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HIPERGLICEMIA Y VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO COMO
PREDICTORES TEMPRANOS DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
TIPO IAM SEST, EN PACIENTES CON DOLOR TORÁCICO
ATENDIDOS EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA DEL
HOSPITAL “CARLOS ANDRADE MARÍN” (QUITO-ECUADOR), EN EL
PERIODO ENERO A JUNIO DEL 2013.
AUTORES:
Héctor Fabián Ortega Castillo
Juan Carlos Piedra Cosíos
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE POSGRADO
ESPECIALIDAD DE MEDICINA INTERNA
QUITO, JUNIO DEL 2015
II
III
HIPERGLICEMIA Y VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO COMO
PREDICTORES TEMPRANOS DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
TIPO IAM SEST, EN PACIENTES CON DOLOR TORÁCICO
ATENDIDOS EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA DEL
HOSPITAL “CARLOS ANDRADE MARÍN” (QUITO-ECUADOR), EN EL
PERIODO ENERO A JUNIO DEL 2013.
AUTORES:
Héctor Fabián Ortega Castillo
Juan Carlos Piedra Cosíos
Trabajo de Tesis presentado como requisito parcial para optar por el
Título de Especialista en Medicina Interna
TUTOR Dra. Mayra Sánchez Vélez
ASESOR
Dr. Oscar Flores
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE POSGRADO
ESPECIALIDAD DE MEDICINA INTERNA
QUITO, JUNIO DEL 2015
IV
HIPERGLICEMIA Y VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO COMO
PREDICTORES TEMPRANOS DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO TIPO IAM SEST, EN PACIENTES CON DOLOR TORÁCICO ATENDIDOS EN EL
DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA DEL HOSPITAL “CARLOS ANDRADE MARÍN” (QUITO-ECUADOR), EN EL PERIODO ENERO A JUNIO DEL 2013.
AUTORES:
Héctor Fabián Ortega Castillo Juan Carlos Piedra Cosíos
Tesis para optar por el Título de Especialista en Medicina Interna
TUTOR Dra. Mayra Sánchez Vélez
ASESOR
Dr. Oscar Flores
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE POSGRADO ESPECIALIDAD DE MEDICINA INTERNA
QUITO, JUNIO DEL 2015
ACEPTACIÓN DEL TUTOR
Por la presente dejo constancia que he leído el Trabajo de Grado (Tesis), presentado por los señores Dr. Héctor Fabián Ortega Castillo y Dr. Juan Carlos Piedra Cosíos para optar el Título o Grado de Especialista en Medicina Interna, cuyo título es: HIPERGLICEMIA Y VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO COMO PREDICTORES TEMPRANOS DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO TIPO IAM SEST, EN PACIENTES CON DOLOR TORÁCICO ATENDIDOS EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA DEL HOSPITAL “CARLOS ANDRADE MARÍN” (QUITO-ECUADOR), EN EL PERIODO ENERO A JUNIO DEL 2013; y en tal virtud, acepto asesorar a los estudiantes, en calidad de Tutor, durante la etapa del desarrollo del trabajo de grado hasta su presentación y evaluación.
En la ciudad de Quito a los 15 días del mes de Junio de 2015.
Dra. Mayra Sánchez Vélez CI: 1802466134
V
FORMULARIO DE AUTORIZACIÓN DE PUBLICACIÓN EN EL
REPOSITORIO INSTITUCIONAL
Nombre del autor(es): Md. Héctor Fabián Ortega Castillo Dr. Juan Carlos Piedra Cosíos Correo electrónico personal: [email protected] [email protected] Título de la obra: Hiperglicemia y volumen plaquetario medio como predictores tempranos del
síndrome coronario agudo tipo IAM SEST, en pacientes con dolor torácico atendidos en el departamento de emergencia del hospital “Carlos Andrade Marín” (Quito-Ecuador), en el periodo enero a junio del 2013.
Términos Dolor torácico, hiperglucemia, volumen plaquetario medio, síndrome coronario agudo, biomarcadores
AUTORIZACIÓN DE LA AUTORÍA INTELECTUAL
Nosotros Héctor Fabián Ortega Castillo y Juan Carlos Piedra Cosíos, en calidad de autores del trabajo de investigación o tesis realizada sobre: Hiperglicemia y volumen plaquetario medio como predictores tempranos del síndrome coronario agudo tipo IAM SEST, en pacientes con dolor torácico atendidos en el departamento de emergencia del hospital “Carlos Andrade Marín” (Quito-Ecuador), en el periodo enero a junio del 2013, por la presente autorizamos a la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR, hacer uso de todos los contenidos que nos pertenecen o parte de lo que contiene esta obra, con fines estrictamente académicos o de investigación. Los derechos que como autores nos corresponden, con excepción de la presente autorización, seguirán vigentes a nuestro favor, de conformidad con lo establecido en los artículos 5,6,8,19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su reglamento.
_________________________ _______________________
Héctor Fabián Ortega Castillo Juan Carlos Piedra Cosíos
Adjunto.
1.- Identificación del Documento y Autor
2.- Autorización
3.- Formato digital (CD):
VI
CONTENIDO
CAPITULO I ........................................................................................................... 1
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. ..................................................................... 4
CAPITULO II .......................................................................................................... 5
MARCO REFERENCIAL .......................................................................................... 5
CAPITULO III ....................................................................................................... 58
JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................ 58
CAPITULO IV ....................................................................................................... 60
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN ................................................................... 60
Objetivo General .............................................................................................. 60
Objetivos Específicos ....................................................................................... 60
CAPITULO V ........................................................................................................ 61
VARIABLES ........................................................................................................... 61
FLUJO DE VALIDACIÓN ................................................................................. 63
CAPITULO VI ....................................................................................................... 67
DISEÑO DEL ESTUDIO ................................................................................... 67
SUJETOS, MATERIALES Y MÉTODOS ............................................................ 67
TIPO DE ESTUDIO .......................................................................................... 67
CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN ..................................................... 68
Criterios de inclusión ...................................................................................................................... 68
Criterios de exclusión ..................................................................................................................... 68
METODOLOGÍA O FLUJOGRAMA ................................................................... 69
TÉCNICAS, INSTRUMENTOS Y ESTANDARIZACIÓN ...................................... 69
NORMAS ÉTICAS ........................................................................................... 70
PLAN DE ANÁLISIS ........................................................................................ 72
CAPITULO VII ...................................................................................................... 73
RECURSOS HUMANOS .................................................................................. 73
RECURSOS TÉCNICOS .................................................................................. 73
Presupuesto y Financiamiento ........................................................................... 75
VII
CAPITULO VIII ..................................................................................................... 76
RESULTADOS ....................................................................................................... 76
DISCUSIÓN ............................................................................................................ 96
CAPITULO IX ............................................................................................. 100
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES .................................................... 100
LIMITACIONES .................................................................................................... 101
REFERENCIAS .................................................................................................... 102
ANEXOS A. HOJA DE RESULTADOS ................................................................ 115
B. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ........................................................... 116
C. CURRICULUM VITAE ................................................................................ 117
VIII
HIPERGLICEMIA Y VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO COMO
PREDICTORES TEMPRANOS DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
TIPO IAM SEST, EN PACIENTES CON DOLOR TORÁCICO
ATENDIDOS EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA DEL
HOSPITAL “CARLOS ANDRADE MARÍN” (QUITO-ECUADOR), EN EL
PERIODO ENERO A JUNIO DEL 2013.
AUTORES:
Héctor Fabián Ortega Castillo
Juan Carlos Piedra Cosíos
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE POSGRADO
ESPECIALIDAD DE MEDICINA INTERNA
QUITO, JUNIO DEL 2015
IX
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE INVESTIGACIÓN Y POSGRADO POSGRADO DE MEDICINA INTERNA
HIPERGLICEMIA Y VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO COMO PREDICTORES TEMPRANOS DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO TIPO IAM SEST, EN PACIENTES CON DOLOR TORÁCICO ATENDIDOS EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA DEL HOSPITAL “CARLOS ANDRADE MARÍN” (QUITO-ECUADOR), EN EL PERIODO ENERO A JUNIO DEL 2013.
AUTORES
Dr. Héctor Fabián Ortega Castillo Dr. Juan Carlos Piedra Cosíos
TUTOR
Dra. Mayra Sánchez
2015 RESUMEN
Introducción: El objetivo del presente trabajo de investigación es determinar la validez diagnóstica que tiene la hiperglucemia y el volumen plaquetario medio en el diagnóstico temprano de pacientes que acuden al Departamento de Emergencia con dolor torácico y sospecha de infarto agudo de miocardio sin elevación del ST. Sujetos y métodos: Se realizó un ensayo clínico no controlado para validación de pruebas diagnósticas de 6 meses de duración, en 133 pacientes admitidos en el Departamento de Emergencia del Hospital Carlos Andrade Marín por dolor torácico y sospecha de síndrome coronario agudo. Un punto de cohorte de hiperglucemia >140 mg/dl y volumen plaquetario medio ≥ 10,33 fl a la admisión fue considerado tomando en cuenta valores propuestos en la curva ROC (curva operante receptor); así como también, se determinó el rendimiento diagnóstico de las pruebas, regresión univariante y multivariante. Resultados: De los 133 pacientes incluidos en el trabajo, 32 (24,1%) tuvieron infarto agudo de miocardio sin elevación del ST. El rendimiento diagnóstico del volumen plaquetario medio ≥ 10,33 fl (AUC: 0,91; IC 95%: 0,841-0,979; p<0,05) tuvo una sensibilidad del 81,2%, especificidad de 93,1%, valor predictivo positivo 78,8%, valor predictivo negativo 94%, razón de verosimilitud positivo 11,723 y razón de verosimilitud negativo 0,201. Para la hiperglucemia >140 mg/dl (AUC: 0,923; IC 95%: 0,879-0,967; p<0,05) la sensibilidad fue del 71,9%, especificidad de 90,1%, valor predictivo positivo 69,7%, valor predictivo negativo 91%, razón de verosimilitud positivo 7,259 y razón de verosimilitud negativo 0,312. Conclusiones: La hiperglucemia y el volumen plaquetario medio son biomarcadores con buena capacidad predictiva para el diagnóstico temprano del infarto agudo de miocardio sin elevación del ST. Palabras clave: Dolor torácico, hiperglucemia, volumen plaquetario medio, síndrome coronario agudo, biomarcadores.
X
ABSTRACT
Introduction: The objective of the present research is to determine the diagnostic validity that hyperglycemia and medial platelet volume have in the early diagnosis of patients presenting to the emergency department with chest pain and are suspicious or non-ST elevation myocardial infarction. Subjects and Methods: It was performed an Uncontrolled clinical trial for validation of diagnostic tests during 6 months on 133 patients admitted on the emergency department of Carlos Andrade Marin Hospital, with chest pain and suspicious of acute coronary syndrome. The cutoff of hyperglycemia >140 mg/dl and medial platelet volume ≥ 10,33 fl at the moment of admission was considered taking into account proposed values in the ROC curve (receiver operating curve); as well as, the diagnostic performance of the tests were determined by univariate and multivariate regression. Results: Of the 133 patients included in the study, 32 (21.1%) had non-ST elevation myocardial infarction. The diagnostic performance of the medial platelet volume ≥ 10,33fl (AUC: 0,91; IC 95%: 0,841-0,979; p<0,05) had a sensibility of 81.2%, specificity of 93.1%, positive predictive value 78,8%, negative predictive value 94%, positive likelihood ratio 11,723 and negative likelihood ratio 0,201. For the hyperglycemia >140mg/dl (AUC: 0,923; IC 95%: 0,879-0,967; p<0,05) the sensibility was 71,9%, specificity of 90,1%, positive predictive value 69,7%, negative predictive value 91%, positive likelihood ratio 7,259 and negative likelihood ratio 0,312. Conclusions: The hyperglycemia and the medial platelet volume are biomarkers with good predictive ability for the early diagnosis of non-ST myocardial infarction. Keywords: Chest pain, hyperglycemia, medial platelet volume, acute coronary syndrome, biological markers.
1
CAPITULO I
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La enfermedad cardiovascular es una de las principales causas de
mortalidad en los países desarrollados y subdesarrollados. Al impacto
sanitario de estas patologías se suma una indudable repercusión
socioeconómica, con un aumento del costo económico debido al
envejecimiento progresivo de la población y a una mayor supervivencia de
los pacientes con eventos isquémicos agudos. De entre todas las
enfermedades cardiovasculares la cardiopatía isquémica es una de las
principales causas de morbimortalidad en la población.
A comienzos del siglo XX, la enfermedad cardiovascular era la causa de
aproximadamente el 10% de todas las muertes en el mundo. Para el año
2001, esta proporción era del 30% y cerca del 80% de esta mortalidad se
dio en los países de mediano y bajo ingreso. La enfermedad
cardiovascular ha llegado a ser la causa principal de muerte también en el
mundo en desarrollo. Se estima que actualmente el 50% de todas las
muertes en los países de alto ingreso y el 28% de las muertes en los
países de mediano y bajo ingreso son el resultado de enfermedad
cardiovascular. (Gaziano T. y col., 2006, p. 648)
En 2001, el 31% de todas las muertes en Latinoamérica fue causado por
enfermedad cardiovascular. (Roses M., 2009)
En el Ecuador para el 2008, la cardiopatía isquémica constituye la sexta
causa de muerte en población femenina con una tasa de 15.3 x 100.000
habitantes mujeres, mientras que en el caso de los hombres es la cuarta
2
causa de fallecimientos con 24.6 x 100.000 habitantes. (Lucio R. y col.,
2011, p. 180)
La necesidad de un diagnóstico temprano en el síndrome coronario agudo
es esencial para evitar complicaciones serias que podrían modificar el
pronóstico funcional y vital a corto y mediano plazo en pacientes que
acuden por dolor torácico a un servicio de urgencias. Dicha necesidad
está directamente relacionada con el beneficio de las diferentes medidas
terapéuticas, ya sean éstas técnicas de reperfusión coronaria y/o pautas
farmacológicas. Partiendo de este principio elemental, los errores
diagnósticos y un alta prematura desde el servicio de urgencias
constituyen un problema de carácter médico legal importante.
Se estima que son dados de alta erróneamente entre el 5 al 10% de los
casos diagnosticados de infarto agudo de miocardio y el 2% de las
anginas inestables. (Pope JH. y col., 2000, p. 1165)
El diagnóstico de un paciente con síndrome coronario agudo se basa
principalmente en cuatro pilares fundamentales: 1. el cuadro clínico
representado por el dolor torácico, no siempre de características típicas y
ausente en muchos casos, 2. Factores de riesgo cardiovascular que
permiten categorizar a los pacientes y evaluar la probabilidad de un
evento isquémico, 3. Hallazgos electrocardiográficos cuya utilidad clínica
dependerá en primer lugar del grado de capacitación del profesional que
lo interprete y en segundo lugar de su presencia al momento del evento,
tal es el caso del síndrome coronario agudo tipo infarto agudo de
miocardio sin elevación del ST donde en gran proporción estos hallazgos
están ausentes, 4. Finalmente los biomarcadores cardiacos, los mismos
que no siempre están disponibles en una unidad de salud y si lo están sus
resultados no son inmediatos o carecen de niveles adecuados de
sensibilidad y especificidad en etapas tempranas del evento (las primeras
4-6 horas). Desgraciadamente ningún marcador sérico usado es "ideal"
para el diagnóstico precoz de síndrome coronario agudo, al carecer de
alguna de las 3 características fundamentales: elevada sensibilidad,
elevada especificidad y pronta elevación, a ser posible dentro de las 6
3
primeras horas, que es precisamente la ventana temporal de máximo
interés para los médicos de Urgencias para la toma de decisiones
diagnóstico-terapéuticas. Las limitaciones de todos los procedimientos
diagnósticos lleva a la búsqueda de marcadores de daño miocárdico cuya
elevación se produzca en fases más tempranas de la isquemia. (García L.
y col., 2004, p. 234-235)
Lo anteriormente expuesto permite reconocer en el país la falta de
herramientas eficaces para el diagnóstico temprano del síndrome
coronario agudo, sobre todo del infarto sin elevación del ST, que si bien
podrían ser interpretadas de forma independiente, también podrían actuar
como coadyuvantes al modelo de diagnóstico tradicional antes descrito.
Nuevos marcadores bioquímicos se han desarrollado con la finalidad de
mejorar el diagnóstico temprano del síndrome coronario agudo,
principalmente debido a la baja sensibilidad que poseen los actuales
biomarcadores cardíacos durante las primeras 4 a 6 horas de iniciado el
cuadro clínico; sin embargo por cuestión de costos y escasa evidencia
que demuestre su utilidad no han sido implementados en la práctica
diaria, en la mayor parte de servicios de salud del país.
Estudios prospectivos han demostrado que la hiperglucemia en pacientes
que cursan un síndrome coronario agudo es altamente prevalente y se
asocia con mayor mortalidad y complicaciones cardíacas hospitalarias
(infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca), independientemente de
los antecedentes de diabetes. A pesar que la definición de
hiperglucemia varía en los diferentes estudios; investigaciones
observacionales han demostrado que la presencia de glucemia elevada al
ingreso (> 140 mg/dl, definición recomendada en las guías de la práctica
clínica de la American Heart Association y American College of
Cardiology) ocurre en el 51- 58% de pacientes que se presentan con
infarto agudo de miocardio. (Charpentier S. y col., 2011, p. 566)
De igual manera, se han relacionado volúmenes plaquetarios medios
elevados (>10.35 fl) con una alta sensibilidad para síndrome coronario
4
agudo, incluso superior a la troponina I inicial. (HsinChu, y col., 2011, p.
572)
En nuestro país, no se conoce la utilidad diagnóstica, ni la prevalencia de
la hiperglucemia y el volumen plaquetario medio elevado en pacientes con
síndrome coronario agudo, menos aún se utiliza su determinación como
un método práctico, rápido y de bajo costo para realizar un adecuado
tamizaje de pacientes con dolor torácico en la unidad de urgencias de los
hospitales locales. Por tal razón, planteamos realizar el presente trabajo
de investigación, cuya finalidad es establecer el rol de estos marcadores
bioquímicos y mejorar el diagnóstico temprano de pacientes con síndrome
coronario agudo tipo infarto de miocardio sin elevación del ST
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
¿Será qué, la hiperglucemia y la elevación del volumen plaquetario medio
tienen validez en el diagnóstico temprano del síndrome coronario agudo
tipo infarto agudo de miocardio sin elevación del ST en las/os pacientes
que acuden al servicio de urgencias con dolor torácico, comparado con el
modelo de diagnóstico tradicional que incluye hallazgos clínicos,
electrocardiográficos y biomarcadores cardíacos?.
Interrogantes de la Investigación
¿Será qué, los niveles de glicemia y volumen plaquetario medio se elevan
en pacientes con dolor torácico?
¿Será qué, la hiperglucemia y el volumen plaquetario medio son de igual
utilidad que la troponina ultrasensible para identificar de forma temprana
(dentro de las 4 a 6 primeras horas) a las/os pacientes con síndrome
coronario agudo tipo IAM SEST?
¿Será qué, la inclusión de la hiperglucemia y el volumen plaquetario
medio elevado, en el screnning del paciente con dolor torácico mejoraría
el diagnóstico de SCA tipo IAM SEST comparado con el modelo
tradicional (anamnesis, factores de riesgo, enzimas cardíacas, cambios en
ECG).?
5
CAPITULO II
MARCO REFERENCIAL
DOLOR TORÁCICO
Se dice que el dolor es uno de los primeros signos de enfermedad que ha
previsto la naturaleza, ocupando un lugar prominente entre todas las
experiencias sensoriales por medio de las cuales el hombre se da cuenta
de que padece una enfermedad. (Adams, 1998, p.16)
El dolor torácico definido como una sensación álgida localizada en la zona
situada entre el diafragma y la fosa supraclavicular es una de las
principales causas de consulta en el servicio de urgencias y a la vez se
constituye uno de los mayores retos en el diagnóstico y tratamiento para
el médico. “Se estima que el dolor torácico constituye entre el 5 y el 20%
del volumen total de urgencias médicas y se calcula que por cada mil
habitantes un hospital de referencia atiende una urgencia por dolor
torácico al mes” (Bayón, et al., 2002, p. 143).
La atención de los pacientes que consultan por dolor torácico se
acompaña de tres problemas bien definidos: a) El sub diagnóstico, con el
riesgo de enviar de forma prematura al domicilio casos con infarto agudo
de miocardio, donde la mortalidad se presenta alrededor del 25%, b) La
sobre internación, con la consiguiente mayor sobre utilización de recursos
en pacientes que no lo requieren (camas, insumos, recurso humano, etc.),
c) La demora en el diagnóstico e inicio de tratamiento, por cuadros
clínicos no muy sugestivos, trazados electrocardiográficos normales o no
interpretados de forma adecuada, ausencia de disponibilidad a
6
biomarcadores cardíacos, teniendo así un índice mayor de
complicaciones como insuficiencia cardíaca, rotura cardíaca, arritmias,
aneurismas, pericarditis, entre otras (Lehmann, J., Wehner, Lehmann, C.
&Savory, L., 1996).
De aquí que se vuelve indispensable mantener un equilibrio entre el juicio
clínico apoyado siempre de exámenes complementarios, la experiencia
del médico, la colaboración del paciente, los recursos disponibles y la
complejidad del proceso.
Etiología
“La causa más frecuente es el dolor de características osteomuscular
(42,86%), seguido de la etiología cardiovascular (23,8%) y la
pleuropulmonar (19,04%), siendo el resto de origen psicógeno y de otras
entidades por idéntica dependencia metamérica (C3-T12)” (Gavilán, 2002,
p. 128).
En más del 50% de pacientes no es posible establecer con certeza un
diagnóstico en el servicio de urgencias. Este grupo, muy importante a la
hora de reducir ingresos hospitalarios, está fundamentalmente compuesto
por dos subgrupos diferentes de pacientes: (a) Pacientes con probable
SCA, son aquellos con antecedentes de enfermedad coronaria y/o
enfermedad vascular extracardíaca con dolores atípicos y con ECG y
marcadores biológicos de necrosis miocárdica repetidamente normales,
(b) Pacientes sin antecedentes cardiovasculares, con dolores no
sugestivos de isquemia miocárdica (atípicos), y con ECG y marcadores
biológicos de necrosis miocárdica repetidamente normales. Estos
pacientes en conjunto tienen una morbimortalidad baja a corto plazo.
En consecuencia a todo lo anteriormente expuesto, en los pacientes con
dolor torácico se han de plantear los siguientes objetivos clínicos:
1. Identificar precozmente a los pacientes con síndrome coronario agudo
para tratarlos de manera apropiada.
2. Identificar eficientemente a los pacientes sin síndrome coronario agudo
para darlos de alta de manera apropiada sin errores.
7
3. Valorar el riesgo de complicaciones cardiovasculares en los pacientes
con síndrome coronario agudo para: Individualizar el tratamiento según
la categoría del paciente y optimizar los recursos hospitalarios.
4. Identificar pacientes con otras entidades potencialmente graves para
iniciar precozmente el tratamiento. (Santaló, 2004, p. 2)
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Definición
El síndrome coronario agudo (SCA) es un término operacional
especialmente útil en la evaluación de los pacientes con dolor torácico
con el que se designa a cualquier conjunto de síntomas clínicos,
compatibles con isquemia miocárdica aguda. Incluye cualquier tipo de
infarto agudo de miocardio (IAM), con o sin elevación del ST, así como la
angina inestable (AI) (Antman, 2004).
Epidemiología
Según la Asociación Americana del Corazón (AHA, por su sigla en inglés)
71.3 millones de americanos sufrieron alguna forma de enfermedad
cardiovascular en el 2003. Cuando se analizan las altas hospitalarias en
el 2004 en EE.UU., 1.565.000 correspondieron a SCA y de estas, 896.000
a IAM y 669.000, a AI (Rosamond, et al., 2008). Para finales del 2007,
unos 700.000 americanos sufrieron un nuevo evento coronario y cerca de
500.000 tuvieron uno recurrente. Se ha estimado que en Estados Unidos
pueden ocurrir 175.000 IAM silentes cada año. Así, la incidencia anual de
IAM es 565.000 nuevos eventos y 300.000 ataques recurrentes cada año,
según datos del NHLBI (Instituto Nacional de Sangre, Corazón y Pulmón,
por su sigla en inglés) (Boland, et al., 2002). El riesgo de desarrollar
enfermedad coronaria (EC) a lo largo de la vida después de los 40 años
es 49% para hombres y 32% para mujeres. En el estudio ARIC (riesgo de
arteriosclerosis en comunidades, por su sigla en inglés) del NHLBI, la
incidencia promedio ajustada por edad para EC por 1000 personas/año es
8
12.5, hombres blancos; 10.6, hombres negros; 4.0, mujeres blancas, y 5.1
para mujeres negras (Mandelzweig, et al., 2006). El promedio de edad del
primer IAM es 65.8 años para los hombres y 70.4 años para las mujeres.
(Rosamond, et al., 2008). La incidencia de EC en mujeres después de la
menopausia es 2 a 3 veces mayor que en las de mujeres de la misma
edad antes de la menopausia (Kannel, Hjortland, McNamara, & Gordon,
1976). En la actualidad, el número de pacientes hospitalizados por SCA
sin elevación persistente del segmento ST excede al de admitidos por
SCACEST; así el registro GRACE reunió a 10.693 pacientes con SCA
entre 1999 y 2001 en Europa, América, Australia y Nueva Zelanda. En
dicho estudio dos tercios del total correspondían a pacientes
electrocardiograma (ECG) sin elevación del segmento ST (Rosamond, et
al., 1998). En otro estudio observacional en el área de Worcester (Estados
Unidos) se realizó un registro de IAM de 16 hospitales durante los año
1975-1997. Los resultados permitieron detectar a lo largo del tiempo un
importante descenso en la incidencia de IAM con onda Q, en su mayoría
procedentes del SCACEST: 171/100.000 habitantes en 1975 frente a
101/100.000 habitantes en 1997, así como de su tasa de mortalidad: 24%
frente al 14%. Por el contrario, la incidencia del IAM sin onda Q mostraba
un incremento constante junto con una tasa de mortalidad ajustada en
1922, casi idéntica que 22 años antes. (Furman, et al., 2001). (Cassiani y
Cabrera, 2009, p. 120-121)
Con respecto a los patrones de mortalidad asociados al infarto agudo de
miocardio el National Registry of Myocardial Infarction (NRMI), un estudio
prospectivo de observación en pacientes internados por IAM (el primero
evento o IAM recurrente), determinó que aproximadamente el 10% de las
mujeres y el 25% de los varones con IAM (n = 916 380) tenían menos de
65 años. Tanto en los hombres como en las mujeres, el perfil general de
riesgo se agravó con el tiempo: más pacientes presentaron diabetes,
hipertensión, hiperlipidemia e insuficiencia cardíaca congestiva; en
cambio, la prevalencia de IAMST se redujo. Independientemente de la
edad, las mujeres presentaron con mayor frecuencia que los hombres
hipertensión; por el contrario, el antecedente de IAM o de un
9
procedimiento de revascularización fue más común en los varones. Las
diferencias entre los sexos para las características restantes fueron más
notorias en los sujetos de menos edad. Los hallazgos de este estudio
amplio indicaron que entre 1994 y 2006, la mortalidad posterior al IAM
mejoró sustancialmente más en las mujeres que en los hombres. La
tendencia fue más notoria aún en las mujeres jóvenes. Los mayores
índices de mortalidad en las pacientes jóvenes con IAM descritos en años
anteriores se redujeron considerablemente en las últimas décadas, sobre
todo en relación con una mejoría importante en el perfil de riesgo en el
momento del diagnóstico (Vaccarino, 2009).
Fisiopatología
Las lesiones ateroscleróticas en los seres humanos típicamente se forman
a lo largo de años o décadas, tienen uno de los períodos de incubación
más largos entre las enfermedades humanas. A pesar de la cronicidad de
la aterosclerosis, las complicaciones trombóticas - las consecuencias
clínicas más temidas de esta enfermedad - ocurren de repente y con
frecuencia sin previo aviso. Según el punto de vista tradicional, la
estenosis progresiva estrecha progresivamente el lumen de una arteria
coronaria aterosclerótica en una medida tal que un pequeño trombo de
plaquetas podría ocluir el vaso por completo. Por lo tanto, un trombo
oclusivo que complica una estenosis de alto grado detendría el flujo
ocasionando un síndrome coronario agudo por infarto de miocardio con
elevación del segmento ST. Los síndromes coronarios agudos sin
elevación del segmento ST se derivarían de una obstrucción incompleta o
transitoria del flujo en la arteria coronaria responsable en el sitio de la
estenosis crítica. Los estudios angiográficos de grandes series han puesto
de manifiesto que la placa en el sitio de la lesión causante de un futuro
infarto agudo de miocardio a menudo no causaba estenosis significativa
de acuerdo a lo que se observa en las angiografías previas al episodio.
La angiografía por tomografía computarizada (CT que permite evaluar la
arterial pared (no sólo el lumen), ha demostrado que las características de
las placas asociados con síndromes coronarios agudos incluyen baja
10
atenuación (es decir, poca o ninguna calcificación) y la expansión hacia el
exterior de la pared de la arteria, un proceso que tiende a orientar el
crecimiento de la placa minimizando la obstrucción de la luz del vaso
(Hoffmann, et al., 2006; Narula, et al., 2008). La ecografía intravascular ha
demostrado que en los síndromes coronarios agudos, las placas
culpables suelen estar próximas a las estenosis severas que son los
objetivos tradicionales de las intervenciones de revascularización
(Schoenhagen, et al., 2003). Esta disociación entre el grado de estenosis
y la propensión a provocar un síndrome coronario agudo ayuda a explicar
por qué el infarto de miocardio ocurre a menudo sin ser anunciado por los
síntomas inducidos por el desequilibro entre la oferta y la demanda de
oxígeno (angina de pecho) que se derivarían de una estenosis de alto
grado. El aumento de tamaño compensador (expansión hacia el exterior)
de la arteria durante el crecimiento de la placa puede ocultar una carga
considerable de ateroma mediante la prevención de la estenosis y
ocultando por lo tanto los signos y síntomas de isquemia. Placas
significativas pueden residir en las paredes de las arterias afectadas sin
ser detectadas en las arteriografías y sin emitir ninguna advertencia
clínica tanto para el paciente como para el médico.
Los estudios de autopsia han demostrado que la erosión a través de la
capa íntima de una placa calcificada y la hemorragia intraplaca son los
disparadores sólo un pequeño porcentaje de los síndromes coronarios
agudos (Arbab, Nakano&Virmani, 2012; Libby&Theroux, 2005). Gran
parte de los trabajos acerca de los mecanismos de la trombosis coronaria
se han centrado en la ruptura de la placa, la causa más común de los
síndromes coronarios agudos fatales. Una cubierta fibrosa normalmente
recubre el centro rico en lípidos centro - también conocido como el núcleo
necrótico - de una placa de ateroma. Esta capa fibrosa se interpone entre
el compartimento sanguíneo, con sus factores de coagulación latentes, y
el núcleo lipídico, una porción de la placa llena con material trombogénico.
En un reciente estudio de autopsias, un espesor fibroso de la cubierta de
menos de 55 micras fue identificado como el mejor indicador morfológico
de las placas que habían causado rupturas fatales (Narula, et al., 2013).
11
Más de 30% de estas placas se asociaron con una estenosis luminal de
menos de 75%, incluso cuando se las estudió post mortem a presiones
por debajo de los niveles fisiológicos. Por lo general, los sitios donde las
placas se rompen y provocan eventos coronarios fatales tienen pocas
células musculares lisas (Davies, Richardson, Woolf, Katz& Mann, 1993).
(Libby, 2013, p. 2005)
Inflamación, metabolismo colágeno, ruptura de la placa y trombosis
La asociación entre el adelgazamiento de la capa fibrosa y la ruptura de la
placa mortal condujo a la hipótesis de que un defecto en el metabolismo
del colágeno de la placa contribuye al agotamiento de esta proteína de la
matriz extracelular que tiene un papel crítico en el fortalecimiento de la
capa fibrosa (Libby, 1995). Estas consideraciones han generado mucho
interés en los mediadores moleculares del metabolismo del colágeno y en
su funcionamiento durante la aterogénesis. Dado que las células
inflamatorias se acumulan en el sitio de ruptura de las placas, y dado que
los biomarcadores de inflamación predicen síndromes coronarios agudos,
los estudios se han centrado en la hipótesis de que los macrófagos - y los
mediadores que producen y que regulan su función – producen una
disrupción en el colágeno de la placa de una manera que puede poner en
peligro la integridad de la capa fibrosa, precipitando así un síndrome
coronario agudo. Sin embargo, una capa fibrosa debilitada por sí sola no
es suficiente para precipitar la ruptura de una placa, y no todas las placas
que se rompen tienen capas fibrosas finas (Ohayon, et al., 2008). Los
contribuyentes adicionales a la activación de la ruptura de la placa pueden
incluir al vasoespasmo coronario y a las calcificaciones puntiformes. El
análisis computacional reciente indica que las microcalcificaciones dentro
de la íntima aterosclerótica pueden resultar en un incremento notable en
la tensión circunferencial y, por lo tanto, podrían contribuir a la ruptura de
la placa (Maldonado, 2012). Cuando se rompe la capa fibrosa,
permitiendo que la sangre entre en contacto con el material trombogénico
del núcleo lipídico de la placa, puede precipitarse la trombosis. Cuando
una placa se rompe, el factor tisular, un procoagulante potente producido
12
por los macrófagos en el núcleo de la placa, desencadena la generación
de trombina y la activación de las plaquetas y su agregación (Drake,
Morrissey&Edgington, 1989). (Libby, 2013, p. 2005-2008)
Erosión superficial de las placas
La erosión superficial de ateromas coronarios causa aproximadamente el
20 a 25% de los casos de infarto agudo de miocardio fatales (Arbab, et
al., 2012). Las observaciones realizadas con el uso de la tomografía de
coherencia óptica apoyan la relevancia de los hallazgos en los estudios
de autopsia en síndromes coronarios agudos (Braunwald, 2013). Este
sustrato anatómico para la trombosis coronaria clínica aguda es más
frecuente en mujeres que en hombres y en personas con ciertos factores
de riesgo tales como hipertrigliceridemia. Los mecanismos de erosión
superficial han recibido mucha menos atención que los que participan en
la ruptura de la capa fibrosa. La muerte celular programada (es decir,
apoptosis) de las células endoteliales podría contribuir a su descamación
(Libby, 2008). El estrés oxidativo puede promover la apoptosis endotelial.
En particular, el ácido hipocloroso - producto de la mieloperoxidasa, una
enzima liberada por los leucocitos activados asociados con ateromas -
puede iniciar la apoptosis de las células endoteliales. (Sugiyama, 2004).
Como estas células sufren apoptosis, que produce el factor tisular
procoagulante. El ácido hipocloroso oxidante puede así iniciar o propagar
la pérdida de células endoteliales y la trombosis local en las arterias
coronarias. (Libby, 2013, p. 2008-2009)
Factores de riesgo cardiovascular
Podemos definir un factor de riesgo como aquella característica innata o
adquirida que se asocia con una mayor probabilidad de padecer una
determinada enfermedad. Así, hablando en el contexto de una
enfermedad cardiovascular, una mayor probabilidad de enfermedad
arterial coronaria, enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial
periférica e insuficiencia cardiaca (Ralph, et al., 2008). Los factores de
riesgo para enfermedad para arterial coronaria fueron formalmente
13
establecidos a raíz de los primeros hallazgos en el estudio Framingham
en el año de 1960. A partir de este conocimiento se plantearon una serie
de intervenciones con la finalidad de prevenir la morbilidad y mortalidad
por enfermedad cardiovascular. Los predictores más fuertes establecidos
para riesgo cardiovascular a 10 años son la edad, el sexo, niveles de
colesterol total, lipoproteína de alta densidad (HDL-C), presión sanguínea,
diabetes, tabaquismo e historia familiar (Goff, 2013).
14
Tabla 1. Principales Factores de Riesgo Cardiovascular
Factores de Riesgo
Convencionales
Factores de Riesgo
Modificables
Factores de Riesgo No
Tradicionales
Edad avanzada: mayor a
45 años en hombres y
mayor de 55 años en
mujeres.
Niveles de colesterol altos
(especialmente LDL-C)
Elevación de proteína C
reactiva ultrasensible ≥ 1
mg/dl.
Historia familiar de
enfermedad cardiaca
temprana: padre o
hermano antes de los 55
años y madre o hermana
antes de los 65 años.
Presión sanguínea elevada:
≥130/≥85
Elevación de Lipoproteína
(a)
Raza: Afroamericanos
exponen un riesgo mayor
de muerte cardiovascular a
diferencia de la población
asiática que presenta las
tasas más bajas de
mortalidad por esta causa.
Tabaquismo Elevación de Homocisteina
Diabetes: glicemia mayor o
igual a 100 mg/dl
Elevación de Fibrinógeno
Obesidad: perímetro
abdominal ≥80 cm en
mujeres y ≥90 cm en
hombres.
Sedentarismo
Síndrome metabólico
Estrés mental y depresión
Fuente: Los datos en las columnas son de “RiskFactorsforCoronaryArteryDisease” por
Boudi, F., Ahsan, Ch., Ali, Y., Compton, S., & Talavera, F., 2013, Medscape. Copyright
1994-2014 por WebMD LLC.
15
Tabla 2. Condiciones que pueden contribuir a un incremento del Riesgo Cardiovascular
Enfermedades Sistémicas Otras condiciones
Enfermedad renal crónica terminal Trastornos que ocasiones un desbalance
del activador tisular del plasminógeno (tPA)
y sus inhibidores (PAI-1).
Enfermedades del tejido conectivo (lupus,
artritis reumatoide)
Niveles bajos de testosterona
VIH, SIDA, terapia antiretroviral alta Histerectomía (antes de los 50 años)
Xantelasma Falta de sueño
Fuente: Los datos en las columnas son de “RiskFactorsforCoronaryArteryDisease” por
Boudi, F., Ahsan, Ch., Ali, Y., Compton, S., & Talavera, F., 2013, Medscape. Copyright
1994-2014 por WebMD LLC.
Como se ha expuesto anteriormente existe una lista importante de
factores de riesgo para enfermedad cardiovascular; sin embargo, son los
factores de riesgo tradicionales los que justifican en la mayoría de veces
los eventos con mayores tasas de mortalidad y son justamente éstos los
pilares sobre los cuales se sustentan las principales intervenciones en
salud preventiva.
Factores de riesgo modificables
Niveles altos de colesterol
El estudio Framingham demostró que los niveles elevados de colesterol
se asociaban con un incremento en el riesgo de enfermedad arterial
coronaria, contrariamente a esto, dicho riesgo fue menor en personas con
niveles de colesterol menores a 150 mg/dl. De igual manera en 1984 el
estudio Lipid Research Clinics-Coronary Primary Prevention demostró que
la reducción del colesterol total y el LDL-C disminuyen significativamente
el riesgo de enfermedad arterial coronaria. Series recientes de ensayos
clínicos usando estatinas para disminuir los niveles de LDL-C, redujeron
las tasas de infarto agudo de miocardio, la necesidad de intervención
16
coronaria percutánea y la mortalidad asociada a causas relacionadas con
enfermedad arterial coronaria (LaRosa, et al., 2005). (Boudi, et al., 2013)
Presión Arterial Alta
En el estudio Framingham Heart, presiones arteriales normales altas
definidas como una presión sistólica de 130-139 y la diastólica de 85-89,
se asociaron con un incremento de hasta dos veces más el riesgo de
enfermedad cardiovascular comparado con personas normotensas
(Vasan, et al., 2001). El Comité Nacional en Prevención, Detección,
Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (JNC VII) enfatizó en
el control del peso, dieta DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension) con restricción de sodio e incremento en la ingesta de
potasio y calcio, moderación del consumo de alcohol (menos de dos
bebidas diarias) e incremento de la actividad física (Chobanian, et al.,
2003). Un ensayo clínico aleatorizado controlado demostró que la soya y
la proteína de la leche reduce la presión arterial sistólica en pacientes con
pre hipertensión e hipertensión grado 1. Lo que sugiere un reemplazo de
los carbohidratos por la soya y la proteína de la leche como una
intervención favorable para el tratamiento de la hipertensión arterial (He,
et al., 2011). La hipertensión en conjunto con otros factores como la
obesidad, contribuye al desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda, la
misma que ha sido definida como un factor de riesgo independiente para
enfermedad cardiovascular, doblando el riesgo de mortalidad (Levy,
Garrison, Savage, Kannel & Castelli, 1990). (Boudi, et al., 2013)
Tabaquismo
El tabaquismo es una causa establecida de numerosas enfermedades y
del 50% de todas las muertes evitables de fumadores, la mitad de las
cuales es por enfermedad cardiovascular (ECV). El tabaquismo se asocia
a un aumento del riesgo de todos los tipos de ECV: enfermedad
coronaria, ACV isquémico, enfermedad arterial periférica y aneurisma
abdominal de aorta. (Perk et al., 2012, p. 24)
17
El parar de fumar ha sido considerado como la medida más importante
para prevenir la enfermedad arterial coronaria. Personas que consumen
más de 20 cigarrillos al día tienen de 2 a 3 veces mayor riesgo de tener
una enfermedad cardiaca (Rea, et al., 2002). El comportamiento de este
factor de riesgo es similar tanto el hombre como en la mujer; sin embargo,
se ha evidenciado un incremento en el número de fumadoras mujeres
jóvenes (Huxley & Woodward, 2011). (Boudi, et al., 2013)
La evidencia acumulada muestra que el tabaquismo pasivo aumenta el
riesgo de EC, con un riesgo relativo más elevado del que cabría esperar.
Una persona no fumadora que vive con un fumador tiene un 30% más
riesgo de ECV, y la exposición en el lugar de trabajo se asocia con un
incremento de riesgo similar (Steenland, 1999). (Perket, et al., 2012, p.
24)
Diabetes mellitus
Numerosas evidencias epidemiológicas avalan el hecho de que la
diabetes se considere como un factor de riesgo mayor. En el estudio
Framingham se demostró que el riesgo de enfermedad cardiovascular de
los diabéticos incluidos al comienzo del estudio fue, al cabo de 20 años de
seguimiento, del doble para los hombres y del triple para las mujeres, aun
después de ajustar para otros factores de riesgo (dislipidemia,
hipertensión y tabaquismo) (Kannel& McGee, 1979). Otros estudios de
grandes dimensiones como MRFIT, UKPDS, Nurses HealthStudy y
INTERHEART case-control study, han confirmado que en diabéticos
adultos el riesgo de enfermedad coronaria está incrementado en 1,5 a 4
veces con respecto a no diabéticos de la misma edad, y que las mujeres
constituyen la población de mayor riesgo (Stamler, Vaccaro,
Neaton&Wentworth, 1993; Tunstall, et al., 1994). Más recientemente, se
introdujo el concepto del pronóstico similar entre el diabético no coronario
y el coronario no diabético en cuanto al riesgo de un evento coronario. La
incidencia a los 7 años de infarto de miocardio (IAM) mortal y no mortal en
pacientes diabéticos sin IAM previo fue del 20,2%, mientras que para no
diabéticos con IAM previo fue del 18,8% (Haffner, Lehto, Rönnemaa,
18
Pyörälä&Laakso, 1998). Esto lo corroboraron Schramm et al. (2008),
quienes encontraron que en una población de más de 3 millones de
dinamarqueses mayores de 30 años seguidos durante 5 años, en
comparación con la población control, el riesgo de muerte cardiovascular
era 2,42 veces mayor en diabéticos sin infarto previo y 2,44 veces mayor
en no diabéticos con infarto previo. En el caso de las mujeres, la elevación
del riesgo era de 2,48 y 2,65, respectivamente. Los pacientes diabéticos
tienen, además, peor pronóstico que los no diabéticos frente a síndromes
coronarios agudos, angioplastia y cirugía de revascularización (Estrada,
Young, Nifong&Chitwood, 2003). Pacientes con diabetes tienen de 2 a 8
veces mayor riesgo de presentar eventos cardiovasculares que la
población sin diabetes (Howard, et al., 2002). El metaanálisis de Ray et al.
(2009) que incluyó los estudios VADT, ACCORD, ADVANCE, PROACTIV
y UKPDS, demostró que una estrategia agresiva sobre la glucemia reduce
un 17% los infartos no mortales y un 15% los eventos de enfermedad
coronaria, sin modificar la probabilidad de accidentes cerebrovasculares y
de muerte. (Mele, et al., p. 59-62)
Obesidad
Los obesos se encuentran en mayor riesgo de desarrollar comorbilidades
asociadas con el exceso de peso, como enfermedad cardiovascular,
hipertensión arterial, dislipidemias, diabetes mellitus, trastornos
respiratorios, cáncer y problemas osteoarticulares. Los estudios
epidemiológicos que evaluaron la relación entre obesidad y mortalidad
determinaron que la mortalidad por todas las causas se incrementa a
medida que lo hace el Índice de Masa Corporal (IMC). En un análisis de
57 estudios prospectivos que incluyó 900.000 participantes se halló que el
IMC fue un fuerte predictor de mortalidad y que el menor riesgo ocurría
con un IMC de entre 22,5 y 25. El aumento del riesgo fue aditivo; por cada
aumento de 5 puntos en el IMC, el riesgo relativo de mortalidad total
aumenta un 30%, en tanto que el riesgo de enfermedad de causa
vascular lo hace en un 40%, además de aumentar en un 10% la
mortalidad por cáncer. La sobrevida en los participantes con IMC entre 30
19
y 35 se reduce 2 a 4 años, y en los participantes con obesidad mórbida
(IMC 40-45) la sobrevida es 8-10 años menor, cifras similares a las que
produce el tabaco (Whitlock, et al., 2009). Desde 1998, la American Heart
Association reconoce a la obesidad como un factor de riesgo
independiente, potencialmente modificable, para el desarrollo de
enfermedad cardiovascular. El estudio Framingham, con un seguimiento
de 26 años, demostró que la obesidad es un factor de riesgo de
enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca y mortalidad de causa
cardiovascular, independientemente de la edad, los niveles de colesterol,
la presión arterial sistólica, el tabaquismo y la intolerancia a la glucosa.
Los que eran obesos a los 40 años vivieron 7 años menos que los que
tenían peso normal; los que presentaron sobrepeso redujeron 3 años su
expectativa de vida y los que eran obesos y además fumaban la redujeron
13 a 14 años respecto de los que tenían peso normal no fumadores
(Hubert, Feinleib, McNamara& Castelli, 1983). En una publicación
posterior del estudio Framingham puede observarse que hasta el 11% de
las insuficiencias cardíacas producidas en el hombre y el 14% de las
producidas en la mujer pueden ser atribuibles directamente a la obesidad,
al mostrar que por cada unidad de aumento del IMC el riesgo de
insuficiencia cardíaca aumenta el 5% en varones y el 7% en mujeres
(Kenchaiah, 2002). Datos presentados en la reunión de la Sociedad
Americana de Cirugía Bariátrica de 2011 revelan que la cirugía bariátrica
reduce significativamente la incidencia de infarto de miocardio, accidente
cerebrovascular y muerte prematura en más de 4.000 pacientes con
obesidad mórbida. Luego de ajustar para distintos parámetros, incluido el
puntaje de riesgo de Framingham, los investigadores refieren que la
cirugía bariátrica se asoció con una reducción significativa del 71% del
riesgo de infarto de miocardio en hombres obesos con diabetes, en
relación con los controles, no así en las mujeres (American Society for
Metabolic & Bariatric Surgery, 2011). (Tartaglione, et al., p. 78, 85)
20
Sedentarismo
Los beneficios cardioprotectores del ejercicio incluyen reducción del tejido
adiposo, con lo cual disminuye la obesidad, baja la presión arterial y la
inflamación vascular; mejora la disfunción endotelial, mejora la
sensibilidad a la insulina y la fibrinólisis endógena (Thompson, et al.,
2003). Adicionalmente, el ejercicio regular reduce la demanda de oxígeno
por parte del miocardio e incrementa la capacidad al ejercicio, lo que
traduce en una disminución del riesgo coronario. En el estudio Women's
Health Initiative, el caminar por 30 minutos, 5 veces a la semana, se
asoció con una reducción del 30% en los eventos vasculares durante 3-5
años de seguimiento (Manson, et al., 2002). Otros estudios sugieren que
15 minutos al día o 90 minutos semanales de ejercicio moderado a
intensivo también puede ser beneficioso (Greenland, et al., 2010).
Además, se ha evidenciado que actividades de entretenimiento como ver
televisión, incrementa el riesgo de enfermedad cardiovascular, al verse
disminuida la actividad física (Stamatakis, Hamer&Dunstan, 2011). (Boudi,
et al., 2013)
El estudio caso-control INTERHEART, realizado en 52 países con 12.461
casos de infarto de miocardio y 14.637 controles, se demostró el efecto
protector de la actividad física regular para el desarrollo de infarto (Yusuf,
et al., 2004). En un seguimiento de 20 años de 7.142 hombres, se
demostró que existen reducciones en el riesgo relativo de mortalidad total
y cardiovascular del 28% y 30%, respectivamente, entre los hombres
activos con respecto a los sedentarios (Rosengren&Wilhelnsen, 1997).
Esta reducción fue independiente del resto de los factores de riesgo. Los
beneficios de la actividad física regular fueron demostrados en ambos
sexos. En 72.488 enfermeras de 40 a 65 años, con un seguimiento de 8
años, se observó una reducción del riesgo de eventos coronarios del 35%
en las mujeres activas con respecto a las sedentarias (Manson, 1999).
Otro estudio dirigido por Kushi et al. (1997), en 40.417 mujeres
posmenopáusicas, demostraron una relación inversa entre actividad física
y mortalidad por todas las causas. (Peidro, et al., 2012, p.68)
21
Síndrome Metabólico
El Síndrome Metabólico está caracterizado por un grupo de condiciones
médicas que exponen a la población a un mayor riesgo de diabetes y
enfermedad cardiaca. En el estudio Kuopio Ischemic Heart Disease Risk
Factor, pacientes con síndrome metabólico tuvieron significativamente
tasas más altas de mortalidad cardiovascular (Lakka, et al., 2002). Para
establecer el diagnostico de síndrome coronario, las personas deberán
reunir tres de los cinco criterios definidos por la American Heart
Association/National Heart, Lung, and Blood Institute (AHA/NHLBI),
Cholesterol Education Program (CEP) (Grundy, et al., 2005).
El consumo elevado de carbohidratos y azúcar está asociado con altas
tasas de enfermedad cardiovascular en adultos (Welsh, Sharma,
Cunningham & Vos, 2011). El estudio de la NationalHealth and
NutritionExaminationSurvey (NHANES) de 1999 al 2004, sugiere que
adicionar azúcar al consumo de alimentos produce un efecto positivo para
incrementar el riesgo de enfermedad cardiovascular en adolescentes. Por
otra parte, un metaanálisis de múltiples poblaciones asoció el consumo de
chocolate con una reducción en el riesgo de trastornos cardiometabólicos
(aproximadamente en el 30%), así como también en el riesgo de
enfermedad coronaria, muerte cardiaca, diabetes y ECV (Buitrago, et al.,
2011). El aparente beneficio estaría en relación al impacto de los
polifenoles presentes en la cocoa que incrementan la biodisponibilidad del
óxido nítrico. Más estudios experimentales son necesarios para confirmar
dicho beneficio por parte del chocolate (Boudi, et al., 2013).
Estrés mental, depresión y riesgo cardiovascular
La depresión ha sido relacionada fuertemente con la enfermedad arterial
coronaria (Rugulies, 2002). Estímulos adrenérgicos durante el estrés
pueden incrementar los requerimientos de oxígeno en el miocardio,
además que pueden ocasionar vasoconstricción, disfunción endotelial y
plaquetaria, síndrome metabólico (Hjemdahl, 2002). Shah et al. (2011)
encontró que en adultos jóvenes menores de 40 años, con historia de
depresión e intentos de suicidio, existía un incremento en la mortalidad
22
por enfermedad cardiovascular prematura e isquémica, tanto en hombres
como mujeres. (Boudi, et al., 2013)
En los últimos diez años estudios poblacionales como el INTERHEART y
el INTERSTROKE han comprobado lo que antes eran suposiciones, a
saber, la relevante influencia de los factores de riesgo psicosociales como
predisponentes de enfermedades cardíacas y cerebrovasculares.
Asimismo, distintos conceptos de salud mental se han correlacionado en
nuestro medio con la enfermedad cardiovascular. Recientemente, los
mecanismos fisiopatológicos que explican la relación entre corazón y
cerebro, incluyendo desregulación neuroendocrina, predisposición
genética y disfunción vascular, se han estudiado extensamente. Podemos
entender entonces cómo la depresión, la ansiedad, la ira, el estrés y el
aislamiento social afectan al sistema cardiovascular. El estudio
INTERHEART abarcó 52 países e incluyó 15.152 pacientes y 14.820
controles y el diseño trató de examinar la relación entre tabaquismo,
historia de hipertensión arterial o diabetes, diámetro abdominal, patrones
dietéticos, actividad física, consumo de alcohol, apolipoproteínas en
sangre, factores psicosociales e infarto de miocardio. Los factores
psicosociales de riesgo, que incluyeron estrés laboral, estrés financiero,
estrés en el hogar, depresión y percepción de pérdida de control ante
situaciones, fueron más comunes entre los pacientes con infarto que en la
población control y responsables del 32,5% del riesgo de padecer un IAM
(Rosengren, et al., 2004). (Sztejfman, Costa, Waldman & Utne, 2012, p.
89)
Clasificación del Síndrome Coronario Agudo
El síndrome coronario agudo se refiere a un cuadro clínico específico de
dolor torácico de características muy definidas, asociado o no con
cambios electrocardiográficos donde la positividad de biomarcadores
cardiacos puede estar o no presente; así, forman parte de este espectro:
el infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST
(IAMSEST/NSTEMI), el infarto agudo de miocardio con elevación del
segmento ST (IAMCEST/STEMI) y la angina inestable (AI/UA).
23
Thygesen et al. (2013) menciona que “el infarto agudo de miocardio,
puede clasificarse no solo en base a cambios electrocardiográficos; sino
también, a criterios patológicos, clínicos y pronósticos, Así pues tenemos
la tercera definición del infarto, que lo agrupa en 5 categorías:
1. Infarto de miocardio espontáneo (Tipo 1)
2. Infarto de miocardio secundario a un desequilibrio isquémico (Tipo 2)
3. Muerte cardíaca debida a infarto de miocardio (Tipo 3)
4. Infarto de miocardio asociado a procedimientos de revascularización
(Tipo 4 y Tipo 5). (p. e5)”
Diagnóstico del Síndrome Coronario Agudo
Manifestaciones clínicas del Síndrome Coronario Agudo
La isquemia miocárdica es el paso previo al desarrollo de un infarto de
miocardio, resultado de un desbalance entre el aporte y la demanda de
oxígeno. Todo esto genera un amplio rango de manifestaciones no solo
clínicas, sino también electrocardiográficas iniciales, sumado por supuesto
a una adecuada anamnesis y exploración física como pilar fundamental.
Los síntomas isquémicos pueden incluir molestias torácicas, de
extremidades superiores, mandibulares o epigástricas ya sea en esfuerzo
físico o desencadenas en reposo, incluso muchas veces el cuadro clínico
suele debutar con equivalentes isquémicos como la disnea o fatiga. Estas
molestias, cuando se asocian a infarto agudo de miocardio suelen durar
más de 20 minutos, suelen presentarse de forma difusa, que no se
modifica ni a los cambios de posición ni se afecta por el movimiento de la
región afectada, acompañándose de síntomas neurovegetativos tales
como: náuseas, vómitos, diaforesis o síncope. Debido a que el espectro
clínico muchas veces no es específico, se suele confundir con otros
cuadros patológicos como gastrointestinales, neurológicos, pulmonares o
reumáticos. Por otra parte la presencia de síntomas atípicos
(palpitaciones o parada cardíaca) o incluso ausencia de los mismos
(mujeres, ancianos, diabéticos, postoperatorios o pacientes críticos).
(Thygesen, et al., 2013, p. e5)
24
En la angina estable el dolor puede ser episódico con una duración de 5 a
15 minutos que generalmente es provocado por el esfuerzo y que cede
con el reposo o con nitroglicerina. El examen físico puede ser
completamente normal o en ocasiones presentarse con:
- Hipotensión: indica disfunción ventricular o disfunción valvular aguda.
- Hipertensión: puede ser precipitada por la propia angina o reflejar un
incremento de niveles de catecolaminas por la ansiedad o la estimulación
simpaticomimética exógena.
- Diaforesis
- Edema pulmonar u otros signos de falla cardiaca izquierda
- Enfermedad vascular extracardíaca
- Ingurgitación venosa yugular
- Piel fría y húmeda
- Tercer y cuarto ruido cardiaco (R3)
- Soplo sistólico de insuficiencia mitral por obstrucción ventricular
izquierda
- Estertores o crepitantes pulmonares por disfunción ventricular izquierda
o insuficiencia mitral
- Potenciales complicaciones pueden presentarse a consecuencia de la
isquemia como el edema pulmonar, y producto del infarto mismo puede
existir ruptura de los músculos papilares, pared ventricular izquierda y
septo ventricular.
Es muy importante además en este punto tener en cuenta otras causas
de dolor torácico, que forman parte del diagnóstico diferencial inicial.
25
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de la isquemia cardíaca en pacientes con dolor torácico
Causas cardiovasculares no isquémicas Causas Gastrointestinales
Disección aórtica Colelitiasis
Miocarditis Colangitis
Pericarditis Colecistitis
Pared Torácica Coledocolitiasis
Enfermedad cervical discal Cólico
Costocondritis Esofagitis
Fibrositis Espasmo esofágico
Herpes zoster (antes del rash) Reflujo gastroesofágico
Dolor neuropático Pancreatitis
Fractura de costillas Enfermedad ulcerosa péptica (perforada o no
perforada)
Artritis esternoclavicular Perforación de vísceras
Causas Pulmonares Causas Psiquiátricas
Pleuritis Trastornos afectivos (ej. depresión)
Neumonía
Trastornos de ansiedad:
- Hiperventilación
- Trastornos de pánico
- Ansiedad primaria
Embolismo pulmonar Trastornos somatiformes:
- Trastornos del pensamiento (delirio)
Neumotórax a tensión
Fuente: Los datos en las columnas son de “ACC/AHA/ACP Guidelines for the
Management of Patients with Chronic Stable Angina” por Gibbons, R., et. al., 1999, J Am
Coll Cardiol, p. 2033-2092. Copyright 1999 por American College of Cardiology.
26
Tabla 4. Características de las principales causas no cardíacas de dolor torácico
Fuente: Los datos en las columnas son de “ACC/AHA/ACP Guidelines for the
Management of Patients with Chronic Stable Angina” por Gibbons, R., et. al., 1999, J Am
Coll Cardiol, p. 2033-2092. Copyright 1999 por American College of Cardiology.
Como podemos darnos cuenta el rango diagnóstico, ante la evidencia de
signos y síntomas que suponemos son característicos de la enfermedad
coronaria aguda, es amplio. Por tal razón es necesario categorizar los
principales en base a probabilidades y tenerlos presentes durante el
diagnóstico inicial. Como se demuestra en la tabla que se presenta a
continuación.
Condición Duración del
dolor
Características del dolor
Reflujo
Gastroesofágico
5 a 60 min Visceral, subesternal, empeora con el decúbito, sin
irradiación, alivia con los alimentos y antiácidos.
Espasmo
esofágico
5 a 60 min Visceral, espontáneo, subesternal, asociado con
líquidos fríos, alivia con nitroglicerina.
Úlcera péptica Horas Visceral, urente, localizado en epigastrio, calma con
alimentos y antiácidos, electrocardiograma normal.
Enfermedad
Biliar
Horas Visceral, localizado en epigastrio, cólico interescapular,
aparece después de comidas.
Enfermedad
cervical discal
Variable Superficial, posicional, localizado en extremidades
superiores y cuello.
Musculo
esquelético
Variable Superficial, posicional, empeora con los movimientos,
sensibilidad local.
Hiperventilación 2 a 3 min Visceral, subesternal, taquipnea y ansiedad.
Tiroiditis Persistente Agravado por la ingestión, se localiza en cuello,
sensibilidad de garganta.
27
Tabla 5. Manifestaciones clínicas que incrementan la probabilidad de infarto de miocardio
en pacientes con dolor torácico de reciente comienzo
Fuente: Los datos en las columnas son de “The rational clinical examination. Is this
patient having a myocardial infarction?” por Panju AA, Hemmelgarn BR, Guyatt GH &
Simel DL, 1998, JAMA, 280(14), p. 1256. Copyright 1998 por American Medical
Association.
Electrocardiografía
Hamm et al. (2012) afirma que el ECG de 12 derivaciones en reposo es la
principal herramienta diagnóstica para la evaluación de los pacientes con
sospecha de SCASEST. Se debe realizar en los primeros 10 min tras el
primer contacto médico (ya sea durante la llegada del paciente a
urgencias o durante el primer contacto pre hospitalario con los servicios
médicos de urgencias) y debe ser interpretado inmediatamente por un
médico cualificado. Las anomalías del ECG características del SCASEST
son la depresión del segmento ST o la elevación transitoria y cambios en
la onda T. La presencia de elevación persistente del segmento ST (> 20
min) apunta a un IAMCEST, que requiere un tratamiento diferente. Si el
Manifestaciones clínicas Probabilidad
(IC al 95%)
Dolor torácico o brazo izquierdo 2.7
Hombro derecho 2.9 (1.4-6.0)
Brazo izquierdo 2.3 (1.7-3.1)
Ambos brazos 7.1 (3.6-14.2)
Dolor torácico como síntoma más importante 2.0
Antecedente de infarto de miocardio 1.5-3.0
Náusea y vómito 1.9 (1.7-2.3)
Diaforesis 2.0 (1.9-2.2)
Tercer ruido cardíaco a la auscultación 3.2 (1.6-6.5)
Hipotensión (presión arterial sistólica ≤80 mmHg) 3.1 (1.8-5.2)
Estertores crepitantes a la auscultación 2.1 (1.4-3.1)
28
registro del ECG inicial es normal o no concluyente, se debe obtener
registros adicionales cuando el paciente sufra síntomas y compararlos con
los registros obtenidos en la fase asintomática. Puede tener valor la
comparación con un ECG previo cuando esté disponible, sobre todo en
pacientes con trastornos cardiacos concomitantes, como hipertrofia
ventricular izquierda o infarto de miocardio previo. Los registros de ECG
deben repetirse por lo menos a las (3 h) 6-9 h y 24 h después de la
primera presentación e inmediatamente en caso de recurrencia de dolor
torácico o síntomas. Se recomienda realizar un ECG antes del alta. (p. e6)
El Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón
(ACC/AHA) recomienda la realización del electrocardiograma de 12
derivaciones:
- A nivel pre hospitalario para pacientes con dolor torácico y sospecha de
síndrome coronario agudo. (ACC/AHA Class IIa, Level B) (Anderson, et
al., 2008).
- El electrocardiograma de 12 derivaciones deberá ser evaluado por
personal médico experimentado dentro de los 10 minutos que llega el
paciente al departamento de emergencia. (ACC/AHA Class I, Level C)
- Si el electrocardiograma inicial no es diagnóstico y el paciente se
mantiene sintomático y con alta sospecha de síndrome coronario
agudo, realizar electrocardiogramas seriados, inicialmente a intervalos
de 15 a 30 minutos. (ACC/AHA Class I, Level B)
- Si el electrocardiograma inicial no es diagnóstico, evaluar alternativas
como monitoreo electrocardiográfico continuo y evaluar derivaciones
V7-V9 para descartar infarto de miocardio por oclusión de la arteria
circunfleja izquierda. (ACC/AHA Class IIa, Level B)
- Los hallazgos electrocardiográficos con implicaciones diagnósticas
incluyen:
o Cambios transitorios del ST (≥ 0.5 mm [0.05 mV]) durante los
síntomas, sugieren isquemia miocárdica.
o Depresión del segmento ST, sugiere síndrome coronario agudo sin
elevación del ST.
29
o Inversión simétrica de la onda T precordial (≥ 2 mm [0.2 mV]),
sugieren isquemia aguda o embolismo pulmonar.
- Por otra parte hallazgos no específicos de síndrome coronario agudo
incluyen:
o Desviación del ST < 0.5 mm (0.05 mV)
o Inversión de la onda T < 2 mm (0.2 mV)
o Ondas Q significantes
o Ondas Q aisladas en 3 derivaciones.
Un estudio de cohorte prospectivo que evalúo a 1000 adultos admitidos
por dolor torácico y sospecha de síndrome coronario agudo demostró que
los electrocardiogramas seriados mejoran la detección de síndromes
coronarios agudos comparado con la obtención de un electrocardiograma
inicial. La comparación estableció que para detección de síndromes
coronarios agudos la electrocardiografía inicial tuvo una sensibilidad del
27.5% comparado con el 34.2% de la electrocardiografía seriada
(P<0.0001) y una especificidad del 97.1% vs 99.4% (P< 0.01). Para infarto
de miocardio la electrocardiografía inicial tuvo una sensibilidad del 55.4%
vs 68.1% (p<0.0001) y una especificidad sin diferencia estadísticamente
significativa (Fesmire, et al., 1998)
Se ha establecido además en una revisión sistemática (11 estudios) con
7.508 pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio, que la
electrocardiografía al egreso hospitalario tiene mayor especificidad para
detectar pacientes con infarto agudo de miocardio: sensibilidad 68% (95%
CI59%-76%) y una especificidad del 97% (95% CI 89%-92%) (Ioannidis,
et al., 2001). La presencia de un electrocardiograma normal en presencia
o ausencia de dolor torácico, no descarta un síndrome coronario agudo
(Turnipseed, et al., 2009). La presencia de elevación del ST o depresión ≥
1mm en derivaciones V1-V3 puede estar asociado con infarto miocárdico
agudo en pacientes con bloqueo completo de rama izquierda, pero su
ausencia no descarta infarto de miocardio (criterios de Sgarbossa)
(Tabas, et al., 2008).
30
- puntaje ≥ 3 (definido como elevación concordante del ST ≥ 1 mm o
depresión del ST ≥ 1 mm en derivaciones V1 to V3):
o Sensibilidad 20%
o Especificidad 98%
o LR+ 7.9
o LR- 0.8
- puntaje ≥ 2 (desviación del ST ≥ 5 mm):
o Sensibilidad 20-79%
o Especificidad 61-100%
o LR+ 0.7-6.6
o LR- 0.2-1.1
Técnicas de imagen no invasivas
Ecocardiograma
El ecocardiograma es un método no invasivo destinado a identificar la
fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI), se utiliza en el contexto
de un paciente con síndrome coronario agudo tratado con una estrategia
no invasiva, en quienes no se requiere la angiografía diagnóstica
(síntomas recurrentes de isquemia, insuficiencia cardiaca o arritmia
severa) (Anderson, et al., 2007). Si la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo (FEVI) es ≤ 40% es razonable realizar angiografía diagnóstica,
mientras que si es > 40% lo ideal es realizar una prueba de estrés. De
igual manera se ha determinado en un estudio de cohorte de validación y
derivación que existen factores que pueden ayudar a decidir cuándo un
ecocardiograma es innecesario; así tenemos: electrocardiograma
interpretable (no bloqueo completo de rama izquierda, sin hipertrofia
ventricular izquierda), no infarto de miocardio con onda Q anterior, no
historia de insuficiencia cardíaca, no infarto de miocardio actual con onda
Q de cara anterior. En estas circunstancias existe una fuerte asociación
con una FEVI ≥ 40%, estableciéndose una valor predictivo positivo
superior al 98% (Silver, et al., 1994). La hipoperfusión evidenciada en la
ecocardiografía contrastada puede predecir enfermedad arterial coronaria
severa en la angiografía, según lo reporta un estudio de cohorte
31
prospectivo, donde de 110 pacientes con IAMSEST que tuvieron una
ecocardiografía contrastada, el 42% tuvo enfermedad arterial coronaria
severa (Lønnebakken, et al., 2011).
Angiotomografía Computarizada
Es un método no invasivo útil en pacientes que no tienen historial de
enfermedad arterial coronaria, permitiendo realizar una valoración inicial
de la anatomía coronaria. De igual manera se ha demostrado en 2
ensayos clínicos aleatorizados y 1 estudio de cohorte prospectivo que la
utilización de la Angiotomografía multidetector en pacientes de bajo riesgo
y sospecha de síndrome coronario agudo, permitiría según los hallazgos,
considerar el alta a domicilio del departamento de emergencia con buenos
parámetros de seguridad (Litt, et al., 2012; Hoffmann, et al., 2012;
Hollander, et al., 2009). Así también, una revisión sistemática constituido
de 1 ensayo aleatorizado y 8 estudios de cohorte prospectivo con 566
pacientes que acudieron con dolor torácico al departamento de
emergencia y sospecha de IAMSEST/angina inestable que presentaron
enzimas cardíacas iniciales negativas, concluyó que la Angiotomografía
computarizada multidetector puede ser beneficiosa para descartar
síndrome coronario agudo, con una sensibilidad del 95% (95% CI 0.9-
0.98), especificidad 90% (95% CI 0.87-0.93), razón de verosimilitud
positiva 8.6 (95% CI 5-14.7) y razón de verosimilitud negativa 0.12 (95%
CI 0.06-0.21) (Vanhoenacker, et al., 2007). Un estudio de cohorte
diagnóstico sin validación que incluyó 368 adultos con dolor torácico
determinó que la presencia de una placa a nivel de las coronarias
evidenciada por tomografía computarizada puede ayudar al diagnóstico
de síndrome coronario agudo; así si la detección de la placa fue evidente
en >4 segmentos tuvo una sensibilidad del 74%, especificidad del 83%,
valor predictivo positivo del 29%, valor predictivo negativo del 97%, razón
de verosimilitud positiva de 4.35 y negativa de 0.31 (Ferencik, et al.,
2012).
32
Imagen de perfusión miocárdica
En pacientes sin historial de enfermedad arterial coronaria, resulta
razonable iniciar la valoración con una prueba de imagen de perfusión
miocárdica con tecnecio-99 con la finalidad de descartar isquemia
miocárdica (Amsterdam, et al., 2014). Las modalidades de imagen de
perfusión miocárdica incluyen: escintigrafía con talio, tomografía
computarizada por emisión de fotones simples (SPECT), imagen con
sestamibi y resonancia magnética de perfusión cardíaca.
La imagen por resonancia magnética (RM) puede integrar la evaluación
de la función y la perfusión y la detección de tejido cicatricial en una sola
sesión, pero esta técnica de imagen todavía no se encuentra ampliamente
disponible. Varios estudios han demostrado la utilidad de la imagen por
RM para excluir o detectar los SCA. Además, también es útil para evaluar
la viabilidad miocárdica y detectar miocarditis. De forma parecida, la
técnica de imagen de perfusión miocárdica nuclear también se ha
demostrado útil, aunque tampoco se encuentra plenamente disponible las
24 h. La escintigrafía miocárdica en reposo se ha demostrado de ayuda
para realizar una selección inicial de los pacientes que se presentan con
dolor torácico sin cambios en el ECG o evidencia de isquemia activa o
IAM36. Los estudios en estrés-reposo tienen la ventaja de que también
proporcionan información sobre la isquemia inducible. (Hamm et al., 2012,
p. 8)
Imagen invasiva
La angiografía coronaria proporciona una información única en cuanto a
existencia y gravedad de la cardiopatía isquémica y, por lo tanto, sigue
siendo la técnica de referencia. Se recomienda realizar los angiogramas
antes y después de la administración intracoronaria de vasodilatadores
(nitratos) para atenuar la vasoconstricción y compensar el componente
dinámico que a menudo se encuentra en los SCA. En pacientes con
deterioro hemodinámico (p. ej., con edema pulmonar, hipotensión o
arritmias graves que pongan en peligro la vida), puede ser aconsejable
33
realizar una inspección después de insertar un balón intraaórtico de
contrapulsación, para limitar el número de inyecciones coronarias y evitar
la angiografía del ventrículo izquierdo. La angiografía debe realizarse
urgentemente con objetivos diagnósticos a los pacientes de alto riesgo en
los que el diagnóstico diferencial no esté claro. Los datos de los estudios
Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI)-3B y Fragmin during
Instability in Coronary Artery Disease-2 (FRISC-2) muestran que un 30-
38% de los pacientes con síndrome coronario inestable tienen
enfermedad de un solo vaso y un 44-59%, enfermedad multivaso
(estenosis > 50% del diámetro). Las características angiográficas típicas
son excentricidad, bordes irregulares o borrosos, ulceración y defectos de
llenado que indican la existencia de trombos intracoronarios. El acceso
femoral es preferible en pacientes con deterioro hemodinámico para
facilitar el uso de balón intraaórtico de contrapulsación. (Hamm et al.,
2012, p. 8)
Pruebas de estrés cardíaco
El American College of Cardiology/American Heart Association
(ACC/AHA), recomienda pruebas de estrés cardíaco (electrocardiograma,
estudio de perfusión miocárdica o ecocardiograma) en aquellos pacientes
con síntomas de síndrome coronario agudo pero con electrocardiograma
inicial y niveles de troponina normales antes del alta hospitalaria o en un
tiempo ≤ de 72 horas (Amsterdam, et al., 2014).
Biomarcadores Cardiacos
Papel de los biomarcadores cardíacos en la identificación de la
isquemia miocárdica
El Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón
(ACC/AHA) recomienda medir troponinas cardíacas I o T en todos los
pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo al ingreso, 3 a 6
horas posteriores al inicio de los síntomas, posteriores a las 6 horas si el
paciente tiene troponinas seriadas iniciales normales, cambios
electrocardiográficos y características clínicas de moderado a alto riesgo.
34
Las pruebas que no deberían usarse para la valoración inicial en la
detección de daño miocárdico son:
- CK-MB (ACC/AHA Class III, Level A)
- Mioglobina (ACC/AHA Class III, Level A)
- AST/ALT (ACC/AHA Class III, Level C)
- Beta hidroxibutírico deshidorgenasa (ACC/AHA Class III, Level C)
- Lactato deshidrogenasa (ACC/AHA Class III, Level C)
En el pronóstico a corto y largo plazo de los pacientes con síndrome
coronario agudo puede ser beneficioso la elevación de la troponina, de
igual manera la nueva medición después de 3-4 días puede establecer un
índice tamaño del infarto y necrosis dinámica. La medición del péptido
natriurético tipo B (BNP) puede aportar con información valiosa del
pronóstico de los pacientes (Anderson, et al., 2007; Amsterdam, et al.,
2014).
La troponina cardíaca (cTn) es una proteína compleja que regula la
contracción del músculo cardíaco. Se incluyen dentro de este contexto
tres subunidades: la troponina C (cTnC), la troponina T (cTnT) y la
troponina I (cTnI). Las isoformas T e I son las únicas presentes en el
miocito cardíaco. La necrosis de miocitos y el daño en la membrana
celular causa la liberación de las proteínas en la circulación periférica y
pueden ser medidas por anticuerpos monoclonales o policlonales dirigidos
a epítopos presentes sólo en la forma cardíaca.
Para el diagnóstico de infarto de miocardio debemos considerar que:
- La troponina cardíaca T o I son los biomarcadores cardíacos de
preferencia para la evaluación de sospecha de infarto de miocardio.
- La elevación de la troponina puede no ser detectable hasta por 6 horas
después del infarto de miocardio, alcanza su pico máximo de elevación
a las 18 a 24 horas desde el inicio de los síntomas y pueden persistir
elevaciones hasta después de 5 a 14 días (Babuin, L. & Jaffe, A.,
2005).
35
- Las troponinas cardíacas a las 72 horas del evento pueden estimar el
tamaño del infarto (Babuin, L. & Jaffe, A., 2005).
- Se consideran niveles positivos de troponina cardíaca aquellos niveles
> percentil 99 del límite superior de referencia por una o más ocasiones
(Anderson, et al., 2007; Amsterdam, et al., 2014).
- Ensayos de troponina sensible parecen tener mayor sensibilidad que
los ensayos estándar para el diagnóstico precoz del infarto de
miocardio en el departamento de emergencia; sin embargo, se
evidencia también mayor posibilidad de falsos positivos (Reiter, et al.,
2012).
- La troponina T de alta sensibilidad <14 ng / L (0,014 mcg /L) (percentil
99) a las dos horas después de la presentación de los síntomas tiene
un valor predictivo negativo del 97% para infarto agudo de miocardio
sin elevación del ST en pacientes con dolor torácico (Aldous, et al.,
2012). Sin embargo, la sensibilidad de la troponina cardíaca de alta
sensibilidad no parece ser suficiente en las primeras 3 a 6 horas
después de los síntomas para descartar infarto agudo de miocardio
según un estudio de cohorte diagnóstico con 2.245 pacientes, los
valores predictivos negativos varían según el tipo de ensayo Roche,
Siemens, Beckman, Abbott, para los cuales se establecen diferentes
puntos de cohorte (Hoeller, et al., 2013)
Tabla 6. Sensibilidad y especificidad de troponina de alta sensibilidad en pacientes con
dolor torácico y sospecha de infarto agudo de miocardio
A la presentación del cuadro
A las 3 horas de inicio de los
síntomas
A las ≥ 6 horas después del inicio
de los síntomas
Sensibilidad 77.2%-94.1% 50.8%-93.8% 87.4%-96%
Especificidad 71.4%-92.6% 79.8%-97.9% 69%-90.3%
Valor predictivo positivo
45.1%-72.1% 48.9%-85% 46.1%-71.2%
Valor predictivo negativo
94.3%-98% 89.6%-98.4% 96.3%-98.4%
Fuente: Los datos en las columnas son de “Normal presenting levels of high-sensitivity
troponin and myocardial infarction.” por Hoeller, R., Rubini Giménez, M., Reichlin, T.,
Twerenbold, R., Zellweger, C., Moehring, B. Mueller, C., 2013, Heart, 99(21), p. 1569.
Copyright 2013 por BMJ Publishing Group Ltd & British Cardiovascular Society.
36
- La troponina T de alta sensibilidad medida por dos ocasiones con 1
hora de diferencia puede diagnosticar o descartar infarto de miocardio
en pacientes con dolor torácico y no elevación del segmento ST.
- Un punto de cohorte menor en la troponina T de alta sensibilidad (3
ng/L), ofrece una ventaja en términos de sensibilidad y por ende mejor
valor predictivo negativo que un punto de cohorte de 14 ng/L, esto
permitiría en la práctica clínica un mejor criterio para la exclusión del
diagnóstico de infarto agudo de miocardio, permitiendo el alta con
bajo riesgo de eventos cardíacos significativos en el lapso de 6
meses. Además se establece que el rendimiento diagnóstico a la
admisión para de troponina T de alta sensibilidad es superior al de
troponina T estándar en el diagnóstico de exclusión de infarto agudo
de miocardio, AUC 0,94, IC95% 0,91-0,96 Vs AUC 0,86, IC 95% 0,82-
0,91, respectivamente (Body, et al., 2011).
- Los niveles de troponina cardíaca después de un infarto agudo de
miocardio puede estimar el tamaño del infarto, así como también
predecir mortalidad y eventos cardíacos asociados en pacientes con
patología cardíaca y no cardíaca (diálisis, críticamente enfermos,
embolismo pulmonar, y población en general)
- Los niveles de troponina negativos a las 6 horas posteriores a los
síntomas pueden ser utilizados como criterio para considerar el alta
del servicio de emergencia en pacientes con dolor torácico y bajo
riesgo de eventos cardíacos (Hamm, et al., 1997).
37
Tabla 7. Valor diagnóstico de las Troponinas para el infarto agudo de miocardio y angina
inestable
Diagnóstico de Infarto de Miocardio
Diagnóstico de Infarto de Miocardio y angina
inestable
Predicción de eventos
cardíacos
Troponina T
Sensibilidad 93.6% 31.5% 79%
Especificidad 88.5% 97.6% 86%
VPP 36% 92.7% 22%
VPN 99.5% 59.3% 98.9%
Troponina I
Sensibilidad 100% 44.5% 94.1%
Especificidad 81.9% 97.3% 80%
VPP 27.5% 94.2% 19%
VPN 100% 64% 99.6% VPP: valor predictivo positivo; VPN: valor predictivo negativo.
Fuente: Los datos en las columnas son de “Emergency room triage of patients with acute
chest pain by means of rapid testing for cardiac troponin T or troponin I” por Hamm, C.,
Goldmann, B., Heeschen, C., Kreymann, G., Berger, J., Meinertz, T., 1997, N Engl J
Med., 337(23), p. 1651. Copyright 1997 por Massachusetts Medical Society.
- La troponina I ultrasensible (>40 ng/L) parece ser más efectiva para
descartar infarto agudo de miocardio, basado en un estudio de
cohorte sin validación con 1.818 pacientes con dolor torácico y
sospecha de síndrome coronario agudo a las 3 y 6 horas de la
presentación de los síntomas (Keller, et al., 2009).
38
Tabla 8. Valores discriminatorios de biomarcadores para el diagnóstico de Infarto Agudo
de Miocardio en pacientes con dolor torácico
Sensibilidad Especificidad
Valor predictivo positivo
Valor predictivo negativo
Todos los pacientes
Ensayo de troponina I sensible (>40 ng/L) 90.7% 90.2% 76.7% 96.4%
Troponin T (percentil 99th) 72.7% 94.1% 81.4% 90.7%
Mioglobina (punto de cohorte 107 ng/mL) 61.3% 86.9% 60.5% 87.3%
Mioglobina o Troponina T 87.1% 81.9% 66.6% 93.9%
Pacientes con inicio de dolor torácico < 3 horas
Ensayo de troponina I sensible (>40 ng/L) 84% 93.2% 82% 94%
Troponin T (percentil 99th) 55.2% 95.7% 82.7% 85.2%
Mioglobina (punto de cohorte 107 ng/mL) 61.9% 88% 64% 87%
Mioglobina o Troponina T 79.6% 83.5% 66.9% 90.7% Fuente: Los datos en las columnas son de “Sensitive troponin I assay in early diagnosis
of acute myocardial infarction.” por Keller, T., Zeller, T., Peetz, D., Tzikas, S., Roth, A.,
Czyz, E, Blankenberg, S., 2009, N Engl J Med., 361(9), p. 875. Copyright 2009 por
Massachusetts Medical Society.
- La troponina T de alta sensibilidad, puede no ser beneficiosa para el
diagnóstico o exclusión de infarto agudo de miocardio en pacientes
con insuficiencia renal moderada a severa (Ptfortmueller, et al., 2013).
Tabla 9. Desempeño diagnóstico de Troponina T de alta sensibilidad en pacientes con
Insuficiencia Renal
Pacientes sin Insuficiencia Renal
Pacientes con Insuficiencia Renal
Número de pacientes 437 122
Prevalencia de Infarto agudo de miocardio
22% 74%
Sensibilidad 54% 74%
Especificidad 79% 31%
Valor predictivo positivo 41% 33%
Valor predictivo negativo 86% 72% Fuente: Los datos en la columnas son de “Diagnostic performance of high-sensitive
troponin T in patients with renal insufficiency.” por Pfortmueller, C., Funk, G., Marti, G.,
Leichtle, A., Fiedler, G., Schwarz, C.,…Lindner, G., 2013, Am J Cardiol., 112(12), p.
1968-72. Copyright 2013 por Elsevier Inc.
39
- Los ensayos de troponina I parecen ser mejores que los ensayos de
troponina T para descartar infarto agudo de miocardio en pacientes
ancianos sintomáticos, pero pueden tener muchos falsos positivos
(Reiter, et al., 2011).
- La combinación de niveles de troponina T y CK-MB a las 6 horas de
inicio de los síntomas pueden ser beneficioso como pruebas para
diagnóstico temprano o exclusión de infarto agudo de miocardio
(Jernberg, et al., 2000).
Tabla 10. Biomarcadores cardíacos a las 6 horas después de la admisión en pacientes
con sospecha de Infarto Agudo de Miocardio
Biomarcador Sensibilidad Especificidad
CK-MB > 5 mcg/L y Troponina T > 0.06 mcg/L 98% 93%
CK-MB > 5 mcg/L 99% 85%
CK-MB > 10 mcg/L 98% 93%
Troponina T > 0.06 mcg/L 93% 88%
Mioglobina ≥ 64/76 mcg/L 93% 74%
Abreviaciones: CK-MB, Creatin quinasa isoenzima MB. Fuente: Los datos en la columnas son de “Comparison between strategies using creatine
kinase-MB(mass), myoglobin, and troponin T in the early detection or exclusion of acute
myocardial infarction in patients with chest pain and a nondiagnostic electrocardiogram.”
por Jernberg, T., Lindahl, B., James, S., Ronquist, G., Wallentin, L., 2000, Am J Cardiol.,
86(12), p. 1369. Copyright 2000 por Excerpta Medica, Inc.
- Alcalai et al. 2007, según un análisis retrospectivo de 615 pacientes
reporta que los niveles de troponina T pueden elevarse también por
otras causas, así tenemos:
53% tuvieron síndrome coronario agudo
11% tuvieron diagnósticos no relacionados con isquemia
cardíaca (arritmias, miocarditis)
8% tuvo sepsis
7% enfermedad pulmonar
5% tuvo enfermedad neurológica (principalmente stroke y
hemorragia intracraneal)
40
5% tuvo algún tipo de trastorno quirúrgico (trauma, sangrado
gastrointestinal masivo, obstrucción intestinal)
2% tuvo falla renal
2% tuvo un evento post resucitación.
6% tuvo una causa desconocida
Combinaciones de biomarcadores cardíacos
- En un estudio diagnóstico de cohorte retrospectivo, que reclutó 821
pacientes con dolor torácico por un tiempo > de 6 horas y
electrocardiograma no concluyente, se aplicó el inmunoensayo
CARDIACSTATus, para detección de troponina I sérica, CK-MB, y
mioglobina. Dicho ensayo fue positivo con uno o más marcadores
positivos. El estudio concluyó que la utilización del inmunoensayo en
los pacientes seleccionados ayudó a descartar infarto agudo de
miocardio con buena probabilidad (valor predictivo negativo 97.6%)
(Leshem, et al., 2011).
- La adición de la prueba de copeptina (siendo positiva con un valor
>10 pmol/L) a la troponina, mejora la selección de pacientes con
posible infarto agudo de miocardio, permitiendo en el departamento
de emergencia ser dados de alta sin incremento de posteriores
eventos cardiovasculares cuando esta asociación es negativa
(Möckel, et al., 2015).
Otros biomarcadores
- Bayes-Genis et al. 2001 establece que la Proteína A del plasma
asociada al embarazo (PAPP-A) puede distinguir el síndrome
coronario agudo de una condición estable, según un estudio de casos
y controles, donde se reclutaron 37 pacientes con infarto agudo de
miocardio o angina inestable comparado con 32 controles con angina
estable o no ateroesclerosis, para detección de síndrome coronario
agudo (PAPP-A > 10 milli-units/L):
89% sensibilidad
81% especificidad
41
84.6% valor predictivo positivo
86.7% valor predictivo negativo
- La intolerancia a los hidratos de carbono está asociada a síndrome
coronario agudo, según un estudio de cohorte con 140 pacientes
admitidos por síndrome coronario agudo. Una glucosa en ayunas ≥ de
100 mg/dl o a la admisión ≥ de 140 mg/dl tuvo una sensibilidad del
89.5% para detectar diabetes y un valor predictivo positivo del 43.6%
(Okosieme, et al., 2008).
- Niveles de glucosa sérica a la admisión > de 140 mg/dl está asociado
con síndrome coronario agudo tipo IAM sin elevación del segmento
ST en pacientes admitidos en el servicio de emergencia por dolor
torácico; sin embargo, su utilización adiciona una herramienta de
diagnóstico moderado frente al modelo convencional (Charpentier, et
al., 2011). La hiperglicemia también ha sido relacionada con el
pronóstico y la mortalidad de los pacientes con síndrome coronario
agudo; así, una revisión sistemática de 15 estudios entre los años
1966 a 1998 demostró un riesgo relativo de mortalidad hospitalaria 3.9
veces mayor en pacientes no diabéticos con IAM cuando tuvieron una
glicemia de ingreso ≥ 110 mg/dl comparado con los que ingresaron
normoglucémicos, mientras que para pacientes diabéticos con una
glicemia de ingreso ≥ de 180 mg/dl, el riesgo relativo de muerte fue
1.7 veces mayor que en los diabéticos normoglucémicos al ingreso
(Capes, et al., 2000).
- Niveles elevados de proteína C reactiva ultrasensible (hs-CRP) en
pacientes sin evidencia bioquímica de necrosis miocárdica a la
admisión o posterior a un mes tienen un riesgo elevado de resultados
adversos (Anderson, et al., 2007). De igual manera niveles elevados
de PCR ultra sensible en la admisión del primer infarto de miocardio
está asociado con un mayor riesgo de eventos isquémicos a largo
plazo (Tommasi, et al., 1999). Pearson et al. 2003 establece que los
niveles de proteína C reactiva deben ser valorados 2 veces cada 2
semanas y promediados:
hs-CRP < 1 mg/L indica bajo riesgo
42
hs-CRP 1-3 mg/L indica riesgo intermedio
hs-CRP > 3 mg/L indica alto riesgo
pacientes con niveles > 10 mg/L de hs-CRP de forma persistente,
debe evaluarse etiología no cardiovascular.
- El volumen plaquetario medio (VPM) está significativamente asociado
con síndrome coronario agudo en pacientes con dolor torácico, siendo
un predictor temprano e independiente de otros factores de riesgo
(Hsin Chu, et al., 2011). De igual manera Pabón et al. 1998, establece
que un volumen plaquetario medio elevado al ingreso hospitalario es
un factor predictor independiente de riesgo de insuficiencia cardíaca y
un incremento no significativo de eventos isquémicos a corto plazo.
Estratificación de Riesgo en el Síndrome Coronario Agudo
Durante la evaluación de un paciente con sospecha de Síndrome
Coronario Agudo (bajo y moderado riesgo), se deberán cumplir 4 fases
principales:
1. Fase Pre hospitalaria
2. Fase Inmediata hospitalaria
3. Fase previa al reporte de troponina
4. Fase posterior al reporte de troponina
Estas fases en cada uno de sus momentos tendrán como objetivo
primordial reunir los elementos necesarios para un diagnóstico oportuno
en base al cual se establecerá la mejor conducta terapéutica, considerar
otras posibilidades diagnósticas con iguales criterios de gravedad
(disección aórtica, embolismo pulmonar, miocardiopatías, etc.) para poder
ser direccionadas y resueltas de manera emergente; además, determinar
una aproximación sobre el riesgo de que el paciente pueda presentar una
evolución desfavorable a corto plazo.
Es por tal motivo que la estratificación del riesgo de un paciente con alta
sospecha de SCA en el departamento de emergencias debe ser un
procedimiento fiable, preciso, rápido y que involucre bajos costos.
43
Fase pre hospitalaria: durante esta fase el paciente con sospecha de
síndrome coronario agudo deberá ser instruido para llamar al 911 y ser
referido con urgencia al hospital más cercano para su atención. En este
punto la valoración médica y/o paramédica inicial es fundamental, de tal
manera que el individuo con posible isquemia coronaria llegue al centro
asistencial con un electrocardiograma de 12 derivaciones, haber recibido
dosis iniciales de antiagregantes plaquetarios y nitratos. Y ante la
evidencia de un IAMCEST incluso plantearse un adecuado protocolo de
reperfusión antes de la llegada al Hospital (Miller & Granger, 2014).
Fase Inmediata hospitalaria: en esta fase el paciente será direccionado
a una unidad coronaria donde estará en monitorización
electrocardiográfica continua, se obtendrá un electrocardiograma de 12
derivaciones dentro de los primeros 10 minutos de su arribo si no se
realizó en la fase pre hospitalaria. Para la realización de este
electrocardiograma se tendrá en cuenta los siguientes criterios:
- Paciente con edad ≥ 30 años con dolor torácico
- Paciente con edad ≥ 50 años con dolor torácico y otros síntomas
sugestivos de isquemia tales como disnea, alteración del estado de
conciencia, dolor en extremidades superiores, síncope, debilidad
generalizada.
- Paciente con edad ≥ 80 años con dolor abdominal, náusea y vómito.
(Glickman, SW., et al., 2012)
En pacientes que tengan un electrocardiograma inicial no diagnóstico se
repetirá a intervalos de 20 a 30 minutos, siempre que el dolor persista y la
sospecha de isquemia cardíaca siga siendo alta. Además en esta fase
también se recopilará todos los datos correspondientes para una
adecuada anamnesis y examen físico que oriente a buscar otras
posibilidades diagnósticas que expliquen el dolor torácico, a la vez que se
solicitará la analítica básica y una radiografía de tórax ante la sospecha
de una disección aórtica, embolismo pulmonar o enfermedades del
pericardio (Amsterdam, et al., 2010).
44
Si luego de realizar todo lo anterior la sospecha de un SCA se mantiene
se solicitará niveles de troponina sérica y una segunda se repetirá en 4 a
6 horas posteriores a la inicial.
Fase previa al reporte de troponina: durante esta fase, una vez
realizada la anamnesis, exploración física y electrocardiogramas seriados,
mientras se espera los resultados de troponina, debemos evaluar la
probabilidad del paciente para un síndrome coronario agudo (pretest). Se
han desarrollado múltiples escalas con importante valor predictivo, que
determinan no solo riesgo sino también pronóstico a corto plazo. Así
tenemos: the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) y Global
Registry of Acute Cardiac Events (GRACE); sin embargo, dichas escalas
al incluir en su evaluación los niveles de troponina sérica, no son útiles
para la valoración inicial en el departamento de emergencia. Es por ello
que se ha sugerido la estratificación del riesgo a través, de la
consideración predominantemente de factores clínicos, antecedentes del
paciente y hallazgos electrocardiográficos para identificar tres categorías:
probabilidad alta, media y baja de enfermedad cardíaca coronaria en
pacientes sin elevación del segmento ST.
45
Tabla 11. Probabilidad de síndrome coronario agudo secundario a enfermedad cardíaca
coronaria en pacientes sin elevación del segmento ST
Probabilidad alta
Cualquiera de las siguientes manifestaciones:
El dolor o discomfort en el tórax o brazo izquierdo es el síntoma principal Y el dolor actual es similar al dolor de
la angina o infarto de miocardio previo documentado.
EL paciente tiene antecedentes de enfermedad cardíaca coronaria O infarto de miocardio
Insuficiencia mitral transitoria O hipotensión O diaforesis O edema pulmonar O crepitantes
Nueva (o presumiblemente nueva) desviación transitoria del segmento ST (≥1 mm)
Nueva inversión de la onda T en múltiples derivaciones precordiales.
Elevación de niveles de troponina o CK-MB
Baja probabilidad
Ausencia de manifestaciones de probabilidad intermedia o alta. Puede tener cualquiera de las siguientes:
Historia de síntomas que son probablemente isquémicos.
Reciente uso de cocaine
Aplanamiento de la onda T o inversión <1 mm
Fuente: Los datos en las columnas son de “ACC/AHA 2007 guidelines for the
management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction: a
report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 2002 Guidelines for the
Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-Elevation).” Por Anderson, J., et.
al., 2007, J Am Coll Cardiol., 50(7), p. e1. Copyright 2007 por the American College of
Cardiology Foundation and the American Heart Association, Inc.
Los pacientes catalogados como de alta probabilidad, pero con un
electrocardiograma no diagnóstico, deberán ser definidos como síndrome
coronario agudo y por ende ser tratados como tal. Mientras que los
Probabilidad intermedia
Ausencia de las manifestaciones de probabilidad alta y presencia de cualquiera de las siguientes:
El dolor o discomfort en el tórax o brazo izquierdo es el síntoma principal
Edad mayor de 70 años
Masculino
Diabetes mellitus
Enfermedad vascular extracardíaca
Presencia de ondas Q fijas
Depresión del segmento ST 0.5 a 1 mm o inversión de la onda T >1 mm
Niveles normales de troponina o CK-MB
46
pacientes definidos como de intermedia y baja probabilidad deberán
continuar en monitorización electrocardiográfica y atentos de cualquier
cambio en el estado clínico del paciente para considerar nueva
revaloración de ser el caso (Miller & Granger, 2014).
Fase posterior al reporte de troponina: Una vez que han llegado los
resultados de la troponina, podemos evaluar el riesgo que tiene el
paciente de desarrollar algún tipo de evento adverso cardíaco a corto
plazo. Para ello se estratificará el riesgo con la escala TIMI o GRACE,
dichas escalas permitirán además guiar la conducta diagnóstica y
terapéutica posterior (Miller & Granger, 2014).
Estratificación de riesgo:
El American College of Cardiology y la American Heart Association
(ACC/AHA) recomiendan que en todo paciente con sospecha de síndrome
coronario agudo se deba estratificar el riesgo basado en la probabilidad
de tener dicho evento; así como también de presentar resultados
adversos y evaluar el pronóstico, todo esto con la finalidad de determinar
la necesidad de hospitalización y guiar un tratamiento adecuado.
La evidencia sugiere que existen al menos 5 modelos de diferentes
escalas, que tendrían similar rendimiento para predecir mortalidad en el
síndrome coronario agudo, las mismas han sido validadas en estudios de
cohorte retrospectivo basados en 100.686 casos de pacientes con SCA
de la base de datos Myocardial Infarction National Audit Project (MINAP).
Los modelos de riesgo que se incluyeron en el análisis fueron: (Gale, et
al., 2009)
- PURSUIT
- GUSTO-1
- GRACE in-hospital
- GRACE 6-month
- SRI
- EMMACE
47
Escala Thrombolysis in myocardial infarction (TIMI): existen dos versiones
para el cálculo, una para casos de pacientes con elevación del segmento
ST y otra para casos sin elevación del segmento ST y angina inestable.
Dicha escala predice el riesgo de mortalidad a 14 días (UNSTEMI/UA), la
posibilidad de un infarto de miocardio no fatal y un IAM nuevo o isquemia
recurrente.
Se menciona que:
Utilizando análisis de regresión multivariante Antman et. al. Identificaron 7
factores predictores independientes de muerte de cualquier causa, infarto
de miocardio o isquemia recurrente lo suficientemente grave como para
requerir revascularización urgente. Estos factores fueron: edad > 65 años,
al menos 3 factores de riesgo de enfermedad coronaria, obstrucción
coronaria angiográfica previa (estenosis coronaria conocida de más del
50%), desviación del segmento ST, angina grave (> 2 episodios de angina
en las últimas 24 horas, utilización de aspirina en los últimos 7 días, y
elevación de marcadores cardíacos (CKMB y/o troponina cardíaca).
Asumiendo un punto para cada uno de estos factores, pudo establecerse
un sencillo gradiente de riesgo (de 0 a 7 puntos). Los porcentajes de
complicaciones aumentan en relación directa con la puntuación
alcanzada: 4,7% para el TIMI 0/1, 8,3% para el TIMI 2, 13,2% para el TIMI
3 , 19,9% para el TIMI 4; 26,2 para el TIMI 5; y 40,9% para el TIMI 6/7 (p<
0,001). Este gradiente de riesgo ha sido posteriormente validado en otros
ensayos: el grupo de heparina no fraccionada del ensayo ESSENCE, y
los grupos de enoxaparina del ESSENCE y TIMI IIB. (Santaló, 2004, p.
63)
Por otra parte, se debe mencionar que el TIMI y el TIMI modificado >0,
tienen baja sensibilidad para descartar mortalidad, infarto de miocardio o
revascularización a 30 días en pacientes con sospecha de síndrome
coronario agudo en el departamento de emergencia. Esto fue validado en
un estudio de cohortes con 1.666 pacientes, de los cuales 219 pacientes
murieron (13%) (Macdonald, et al., 2014). Esto hace que ésta escala no
sea un método seguro para considerar el alta temprana y predecir
48
resultados adversos con precisión, sin una investigación o seguimiento
adicional en el servicio de emergencia (Hess, et al., 2010).
Tabla 12. Precisión diagnóstica del Puntaje de Riesgo TIMI para predecir eventos
cardiovasculares adversos en el Departamento de Emergencia de los pacientes con
síndrome coronario agudo
Puntaje Sensibilidad Especificidad
> 0 97.2% 25%
> 1 90.6% 51%
> 2 79.7% 70.4%
> 3 57.5% 85.5%
> 4 33.2% 96.6%
Abreviación: TIMI, thrombolysis in myocardial infarction. * Análisis basado en 8 ensayos con 15.660 pacientes.
Fuente: Los datos en las columnas son de “Diagnostic accuracy of the TIMI risk score in
patients with chest pain in the emergency department: a meta-analysis” por Hess, EP.,
Agarwal, D., Chandra, S., Murad, MH. Erwin, PJ., Hollander, JE., Stiell, IG., 2010, CMAJ,
182(10), p. 1042. Copyright 2010 por Canadian Medical Association.
Escala Global registry of acute coronary events (GRACE): Esta escala
predice la mortalidad a 6 meses posteriores al alta hospitalaria de los
pacientes que han presentado un síndrome coronario agudo. Ha sido
evaluada en estudios de cohorte tanto para validación como para
derivación, en la primera instancia ha sido validada en 7,638 pacientes
con síndrome coronario agudo admitidos desde el 2002 al 2003. Y en el
cohorte de derivación se incluyeron 15.007 pacientes con síndrome
coronario agudo dados el alta del hospital desde 1999 al 2002, se les
realizó un seguimiento completo por 6 meses, donde la mortalidad en este
periodo de tiempo fue del 4,8% en derivación y 4,7% en validación. La
escala se basa en 9 factores: edad, antecedentes de insuficiencia
cardíaca, antecedentes de infarto de miocardio, frecuencia cardíaca,
presión arterial sistólica, depresión del segmento ST, creatinina sérica
inicial, elevación de enzimas cardíacas, ausencia de intervención
49
coronaria percutánea intrahospitalaria. Según Eagle et al. (2004) la curva
de predicción de mortalidad a 6 meses post alta fue:
< 130 puntos se asoció con un riesgo del 1% al 5%
130-170 puntos se asoció con un riesgo del 5% al 20%
170-190 puntos se asoció con un riesgo del 20% to 35%
>200 puntos se asoció con un riesgo superior al 50%
Se ha determinado también en un estudio de cohorte llevado a cabo en
Nueva Zelanda con 3.743 pacientes hospitalizados con síndrome
coronario agudo, que la escala de GRACE es más efectiva en predecir
mortalidad e infarto agudo de miocardio a 6 meses, al alta hospitalaria
que en el momento de la admisión. En este estudio la mortalidad fue del
4,3% y 7,2% de los pacientes fueron re hospitalizados por infarto agudo
de miocardio entre la admisión y los 6 meses (Lin, et al., 2014).
Meune et al. (2011) en un estudio de cohorte retrospectivo con 370
pacientes con síndrome coronario agudo (173 con angina inestable y 197
con infarto de miocardio) en seguimiento por 1 año, demostró que la
adición de troponina ultrasensible o péptido cerebral natriurético a la
escala de GRACE no mejoró la predicción de mortalidad hospitalaria. Sin
embargo, la combinación de un GRACE alto y niveles de péptido cerebral
natriurético altos, mejoraron la selección de pacientes con riesgo de
eventos cardiovasculares: GRACE alto y BNP alto (RR 6, 95% CI 2.4-
14.83), GRACE alto y BNP bajo (RR 2.40, 95% CI 0.76-7.56) (Ang, et al.,
2009). Parecería además que la adición de biomarcadores (IL-6, péptido
cerebral natriurético, aldosterona o metaloproteinasa-9) a la Escala de
GRACE mejora la predicción de isquemia e insuficiencia cardíaca, como
se demostró en un análisis secundario post hoc del ensayo
ARCHIPELAGO. Los resultados de este estudio fueron que la presencia
de niveles altos de IL-6 se asociaron con mayor riesgo de isquemia (OR
1.69, 95% CI 1.23-2.31), el incremento en los niveles del péptido cerebral
natriurético y aldosterona se asociaron con mayor riesgo de insuficiencia
cardíaca (OR 3.16, 95% CI 1.99-5.03; OR 1.57, 95% CI 1.14-2.16,
respectivamente) y una disminución en el riesgo de insuficiencia cardíaca
50
se evidenció con un incremento en los niveles de metaloproteinasa-9 (OR
0.64, 95% CI 0.46-0.88) (Beygui, et al., 2010).
Tabla 13. Rendimiento de la Escala de GRACE para predecir mortalidad y combinación
de mortalidad o infarto de miocardio
Escala GRACE Categoría de riesgo
Mortalidad Mortalidad o Infarto de miocardio
Predicha Observada Predicha Observada
Admisión a 6 meses (Intrahospitalaria)
Bajo (≤108)
1.5% 0.8% 11.3% 5.4%
Intermedio (109-140)
4.2% 1.8% 11.3% 11.6%
Alto (>140)
17.1% 10.3% 35.4% 17.3%
Alta a 6 meses Bajo (≤88)
0.4% 0.7% 1.8% 6.4%
Intermedio (89-118)
1.8% 1.6% 4.3% 7.3%
Alto (>118)
8.1% 6.4% 16.9% 15.1%
Abreviación: GRACE, global registry of acute coronary events. Fuente: Los datos en las columnas son de “Performance of the GRACE scores in a New
Zealand acute coronary syndrome cohort.” por Lin, A., et. al., 2014, Heart, 100(24), p.
1960-6. Copyright 2014 por BMJ.
Tratamiento del síndrome coronario agudo
Breall et al. (2014) establece que una vez realizado el diagnóstico de
síndrome coronario agudo, específicamente aquellos con angina inestable
e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST, se deberán cumplir
los siguientes objetivos:
- Alivio del dolor
- Valoración hemodinámica del paciente situaciones concomitantes; tales
como, taquicardia e hipertensión que aumentan la demanda de oxígeno
por parte del miocardio. Aquí juegan un papel importante los
betabloqueadores y los nitratos.
- Estimación del riesgo de eventos adversos cardíacos a corto plazo.
51
- Elección de la estrategia de manejo: estrategia invasiva temprana
(angiografía y revascularización con intervención coronaria percutánea
(ICP) o cirugía con bypass coronario) versus estrategia conservadora
con terapia médica.
- Iniciación de terapia antitrombótica (anticoagulante y antiplaquetaria)
para prevenir futuras trombosis o embolismos de una placa ulcerada.
- Terapia con betabloqueadores para prevenir la recurrencia de la
isquemia y arritmias ventriculares que amenacen la vida.
Breall et al. (2014) además sostiene que a estos objetivos en el manejo
agudo del síndrome coronario agudo (angina inestable e infarto agudo de
miocardio sin elevación del ST), se adicionará el uso de fármacos que
mejorarán el pronóstico a largo plazo. Así tenemos:
- Terapia antiplaquetaria a largo plazo para reducir el riesgo de
trombosis coronaria recurrente o trombosis del stent coronario.
- Estatinas.
- Anticoagulación oral a largo plazo en presencia de trombo ventricular
izquierdo o fibrilación auricular crónica para prevención de embolismo.
- Posible uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA) en pacientes de alto riesgo.
Definiciones:
1. Angina inestable (AI): dolor torácico de características típicas/atípicas
sin elevación de troponinas, con o sin cambios electrocardiográficos
de isquemia (depresión del segmento ST o elevación transitoria o
nueva inversión de la onda T).
Existen tres presentaciones de la angina que sugieren un síndrome
coronario agudo:
- Angina de reposo: presente por un periodo mayor de 20 minutos de
duración, en ausencia de actividad física.
- Angina de reciente comienzo: limitada por la actividad física.
52
- Angina de incremento: más frecuente, de mayor duración, ocurre con
menor esfuerzo que la angina previa.
2. Infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST: las
mismas manifestaciones de una angina inestable, pero con elevación
de troponinas.
Tomando en cuenta que las troponinas (excepto la ultrasensible) no se
elevan en etapas tempranas del cuadro, la angina inestable y el infarto
agudo de miocardio pueden ser indistinguibles, motivo por el cual deberán
ser manejados de la misma manera en su presentación inicial (Breall, et
al., 2014).
Terapia médica inicial
La terapia inicial debería ser instaurada dentro de los primeros 20 minutos
de la presentación del cuadro clínico. Los diferentes fármacos utilizados
en el manejo inicial del síndrome coronario agudo deberán ser ajustados
a la función renal en pacientes ancianos (mayores de 75 años), tales
como los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa y las heparinas de bajo
peso molecular, pero no la aspirina y el clopidogrel (Breall, et al., 2014).
Terapia analgésica y anti isquémica
Breall et al. (2014), en su revisión hace hincapié en las siguientes
intervenciones:
1. Oxígeno: se recomienda soporte con oxigenoterapia sólo a aquellos
pacientes con saturaciones menores de 90%, pacientes con distres
respiratorio o hipoxemia (ACC/AHA Class I, Level B). No existe al
momento evidencia que apoye su uso en pacientes normoxémicos, al
contrario existe la posibilidad de que la hiperoxemia incremente el
riesgo de vasoconstricción. Parecería ser razonable dar aporte de
oxígeno a todos los pacientes con síndrome coronario agudo durante
las primeras 6 horas del evento (ACC/AHA Class IIa, Level C).
53
2. Nitroglicerina: la forma sublingual es utilizada frecuentemente en
casos de dolor torácico tipo isquémico, seguido muchas veces de
nitroglicerina intravenosa en casos de dolor torácico persistente (a
tres tabletas de nitroglicerina), hipertensión o falla cardíaca (ACC/AHA
Class I, Level B). Sin embargo, se deberá tener importante precaución
en pacientes con compromiso hemodinámico y alto riesgo de shock,
tales como aquellos con infarto de ventrículo derecho o estenosis
aortica severa. Se contraindicarán en pacientes que han tomado
inhibidores de la fosfodiesterasa 5 para la disfunción eréctil en las 24
horas anteriores (ACC/AHA Class III, Level B). La dosis es de 0.3 a
0.4 mg sublingual cada 5 minutos (máximo tres dosis) (ACC/AHA
Class I, Level C).
3. Morfina: indicada para el control del dolor y la ansiedad en pacientes
con síntomas de isquemia miocárdica persistente o recurrente
(ACC/AHA Class IIb, Level B). La dosis inicial intravenosa es de 2 a 4
mg, con incrementos de 2 a 8 mg cada 5 a 15 minutos. Se sugiere
que su uso esté limitado únicamente en aquellos casos de dolor
severo, puesto que estudios observacionales retrospectivos no
aleatorizados como el CRUSADE que enroló a 57.039 pacientes con
síndrome coronario agudo sin elevación del ST tratados con morfina
(29,8%) tuvieron un riesgo alto de mortalidad comparado con aquellos
que no utilizaron (OR 1.48, 95% CI 1.33-1.64), el mecanismo aun es
desconocido pero se presume la morfina pueda interferir en la acción
antiplaquetaria de los bloqueadores de los receptores P2Y12.
4. Beta bloqueadores: disminuyen la frecuencia cardíaca, la
contractilidad miocárdica, disminuyendo así el consumo de oxígeno,
se recomienda el uso de beta bloqueadores en aquellos pacientes con
dolor torácico, hipertensión y taquicardia en ausencia de falla cardíaca
descompensada, sin evidencia de contraindicaciones absolutas
(hipotensión, bradicardia, asma, broncoespasmo, bloqueos
auriculoventriculares de segundo y tercer grado) y Killip <3, se
prefiere los cardioselectivos tales como metoprolol, atenolol, carvedilol
y bisoprolol. Iniciar dentro de las primeras 24 horas (ACC/AHA Class
54
I, Level B). Se incrementa el riesgo de shock cardiogénico en
pacientes: edad > de 70 años, presión arterial sistólica < 120 mm Hg,
taquicardia > 110 latidos/min, frecuencia cardíaca < 60 latidos/min,
retraso en la administración desde la aparición de los síntomas.
Reducen la mortalidad posterior a un infarto agudo de miocardio
alrededor del 23%, este beneficio sería evidente incluso en pacientes
con EPOC y diabéticos.
5. Estatinas: las estatinas deberán ser instauradas previo al egreso
hospitalario, siendo beneficioso según algunos datos al inicio mismo
del diagnóstico (ACC/AHA Class I, Level A). Las dosis recomendadas
son de atorvastatina 80 mg/día, como se describe en los estudios
PROVE IT-TIMI 22 y el MIRACL. A largo plazo se deberá mantener
una meta de cLDL <70 mg/dl.
6. Terapia antitrombótica: en ausencia de contraindicaciones absolutas,
el uso de terapia antiplaquetaria con aspirina e inhibidores de
receptores plaquetarios P2Y12 está indicado en todos los casos. Se
recomiendan dosis de aspirina de 162-325 mg en carga y luego 81 a
325 mg/día de mantenimiento de forma indefinida (ACC/AHA Class I,
Level A), la dosis de clopidogrel recomendada es de 600 mg previo a
intervención coronaria percutánea y 300 mg si se requiere efecto de
lisis (evitar si mayor de 75 años de edad), posteriormente continuar
con mantenimiento a dosis de 75 mg/día, deberá ser mantenida
conjuntamente con aspirina por 12 meses, excepto si existe riesgo
alto de sangrado (ACC/AHA Class I, Level B). La anticoagulación está
recomendada en todos los casos conjuntamente con el tratamiento
anti plaquetario, con heparinas de bajo peso molecular tipo
enoxaparina (ACC/AHA Class I, Level A, con un bolo inicial de 30 mg
IV para efecto de lisis (si mayor de 75 años no se utiliza bolo) y luego
a 1 mg/Kg/sc/BID, ajustar dosis para la edad >75 años (0,75
mg/Kg/sc/BID) y para el clearence de creatinina (si < 30 ml/min
administrar QD) por 2 a 8 días (o hasta el alta hospitalaria). Si se
utiliza heparina no fraccionada se dará un bolo inicial de 60 U/Kg/IV
(máximo 4000 U) y luego 12 U/Kg/h, se realizarán controles de TTP
55
cada 6 horas (1.5 a 2.5 veces del valor inicial) por 48 horas. Se debe
considerar interrumpir la anticoagulación tras un procedimiento
invasivo, excepto si se indica lo contrario.
7. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): iniciar
dentro de las primeras 24 horas del cuadro clínico en pacientes con
hipertensión, falla cardíaca, diabetes o fracción de eyección
ventricular izquierda ≤ de 40% (ACC/AHA Class I, Level A). Otra
recomendación con menor nivel de evidencia sugiere su uso en todos
los pacientes (ACC/AHA Class IIa, Level B). Contraindicados en
hipotensión severa o falla renal.
8. Niveles de potasio y magnesio: no existen al momento ensayos
clínicos que demuestren el beneficio del reemplazo de electrolitos en
la fase aguda del infarto de miocardio. Se recomienda mantener los
niveles de potasio alrededor de 4 meq/L (3.5 a 4.5 meq/L) y de
magnesio alrededor de 2 meq/L.
9. Anti inflamatorio no esteroidales: los AINES excepto aspirina deben
ser descontinuados inmediatamente por incremento del riesgo
cardiovascular asociados con su uso (ACC/AHA Class III, Level B).
10. Bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos: se
utilizarán como alternativa después de beta bloqueadores y nitratos
para pacientes con síntomas de isquemia persistente o recurrente.
Son una opción verapamilo o diltiazem vía oral (ACC/AHA Class I,
Level C). Son contraindicaciones la disfunción ventricular izquierda
significativa, riesgo alto de shock cardiogénico, intervalo PR > 0.24
segundos, bloqueo auriculo ventricular de segundo y tercer grado.
11. Infusión intravenosa de glucosa-insulina-potasio: no se recomienda el
uso de infusión intravenosa de glucosa-insulina-potasio (GIK) para
mejorar los resultados en pacientes con sospecha o diagnóstico de
infarto de miocardio. En el estudio IMMEDIATE que enroló a 871
pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo (60% con
infarto de miocardio sin elevación del ST) no hubo diferencia en la
tasa de progresión a infarto de miocardio a las 24 horas y en la
mortalidad a 30 días comparado con placebo (48.7% versus 52.6%;
56
odds ratio 0.88, 95% CI 0.66-1.13 y 4.4% versus 6.1%; odds ratio
0.72, 95% CI 0.40-1.29, respectivamente).
Las recomendaciones para el manejo del síndrome coronario agudo se
mantienen dependiendo los diferentes grupos de edad y poblaciones, así:
- Mujeres (ACC/AHA Class I, Level B)
- Adultos mayores (ACC/AHA Class I, Level A)
- Diabéticos (ACC/AHA Class I, Level A)
- Post-CABG (ACC/AHA Class I, Level C)
- Consumidores de cocaína y metanfetaminas (ACC/AHA Class IIa,
Level C)
Manejo de las arritmias
Las arritmias auriculares (fibrilación y flutter auricular) y ventriculares
(taquicardia y fibrilación ventricular) son frecuentes durante y después del
infarto agudo de miocardio, y pueden ocasionar síntomas importantes
sobre todo relaciones con compromiso del estado hemodinámico e incluso
ser fatales. La profilaxis con lidocaína IV/IM para prevenir arritmias en la
fase aguda del infarto no está recomendada. La única intervención
demostrada eficaz es la profilaxis con beta bloqueadores y la corrección
de la hipokalemia/hipomagnesemia (Breall, et al., 2014).
Reperfusión temprana y revascularización
Ensayos prospectivos han demostrado que la terapia fibrinolítica no es
beneficiosa en pacientes con infarto agudo de miocardio sin elevación del
segmento ST. El Colegio Americano de Cardiología (ACC) y la Asociación
Americana del Corazón (AHA) en la guía de manejo 2014, no recomienda
el uso rutinario de agentes fibrinolíticos en este tipo de pacientes
(Amsterdam, et al., 2014).
Angiografía inmediata y revascularización
Los pacientes con infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento
ST y una o más de las siguientes características, son considerados de
alto riesgo de eventos cardiovasculares adversos a corto plazo:
57
- Shock cardiogénico o inestabilidad hemodinámica
- Disfunción ventricular izquierda severa o falla cardíaca
- Angina de reposo persistente o recurrente a pesar de la terapia médica
intensiva
- Insuficiencia mitral o defecto septal ventricular de aparición reciente
- Arritmias ventriculares sostenidas
Se recomienda que aquellos pacientes con alguna de estas cinco
características deban ser referidos de forma inmediata para arteriografía
coronaria y revascularización. Por otra parte aquellos pacientes con
puntaje TIMI de 5 a 7 (riesgo alto) y puntaje TIMI 3 a 4 (riesgo intermedio)
se beneficiarían de una estrategia invasiva temprana (dentro de las
primeras 24 horas) según el estudio TACTICS-TIMI 18. (ACC/AHA Class I,
Level A)
Infarto de miocardio con arterias coronarias normales
En ensayos clínicos del 9 a 14% de los pacientes con infarto agudo de
miocardio sin elevación del segmento ST, no tuvo una estenosis coronaria
significativa. Posibles mecanismos podrían explicar dicho evento, así
tenemos: lisis rápida del trombo, vasoespasmo, miocarditis y enfermedad
microvascular coronaria. Estos pacientes tienen un mejor pronóstico a
corto plazo que aquellos con una lesión coronaria evidente (Diver, et al.,
1994).
58
CAPITULO III
JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN
La necesidad de un diagnóstico temprano en pacientes con sospecha de
síndrome coronario agudo (SCA); principalmente en la angina inestable
(AI) o infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (IAMSEST) se
vuelve imperante para reducir la morbimortalidad por esta patología.
“Una alteración aguda y mantenida del equilibrio entre el aporte de sangre
y las necesidades del músculo cardíaco, producirá una necrosis
irreversible del miocardio, lesión histológica fundamental que define al
Infarto Agudo de Miocardio, la cual se instaura en las primeras 6 a 12
horas desde el inicio de los síntomas y tras las cuales el fenómeno se
hace irreversible”. (Castillo B. y col., 2008, p. 1183)
Tanto el sub diagnóstico como el sobre diagnóstico tienen un impacto
importante tanto en el paciente como en las instituciones de salud. En el
primer caso un incremento en las complicaciones post infarto como la
insuficiencia cardíaca, re infarto, arritmias, ruptura cardíaca, entre otras. A
lo anterior debe sumarse las implicaciones de carácter legal que
significarían para el personal de salud, y en el segundo caso ingresos
hospitalarios no justificados que significan para la institución y/o el estado
altos gastos en insumos y recurso humano. Así, en el estudio
DESCARTES (Descripción del Estado de los Síndromes Coronarios
Agudos en un Registro Temporal Español) donde se incluyó a 1.877
pacientes ingresados durante más de 24 h, todos ellos con diagnóstico
inicial de SCA sin elevación del ST, en el informe de alta se descartó el
origen coronario del cuadro en el 18% de los casos. Además, estos
59
pacientes dados de alta con el diagnóstico de dolor torácico no coronario
presentaron una mortalidad del 2,6% a los 6 meses. (Bueno H. y col,
2005, p. 249-250)
Por tal motivo, consideramos pertinente la realización del presente
trabajo, con la finalidad de encontrar nuevos predictores tempranos de
Síndrome Coronario Agudo, que demuestren adecuados parámetros
estadísticos para incluir o excluir el problema, no solo analizados de forma
independiente; sino también como coadyuvantes al modelo tradicional de
diagnóstico; capaz de mejorar la exactitud del mismo en el departamento
de emergencia e instaurar tratamientos oportunos, evitando además el
alta hospitalaria prematura de una gran número de pacientes; y con ello
reducir de forma significativa las tasas de mortalidad por cardiopatía
isquémica aguda.
HIPÓTESIS DE LA INVESTIGACIÓN
La hiperglucemia y la elevación del volumen plaquetario medio tienen
validez en el diagnóstico temprano del síndrome coronario agudo tipo
infarto agudo de miocardio sin elevación del ST en las/os pacientes que
acuden al servicio de urgencias con dolor torácico, cuando se compara
con el modelo de diagnóstico tradicional que incluye hallazgos clínicos,
electrocardiográficos, factores de riesgo y biomarcadores cardíacos.
60
CAPITULO IV
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
Objetivo General
Determinar la validez diagnóstica que tiene la hiperglucemia y el volumen
plaquetario medio elevado para identificar de forma temprana a las/os
pacientes con infarto agudo de miocardio sin elevación del ST comparado
con el modelo de diagnóstico tradicional que incluye hallazgos clínicos,
electrocardiográficos, factores de riesgo y biomarcadores cardíacos en
pacientes ingresados en el Departamento de Emergencia del Hospital
“Carlos Andrade Marín”, por dolor torácico.
Objetivos Específicos
- Analizar la frecuencia de hiperglicemia y volumen plaquetario medio
elevado en pacientes con síndrome coronario agudo.
- Evaluar la posibilidad de incluir la hiperglucemia y el volumen plaquetario
medio elevado dentro de la evaluación inicial del paciente con dolor
torácico y alta sospecha de síndrome coronario agudo, como parte de un
protocolo local de diagnóstico acelerado.
- Elaborar un conjunto de recomendaciones que permitan mejorar el
diagnóstico temprano de Síndrome coronario agudo sin elevación del ST
con el uso de hiperglicemia y valores elevados de VPM.
61
CAPITULO V
VARIABLES
TIPOS DE VARIABLES
Cuantitativas
- Edad
- Niveles de glucemia (mg/dl)
- Volumen plaquetario medio (fl)
- Niveles de troponina ultrasensible (ng/L)
Cualitativas
- Sexo
- Anormalidades en el ECG (depresión del segmento ST >1mm del
punto “J” o anomalías de la onda T en al menos dos derivaciones)
Conceptualización de variables
Edad: Tiempo transcurrido a partir del nacimiento de un individuo.
Género: Conjunto de características particulares que definen el sexo
masculino y femenino.
Glicemia: Niveles de glucosa en sangre.
Troponina: Proteína globular de gran peso molecular presente en el
músculo estriado y en el músculo cardiaco. Se evalúa a las 0-6-12h de un
evento isquémico coronario agudo.
62
Cambios electrocardiográficos (IAM SEST): Una depresión del segmento
ST ≥ 0,5 mm (0,05 mV) en más derivaciones contiguas, inversión
profunda (> 1mm) y simétrica de la onda T en 2 o más derivaciones
contiguas o ECG normal o sin cambios durante el dolor torácico, todo lo
anterior dentro de un contexto clínico pertinente.
Dolor torácico anginoso: Dolor que cumple los siguientes criterios: 1.- tipo
opresivo de intensidad variable localizado en región precordial, con
irradiación a cuello, hombro y brazo izquierdo; acompañado de síntomas
neurovegetativos, 2.- aparece en actividad, y 3.- alivia con el reposo y/o
nitratos.
Volumen plaquetario medio: Es el tamaño promedio de las plaquetas;
siendo inversamente proporcional con el recuento total de las mismas.
SCA TIPO IAM SEST: Cuadro caracterizado por dolor torácico agudo en
desarrollo o en reposo, habitualmente < 30 minutos, pero sin elevación
persistente del segmento ST o una depresión persistente o transitoria del
segmento ST o una inversión de las ondas T, ondas T planas,
seudonormalización de las ondas T o ausencia de cambios en el ECG
cuando se presentan los síntomas, acompañado de elevación de enzimas
cardiacas. En ausencia de ésta última será catalogado como Angina
Inestable.
Puntaje TIMI (SEST): “Thrombolysis In Myocardial Infarction”, agrupación
de variables pronósticas, tales como : infradesnivel del segmento ST,
elevación de marcador de necrosis miocárdica (CK-MB o troponinas),
mayor de un episodio de angina en la últimas 24 horas, edad ≥ 65 años,
uso de aspirina en la última semana, obstrucción coronaria ≥ 50%, ≥ 3
factores de riesgo para enfermedad aterosclerótica (hipertensión,
diabetes, dislipemia, tabaquismo, antecedentes heredofamiliares), que
determinan una puntuación de riesgo para mortalidad por cualquier causa,
recurrencia de IAM y necesidad de revascularización urgente a los 14 días
del síndrome coronario agudo sin elevación del ST. Se clasificó a la
63
población de acuerdo al score de TIMI en tres grupos de riesgo: bajo (0 a
2 puntos), intermedio (3 y 4 puntos) y alto (5 a 7 puntos).
FLUJO DE VALIDACIÓN
SCA
SE S-T
HIPERGLICEMIA VPM ELEVADO
EDAD
LUGAR
GÉNERO
Variable Control
ECG PUNTAJE TIMI TROPONINAS
64
OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
VARIABLE CONCEPTO TIPO INDICADOR ESCALA
EDAD
Tiempo transcurrido a partir del nacimiento de un individuo
Categórica Porcentaje
1. 18-28 2. 29-39 3. 40-50 4. 51-61 5. > 61
SEXO
Conjunto de características particulares que definen el sexo hombre y mujer.
Categórica Porcentaje 1.hombre 2.mujer
GLICEMIA
Niveles de glucosa en sangre. Hipoglicemia,
Normoglicemia
e Hiperglicemia
Porcentaje
* en ayunas 1. <70 2. 70-99 3. ≥100 * postprandial 1. <70 2. 70-140 3. ≥ 140
TROPONINA ULTRASENSIBLE
Proteína globular de gran peso molecular presente en el músculo estriado y en el músculo cardiaco. Se evalúa a las 0-6-12h de un evento isquémico coronario agudo.
Categórica Porcentaje 1. <14 2. ≥14
DOLOR TORACICO ANGINOSO
Dolor que cumple los siguientes criterios: 1.- tipo opresivo de intensidad variable localizado en región precordial, con irradiación a cuello, hombro y brazo izquierdo; acompañado de síntomas neurovegetativos, 2.- aparece en actividad, y 3.- alivia con el reposo y/o nitratos.
Categórica Porcentaje 1. Típico 2. Atípico 3. No anginoso
VOLUMEN PLAQUETARIO
MEDIO (VPM)
Es el tamaño promedio de las plaquetas; siendo inversamente proporcional con
Categórica Porcentaje 1. <7.5 2. 7.5-9.5 3. >9.5
65
el recuento total de las mismas.
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS COMPATIBLES CON IAM SEST
Una depresión del segmento ST ≥ 0,5 mm (0,05 mV) en 2 o más derivaciones contiguas, inversión profunda (> 1mm) y simétrica de la onda T en 2 o más derivaciones contiguas o ECG normal o sin cambios durante el dolor torácico, todo lo anterior dentro de un contexto clínico pertinente.
Categórica Porcentaje 0. Negativo 1. Positivo
PUNTAJE TIMI (SEST)
“Thrombolysis In Myocardial Infarction”, agrupación de variables pronósticas, que determinan una puntuación de riesgo para mortalidad por cualquier causa, recurrencia de IAM y necesidad de revascularización urgente a los 14 días del síndrome coronario agudo sin elevación del ST.
Categórica Porcentaje
1. Bajo 2. Intermedio 3. Alto
SCA TIPO IAM SEST
Cuadro caracterizado por dolor torácico agudo en desarrollo o en reposo, habitualmente < 30 minutos, pero sin elevación persistente del segmento ST o una depresión persistente o transitoria del segmento ST o
0. NO
1. SI
66
una inversión de las ondas T, ondas T planas, seudonormaliza-ción de las ondas T o ausencia de cambios en el ECG cuando se presentan los síntomas, acompañado de elevación de enzimas cardiacas. En ausencia de ésta última será catalogado como Angina Inestable.
67
CAPITULO VI
DISEÑO DEL ESTUDIO
SUJETOS, MATERIALES Y MÉTODOS
TIPO DE ESTUDIO
El diseño de la investigación es un ensayo clínico no controlado para
validación de pruebas diagnósticas.
La validación es un proceso que determina la idoneidad de una prueba,
que se ha desarrollado, optimizado y estandarizado adecuadamente para
un fin concreto. La validación incluye estimaciones de las características
de rendimiento analítico y diagnóstico de una prueba.
Las pruebas realizadas en individuos o en poblaciones tienen varios
propósitos, como por ejemplo confirmar el diagnóstico de los casos
clínicos. Solo una prueba puede validarse para uno o varios fines
deseados optimizando sus características de rendimiento para cada uno,
como por ejemplo fijando una alta sensibilidad diagnóstica, asociada a
una baja especificidad diagnóstica, para una prueba de cribado, o por el
contrario, fijando una especificidad alta asociada a una sensibilidad más
baja para una prueba confirmativa.
68
CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
Criterios de inclusión
1. Pacientes con dolor torácico de hasta 4 horas de evolución, que
dispongan en su evaluación inicial (admisión en el departamento de
emergencia) niveles de glicemia, volumen plaquetario medio,
determinación de troponina ultrasensible y estudio electrocardiográfico de
doce derivaciones.
Criterios de exclusión
1. Edad menor de 18 años
2. Trauma de tórax como causa del dolor torácico
3. Falla renal y hepática previa
4. Trastornos Neurológicos agudos
5. Sepsis de cualquier origen
6. Electrocardiograma compatible con IAM con elevación del ST
7. Alta probabilidad clínica de TEP
8. Arritmia cardíaca
9. Consumo de terapia anticoagulante oral
10. Desórdenes mieloproliferativos y malignidad previa
11. Diabetes Mellitus tipo 1 y 2
12. Más de 4 horas de evolución del cuadro clínico
69
METODOLOGÍA O FLUJOGRAMA
Previo al inicio del estudio, se solicitó la autorización respectiva al
Departamento de Investigación y Docencia del Hospital Carlos Andrade
Marín para la realización del mismo, con permiso para hacer uso del
sistema informático y visitas al Servicio de Emergencia de esta casa de
salud.
Las técnica empleada para la realización del presente trabajo de
investigación es la observación directa, para lo cual se indagará en el
sistema informático AS400 presente en los ordenadores del personal de
salud del Hospital “Carlos Andrade Marín” el mismo que contiene los
registros clínicos, resultados de laboratorio y evoluciones de los pacientes
atendidos tanto en el departamento de emergencia como en otros
servicios.
Se registró la información contenida en un formulario de recolección de
datos, tal como se detalla en la siguiente sección.
TÉCNICAS, INSTRUMENTOS Y ESTANDARIZACIÓN
Para la obtención de la información, se tomaron los datos mediante la
utilización de un formulario elaborado por los autores para cumplir los
objetivos de la investigación (el cual se encuentra adjunto en la sección
Anexos y consta como A), en el cual se registró como información general
el número de historia clínica, sexo, edad, criterios como dolor torácico en
sus presentaciones típico, atípico y no anginoso, valor de glicemia a la
admisión, valores de troponina US a la admisión, valor de volumen
plaquetario medio, Puntaje TIMI (SEST), los cambios electrocardiográficos
y el diagnóstico.
70
NORMAS ÉTICAS
El estudio se enmarcó de acuerdo a la Declaración de Helsinki de la
Asociación Médica Mundial 2008, que gobierna los principios éticos para
las investigaciones médicas en seres humanos.
En cuanto a la población y propósitos de la investigación, se rigen por los
siguientes párrafos:
5. El progreso de la medicina se basa en la investigación que, en último
término, debe incluir estudios en seres humanos. Las poblaciones que
están sub-representadas en la investigación médica deben tener un
acceso apropiado a la participación en la investigación.
7. El propósito principal de la investigación médica en seres humanos es
comprender las causas, evolución y efectos de las enfermedades y
mejorar las intervenciones preventivas, diagnósticas y terapéuticas
(métodos, procedimientos y tratamientos). Incluso, las mejores
intervenciones actuales deben ser evaluadas continuamente a través de
la investigación para que sean seguras, eficaces, efectivas, accesibles y
de calidad.
En cuanto al protocolo del estudio, se consideran los siguientes
lineamientos:
14. El proyecto y el método de todo estudio en seres humanos debe
describirse claramente en un protocolo de investigación. Este debe hacer
referencia siempre a las consideraciones éticas que fueran del caso y
debe indicar cómo se han considerado los principios enunciados en esta
Declaración. El protocolo debe incluir información sobre financiamiento,
patrocinadores, afiliaciones institucionales, otros posibles conflictos de
interés e incentivos para las personas del estudio y estipulaciones para
tratar o compensar a las personas que han sufrido daños como
consecuencia de su participación en la investigación. El protocolo debe
describir los arreglos para el acceso después del ensayo a intervenciones
identificadas como beneficiosas en el estudio o el acceso a otra atención
71
o beneficios apropiados.
15. El protocolo de la investigación debe enviarse, para consideración,
comentario, consejo y aprobación, a un comité de ética de investigación
antes de comenzar el estudio. Este comité debe ser independiente del
investigador, del patrocinador o de cualquier otro tipo de influencia
indebida. El comité debe considerar las leyes y reglamentos vigentes en el
país donde se realiza la investigación, como también las normas
internacionales vigentes, pero no se debe permitir que éstas disminuyan o
eliminen ninguna de las protecciones para las personas que participan en
la investigación establecidas en esta Declaración. El comité tiene el
derecho de controlar los ensayos en curso. El investigador tiene la
obligación de proporcionar información del control al comité, en especial
sobre todo incidente adverso grave. No se debe hacer ningún cambio en
el protocolo sin la consideración y aprobación del comité.
En relación a los riesgos de los sujetos en estudio:
20. Los médicos no deben participar en estudios de investigación en
seres humanos a menos de que estén seguros de que los riesgos
inherentes han sido adecuadamente evaluados y de que es posible
hacerles frente de manera satisfactoria. Deben suspender
inmediatamente el experimento en marcha si observan que los riesgos
que implican son más importantes que los beneficios esperados o si
existen pruebas concluyentes de resultados positivos o beneficiosos.
En cuanto a la ética en las publicaciones de los estudios:
30. Los autores, directores y editores todos tienen obligaciones éticas con
respecto a la publicación de los resultados de su investigación. Los
autores tienen el deber de tener a la disposición del público los resultados
de su investigación en seres humanos y son responsables de la integridad
y exactitud de sus informes. Deben aceptar las normas éticas de entrega
de información. Se deben publicar tanto los resultados negativos e
inconclusos como los positivos o de lo contrario deben estar a la
disposición del público. En la publicación se debe citar la fuente de
72
financiamiento, afiliaciones institucionales y conflictos de intereses. Los
informes sobre investigaciones que no se ciñan a los principios descritos
en esta Declaración no deben ser aceptados para su publicación.
Los investigadores declaran que en esta investigación no existe conflicto
de intereses.
PLAN DE ANÁLISIS
Los datos obtenidos fueron codificados en el paquete estadístico SPSS
Statistics 17.0, en el mismo que se realizó un análisis univarial y
multivarial (regresión logística); así como también cálculo de sensibilidad,
especificidad, valor predictivo positivo (VPP), valor predictivo negativo
(VPN), razón de verosimilitud positiva (LR+) y negativa (LR-), y de igual
forma se estableció el punto de cohorte (glicemia en mg/dl, volumen
plaquetario medio en fl) con mayor probabilidad del evento (SCA tipo IAM
SEST).
73
CAPITULO VII
RECURSOS HUMANOS
Dentro de los recursos humanos estuvieron los Dres. Óscar Flores y
Mayra Sánchez, encargados de la asesoría y dirección; por otra parte la
recolección, tabulación, procesamiento y análisis de los datos estuvo a
cargo de los responsables de la presente investigación: Dr. Héctor Ortega
y Dr. Juan Piedra. Así mismo contamos con el siguiente personal del
Hospital Carlos Andrade Marín.
- Médicos del Servicio de Emergencia
- Enfermeras
- Auxiliares de enfermería
- Laboratoristas
- Secretarias
RECURSOS TÉCNICOS
Dentro de los recursos técnicos, para la revisión bibliográfica y diseño de
la investigación contamos con los siguientes:
Equipos e insumos de oficina:
- Lápices
- Esferográficos
- Borrador
- Corrector
- Laptop DELL Procesador Intel CORE i3 x2
- Impresora Canon PIXMA ip1900
- Hojas de papel bond A4
- Escritorio
74
- Silla giratoria de oficina
- Perforadora
- Clips
- Grapadora
- Copias de los formularios para el registro de la muestra
Equipos e insumos tecnológicos:
- Sistema operativo Windows 7.
- Sistema informático AS400-IESS
- Paquete informático de Microsoft Office 2007.
- Paquete estadístico SPSS Statistics 20.0.
- Internet Banda ancha.
Equipos e insumos de laboratorio:
- Tubos de ensayo tapa color rojo
- Tubos de ensayo tapa color lila
- Guantes de manejo
- Jeringuillas de 10 cc
- Prueba de anticuerpos monoclonales específicos para enzimas
cardiacas (troponina ultrasensible)
- Analizador digital de hemograma, glicemia.
- Microscopio
Equipos e insumos médicos:
- Estetoscopio
- Oxímetro de pulso
- Tensiómetro
- Guantes de manejo
- Monitor de signos vitales
- Electrocardiógrafo SCHILLER AT-1.
75
RECURSOS FINANCIEROS
Presupuesto y Financiamiento
INGRESOS USD
Fondo de Investigadores 1000
FondoInstitucional IESS (HCAM) 7700
Total 8700
EGRESOS USD
Del diseño y elaboración del proyecto
Recopilación de información 200
Material de escritorio 300
Exámenes de laboratorio (troponinas, glicemia y
volumen plaquetario medio) 6200
Electrocardiograma seriado 1550
Subtotal 8250
De la elaboración de la propuesta
Material de escritorio 200
Material de impresión 200
Imprevistos 50
Subtotal 450
Total 8700
76
CAPITULO VIII
RESULTADOS
FLUJOGRAMA DE RECLUTAMIENTO DE PARTICIPANTES
n = 304
171 EXCLUIDOS
16 MENORES DE 18 AÑOS
12 TRAUMA TORÁCICO
62 EVOLUCIÓN > 4 HORAS
DEL CUADRO
8 INSUFICIENCIA RENAL
8 CIRROSIS HEPÁTICA
5 TRASTORNOS
NEUROLÓGICOS
13 SEPSIS
21 SCACEST
6 RIESGO ALTO DE TEP
6 ARRITMIA CARDIACA
8 CONSUMO DE
ANTIAGREGANTES O
ANTICOAGULANTES
6 NEOPLASIAS
9 DIABETES MELLITUS
133 ELEGIDOS
32 SCASEST 16 ANGINA 85 NO SCA
RECOLECCIÓN DE DATOS Y
PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN
N = 1456 PACIENTES CON DOLOR TORÁCICO
77
CRITERIOS Y PUNTOS DE COHORTE DE SELECCIÓN DIAGNÓSTICA
1. Dolor torácico
POSITIVO: cumple 2 o 3 de los siguientes criterios:
- 1.- tipo opresivo de intensidad variable localizado en región precordial,
con irradiación a cuello, hombro y brazo izquierdo; acompañado de
síntomas neurovegetativos,
- 2.- aparece en actividad, y
- 3.- alivia con el reposo y/o nitratos.
NEGATIVO: cumple 1 criterio
2. Electrocardiograma
POSITIVO:
- Depresión del segmento ST de al menos 0,05 mv en 2 o más
derivaciones contiguas.
- Inversión de la onda T de al menos 0,1 mv.
- Onda Q > 30 ms en ancho y mayor o igual a 0,1 mv en profundidad en
dos derivaciones contiguas.
NEGATIVO: trazado electrocardiográfico NORMAL (no cambios
isquémicos preexistentes).
3. Puntaje TIMI NSTEMI
POSITIVO: puntuación en 1 o más parámetros (≥1).
NEGATIVO: ausencia de algún parámetro a calificar (0).
4. Niveles de troponina ultrasensible (ng/L)
POSITIVO: ≥ 14 ng/L
NEGATIVO: < 14 ng/L
78
5. Hiperglucemia
POSITIVO: > 140 mg/dl
NEGATIVO: ≤ 140 mg/dl
6. Volumen Plaquetario Medio (VPM)
POSITIVO: ≥ 10,33 fl
NEGATIVO: < 10,33 fl
ANALISIS
La estadística descriptiva ha permitido obtener el número de casos y su
porcentaje para las variables cualitativas, mientras que las variables
cuantitativas se han descrito mediante la media aritmética y la desviación
típica, en el caso de variables cuantitativas muy asimétricas se ha
utilizado la mediana y valores mínimo y máximo. Para la relación entre
variables cuantitativas y cualitativas, se ha procedido a la descripción
bivariante (medias y desviaciones para cada grupo) y la inferencia
mediante un análisis de la varianza. Para relacionar una variable
cualitativa con otra también cualitativa la descripción bivariante ha sido el
porcentaje de casos por grupo mediante tablas de contingencia y la
inferencia mediante el test de chi cuadrado o test exacto de Fischer,
según el caso. La evaluación del rendimiento diagnóstico y pronóstico de
las variables electrocardiográficas, puntaje de riesgo y biomarcadores
(troponina, glicemia y volumen plaquetario medio) se ha evaluado
mediante las medidas de validez: sensibilidad y especificidad, valor
predictivo positivo y valor predictivo negativo, razón de verosimilitud
positiva y razón de verosimilitud negativa. Para el análisis estadístico
correspondiente, se ha calculado el intervalo de confianza (IC) del 95%.
Además, cabe señalar que se ha empleado un análisis a través de las
gráficas de curva ROC (Receiver Operator Curve o Curva Operante
Receptor), con la finalidad de integrar la sensibilidad y especificidad, y
establecer el mejor punto de cohorte en el cual se alcance la mejor
sensibilidad (mayor detección de casos) con el menor número de falsos
79
positivos. La significación de dichas curvas se ha evaluado a partir del
cálculo del IC del área bajo la curva, interpretando como significativo
aquel valor del área cuyo límite inferior fue superior al 0,5. Se ha utilizado
un modelo de regresión logística binaria. Adicionalmente es necesario
mencionar que para términos de mejor entendimiento en la práctica clínica
se ha calculado la probabilidad postest en términos de porcentaje,
partiendo de los mismos valores de validez diagnóstica. El software
estadístico utilizado ha sido el SPSS (V20.0). La aproximación utilizada en
todos los análisis ha sido bilateral y el nivel de significación del 5% (α =
0,05).
De enero a junio del 2013, acudieron 1.456 pacientes con dolor torácico al
servicio de Emergencia del Hospital “Carlos Andrade Marín” de la ciudad
de Quito-Ecuador. De la muestra obtenida (n=304), 171 pacientes fueron
excluidos por no cumplir con los criterios de inclusión propuestos para
fines del presente trabajo de investigación. De los pacientes escogidos
para el estudio (133), 77 (57,9%) eran hombres y 56 (42,1%) mujeres, la
media de edad en ambos grupos fue de 55,6 años con una desviación
típica de 12,8 años con un mínimo de 23 años y un máximo 87 años
(figura 1). Dentro de este mismo grupo, 32 (24,1%) presentaron síndrome
coronario agudo tipo infarto de miocardio sin elevación del segmento ST,
siendo más frecuente en hombres 16 (12%) angina inestable y 85
(63,9%) no presentaban criterios para síndrome coronario agudo (causas
extra cardíacas no contempladas dentro de los criterios de exclusión)
(tabla 14).
80
Figura 1. Distribución de la población según la edad
Fuente: Hiperglicemia y volumen plaquetario medio como predictores tempranos de SCA tipo IAM SEST. Elaborado: H. Ortega, JC. Piedra.
Tabla 14. Frecuencia de la población según diagnóstico y sexo
Fuente: Hiperglicemia y volumen plaquetario medio como predictores tempranos de SCA tipo IAM SEST. Elaborado: H. Ortega, JC. Piedra.
Se evidenció que el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento
ST fue más frecuente en hombres que en mujeres (84,4% vs 16%
respectivamente). De la población estudiada 97 casos (72,9%)
SEXO
MASCULINO FEMENINO TOTAL
Recuento Recuento Recuento
DIAGNOSTICO
IAMSEST 27 5 32
ANGINA 6 10 16
NO SCA 44 41 85
TOTAL 77 56 133
81
presentaron un electrocardiograma normal, 28 (21,1%) presentaron una
inversión profunda y simétrica de la onda T en derivaciones precordiales y
8 (6%) una depresión del segmento ST ≥ 0,5 mm (0,05 mV) en 2 o más
derivaciones contiguas. De igual manera al analizar la variable del puntaje
de riesgo TIMI, se evidenció que 97 pacientes (72,9%) estaban en
categoría de bajo riesgo, 33 (24,8%) en riesgo intermedio y 3 (2,3%) en
alto riesgo.
Cuando se analizaron las variables biológicas lo resultados fueron que la
media de glicemia en la población de estudio fue de 123,29 mg/dl con una
desviación típica de 19,77 mg/dl; el volumen plaquetario medio tuvo una
media de 9,45 fl con una desviación de 0,95 y la troponina con una media
de 88,71 ng/L y una desviación de 355,23 ng/L. (tabla 15)
Tabla 15. Descriptivos de los biomarcadores en el diagnóstico de síndrome coronario
agudo sin elevación del ST
GLUCOSA TROPONINA VOLUMEN PLAQUETARIO
MEDIO
N Válidos 133 133 133
Perdidos 0 0 0
Media 123,2932 88,7129 9,4565
Desv. típ. 19,77938 355,23865 ,95571
Mínimo 87,00 2,15 7,16
Máximo 176,00 3575,00 11,78
Fuente: Hiperglicemia y volumen plaquetario medio como predictores tempranos de SCA tipo IAM SEST. Elaborado: H. Ortega, JC. Piedra.
Al analizar los niveles de biomarcadores de forma individualizada para
cada categoría de diagnóstico (infarto sin elevación del ST, angina
inestable y no síndrome coronario agudo), los resultados fueron:
82
Tabla 16. Comparación de medias entre los diferentes biomarcadores, según categoría de diagnóstico
GLUCOSA
DIAGNOSTICO Media N Desv. típ. Mínimo Máximo IC 95%
IAMSEST 145,3750 32 9,44509 132,00 176,00 141,9697-
148,7803
ANGINA 126,0000 16 16,29724 103,00 154,00 117,3158-
134,6842
NO SCA 114,4706 85 16,38640 87,00 156,00 110,9361-
118,0051
Total 123,2932 133 19,77938 87,00 176,00
TROPONINA
DIAGNOSTICO Media N Desv. típ. Mínimo Máximo IC 95%
IAMSEST 345,3394 32 669,17689 14,70 3575,00 104,0754-
586,6034
ANGINA 8,3850 16 3,35922 3,10 13,30 6,5950-
10,1750
NO SCA 7,2212 85 2,73737 2,15 13,70 6,6307-
7,8116
Total 88,7129 133 355,23865 2,15 3575,00
Fuente: Hiperglicemia y volumen plaquetario medio como predictores tempranos de SCA tipo IAM SEST. Elaborado: H. Ortega, JC. Piedra.
La prevalencia de hiperglicemia (>140 mg/dl) en el grupo de pacientes
con infarto agudo de miocardio sin elevación del ST fue del 69,69% y
cuando se calculó la razón de prevalencia ésta fue del 7,66. Por otra
parte, la prevalencia de pacientes con un volumen plaquetario medio
mayor o igual a 10,33 fl fue del 78,78% con una razón de prevalencia de
13.
VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO
DIAGNOSTICO Media N Desv. típ. Mínimo Máximo IC 95%
IAMSEST 10,4212 32 ,64784 8,45 11,78 10,1877-
10,6548
ANGINA 9,7663 16 ,78945 8,10 10,65 9,3456- 10,1869
NO SCA 9,0349 85 ,78515 7,16 10,56 8,8656- 9,2043
Total 9,4565 133 ,95571 7,16 11,78
83
Rendimiento diagnóstico
Volumen Plaquetario Medio (VPM)
El análisis del rendimiento diagnóstico de las pruebas, estableció en
primera instancia al evaluar la curva ROC que el mejor punto de cohorte
para la población de estudio en lo que respecta a volumen plaquetario
medio fue ≥ 10,33 fl (AUC: 0,91; IC 95%: 0,841-0,979; p<0,05). La
significancia de la curva establece que posee una excelente capacidad
predictiva para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio sin elevación
del ST. (figura 2)
Figura 2. Curva ROC del volumen plaquetario medio para el diagnóstico de infarto agudo
de miocardio sin elevación del ST
Fuente: Hiperglicemia y volumen plaquetario medio como predictores tempranos de SCA tipo IAM SEST. Elaborado: H. Ortega, JC. Piedra.
84
Al analizar los resultados obtenidos en la tabla de contingencia se
determinó una sensibilidad del 81,2%, especificidad de 93,1%, porcentaje
de falsos positivos 6,9%, porcentaje de falsos negativos 18,8%, valor
predictivo positivo (VPP) 78,8%, valor predictivo negativo (VPN) 94%,
razón de verosimilitud positivo (RV+) 11,723 y razón de verosimilitud
negativo (RV-) 0,201. (tabla 17)
Tabla 17. Rendimiento del volumen plaquetario medio (≥ 10,33 fl) para el diagnóstico de
infarto agudo de miocardio sin elevación del ST
VPM POSITIVO Total
NO SI
SCASEST
NO Recuento 94 7 101
% dentro de SCA_SEST 93,1% 6,9% 100,0%
SI Recuento 6 26 32
% dentro de SCA_SEST 18,8% 81,2% 100,0%
Total Recuento 100 33 133
% dentro de SCA_SEST 75,2% 24,8% 100,0%
Fuente: Hiperglicemia y volumen plaquetario medio como predictores tempranos de SCA tipo IAM SEST. Elaborado: H. Ortega, JC. Piedra.
En términos de probabilidad, se planteó el siguiente cálculo:
1.Odd ppep = probabilidad/1-probabilidad
(PROBABILIDAD DE ESTAR ENFERMO ANTES DE LA PRUEBA)
Probabilidad (prevalencia): 43%(prevalencia de SCASEST México estudio
RENASICA II)
Odd ppep = 0,43/1-0,43
Odd ppep= 0,43/0,57
Odd ppep= 0,75
2. Odd ppop= Odd ppep x RV
(PROBABILIDAD DE ESTAR ENFERMO, CON EL RESULTADO DE LA
PRUEBA)
Odd ppop= 0,75 x RV+
Odd ppop= 0,75 x 11,723 = 8,79
85
Odd ppop= 0,75 x RV-
Odd ppop= 0,75 x 0,201 = 0,15
3. Probabilidad= Odd ppop/1 + Odd ppop
Probabilidad= 8,79/1 + 8,79
Probabilidad = 8,79 / 9,79
**Probabilidad de tener la enfermedad si el resultado es positivo (VPM ≥
10,33) = 0,89 o 89%
Probabilidad= 0,15/1 + 0,15
Probabilidad= 0,15 / 1,15 =
**Probabilidad de tener la enfermedad si el resultado es negativo (VPM
<10,33) = 0,13 o 13%
Hiperglicemia (HG)
El análisis estadístico estableció que el mejor punto de cohorte para el
diagnóstico de infarto agudo de miocardio sin elevación del ST, en lo que
respecta a la glicemia de la población en estudio, fue un valor superior a
140 mg/dl (AUC: 0,923; IC 95%: 0,879-0,967; p<0,05). Así, lo establece
las coordenadas de la curva ROC, permitiendo además determinar según
el área bajo la curva que la hiperglicemia posee una excelente capacidad
predictiva para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio sin elevación
del segmento ST.
86
Figura 3. Curva ROC de hiperglicemia para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio
sin elevación del ST
Fuente: Hiperglicemia y volumen plaquetario medio como predictores tempranos de SCA tipo IAM SEST. Elaborado: H. Ortega, JC. Piedra.
Al colocar los resultados obtenidos en la tabla de contingencia se
determinó una sensibilidad del 71,9%, especificidad de 90,1%, porcentaje
de falsos positivos 9,9%, porcentaje de falsos negativos 28,1%, valor
predictivo positivo (VPP) 69,7%, valor predictivo negativo (VPN) 91%,
87
razón de verosimilitud positivo (RV+) 7,259 y razón de verosimilitud
negativo (RV-) 0,312. (tabla 18)
Tabla 18. Rendimiento de la hiperglicemia (>140 mg/dl) para el diagnóstico de infarto
agudo de miocardio sin elevación del ST
GLUCOSA POSITIVO Total
NO SI
SCASEST
NO Recuento 91 10 101
% dentro de SCA_SEST 90,1% 9,9% 100,0%
SI Recuento 9 23 32
% dentro de SCA_SEST 28,1% 71,9% 100,0%
Total Recuento 100 33 133
% dentro de SCA_SEST 75,2% 24,8% 100,0%
Fuente: Hiperglicemia y volumen plaquetario medio como predictores tempranos de SCA tipo IAM SEST. Elaborado: H. Ortega, JC. Piedra.
En términos de probabilidad, se planteó el siguiente cálculo:
1. Odd ppep = probabilidad/1-probabilidad
(PROBABILIDAD DE ESTAR ENFERMO ANTES DE LA PRUEBA)
Probabilidad (prevalencia): 43%(prevalencia de SCASEST México estudio
RENASICA II)
Odd ppep = 0,43/1-0,43
Odd ppep= 0,43/0,57
Odd ppep= 0,75
2. Odd ppop= Odd ppep x RV
(PROBABILIDAD DE ESTAR ENFERMO, CON EL RESULTADO DE LA
PRUEBA)
Odd ppop= 0,75 x RV+
Odd ppop= 0,75 x 7,259 = 5,44
Odd ppop= 0,75 x RV-
Odd ppop= 0,75 x 0,312 = 0,23
3. Probabilidad= Odd ppop/1 + Odd ppop
Probabilidad= 5,44/1 + 5,44
88
Probabilidad = 5,44 / 6,44
**Probabilidad de tener la enfermedad si el resultado es positivo (Glucosa
> 140 mg/dl) = 0,84 o 84%.
Probabilidad= 0,23/1 + 0,23
Probabilidad= 0,23 / 1,23 =
**Probabilidad de tener la enfermedad si el resultado es negativo
(Glucosa ≤ 140 mg/dl) = 0,18 o 18%.
Troponina T ultrasensible (TnThs)
Una vez analizados los niveles de troponina T sérica de alta sensibilidad a
la admisión hospitalaria en la población de estudio, se evidenció una
significancia estadística determinada por una área bajo la curva AUC de
0,934 IC95% 0,890-0,977, p<0,05. Lo que sugiere que la prueba posee
una capacidad predictora de diagnóstico excelente. (figura 4)
89
Figura 4. Curva ROC de troponina ultrasensible para el diagnóstico de infarto agudo de
miocardio sin elevación del ST.
Fuente: Hiperglicemia y volumen plaquetario medio como predictores tempranos de SCA tipo IAM SEST. Elaborado: H. Ortega, JC. Piedra.
El rendimiento diagnóstico de la prueba tuvo como resultados una
sensibilidad de 81,2%, especificidad del 87,2%, falsos positivos 12,9%,
falsos negativos 18,8%, valor predictivo positivo del 66,7%, valor
predictivo negativo de 93,6%, razón de verosimilitud positivo 6,312 y
razón de verosimilitud negativo de 0,215. (tabla 19)
90
Tabla 19. Rendimiento de troponina ultrasensible (≥14 ng/L) para el diagnóstico de
infarto agudo de miocardio sin elevación del ST
TROP_PRUE_POS Total
NO SI
SCASEST
NO
Recuento 88 13 101
% dentro de
SCASEST_PRUE 87,1% 12,9% 100,0%
SI
Recuento 6 26 32
% dentro de
SCASEST_PRUE 18,8% 81,2% 100,0%
Total
Recuento 94 39 133
% dentro de
SCASEST_PRUE 70,7% 29,3% 100,0%
Fuente: Hiperglicemia y volumen plaquetario medio como predictores tempranos de SCA tipo IAM SEST. Elaborado: H. Ortega, JC. Piedra.
En términos de probabilidad, se planteó el siguiente cálculo:
1. Odd ppep = probabilidad/1-probabilidad
(PROBABILIDAD DE ESTAR ENFERMO ANTES DE LA PRUEBA)
Probabilidad (prevalencia): 43%(prevalencia de SCASEST México estudio
RENASICA II)
Odd ppep = 0,43/1-0,43
Odd ppep= 0,43/0,57
Odd ppep= 0,75
2. Odd ppop= Odd ppep x RV
(PROBABILIDAD DE ESTAR ENFERMO, CON EL RESULTADO DE LA
PRUEBA)
Odd ppop= 0,75 x RV+
Odd ppop= 0,75 x 6,312 = 4,734
Odd ppop= 0,75 x RV-
Odd ppop= 0,75 x 0,215 = 0,161
3. Probabilidad= Odd ppop/1 + Odd ppop
Probabilidad= 4,734/1 + 4,734
Probabilidad = 4,734 / 5,734
91
**Probabilidad de tener la enfermedad si el resultado es positivo
(troponina ≥14 ng/L) = 0,83 o 83%.
Probabilidad= 0,161/1 + 0,161
Probabilidad= 0,161 / 1,161 = 0,14
**Probabilidad de tener la enfermedad si el resultado es negativo
(troponina < 14 ng/L) = 0,14 o 14%.
Hiperglicemia + Volumen plaquetario medio
Cuando se utilizó la combinación de hiperglicemia (glucosa >140 mg/dl)
con volumen plaquetario medio (≥10,33 fl), para el diagnóstico de infarto
agudo de miocardio sin elevación del ST, lo resultados fueron que dicha
asociación tiene una buena capacidad predictiva, como lo demuestra el
área bajo la curva AUC de 0,818; IC 95% 0,715-0,922; p<0,05.
92
Figura 5. Curva ROC de la hiperglicemia y volumen plaquetario medio para el
diagnóstico de infarto agudo de miocardio sin elevación del ST
Fuente: Hiperglicemia y volumen plaquetario medio como predictores tempranos de SCA tipo IAM SEST. Elaborado: H. Ortega, JC. Piedra.
Los valores de rendimiento diagnóstico una vez propuesta la tabla de
contingencia fueron una sensibilidad del 65,6%, especificidad de 98%,
falsos positivos 2%, falsos negativos 34,4%, valor predictivo positivo
(VPP) 91,3%, valor predictivo negativo 90%, razón de verosimilitud
positivo 33,141 y razón de verosimilitud negativo de 0,351.
93
Tabla 20. Rendimiento de la hiperglicemia con el volumen plaquetario para el diagnóstico
de infarto agudo de miocardio sin elevación del ST
VPM + GLUCOSA
POSITIVO
Total
NO SI
SCASEST
NO Recuento 99 2 101
% dentro de SCA_SEST 98,0% 2,0% 100,0%
SI Recuento 11 21 32
% dentro de SCA_SEST 34,4% 65,6% 100,0%
Total Recuento 110 23 133
% dentro de SCA_SEST 82,7% 17,3% 100,0%
Fuente: Hiperglicemia y volumen plaquetario medio como predictores tempranos de SCA tipo IAM SEST. Elaborado: H. Ortega, JC. Piedra.
En términos de probabilidad, se planteó el siguiente cálculo:
1. Odd ppep = probabilidad/1-probabilidad
(PROBABILIDAD DE ESTAR ENFERMO ANTES DE LA PRUEBA)
Probabilidad (prevalencia): 43%(prevalencia de SCASEST México estudio
RENASICA II)
Odd ppep = 0,43/1-0,43
Odd ppep= 0,43/0,57
Odd ppep= 0,75
2. Odd ppop= Odd ppep x RV
(PROBABILIDAD DE ESTAR ENFERMO, CON EL RESULTADO DE LA
PRUEBA)
Odd ppop= 0,75 x RV+
Odd ppop= 0,75 x 33,141 = 24,85
Odd ppop= 0,75 x RV-
Odd ppop= 0,75 x 0,351 = 0,26
3. Probabilidad= Odd ppop/1 + Odd ppop
Probabilidad= 24,85/1 + 24,85
Probabilidad = 24,85 / 25,85
94
**Probabilidad de tener la enfermedad si el resultado es positivo (Glucosa
> 140 mg/dl + VPM ≥ 10,33 fl) = 0,96 o 96%.
Probabilidad= 0,26/1 + 0,26
Probabilidad= 0,26 / 1,26 =
**Probabilidad de tener la enfermedad si el resultado es negativo
(Glucosa ≤ 140 mg/dl) = 0,20 o 20%.
Modelos propuestos para el diagnóstico de infarto agudo de
miocardio sin elevación del segmento ST
Con la finalidad de establecer el modelo más idóneo para el diagnóstico
del infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST, se realizó
combinaciones de parámetros clínicos, electrocardiográficos, puntaje de
riesgo y biomarcadores. Los resultados obtenidos establecieron que el
modelo 1 conformado por dolor torácico + cambios electrocardiográficos +
puntaje TIMI + troponina T ultrasensible presenta la mejor significancia
estadística, evidenciado por una área bajo la curva AUC de 0,797, IC95%:
0,688- 0,906, p <0,05. Además, se estableció que la adición de la
hiperglicemia y el volumen plaquetario medio (modelo 2) al modelo
convencional (modelo 1) de diagnóstico no porta con un beneficio
significativo para el mismo. Sin embargo, cuando se utilizó un tercer
modelo conformado por dolor torácico + cambios electrocardiográficos +
puntaje TIMI + hiperglicemia + volumen plaquetario medio, su rendimiento
diagnóstico a la admisión en pacientes con sospecha de síndrome
coronario agudo tipo infarto de miocardio sin elevación del ST, fue muy
comparable (AUC 0,761, IC95% 0,647-0,874, P<0,05) con el modelo
convencional que utiliza entre sus variables a la troponina T ultrasensible.
Un cuarto modelo conformado por dolor torácico + cambios
electrocardiográficos + puntaje TIMI fue analizado presentando una AUC
de 0,737, IC95% 0,625-0,849, p<0,05. Cabe destacar que el modelo con
mejor rendimiento diagnóstico para exclusión de infarto agudo de
miocardio sin elevación del ST al momento de la admisión fue el modelo 1
por presentar un valor predictivo negativo del 88,6%.
95
Figura 6. Comparación de Curvas ROC de los diferentes modelos para el diagnóstico de
infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST
Fuente: Hiperglicemia y volumen plaquetario medio como predictores tempranos de SCA tipo IAM SEST. Elaborado: H. Ortega, JC. Piedra.
96
Tabla 21. Ocurrencia del infarto agudo de miocardio sin elevación del ST, según
diferentes modelos diagnósticos
IAMSEST Total
IAMSEST Total
MODELO 1 SI NO MODELO 3 SI NO
Positivo 19 0 19 Positivo 17 1 18
Negativo 13 101 114 Negativo 15 100 115
Total 32 101 133 Total 32 101 133
MODELO 2 MODELO 4
Positivo 17 0 17 Positivo 18 9 27
Negativo 15 101 116 Negativo 14 92 106
Total 32 101 133 Total 32 101 133
Abreviación: IAMSEST: infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST.
Fuente: Hiperglicemia y volumen plaquetario medio como predictores tempranos de SCA tipo IAM SEST. Elaborado: H. Ortega, JC. Piedra.
Tabla 22. Rendimiento diagnóstico de la combinación de parámetros clínicos,
electrocardiográficos, puntaje de riesgo TIMI y biomarcadores en el infarto agudo de
miocardio sin elevación del segmento ST
SEN % ESP % VPP
%
VPN
%
RV+ Ppost (+)
%
RV- Ppost (-)
%
MODELO 1 66,7 100 100 88,6 66,37 100 0,33 20,1
MODELO 2 53,1 100 100 87,0 53,63 100 0,47 26,1
MODELO 3 53,1 99,0 94,4 87,0 53,66 97,6 0,47 26,3
MODELO 4 56,2 91,1 66,7 86,8 6,31 82,6 0,48 26,6
Abreviación: SEN: sensibilidad, ESP: especificidad, F.P.: falsos positivos, F.N.: falsos negativos, VPP: valor predictivo positivo, VPN: valor predictivo negativo, RV+: razón de verosimilitud positivo, RV-: razón de verosimilitud negativo, Ppost: probabilidad postest.
Fuente: Hiperglicemia y volumen plaquetario medio como predictores tempranos de SCA tipo IAM SEST. Elaborado: H. Ortega, JC. Piedra.
97
DISCUSIÓN
El diagnóstico de un paciente con síndrome coronario agudo se basa
principalmente en cuatro pilares fundamentales: 1. el cuadro clínico
representado por el dolor torácico, no siempre de características típicas y
ausente en muchos casos, 2. Factores de riesgo cardiovascular que
permiten categorizar a los pacientes y evaluar la probabilidad de un
evento isquémico, 3. Hallazgos electrocardiográficos cuya utilidad clínica
dependerá de la competencia del profesional que lo interprete y de su
presencia al momento del evento, tal es el caso del síndrome coronario
agudo tipo infarto agudo de miocardio sin elevación del ST donde en gran
proporción estos hallazgos están ausentes, 4. Los biomarcadores
cardiacos, los mismos que no siempre están disponibles en una unidad de
salud y si lo están sus resultados no son inmediatos o carecen de niveles
adecuados de sensibilidad y especificidad en etapas tempranas del
evento (las primeras 4-6 horas). Desgraciadamente ningún marcador
sérico usado es "ideal" para el diagnóstico precoz de síndrome coronario
agudo, al carecer de alguna de las tres características fundamentales:
elevada sensibilidad, elevada especificidad y pronta elevación, de ser
posible dentro de las 6 primeras horas, que es precisamente la ventana
temporal de máximo interés para los médicos de urgencias para la toma
de decisiones diagnóstico-terapéuticas. Las limitaciones de todos los
procedimientos diagnósticos lleva a la búsqueda de marcadores de daño
miocárdico cuya elevación se produzca en fases más tempranas de la
isquemia. Se estima que son dados de alta erróneamente entre el 5 al
10% de los casos diagnosticados de infarto agudo de miocardio y el 2%
de las anginas inestables.
En el presente estudio se encontró que tanto el volumen plaquetario
medio en un punto de cohorte superior a 10,33 fl como la hiperglicemia a
la admisión > 140 mg/dl son predictores de un infarto agudo de miocardio
sin elevación del ST, dentro de las primeras 4 horas de inicio del cuadro
clínico. Hsin Chu et al. (2011) observó en pacientes adultos chinos que
acudieron al servicio de emergencia por dolor torácico, que el volumen
98
plaquetario medio fue un predictor independiente de síndrome coronario
agudo con un punto de cohorte de 10,35 fl.
En los pacientes con IAM se ha demostrado un aumento del volumen
plaquetario medio junto a un desplazamiento hacia la derecha de la curva
de distribución del mismo, en comparación con los pacientes ingresados
por dolor torácico pero sin evidencia de infarto de miocardio (Martin, et al.,
1983; Trowbridge, et al., 1987; Erne, et al., 1988; Ruesen, et al., 1994).
De igual manera, Charpentier et al. (2011) en un estudio prospectivo de
11 meses de duración, estableció que un valor de glicemia superior a 140
mg/dl está asociado con síndrome coronario agudo tipo infarto de
miocardio sin elevación del ST. La intolerancia a los hidratos de carbono
está asociada a síndrome coronario agudo, según un estudio de cohorte
con 140 pacientes admitidos por síndrome coronario agudo. Una glucosa
en ayunas ≥ de 100 mg/dl o a la admisión ≥ de 140 mg/dl tuvo una
sensibilidad del 89.5% para detectar diabetes y un valor predictivo positivo
del 43.6% (Okosieme, et al., 2008). La hiperglicemia también ha sido
relacionada con el pronóstico y la mortalidad de los pacientes con
síndrome coronario agudo; así, una revisión sistemática de 15 estudios
entre los años 1966 a 1998 demostró un riesgo relativo de mortalidad
hospitalaria 3.9 veces mayor en pacientes no diabéticos con IAM cuando
tuvieron una glicemia de ingreso ≥ 110 mg/dl comparado con los que
ingresaron normoglucémicos, mientras que para pacientes diabéticos con
una glicemia de ingreso ≥ de 180 mg/dl, el riesgo relativo de muerte fue
1.7 veces mayor que en los diabéticos normoglucémicos al ingreso
(Capes, et al., 2000).
Cuando se compara diferentes modelos de diagnóstico de síndrome
coronario agudo, establecimos que el modelo tradicional (dolor torácico,
puntaje de riesgo TIMI, hallazgos electrocardiográficos y niveles de
troponina) tuvo una sensibilidad del 66,7%, especificidad del 100%, VPP
de 100%, VPN 88,6%, RV+ 66,37 y RV- de 0,33, destacando su utilidad
en la práctica clínica como una herramienta confirmatoria más que
excluyente. En contraste con otros protocolos que incluyen hallazgos
99
electrocardiográficos, TIMI y niveles de troponina donde por su destacada
sensibilidad con el 99,7% y un VPN 99,7%, se convierte en un método útil
en la exclusión de la enfermedad (Than, et al., 2012). Establecimos
además, que la adición del volumen plaquetario medio y la hiperglucemia
al modelo clásico de diagnóstico no mejora de forma significativa el
diagnóstico de infarto de miocardio, por lo que su rol principal está
determinado cuando se analiza de forma independiente. Lo mencionado
anteriormente es corroborado por Charpienter et al. (2011) cuando
comparó un primer modelo de diagnóstico frecuente versus el mismo
modelo con adición de la hiperglucemia (AUC 0.82, 95% CI 0.78 a 0.85 Vs
AUC adicionado hiperglucemia: 0.82, 95% CI 0.79 a 0.85).
La prevalencia de hiperglucemia (>140 mg/dl) en pacientes con infarto
agudo de miocardio sin elevación del ST en el presente estudio fue
cercana al 70%, en comparación con el descrito por Deedwania et al.
(2008) que oscila entre el 51 al 58% y con Zarich et al. (2007) del 70%. En
la actualidad existen más estudios relacionados con establecer el vínculo
entre la hiperglucemia, el volumen plaquetario medio y el pronóstico a
corto plazo en pacientes con infarto agudo de miocardio; sin embargo, no
hay suficiente información referente al rol de éstos biomarcadores en el
diagnóstico inicial.
100
CAPITULO IX
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
1. La hiperglucemia mayor de 140 mg/dl y el volumen plaquetario medio
mayor o igual de 10,33 fl, son altamente prevalentes en pacientes con
infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST.
2. La hiperglicemia y el volumen plaquetario medio, de forma
independiente, tienen buena capacidad predictiva en el diagnóstico
temprano (<4 horas) del infarto agudo de miocardio sin elevación del
ST.
3. La adición de la hiperglucemia y el volumen plaquetario medio al
modelo de diagnóstico tradicional no aporta con beneficios
significativos para detectar a pacientes con infarto agudo de miocardio.
4. El modelo de diagnóstico del infarto agudo de miocardio que incluye la
hiperglucemia y el volumen plaquetario medio, es inferior al modelo
tradicional que incluye en su evaluación niveles de troponina a la
admisión; sin embargo, y en ausencia de las mismas, se constituye una
herramienta útil para la toma de decisiones en pacientes con dolor
torácico que acuden al Servicio de Emergencia, dado su alta
especificidad 99%, valor predictivo positivo 94,4% y razón de
verosimilitud positivo de 54.
5. Son necesarios más estudios de validez diagnóstica con una muestra
más amplia y mayor control de variables independientes que permitan
ratificar los resultados encontrados en nuestro trabajo de investigación.
6. Recomendamos la utilización de estos biomarcadores como son la
hiperglucemia y el volumen plaquetario medio, siempre en el contexto
101
de un cuadro clínico sugestivo, hallazgos electrocardiográficos y
puntaje de riesgo cardiovascular, para detectar pacientes con alta
sospecha de síndrome coronario agudo que acuden por dolor torácico
al Servicio de Emergencia.
7. Las troponinas son al momento los únicos biomarcadores cardíaco que
define el infarto agudo de miocardio, tomando en cuenta sus diferentes
variaciones y determinaciones según el contexto de cada paciente.
8. La hiperglucemia y el volumen plaquetario medio se constituyen una
alternativa de presunción diagnóstica de infarto agudo de miocardio sin
elevación del ST, cuando no existe la disponibilidad de troponinas,
evitando altas prematuras y complicaciones posteriores.
LIMITACIONES
Al tratarse de un estudio con análisis post facto, algunas de las variables
independientes no pudieron ser controladas de forma directa,
principalmente aspectos técnicos en la fase pre analítica y de
procesamiento de las muestras (tiempo, tipo de anticoagulante). Por otra
parte, a pesar de establecer criterios definidos de inclusión y exclusión,
existen factores no controlables (etnia, edad, enfermedades previas, uso
de medicamentos, hábitos) que pudieron incidir en los valores del
volumen plaquetario medio y la glicemia al momento de la admisión. La
estrecha selección de los pacientes permitió exonerar a un grupo
importante de la población, por lo que los resultados no pueden ser
extrapolados de forma amplia.
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(2009).Sex Differences in Mortality After Acute Myocardial
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Recuperado de la base de datos PubMed.
115
ANEXOS
ANEXO A. HOJA DE RECOLECCION DE DATOS PARA EL ESTUDIO
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA
116
ANEXO B.
B. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
ACTIVIDAD RESPONSABLE TIEMPO
Elaboración del Protocolo Los autores 60 días
Revisión y Asesoría Asesor, Directora, los autores
15 días
Permisos y Autorizaciones Los autores 15 días
Aprobación Instituto Superior de Postgrado
15 días
Desarrollo y Ensayo del Formulario de Recolección
Los autores 10 días
Recolección de Datos Los autores 180 días
Tabulación y Análisis de Datos
Los autores 60 días
Redacción del Informe de Avance
Los autores 35 días
Revisión y Correcciones Asesor y Directora, los autores
15 días
Elaboración del Informe Final y Presentación
Los autores 15 días
TOTAL 420 DIAS
117
ANEXO C.
C. CURRICULUM VITAE
Dr. Héctor Fabián Ortega Castillo
CI: 0603117847
FECHA DE NACIMIENTO: 04/03/1984
Médico graduado en la Universidad Central del Ecuador.
Egresado del Posgrado de Medicina Interna, Universidad Central del
Ecuador.
Dr. Juan Carlos Piedra Cosíos
CI: 1103240766
FECHA DE NACIMIENTO: 31/07/1977
Doctor en Medicina y Cirugía, graduado en la Universidad Central del
Ecuador.
Egresado del Posgrado de Medicina Interna, Universidad Central del
Ecuador.
