stimuleaz conversiaplasminogenului n plasmin, ducnd astfel la creterea FDP n