HipokalemiaDefinisi: Konsentrasi plasma K 3,5 mmol/L, dapat akibat penurunan intake, pemasukan ke dalam sel, atau peningkatan pengeluaran. Etiologi:I. II. Penurunan Intake1. 2. Starvasi3. Ingesti TanahIII. IV. Redistribusi kedalam sel1. Asam-Basaa. Alkalosis metabolik2. Hormonala. Insulinb. Beta 2 adrenergik agonisc. Alfa adrenergik aantagonis3. Status anabolika. Vitamin B12 atau Asam folatb. Faktor stimulasi koloni granulosit-makrofag c. Nutrisi parenteral total4. Lain-laina. b. Pseudohipokalemiac. hipotermiad. paralisis periodik hipokalemik e. toksisitas bariumV. VI. Peningkatan Pengurangan1. Nonrenala. Pengurangan GIT (diare)b. Pengurangan integumen (keringat)2. Renala. Peningkatan aliran distal: diuretik, diuretik osmosis, nefropati pembuangan garamb. Peningkatan sekresi kaliumi. Ekses mineralokortikoid: hiperaldosteronisme primer, hiperaldosteronisme sekunder, hiperplasia adrenal kongenital, sindrome Cushing, Sinfrome Bartterii. Transpor distal anion yang tidak direabsorbsi: Muntah, NGT, asidosis renal tubular proximal, KAD, menghirup lem, derivat penisiliniii. Lain: Amphoterisin B, Sinrom Liddle, hipomagnesia

Gambaran Klinis: Jarang ada gejala bila konsetrasinya tidak lebih rendah dari 3 mmol/L. Mialgia, kelelahan , dan kelemahan otot ekstrimitas bawah terjadi karena poensial membran istirahat yang rendah (lebih negatif). Hipokalemia berat dapat terjadi kelemahan berat, hipoventilasi (karena otot respiratoris melemah), dan akhirnya paralisis lengkap. Dapat terjadi rhabdomiolisis dan ileus paralitik. Gambaran ECG dapat diperoleh flat atau inversi gelombang T, adanya gelombang U, depresi segmen ST, dan perpanjangan interval QU. Deplesi K berat dapat memperpanjang interval PR, penurunan voltase, dan pelebaran kompleks QRS yang merupakan resiko terjadinya aritmia ventrikel. Hipokalemia dapat juga sebagai faktor predisposisi toksisitas digitalis Deplesi K dapat mengakibatkan asidifikasi intraseluler dan peningkatan eksekresi asan atau produksi HCO3. Ini sebagai akibat peningkatan reabsorbsi proksimal HCO3, epningkatan ammoniagenesis renalis, dan peningkatan sekresi distal H. Ini semua menyebabkan alkalosis metabolik.

Diagnosis:I.Ekskresi K urin:I.15 mmol/hari Tentukan sekresi K: (Transtubular K Concentration Gradient)I. TTKG < 2 Nefropati pembuangan Na Diuresis osmotik DiuretikII.TTKG > 4 Status asam basa: I. Asidosis metabolik KAD (Ketoasidosis Diabetikum) RTA (Renal Tubular aasidosis) II. Alkalosis metabolik tentukan hipertensi:I.Hipertensi Ekses mineralokortikoid Sindrom LiddleII. Tidak Muntah Sindrom Bartter HipomagnesiaTerapi: Tujuan terapi adalah mengkoreksi defisit K dan meminimisasi pengurangan. Tingkat deplesi K tidak berkorelasi baik dengan konsentrasi plasma K. Penurunan 1 mmol/L plasma K (dari 4 ke 3) dapat terjadi defisit total K tubuh 200-400mmol, dan os dengan tingkat plasma K lebih rendah dari 3 sering memerlukan tambahan 600mmol K. Lagipula defisiensi insulin (KAD) dapat mempromosikan K keluar dari sel. Jadi konsentrasi plasma K harus selalu dimonitor. KCl adalah DOC dapan dapat mengkoreksi secara cepat hipokalemi dan alkalosis metabolik. KHCO3 dan Ksitrat cenderung mengalkalisasi os dan lebih cocok untuk hipokalemi karena diare kronik atau asidosis renal tubular Os dgn hipokalemia berat atau tak dapat makan perlu IV KCl. Maksimum administrasi tak boleh lebih dari 40 mmol/L melalui vena perifer atau 60 mmol/L melalui vena sentralis. Kecepatan infus tak boleh melebihi 20mmol/jam kecualu ada paralisis atau aritmia ventrikular maligna. Idealnya KCl harus dicampur saline normal karena dextrose dapat mengeksaserbasi hipokalemia karena insulin mengakibatkan pemindahan K kedalam sel.