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hiperplasia benigna de prostata
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Hiperplasia Prostática Benigna UROLOGÍA~ Dr. Abel Salas Foglia
Nahomi MenaLourdes Ortiz Moreno
ANATOMIA DE LA PROSTATA
Inicia su desarrollo en la 12va semana de vida fetal bajo influencia de hormonas androgenas
Forma de cono truncado invertido Situada en la pelvis osea debajo
del borde inferior de la sínfisis pubiana y apoyada en la parte frontal de la ampolla rectal
Mide entre 3y 4 cm en su porción ancha 4 a 6 cm de largo 2 a 3 cm de espesor
Aumento del 100 a 200% en HPB Compuesta de tejido fibromuscula
(30-50%) y células epiteliales glandulares (50 a 70%)
Tanagho A. McAninch W. Urologia General de Smith . Manual Moderno Ed 11. Mexico 2009
GENERALIDADES
Se conoce desde hace varios siglos como causa
de disfunción urinaria
Esta relacionada con la edad, no tiene influencia ambiental o genética ya que se presenta en todo
el mundo
Los primeros cambios en la HPB ocurren alrededor de los 35 años consisten en nódulos microscópicos de estroma alrededor de
las glándulas periuretrales
Tanagho A. McAninch W. Urologia General de Smith . Manual Moderno Ed 11. Mexico 2009
ETIOLOGÍA (HIPÓTESIS)
Se requieren dos factores para que se presente
HPB• 1) presencia de
dihidrotestosterona • 2) envejecimiento:
niveles séricos de testosterona se abaten por disminución en el estimulo sobre la células de leyding y conversión de testosterona en andrógenos en tej. periférico
Andrógenos y estrógenos ayudan al desarrollo de la próstata en pubertad
• Se requieren andrógenos para el inicio de HPB pero no para su mantenimiento
• Los estrógenos puede iniciar la hiperplasia del estroma la cual induce hiperplasia epitelial
Proliferación en HPB
• se relaciona con el aumento de la población de células del tallo y disminución de la muerte celular
Tanagho A. McAninch W. Urologia General de Smith . Manual Moderno Ed 11. Mexico 2009
PATOGENIACabios
tempranos en las
glándulas periuretrales que rodean
al veru montanum
Las alteraciones hiperplasica
s pueden generar
nódulos (fibromusculares) en el estroma: células fibrosas y
musculo liso a veces con infiltración linfocitica
nódulos mixtos fibroadenomatosos: tejido
fibroso mezclado con glándulas hiperplasicas
Los trastornos
observados en la
hiperplasia acinar
incluyen:
cambios quísticos secundarios a obstrucción distalacinos pequeños revestidos por células cuboidales con variantes de epitelio de transiciónpatrones cribiformes
Tanagho A. McAninch W. Urologia General de Smith . Manual Moderno Ed 11. Mexico 2009
FISIOPATOLOGIA DE LOS SINTOMAS
Los síntomas son de naturaleza Obstructiva
Disminucion de fuerza y calibre del chorro de la orina Retardo para iicio de la micción Intermitencia Goteo terminal Vaciamiento incompleto
Irritativos Nocturia Urgencia urinaria Disuria
incontinenciaTanagho A. McAninch W. Urologia General de Smith . Manual Moderno Ed 11. Mexico 2009
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Tanagho A. McAninch W. Urologia General de Smith . Manual Moderno Ed 11. Mexico 2009
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Obstrucción crónica del orificio de salida
Durante micción dolor abdominal y en el flanco
Reflujo vesicouretal• Insuficiencia renal
• Fatiga crónica• Perdida de apetito• Somnolencia
Dilatacio parte alta Hidronefrosis
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SINTOMAS NO RELACIONADOS CON VÍAS URINARIAS
Hernia
Hemorroides
Otras manifestaciones de presión abdominal
Dificultad para defecar
Cambio de calibre de las heces
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SÍNTOMAS RELACIONADOS CON COMPLICACIONES
El reflujo vesicoureter
al predispone:
Cistitis y pielonefritis• Dolor en flancos• Fiebre• Disuria
Estasis urinaria
Cálculos vesicales• Polaquiuria • Micción dolorosa
Sangre en orina o
hematuria microscópic
a
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DIAGNÓSTICO CUADRO CLÍNICO, DATOS DE LABORATORIO, IMAGENOLOGÍA, ADICIONALES Y DIFERENCIAL
DATOS DE LABORATORIO
Infección, hematuria
EGOFunción Renal
Creatinina
Sérica Ca Próstata
PSA Sérico
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IMAGENOLOGÍA
Pielografía IV USG Renal
Del Tracto Superior
¿Prostatismo?
Valora Función Renal
Pre- Qx
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ADICIONALES
Cistometrografía
Perfil Urodinámico
Valoración Pos Qx ¿Neurogénico?OTROS:• Índice de flujo• Orina residual• Presión/Flujo
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DIFERENCIAL
Estrechez uretral
Contracción del cuello
de la vejiga
Ca Próstata, Ca vejiga
IVUVejiga neurogénica
Enfermedad
neurológica, lesión
medular
Apoplejía, DM
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TRATAMIENTOESPERA EXPECTANTE, TRATAMIENTO MÉDICO, FITOTERAPIA, TX QX CONVENCIONAL Y MINIMAMENTE INVASIVO
TRATAMIENTO
Espera Expectante
Vigilancia
Tratamiento Médico
Alfa Bloqueadores
Fenoxibenzamina Prazosina, Terrasozina, Doxazosina
1-2semanas
E.A: fátiga, rinitis, cefalea, hiotensión ortostática
Inhibidores de la alfa 5 reductasa
Finasterida
6meses <20%
Xtestosteronadihidrotestosterona
Efectos Adversos: <libido, vol eyaculatorio, func erectilCombinado***
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FITOTERAPIA
Baya del palmito
Corteza de
Pygeum africanum
Echinacea purpurea
Hypoxis rooperi
Extracto de
polen&hojas de álamo
tembloroso
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO CONVENCIONALResección transuretral de la próstata
95% prostactectomías
simples endoscópicas
> mejora síntmas/flujo
>tiempo hospitalizados
Riesgos: eyaculación retrógrada, disfunc. Eréctil, incontinencia
Complicaciones: sangrado, estenosis uretral, contracción del cuello vesical, perforación de la
cápsula+extravasación,
S. RTU: hipervolemia, hipernatremia naúseas, vómito,
confusión, hipoT, tx visuales…
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO CONVENCIONAL
Prostatectomía abierta simple
Muy grande Enuc. Abierta >100g
Suprapúbica: vejiga afectada
Retropúbica: vejiga intacta
Síntomas moderados-
graves
Próstata peque.a: HPB
comisura posterios
2incisiones distales a los
orificios uretrales veru
montanum (cuchillo de Collins 5, 7)
Incisión transuretral de la próstata
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO MÍNIMAMENTE INVASIVO
Tx con láserFuentes de energía Nd: YAG, holmio:YAG
USG transrectal, PTUIL en la uretra, cuello vesicalvértice.
Necrosis de coagulación inducida por
láser:control citoscópico, fibra de láser en áreas designadas tamaño-configuración de la glándula, cuadrante-sextante, +otras técnicas, 3meses
Necrosis coagulativa
visual:
tardados, contacto directo con tejido prostático (vaporizado), inmediato.
Ablativas de contacto visual:
próstata, citoscopio, necrosis coagulativa submucosa, micción irritativa
Tx Intersticial con láser:
Ventajas:
• Pérdida mínima de sangre
• Síndrome RTU raro • Anticoagulantes • Ambulatorio
Desventajas:
• X disponibilidad para patólogo
• > cateterización PosO• >micción irritativa • > costo
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO MÍNIMAMENTE INVASIVO
Hipertermia
Microondas >45°
Cáteter transure
tral
Síntomas. Tasa
de flujo
Ablación transuretral con aguja de la próstata
Cáteter, uretra
Agujas de radiofrecuencia intersticial
Mucosa
Necrosis coagulativa
Micción
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO MÍNIMAMENTE INVASIVO
Electrovaporización transuretral
Resectoscopio estándar Rodillo acanalado*
>corriente vaporización del tejido Cavidad en uretra Barrido más lento
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO MÍNIMAMENTE INVASIVO
USG de alta intensidad focalizadoAblación
térmica del tejido
Sonda ultrasónica
, recto
Imágenes + ráfagas cortas de USG de AI
Calienta el tejido
prostático
Necrosis coagulativa
Síntomas, Tasa de
flujo
Tanagho A. McAninch W. Urologia General de Smith . Manual Moderno Ed 11. Mexico 2009
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO MÍNIMAMENTE INVASIVO
Stent intrauretrales
Fosa prostática
Endoscópicos
Cubiertos por urotelio 4-6m
<<< esperanza de vida
X candidatos Qx, anestesia
Dilatación de la próstata transuretral con balón
Catéteres
Fosa prostática
Cuello vesical
Sintomas, tasa de flujo
Transitorio*
Tanagho A. McAninch W. Urologia General de Smith . Manual Moderno Ed 11. Mexico 2009