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Carolina Gonzales Balcazar Página 1 HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA Quizá la más frecuente de las patologías dentro de la especialidad, también llamado prostatismo, más o menos el 70 o 75% de varones sufrirán de la próstata. Gente joven sufre de inflamaciones prostáticas tipo prostatitis, que es agudo, crónica, etc. Pasados los 40-45 años la hiperplasia benigna de próstata y por encima de los 55 años cáncer de próstata. La glándula prostática es una glándula debajo de la vejiga, atravesada por conductos eyaculadores y la uretra prostática, de tal manera que cuando la próstata crece cierra la uretra prostática, y el paciente presentara síntomas de orden obstructivo y síntomas de orden irritativo. Como consecuencia de esa retención de orina, la orina retenida se infecta y produce cuadros de infección urinaria y por lo tanto procesos infecciosos. CONCEPTO. El adenoma es la hiperplasia de las glándulas peri uretrales submucosas de los lóbulos medio y laterales. Es decir como saben la próstata tiene 3 lóbulos (derecho, izquierdo y medio) indistintamente puede crecer cualquiera de esos tres lobulos o los 3 a la vez. Hay próstatas muy grandes que no ocasionan cuadros de retención, y hay próstata pequeñas que si producen cuadros de retención como veremos en el transcurso de la clase. HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA Tumoración benigna que causa obstrucción al flujo urinario que ocasiona molestias al paciente y deterioro de diferente grado del árbol urinario superior e inferior. Si la próstata obstruye la salida de la orina, esta se retiene en la vejiga y si es crónica y se acentúa va a ocasionar reflujo de orina hacia los uréteres, luego hacia los riñones, llevando a este paciente a una insuficiencia renal obstructiva. FASES: son 3 fases: a) ANATOMO PATOLÓGICA. Sub face microscópica. Sub face macroscópica. b) CLÍNICA. o Sub face clínica. o Clínica florida. c) FORMAS HISTOLÓGICAS. FIBROMIOADENOMATOSO. FIBROMATOSO. MIOMATOSO. FORMAS MACROSCÓPICAS. Protrusión de lóbulos laterales. Protrusión de lóbulos laterales y medio. Protrusión de sólo lóbulo medio. Esta es la próstata y en el esquema se ve la próstata. ETIOLOGIA.

Hiperplasia Benigna de Próstata

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HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA

Quizá la más frecuente de las patologías dentro de la especialidad, también llamado prostatismo, más o menos el 70 o 75% de varones sufrirán de la próstata. Gente joven sufre de inflamaciones prostáticas tipo prostatitis, que es agudo, crónica, etc. Pasados los 40-45 años la hiperplasia benigna de próstata y por encima de los 55 años cáncer de próstata.

La glándula prostática es una glándula debajo de la vejiga, atravesada por conductos eyaculadores y la uretra prostática, de tal manera que cuando la próstata crece cierra la uretra prostática, y el paciente presentara síntomas de orden obstructivo y síntomas de orden irritativo. Como consecuencia de esa retención de orina, la orina retenida se infecta y produce cuadros de infección urinaria y por lo tanto procesos infecciosos.

CONCEPTO.

El adenoma es la hiperplasia de las glándulas peri uretrales submucosas de los lóbulos medio y laterales. Es decir como saben la próstata tiene 3 lóbulos (derecho, izquierdo y medio) indistintamente puede crecer cualquiera de esos tres lobulos o los 3 a la vez.

Hay próstatas muy grandes que no ocasionan cuadros de retención, y hay próstata pequeñas que si producen cuadros de retención como veremos en el transcurso de la clase.

HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA

Tumoración benigna que causa obstrucción al flujo urinario que ocasiona molestias al paciente y deterioro de diferente grado del árbol urinario superior e inferior. Si la próstata obstruye la salida de la orina, esta se retiene en la vejiga y si es crónica y se acentúa va a ocasionar reflujo de orina hacia los uréteres, luego hacia los riñones, llevando a este paciente a una insuficiencia renal obstructiva.

FASES: son 3 fases:

a) ANATOMO PATOLÓGICA.

Sub face microscópica.

Sub face macroscópica. b) CLÍNICA.

o Sub face clínica. o Clínica florida.

c) FORMAS HISTOLÓGICAS.

FIBROMIOADENOMATOSO.

FIBROMATOSO.

MIOMATOSO.

FORMAS MACROSCÓPICAS.

Protrusión de lóbulos laterales.

Protrusión de lóbulos laterales y medio.

Protrusión de sólo lóbulo medio.

Esta es la próstata y en el esquema se ve la próstata.

ETIOLOGIA.

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Presencia de Andrógenos. (Acción sobre el epitelio glandular) que permite el crecimiento de la glándula prostática, la hormonas masculinas, la testosterona y la dihidrotestosterona, son las que van a aumentar el tejido de la glándula prostática y su consecuente hiperplasia e hipertrofia.

Presencia de Estrógenos. Aumentan liberación de prolactina.

Entonces debemos saber los estrógenos sobre el estroma y los andrógenos sobre el epitelio glandular.

EFECTO ESTROGÉNICO.

Aumenta los receptores Nucleares androgénicos.

Aumenta la formación de DHT dentro de la próstata.

Disminuye la muerte celular en presencia de andrógenos.

Estimulan el estroma y la síntesis del colágeno.

Aumenta los receptores para andrógenos en la HBP.

Esta prolactina potencia los efectos celulares de la testosterona.

COMPOSICIÓN DE LA HBP.

20 a 30% Componente epitelial. Andrógenos

70 a 80% Componente estromal. Estrógenos

Relación estromaepitelio es de 5 a 1.

TEORIAS.

La DHT se une a receptores Androgénicos intracelulares esto produce estimulación de determinados genes hormono-dependientes HIPERPLASIA DE PRÓSTATA.

Se basa en el renacimiento de un potencial de crecimiento en la zona de transición que induce la aparición de nuevos alvéolos consecuentemente CRECIMIENTO PROSTÁTICO.

Autores diferentes atribuyen:

Acción estrogénica sobre el estroma prostático.

Acción androgénica sobre el componente epitelial. *es importante que se acuerden esta relación

INICIO DEL PROCESO MICROSCÓPICO:

Hiperplasia.

Hiperplasia nódulos macroscópicos: Subclínica. Sintomatología Clínica poco manifiesta. Sintomatología clínica florida.

CLÍNICA DE LA HBP.

Primero se dan los síntomas obstructivos (retención de orina) y luego pasan a los síntomas irritativos.

Sintomatología obstructiva. Sintomatología irritativa.

Disminución del calibre. Urgencia miccional.

Espera y esfuerzo miccional. Polaquiuria.

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Cuando crece la próstata, la uretra prostática se cierra y el paciente claramente presenta los síntomas obstructivos.

FASE DE CLAUDICACIÓN DEL DETRUSOR.

A. Retención aguda de orina. Puede haber pero ya tiene antecedentes de que esta próstata este enferma, que ocasiones se puede dar para una retención aguda de orina (RACO):

Reposo prolongado.

Viajes prolongados.

Administración de fármacos. Diuréticos

Ingesta de alcohol. En especial la cerveza fría.

Toma de diuréticos.

Ingesta de comidas picantes.

Promiscuidad sexual.

Adenomitis.

Goteo post miccional.

Efectos Post anestesia.

Dolor suprapúbico.

Hematuria macroscópica: inicial – total – terminal.

Taponamiento vesical por coágulos. *todo esto seria en una etapa inicial

B- Retención crónica de orina.

Residuo vesical.

Globo vesical.

FASE DE DISTENCIÓN VESICAL. Es decir que el detrusor ya está vencido, este se hipertrofia por que se contrae tantas veces venciendo la resistencia de la próstata.

Micción por rebosamiento. Incontinencia urinaria. Incontinencia urinaria nocturna. El paciente se despierta mojado en la cama Gran residuo vesical. Aumento de Capacidad vesical.

*es una fase previa a lo que seria reflujo besico ureteral, es decir en este caso es mejor que al paciente se le escape la orina a que haga un caso de retención de orina repetidas veces, esta vejiga vence la resistencia vesicoureteral y la orina sube a los riñones y lo lleva a una insuficiencia renal irreversible, es decir los riñones se dañan a tal forma que ya se vuelve inoperable.

FASE DE COMPROMISO RENAL.es decir cuando la orina ya empieza a regresar a los uréteres y por ende a los riñones esto va a llevar a:

Ureterohidronefrosis bilateral. Ureterohidronefrosis unilateral. Insuficiencia renal. Litiasis vesical.

Goteo post miccional. Tenesmo miccional y rectal.

Maniobra de la prensa abdominal.(comprime hipogastrio)

Nicturia.

Sintomatología obstructiva. Disuria – dolor.

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Infecciones urinarias.por la retención se infecta.

No es de extrañar que hay pacientes que debutan directamente con sintomatología de INSUFICIENCIA RENAL OBSTRUCTIVA. Es decir el paciente empieza con n cuadro típico de insuficiencia renal es decir va a tener aversión a la carne, va a tener aliento urinoso por que ya estará en insuficiencia renal, le va a picar el cuerpo por la dermatitis uremica.Es decir síntomas propios de una insuficiencia renal. En otros casos hace un cuadro crónico de obstrucción con infecciones y que a la larga llegamos a situaciones en las que el paciente ya debe ser tratado.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

Prostatitis Crónica. Prostatitis Aguda.

*se diferencia por que la HBP es en pacientes por encima de los 45 años y la prostatitis es en más jóvenes.

Disfunción del Vaciado Vesical ocasionado por otras afecciones. C.A. de Próstata. Prostatismo del diabético. Es decir la neuropatía diabética se evidencia por la

acción que tiene sobre el musculo detrusor Prostatismo de la Enfermedad de Parkinson. Prostatismo por Accidentes A.V. Cerebral. Prostatismo Farmacológico.

MÉTODOS DE DIAGNOSTICO.

Clínico: Síntomas irritativos. Urgencia al miccionar, tenesmo vesical, etc. Síntomas Obstructivos. Disminución del chorro, pujo, tenesmo, etc

Examen Físico: Tacto rectal. Es lo más importante para el diagnóstico de patología prostática. Tamaño. 1cm de creciendo prostático Forma. Es decir como la eminencia tenar e hipo tenar de la mano. Consistencia. que también es como la eminencia tenar o la punta de nariz es una

HBP, si fuera duro como la pared es un cáncer de próstata. Bordes. Bien delimitados y definidos. Sensibilidad. Es molesto PERO NO DUELE, el dolor va a una prostatitis. Superficie. Es lisa pero al ser irregular o nodulosa va a favor de un cáncer. Simetría de ambos lóbulos

*todos estos datos obtenidos en el tacto rectal nos lleva a un diagnostico presuntivo

ECOGRAFICO. Eco. Abdominal muy simple no ocasiona ninguna molestia Árbol urinario superior. Los riñones si están hidronefroticos o no. Tamaño. De la próstata. Patología vesical.

Residuo post miccional. Es lo más importante, se dice cuando el paciente tiene más del 30% de residuo de la capacidad vesical, al exceder ya es quirúrgico

Eco. Transrectal. Determna si es: HBP CaP

Los marcadores tumorales como el PSA, normalmente es $ng/ml de sangre, al exceder se debe hacer una biopsia de próstata.

BIOPSIA DE PRÓSTATA. Puede ser: Transperineal. Transrectal.

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RTU *Ahora se usa la biopsia eco dirigida. Tiene indicaciones específicas, pacientes menos de 70 años.

UROGRAMA EXCRETOR.

URETROCISTOGRAFIA.

URETROCISTOCOPIA.

URODINAMIA.

T.A.C.

UROTEM

TRATAMIENTO.

TRATAMIENTO MÉDICO.

Medidas higiénico dietéticas:

Ejercicio moderado.

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Evitar viajes prolongados. Suprimir café – ají – alcohol – bebidas frías. Evitar estreñimiento. Vida sexual moderada.

Tratamiento Médico no Hormonal (Fitoterapia).

Pruneus Africano. Cerenoa Repens. Echinacea Angustifolia.

Estos inhiben producción de prolactina.

Actúan como antiinflamatorios y anti congestivos.

TRATAMIENTO CON BLOQUEADORES ALFA ADRENÉGICOS.

No selectivos: Fenoxibenzamina.

Selectivos de v.m. corta: Prazosim (2mg/12 horas). o Alfuzosin. o Indoramin.

Selectivos de v.m. larga: Terazosím (2mg/24horas) o Doxazosina mesilato (4mg/mant.) es más moderna y menos

efectos colaterales. Son los dos más importantes que actualmente estamos usando

INDICACIONES DE LOS ALFA BLOQUEANTES.

HBP Sintomática sin indicación absoluta de cirugía.

Pacientes en los que está contraindicado tratamiento quirúrgico.

Pacientes que rechazan la cirugía.

Pacientes en lista de espera.

Pacientes con RACO. retención aguda completa de orina.

El efecto sobre receptores alfa adrenérgicos que están en el cuello de la vejiga y la uretra, con estos hacemos que el cuello de la vejiga se dilate y la uretra se dilate y el paciente pueda miccionar, por eso son efectivas hasta determinado momento.

CONTRAINDICACIONES DE LOS ALFA BLOQUEADORES.

Insuficiencia renal secundaria HBP. No se debe dar.

Distensión vesical importante producto de HBP.

Hipotensión postural.

Repetidos cuadros de retención aguda de orina.

Infección urinaria a repetición de vías como consecuencia de HBP.

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS.

Accidente CV resiente.

Historia importante de enfermedad síncopal.

Contracciones no inhibidas vesicales debidas a la existencia de HBP.

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EFECTOS ADVERSOS DE LOS BLOQUEADORES ALFAADRENÉRGICOS.

Hipotensión.

Náuseas y vómitos.

Síncopes.

Impotencia sexual.

Disminución de la libido.

Disfunción eréctil. *los tres últimos son dentro de la esfera sexual de los pacientes. Por esto muchos de los pacientes no quieren tomarlo.

TRATAMIENTO MEDICO HORMONAL.

Antiandrógenos: Flutamida. Acetato de Ciproterona. Antiestrógenos: Tamoxifeno. Agonistas LH-RH: Nafarelina. Progestágenos: Acetato de megestrol. Inhibidores de las 5 - alfa reductasa: Finasteride.

Testosterona ------------------ DHT.

Cincoalfareductasa

La acción del tratamiento hormonal es: la testosterona para pasar a DHT necesita la presencia de la 5-alfa redactase, estos fármacos inhiben la acción de esta enzima, y así evitan que el paciente haga un crecimiento de próstata.

EFECTOS POSITIVOS.

Mejora sus pruebas de urodinamia.

Disminuye el volumen de la próstata hasta un 30%.

EFECTOS ADVERSOS.

Hipotensión.

Náuseas y vómitos.

Síncopes.

Impotencia sexual.

Disminución de la libido.

Disminución de la erección. *son iguales a los inhibidores alfa adrenérgicos.

CONCLUSIONES SOBRE EL FINASTERIDE.

La DHT disminuye a niveles de castración.

El máximo grado de supresión se consigue con dosis de 5mg/24 horas.

Se observaron discretos incrementos de los niveles de LH y testosterona pero siempre dentro de rangos de normalidad.

Disminución del volumen prostático puede hasta un 19%.

Disminución de niveles de PSA como expresión de la disminución de la función epitelial prostática.

Aumenta el Flujo miccional.

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No se observó mejoría del residuo post miccional probablemente por disfunción vesical.

EFECTOS SECUNDARIOS DEL FINASTERIDE.

Disminución de la libido.

Disfunción eréctil.

Desórdenes en la eyaculación.

Mejoría clínica y subclínica.

CONCLUSIONES FINALES.

Fármacos con Coste razonable.

Fácil manejo y dosificación.

Máxima eficacia sobre la sintomatología.

Efectos secundarios mínimos.

no mejoran los pacientes con residuo importante.

Al disminuir el PSA enmascaran un posible cáncer de próstata. El problema de estos fármacos es el costo, por lo tanto muchos abandonan el tratamiento.

TRATAMIENTO INSTRUMENTAL.

Hipertermia o termoterapia. Con la temperatura queman la próstata internamente.

Pirotermia (diferente fuente de energía)

Laserterapia.

Criocirugía.

Tutores o espirales uretrales.

Dilatación con balón. Son tratamientos pasajeros y el costo es elevado

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO RTUP(resección transuretral de próstata).

Trigonocérvicoprostatotomía Hasta 20 gr.

Prostatotomía.

RTUP.

Vaporización. Igual al RTUP pero el equipo al tener mayor calor

Laser: son métodos muy costosos que no superan la RTUP. La RTUP es superior a todos los otros métodos.

este es el equipo del RTUP

Como vemos tiene un haza en la punta.

El tiempo post operatorio es más corto que con la cirugía convencional.

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Complicaciones de la RTUP (0.3% de mortalidad)

Síndrome post RTU: Hipervolemia Hiponatremia. Hemodilución. Hemólisis. Ictericia. IRA. Muerte *no debe durar más de 1hora la RTUP sino produce las complicaciones del síndrome post RTUP. Actualmente estas complicaciones ya no se ven. En cambio las:

Perforación.

Hemorragia.

Epididimitis.

Impotencia sexual.

Eyaculación retrógrada.

Incontinencia urinaria.

Estenosis de uretra.

Estenosis del meato uretral. *estas complicaciones aún existen y no ocasionan mayores problemas en el futuro de estos pacientes.

aquí podemos ver cómo funciona la técnica del RTUP. A diferencia de la cirugía abierta el operador a través del dedo separa la glándula de la vejiga, se deja una sonda en la vejiga tanto en la RTUP como en la cirugía abierta, se hace irrigación con agua destilada para evitar que se tape por los coágulos y ocasione una retención de orina por los coágulos.

CIRUGÍA CONVENCIONAL (ADENOMECTOMIA).

Transvesical.*

Retropúbica. *

Transcervical.

Transperineal

* Son las más usadas

Complicaciones (Mortalidad 0.5%).

Fístulas. Hemorragia. Orcoepididimitis. Impotencia sexual. Eyaculación retrógrada.

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Incontinencia urinaria. Estenosis de uretra. Reintervención. Infección de herida Op. Dehisencia de herida Op. Eventración. Peritonitis.

Son similares a las de la RTUP

En este grafico vemos el síndrome post RTUP.

Entra liquido de irrigación y se absorbe y produce todo el síndrome.

Esto es todo lo que se debe saber de HBP.

Como sabemos es más en pacientes mayores de 45 años de