13

PHẦN 1

ĐẠI CƯƠNG

KÍ SINH TRÙNG Y HỌC

14

Chương 1

CÁC KHÁI NIỆM VỀ KÍ SINH TRÙNG Y HỌC

Kí sinh trùng y học là một ngành khoa học nghiên cứu về đặc điểm hình thể,

đặc điểm sinh học, đặc điểm dịch tễ học, vai trò gây bệnh, chẩn đoán, điều trị và

biện pháp phòng chống các loại sinh vật sống ăn bám ở bên trong, bên ngoài

hoặc gần người một cách tạm thời hay vĩnh viễn với mục đích có chỗ trú ẩn hay

nguồn thức ăn để sinh sống và gây hại cho cơ thể con người.

Những sinh vật sống ăn bám là kí sinh trùng. Người và những sinh vật khác

bị kí sinh trùng sống ăn bám là vật chủ. Người có thể mắc bệnh do kí sinh trùng

gây ra (là các bệnh kí sinh trùng) và các bệnh do kí sinh trùng truyền.

Kí sinh trùng hiểu theo nghĩa rộng bao gồm cả những sinh vật thuộc giới thực

vật và giới động vật: vi khuẩn, virut, rickettsia, nấm, đơn bào, giun sán... Khoa

học ngày nay đã tách ra làm nhiều lĩnh vực nghiên cứu về kí sinh trùng (như kí

sinh trùng học thú y, kí sinh trùng học thực vật, kí sinh trùng y học…).

Để nghiên cứu đầy đủ về kí sinh trùng y học, đòi hỏi phải có sự liên hệ mật

thiết và hợp tác rộng rãi với các ngành khoa học khác như dịch tễ học, vi sinh y

học, dược học, vệ sinh học, miễn dịch học, sinh học phân tử …

1. Các khái niệm quan hệ giữa các sinh vật trong quần xã sinh vật.

Các giới sinh vật có nhiều loài cùng chung sống trong một khoảng không

gian và thời gian nhất định họp thành quần xã sinh vật và luôn có những mối

quan hệ lẫn nhau.

Có những mối quan hệ có ích: cộng sinh, hỗ sinh, hội sinh…và có những mối

quan hệ có hại: kí sinh, cạnh tranh, kháng sinh, diệt sinh…

1.1. Cộng sinh (symbiosis):

Cộng sinh là kiểu chung sống giữa hai sinh vật dựa vào nhau để tồn tại và

phát triển. Quan hệ này có tính thường xuyên, bắt buộc và nếu tách rời nhau

chúng khó có thể tồn tại.

Ví dụ quan hệ giữa con mối và các trùng roi sống trong ruột mối (mối ăn gỗ,

nhưng không có men phân hủy gỗ. Trong khi đó trùng roi có men phân hủy

cellulose thành đường mà cả hai đều cần đường để phát triển. Do vậy chúng sống

không thể thiếu nhau). Hoặc quan hệ giữa tảo và nấm cộng sinh (nấm hút nước

giữ độ ẩm cung cấp cho tảo nước và muối khoáng để thực hiện chuyển hoá các

chất, tảo cung cấp cho nấm các chất hữu cơ vì tảo có chất diệp lục để tổng hợp

các chất hữu cơ cần thiết).

15

1.2. Hỗ sinh (mutualism):

Hỗ sinh là mối quan hệ có lợi cho cả hai bên, nhưng không bắt buộc phải sống

dựa vào nhau, tách khỏi nhau chúng vẫn có thể tồn tại được tuy có khó khăn.

Ví dụ hải qùy và tôm kí sinh (tôm chui vào hải quỳ để được bảo vệ, hải qùy

kiếm được nhiều thức ăn nhờ tôm bơi, di chuyển đi mọi nơi - bản thân hải qùy

không di chuyển được). Cũng như cua được ngụy trang bởi xoang tràng (Actini)

hoặc san hô bám trên vỏ (cua ăn mồi, thải thức ăn thừa cho san hô và xoang

tràng).

1.3. Hội sinh (commensalism):

Mối quan hệ này biểu hiện chỉ có lợi cho một bên, nhưng bên kia không bị

thiệt hại.

Ví dụ như cá nấp dưới bụng sứa để được bảo vệ, sứa không có lợi gì, nhưng

không bị thiệt hại. Entamoeba coli sống hội sinh, ăn thức ăn thừa trong đại tràng

của người, nhưng không gây hại cho người.

1.4. Cạnh tranh (competition):

Những cá thể của loài này không tấn công, không làm hại các loài kia, không

thải ra chất độc nào cả. Chúng chỉ sinh trưởng đơn thuần, nhưng sinh sản nhanh

hơn, vì vậy chiếm được ưu thế trong cuộc đấu tranh giành nguồn thức ăn có hạn,

làm cho loài kia tàn lụi đi.

Ví dụ: hai loài trùng roi Paramecium cudatum và Paramecium aurelia nuôi

chung ở mức dinh dưỡng hạn chế, sau 16 ngày chỉ có P.aurelia còn sống, do loài

này sinh sản nhanh hơn chiếm hết chất dinh dưỡng ở môi trường.

1.5. Kháng sinh (antibiosis):

Kháng sinh là mối quan hệ loài này ức chế sự sinh trưởng của loài khác.

Ví dụ: nấm mốc và vi khuẩn (nấm mốc Penicillinum tiết ra chất penicilin là

chất ức chế sinh trưởng của các loài vi khuẩn).

1.6. Diệt sinh (biocide):

Đó là mối quan hệ giữa sinh vật này tiêu diệt một sinh vật khác để ăn thịt.

Sinh vật bị ăn thịt là con mồi. Trong quan hệ này vật ăn thịt (predactor) không

thể tồn tại nếu thiếu con mồi (prey).

1.7. Kí sinh (parasitism):

Kí sinh là một kiểu chung sống đặc biệt giữa hai sinh vật: một sinh vật sống

nhờ có lợi là kí sinh trùng, sinh vật kia bị kí sinh và bị thiệt hại gọi là vật chủ.

16

Kí sinh trùng sống bám trên bề mặt, hoặc ở bên trong vật chủ, hoặc ở gần vật

chủ để lợi dụng vật chủ làm nơi cư trú hoặc lấy nguồn cung cấp dinh dưỡng.

Một số kí sinh trùng có đời sống ngoại hoại sinh (exosaprophytism).

Ví dụ: Aspergillus, Sporothrix schenckii, Strongyloides stercoralis…

Hoặc nội hoại sinh (endosaprophytism).

Ví dụ: Entamoeba histolytica (forma minuta), Candida sp…

2. Các khái niệm về sinh vật kí sinh (kí sinh trùng).

2.1. Kí sinh trùng chuyên tính (kí sinh trùng bắt buộc):

Những kí sinh trùng muốn tồn tại bắt buộc phải sống bám vào cơ thể vật chủ,

không thể sống tự do.

Ví dụ: giun đũa (Ascaris lumbricoides), giun tóc (Trichuris trichiura), chấy

(Pediculus capilis) bắt buộc phải sống bám vào vật chủ.

2.2. Kí sinh trùng kiêm tính (kí sinh trùng tuỳ nghi):

Kí sinh trùng có thể sống kí sinh, hoặc cũng có thể sống tự do ở môi trường

bên ngoài.

Ví dụ: giun lươn (Strongyloides stercoralis) và nấm Aspergillus sp…

2.3. Nội kí sinh trùng:

Nội kí sinh trùng là những kí sinh trùng sống ở bên trong cơ thể vật chủ: mô,

nội tạng, máu, thể dịch …

Ví dụ: giun đũa (Ascaris lumbricoides), giun soắn (Trichinella spiralis), sán

lá gan nhỏ (Clonorchis sinensis), amíp lị (Entamoeba histolytica)… Nội kí sinh

trùng có vai trò gây bệnh là chủ yếu.

2.4. Ngoại kí sinh trùng:

Ngoại kí sinh trùng là những kí sinh trùng sống ở ngoài cơ thể vật chủ hoặc

sống ở bề mặt cơ thể vật chủ.

Ví dụ: muỗi, mò, chấy, rận, ghẻ…

2.5. Kí sinh trùng lạc chỗ:

Kí sinh trùng lạc chỗ là những kí sinh trùng sống kí sinh lạc sang cơ quan,

phủ tạng khác với cơ quan, phủ tạng mà nó thường kí sinh.

Ví dụ: giun đũa người bình thường sống ở ruột non, khi lạc chỗ có thể chui

vào lệ đạo, vào ống tụy, ống mật…

17

2.6. Kí sinh trùng lạc chủ:

Kí sinh trùng lạc chủ là những kí sinh trùng bình thường sống kí sinh ở một

loài vật chủ nhất định, nhưng do tiếp xúc giữa vật chủ này với vật chủ khác, kí

sinh trùng có thể nhiễm qua vật chủ mới.

Ví dụ: giun đũa chó (Toxocara canis) có thể lạc chủ sang người, giun tròn kí

sinh ở động mạch phổi chuột (Angiostrongylus cantonensis) có thể gây viêm não,

màng não ở người.

3. Các khái niệm về vật chủ.

Vật chủ là những sinh vật mà ở đó kí sinh trùng sinh sản và phát triển để

hoàn thiện vòng đời phát triển của chúng.

Có những kí sinh trùng kí sinh ở cả vật chủ chính và vật chủ phụ, có kí sinh

trùng chỉ kí sinh ở một vật chủ và ở ngoại cảnh, có kí sinh trùng kí sinh qua 2 vật

chủ phụ và có những kí sinh trùng kí sinh trên sinh vật mà vừa là vật chủ chính

vừa là vật chủ phụ.

3.1. Vật chủ chính:

Vật chủ chính là vật chủ ở đó kí sinh trùng sinh sản theo phương thức hữu

giới, hoặc kí sinh trùng sống ở giai đoạn trưởng thành.

Ví dụ: muỗi Anopheles là vật chủ chính của kí sinh trùng sốt rét, người là vật

chủ chính của giun chỉ, của các loài sán là gan bé…

3.2. Vật chủ phụ (vật chủ trung gian):

Vật chủ trung gian là vật chủ ở đó kí sinh trùng sinh sản theo phương thức vô

giới hoặc nếu không sinh sản thì ở dưới dạng ấu trùng - chưa trưởng thành.

Một kí sinh trùng có thể có 1 hoặc 2 vật chủ phụ.

Ví dụ: người là vật chủ phụ của kí sinh trùng sốt rét, muỗi là vật chủ phụ của

giun chỉ, ốc là vật chủ phụ 1, cá là vật chủ phụ 2 của các loài sán lá gan bé.

Tuy nhiên có những kí sinh trùng chỉ có một vật chủ duy nhất để hoàn thành

sự phát triển vòng đời của chúng, nhưng cần có giai đoạn phát triển ở ngoại cảnh.

Ví dụ: giun đũa, giun tóc…

Cũng có loại kí sinh trùng phát triển ở cả giai đoạn trưởng thành và giai đoạn

ấu trùng trong một cơ thể vật chủ.

Ví dụ: lợn là vật chủ của giun soắn (Trichinella spiralis) vừa là vật chủ chính

vừa là vật chủ phụ.

3.3. Dự trữ mầm bệnh (reservoir):

Là sinh vật dự trữ mầm bệnh kí sinh trùng của người.

18

Ví dụ: mèo, chó… là sinh vật dự trữ mầm bệnh sán lá gan bé (Clonorchis

sinensis)…

3.4. Trung gian truyền bệnh (vector):

Là sinh vật mang kí sinh trùng và truyền kí sinh trùng từ người này sang

người khác. Cần phân biệt vật chủ trung gian với sinh vật trung gian truyền bệnh.

+ Vector sinh học (hay còn được gọi là vật chủ trung gian): khi kí sinh trùng

có sự phát triển tăng trưởng về số lượng trong cơ thể vector.

Ví dụ: muỗi Anopheles là vector sinh học của kí sinh trùng sốt rét.

+ Vector cơ học (hay còn được gọi là sinh vật trung gian truyền bệnh): khi kí

sinh trùng không có sự phát triển tăng trưởng về số lượng trong cơ thể vector.

Ví dụ: ruồi nhà là vector cơ học của Entamoeba histolytica truyền bệnh

amíp lị.

3.5. Người lành mang kí sinh trùng (porter):

Là người có kí sinh trùng trong cơ thể, nhưng không có biểu hiện bệnh lí gì.

Ví dụ: người mang bào nang amíp lị Entamoeba histolytica, hay người mang

kí sinh trùng sốt rét nhưng không có biểu hiện lâm sàng bệnh sốt rét.

4. Tính đặc hiệu kí sinh trùng.

Kí sinh trùng có những mức độ đặc hiệu khác nhau với cuộc sống kí sinh ở

một hay nhiều loài vật chủ khác nhau. Ngay trong cơ thể một vật chủ, kí sinh trùng

cũng có thể sống ở vị trí này hay vị trí khác. Đó là tính đặc hiệu chuyên biệt.

4.1. Đặc hiệu về vật chủ:

+ Kí sinh trùng có thể chỉ kí sinh ở một loài vật chủ duy nhất (đặc hiệu hẹp).

Ví dụ: giun đũa (Ascaris lumbricoides) chỉ kí sinh được trong ruột người.

+ Kí sinh trùng có thể kí sinh ở nhiều loài vật chủ khác nhau (đặc hiệu rộng).

Ví dụ: Toxoplasma gondii có thể kí sinh ở người, trâu, bò, chim… Giun soắn

có thể kí sinh ở chuột, lợn, chó, mèo, cầy, cáo và người.

4.2. Đặc hiệu về vị trí kí sinh:

+ Kí sinh trùng có thể chỉ sống được ở một vị trí nhất định nào đó trong cơ

thể vật chủ (đặc hiệu hẹp).

Ví dụ: giun đũa (Ascaris lumbricoides) chỉ kí sinh được trong ruột non, giun

kim (Enterobius vermicularis) chỉ sống kí sinh ở ruột già của người.

19

+ Nhiều loại kí sinh trùng có thể sống ở nhiều cơ quan khác nhau trong cơ thể

vật chủ (đặc hiệu rộng).

Ví dụ: Toxoplasma gondii có thể kí sinh ở não, mắt, tim, phổi… của người.

+ Những kí sinh trùng có tính đặc hiệu hẹp về vị trí kí sinh thường có biểu

hiện lâm sàng khu trú, tương đối điển hình đặc hiệu. Nếu kí sinh trùng có tính

đặc hiệu rộng về vị trí kí sinh thì biểu hiện lâm sàng thường đa dạng, chẩn đoán

và điều trị khó khăn hơn.

Chương 2

NỘI DUNG NGHIÊN CỨU KÍ SINH TRÙNG Y HỌC

Kí sinh trùng y học tập trung nghiên cứu các nội dung:

+ Đặc điểm hình thể và phân loại.

+ Đặc điểm sinh học kí sinh trùng y học bao gồm những đặc điểm về sinh lí,

sinh thái, vòng đời kí sinh trùng.

+ Tác động qua lại giữa kí sinh trùng và vật chủ bao gồm các biểu hiện lâm

sàng bệnh do kí sinh trùng, khả năng đáp ứng, mẫn cảm của cơ thể con người với

kí sinh trùng, các biện pháp chẩn đoán, các thuốc điều trị bệnh kí sinh trùng.

+ Các quy luật dịch học, các biện pháp phòng chống bệnh kí sinh trùng bao

gồm các biện pháp tiêu diệt hoặc loại trừ kí sinh trùng ra khỏi cơ thể con người

và các biện pháp cải tạo hoàn cảnh, môi trường để hạn chế sự phát triển hoặc diệt

trừ kí sinh trùng.

Để nghiên cứu các nội dung trên, kí sinh trùng y học phải có sự liên hệ mật

thiết và cộng tác rộng rãi với các ngành khoa học khác: Dịch tễ học, Vi sinh học,

Dược động học, Vệ sinh học, Sinh lí bệnh học, Miễn dịch học, Lâm sàng….

Trong thời gian gần đây, nhờ những thành tựu của các ngành khoa học đặc

biệt là những thành tựu trong lĩnh vực Sinh học phân tử, Miễn dịch học, Dược

động học… đã và đang được ứng dụng vào ngành kí sinh trùng. Do vậy, các lĩnh

vực nghiên cứu cơ bản, chẩn đoán, điều trị và phòng chống bệnh kí sinh trùng đã

mở ra nhiều triển vọng hứa hẹn.

1. Đặc điểm hình thể và phân loại kí sinh trùng y học.

1.1. Đặc điểm hình thể:

Khoa học đã chứng minh rằng tổ tiên của các loài kí sinh trùng là những

động vật nguyên thủy sống tự do. Chúng buộc phải cạnh tranh với các sinh vật

khác để sống. Chỉ những sinh vật nào có khả năng thích nghi mới có thể tồn tại

20

và phát triển. Trong đó có một số sinh vật đã sống thích nghi dựa vào sinh vật

khác để tồn tại và phát triển thành kí sinh trùng. Do vậy, hình thể kí sinh trùng

cũng có những đặc điểm thích nghi với đời sống kí sinh:

+ Hình thể của ngoại kí sinh trùng thường có thân ngắn, dẹt để dễ bám vào da

của vật chủ (ví dụ: chấy, rận, rệp, ve...) hoặc để dễ luồn lách, lẩn trốn (bọ chét)…

+ Hình thể đặc biệt của một vài bộ phận chỉ thấy ở động vật kí sinh giúp cho

kí sinh trùng bám được vào cơ thể vật chủ như: giác bám của các loại sán, môi và

móc của các loài giun, móng vuốt của ve, mò…

+ Một số bộ phận trong cấu tạo cơ thể kí sinh trùng rất phát triển:

- Bộ máy tiêu hoá của rệp, ve có dung lượng lớn, sau một lần hút máu có thể

sống rất lâu chờ cơ hội hiếm có mới lại được hút máu vật chủ. Một lần hút máu:

rệp có thể sống qua một năm, ve có thể sống qua 5 năm hoặc hơn nữa.

- Bộ phận sinh dục của kí sinh trùng rất phát triển vì thường sống trong môi

trường giàu chất dinh dưỡng của vật chủ và khả năng sinh sản lớn, do trong quá

trình phát triển vòng đời sinh học gặp nhiều yếu tố bất lợi cho sự bảo toàn giống

loài, nên kí sinh trùng phải sinh sản nhiều giúp các thế hệ sau có nhiều cơ hội gặp

được vật chủ kí sinh để tiếp tục tồn tại và phát triển.

+ Bộ máy tiêu hoá của một vài loại kí sinh trùng bị thoái hoá hoặc mất hẳn do

sống trong cơ thể vật chủ có nhiều chất dinh dưỡng, nên không cần phải tiêu hoá,

không cần có hậu môn để thải bã. (ví dụ: sán lá, sán dây...).

+ Do đời sống kí sinh không cần đến, do vậy các loại nội kí sinh trùng không

có mắt, không có bộ phận để chuyển động. Nhưng có thể ở giai đoạn ấu trùng

chúng vẫn có mắt, hoặc có lông để bơi.

+ Kích thước của kí sinh trùng rất khác nhau: có loài rất nhỏ bé phải đo bằng

micromét (chỉ có thể quan sát được bằng kính hiển vi như các loại đơn bào: kí

sinh trùng sốt rét, Toxoplasma, Leishmania...). Có những kí sinh trùng kích thước

dài hơn chục mét (sán dây), khoảng 20 cm (giun đũa), các loại ngoại kí sinh

trùng chỉ cần quan sát bằng mắt thường như ruồi, muỗi, ve, mò…

+ Cấu tạo bên trong của kí sinh trùng cũng rất khác nhau: có loài kí sinh

trùng thân chỉ là một tế bào (lớp đơn bào), có những kí sinh trùng phát triển

tương đối hoàn thiện với đầy đủ các hệ thần kinh, tiêu hoá, sinh dục (giun,

sán…).

Do vậy, nghiên cứu đầy đủ về hình thể các loài kí sinh trùng sẽ giúp cho việc

chẩn đoán và phân loại kí sinh trùng được dễ dàng hơn.

21

1.2. Phân loại kí sinh trùng y học:

Mỗi loài kí sinh trùng y học đều có vị trí của chúng trong giới động vật hoặc

thực vật. Trong mỗi giới chúng được xếp theo ngành, lớp, bộ, họ, chi và loài.

Ngoài ra chúng còn được phân chia thành ngành phụ, lớp phụ, bộ phụ, họ phụ,

chi phụ, loài phụ.

Ví dụ: Muỗi Anopheles minimus là ngoại kí sinh trùng thuộc ngành động vật

chân đốt (Arthropoda), lớp côn trùng (Insecta), bộ hai cánh (Diptera), họ muỗi

(Culicidae), họ phụ (Anophelinae), chi (Anopheles), loài (minimus).

Trong kí sinh trùng y học người ta phân loại như sau:

1.21. Ngành động vật đơn bào - Protozoa có các lớp:

+ Lớp chân giả - Rhizopoda.

+ Lớp trùng roi - Flagellata.

+ Lớp trùng lông - Ciliata.

+ Lớp trùng bào tử - Sporozoa.

1.2.2. Ngành giun (vermes):

+ Ngành phụ giun tròn - Nematodes:

- Lớp giun tròn - Nematoda.

+ Ngành phụ giun dẹt - Platodes có các lớp:

- Lớp sán lá - Trematoda.

- Lớp sán dây - Cestoda.

+ Ngành phụ giun đốt - Annelida:

- Đỉa vắt - Hirudinae.

1.2.3. Ngành động vật chân đốt (Arthropoda) có các lớp:

+ Lớp nhện (Arachnida) có các họ:

- Họ ve - Ixodidae.

- Họ mạt - Gamasidae.

- Họ mò - Trombidoidae.

- Họ cái ghẻ - Sarcoptoidae.

+ Lớp côn trùng (Insecta) có các họ:

- Họ muỗi - Culicidae.

- Họ ruồi vàng - Simulidae.

- Họ dĩn - Ceratopogonidae.

- Họ muỗi cát - Phlebotomidae.

22

- Họ ruồi trâu - Tabanidae.

- Họ ruồi - Muscidae.

- Họ bọ chét - Pulicidae.

- Họ chấy rận - Pediculidae.

- Họ rệp - Cimicidae.

- Họ gián - Blattidae.

1.2.4. Ngành nấm (Fungi):

+ Lớp nấm Tiếp hợp - Zygomycetes.

+ Lớp nấm Túi - Ascomycetes.

+ Lớp nấm Đảm - Basidiomycetes.

+ Lớp nấm Bất toàn - Deuteromycetes.

2. Đặc điểm sinh học của kí sinh trùng.

Đặc điểm sinh học của kí sinh trùng bao gồm các đặc điểm về sinh lí, sinh

thái và vòng đời phát triển của chúng.

2.1. Sinh lí của kí sinh trùng:

Sinh lí của kí sinh trùng bao gồm những chức năng đảm bảo cho kí sinh trùng

tồn tại, phát triển và bảo tồn giống loài.

2.1.1. Dinh dưỡng và chuyển hoá của kí sinh trùng:

Phải có nguồn dinh dưỡng kí sinh trùng mới tồn tại, phát triển. Nguồn dinh

dưỡng của kí sinh trùng chủ yếu dựa vào sự chiếm đoạt những chất dinh dưỡng

của vật chủ như gluxit, protit, lipit, vitamin…

Những chất này có trong vật chủ dưới dạng thức ăn đã được tiêu hoá như

dưỡng chấp, hoặc thức ăn đã được chuyển hoá thành máu, dịch mô, tế bào… Tùy

theo từng loài kí sinh trùng mà thức ăn của chúng có thể là những nguồn dinh

dưỡng khác nhau.

Ví dụ: giun đũa ăn dưỡng chấp; giun móc ăn máu, protein huyết thanh, sắt

huyết thanh, axit folic… Muỗi, dĩn ăn máu; mò ăn dịch mô; kí sinh trùng sốt rét

ăn huyết cầu tố…

Hình thức chiếm đoạt chất dinh dưỡng phụ thuộc vào đặc điểm cấu tạo hình

thể và vị trí kí sinh của từng loài kí sinh trùng. Chúng có thể chiếm đoạt chất

dinh dưỡng bằng: thẩm thấu, ẩm bào, hoặc hút chất dinh dưỡng qua bộ phận tiêu

hoá…

Để đồng hoá thức ăn chiếm được, kí sinh trùng phải chuyển hoá thức ăn đó

bằng những hệ thống men phức tạp và theo cách riêng của từng loài.

23

Hiểu biết đầy đủ về dinh dưỡng chuyển hoá của kí sinh trùng sẽ hiểu được

tác hại của chúng đối với cơ thể vật chủ, giúp cho việc tìm kiếm những phương

tiện, thuốc men và biện pháp phòng chống kí sinh trùng có hiệu quả.

Cho tới nay sự hiểu biết về dinh dưỡng chuyển hoá của nhiều loài kí sinh

trùng còn chưa đầy đủ, cần tiếp tục nghiên cứu.

2.1.2. Sinh sản của kí s inh trùng:

Kí sinh trùng có nhiều hình thức sinh sản phong phú. Có loài sinh sản rất đơn

giản, có loài rất phức tạp. Nhìn chung kí sinh trùng sinh sản nhanh, nhiều và dễ

dàng để đảm bảo duy trì nòi giống.

+ Hình thức sinh sản vô giới:

Là hình thức sinh sản đơn giản nhất và thường gặp ở đơn bào kí sinh như

amip, trùng roi… Bằng hình thức này, một cá thể kí sinh trùng tự phân đôi thành

hai cá thể mới (nhân phân chia trước, bào tương phân chia sau, không có sự giao

phối giữa đực và cái).

Cũng là sinh sản vô giới, còn có kiểu sinh sản phân liệt (schizogonie), tức là

không phân chia nhân một lần, mà phân chia nhân nhiều lần thành nhiều mảnh,

sau đó bào tương mới phân chia theo số mảnh nhân, kết quả là tạo thành nhiều cá

thể mới. Ví dụ như sự sinh sản vô giới của kí sinh trùng sốt rét.

+ Hình thức sinh sản hữu giới:

Là hình thức sinh sản thực hiện bằng sự kết hợp giữa con đực và con cái như

giun đũa, giun móc, giun kim… hoặc giữa hai giao bào đực và cái như kí sinh trùng

trong dạ dày muỗi. Ngoài ra còn có những loài kí sinh trùng lưỡng giới (một cá

thể có cả bộ phận sinh dục đực và sinh dục cái) như nhiều loại sán lá, sán dây…

+ Hình thức sinh sản đa phôi:

Là hình thức sinh sản đặc biệt cũng thường thấy ở các loài sán lá và một số

loài sán dây. Từ kết quả của sinh sản hữu giới: một trứng nở ra một ấu trùng, ấu

trùng này phát triển thành nang ấu trùng.

Kết quả sinh sản vô giới: trong nang ấu trùng có rất nhiều mầm sinh ra nhiều

ấu trùng thế hệ hai. ấu trùng thế hệ hai lại sinh ra nhiều ấu trùng thế hệ ba.

Những ấu trùng thế hệ ba này sẽ phát triển thành sán trưởng thành khi gặp vật

chủ. Kết quả từ một trứng ban đầu sẽ thành vô số sán trưởng thành.

Như vậy là có sự luân phiên sinh sản: hữu giới (một trứng thụ tinh) và sinh

sản vô giới (sinh sản đa phôi). Sự luân phiên sinh sản hữu giới và vô giới còn gặp

ở nhiều loài kí sinh trùng khác như kí sinh trùng sốt rét, Toxoplasma sp….

24

2.1.3. Các chức năng sinh lí khác:

+ Chức năng hô hấp của các loài kí sinh trùng khác nhau:

Đối với các loài nội kí sinh trùng hô hấp được thực hiện trong điều kiện yếm

khí. Oxy cần thiết cho chúng được cung cấp nhờ các men chuyển hoá thức ăn,

hoặc nhờ các vi khuẩn cộng sinh.

+ Chức năng bài tiết của các loài kí sinh trùng cũng khác nhau:

Đặc biệt lưu ý tới các loài nội kí sinh trùng, những chất chuyển hoá thừa sau

khi chiếm thức ăn từ vật chủ được thải ra đều là những chất độc. Vật chủ sẽ bị

nhiễm độc do hấp thu phải những chất chuyển hoá thừa của kí sinh trùng.

2.1.4. Hạn định đời sống của kí sinh trùng:

Đời sống của các loài sinh vật cũng như các loài kí sinh trùng đều có hạn

định. Mỗi loài đều có tuổi thọ riêng ngay cả với những loài động vật hạ đẳng mà

phương thức sinh sản vô giới tưởng chừng như vô hạn. Vì thế một số bệnh kí

sinh trùng sẽ tự hết nếu không bị tái nhiễm.

Ví dụ: giun kim có hạn định đời sống khoảng một tháng, giun đũa khoảng

một năm. Trong thời gian này nếu giữ vệ sinh, không bị tái nhiễm (nghĩa là cắt

đứt được vòng đời phát triển của chúng) thì cơ thể người sẽ tự sạch giun.

2.2. Sinh thái của kí sinh trùng:

Nghiên cứu sinh thái kí sinh trùng là nghiên cứu các mối quan hệ giữa chúng

với các yếu tố của môi trường ngoại cảnh hoặc của môi trường sinh vật (nhiệt độ,

ánh sáng, độ ẩm, độ pH, độ mặn, tốc độ gió, tốc độ dòng chảy của nguồn nước,

các yếu tố thổ nhưỡng, các thành phần hoá - lí, các quần thể sinh vật…) để xem

các yếu tố đó ảnh hưởng tới sự hoạt động, sinh sản, phát triển của kí sinh trùng

như thế nào.

Qua đó đề ra biện pháp cải tạo hoàn cảnh, nhằm mục đích không cho hoặc

ngăn cản kí sinh trùng tồn tại, phát triển, sinh sản và có thể diệt được kí sinh

trùng có hiệu quả, kinh tế nhất.

Muốn duy trì nòi giống, đa số kí sinh trùng phải chuyển từ vật chủ này sang

vật chủ khác. Đây là vấn đề phức tạp, khó khăn vì kí sinh trùng phải trải qua

nhiều giai đoạn, nhiều thời kì khác nhau, ở các môi trường khác nhau.

Khi sống tự do, kí sinh trùng phụ thuộc vào môi trường ngoại cảnh (đó là các

yếu tố tự nhiên - những yếu tố này có khi thuận lợi, tối ưu, có khi khó khăn, khắc

nghiệt đối với chúng). Các giai đoạn phát triển của vòng đời: trứng hoặc kén, ấu

trùng, thanh trùng, trưởng thành, đều phải thích nghi với môi trường để tồn tại và

phát triển, nếu không thích nghi được chúng sẽ bị chết.

25

Khi sống trong môi trường là cơ thể vật chủ, kí sinh trùng cũng phải thích

nghi với môi trường mới để sống kí sinh.

Ví dụ: kí sinh trùng sốt rét khi kí sinh ở muỗi, chúng phải thích nghi được với

các yếu tố sinh học của muỗi mới phát triển được. Nếu kí sinh ở những loài muỗi

không thích nghi được thì sẽ chết. Bên cạnh đó khi ở trong cơ thể muỗi (sinh vật

có thân nhiệt không ổn định), kí sinh trùng sốt rét phát triển được phải phụ thuộc

vào yếu tố nhiệt độ của môi trường. Tiếp đến khi kí sinh ở cơ thể người (sinh vật

có thân nhiệt hằng định 370C), kí sinh trùng lại phải thích nghi ngay.

Ngoài những nghiên cứu trên, cần phải nghiên cứu về tập tính sinh sản, hoạt

động chiếm thức ăn, hoạt động trú ẩn… trong một điều kiện hoàn cảnh thích nghi

khác nhau.

Ví dụ: muỗi truyền bệnh sốt rét Anopheles minimus có tập tính hút máu người

trong nhà, trú ẩn và đậu tiêu máu trong nhà ở những nơi tối, ẩm, kín, không cao

quá 2 mét. Do vậy để diệt muỗi Anopheles minimus người ta phải phun hoá chất

diệt muỗi ở trong nhà, phun vào tường từ 2 m trở xuống và phun vào tất cả

những nơi ẩm, tối, kín…

Tuy nhiên hiện nay ở một số vùng muỗi Anopheles minimus đã thay đổi tập

tính không đậu ở trong nhà tiêu máu, mà bay ra rừng để đậu tiêu máu. Do vậy

không thể phun thuốc diệt được mà phải tẩm hoá chất vào màn để xua muỗi.

2.3. Vòng đời của kí sinh trùng:

Toàn bộ quá trình phát triển từ khi là mầm bệnh sinh vật đầu tiên (trứng, ấu

trùng) cho tới khi sinh ra những mầm bệnh mới tạo ra thế hệ sau được gọi là

vòng đời kí sinh trùng.

Nghiên cứu vòng đời của kí sinh trùng bao gồm nghiên cứu sinh lí kí sinh

trùng (kí sinh trùng sinh sản, trứng nở ra ấu trùng, ấu trùng phát triển thành thanh

trùng, thành con trưởng thành) và cả sinh thái kí sinh trùng vì sự phát triển của kí

sinh trùng phụ thuộc vào các yếu tố của môi trường ngoại cảnh và môi trường

sinh học (vật chủ)…

Biết được vòng đời của từng loài kí sinh trùng mới có thể đặt kế hoạch phòng

chống có hiệu quả.

Ví dụ: xác định được giai đoạn nào trong vòng đời là mắt xích yếu nhất có

thể tác động để phá vỡ vòng đời của chúng. Có thể cắt đứt giai đoạn từ vật chủ ra

ngoại cảnh, từ ngoại cảnh vào vật chủ mới hoặc diệt kí sinh trùng ở ngay trong

vật chủ bằng cách điều trị đối với người, đối với vật chủ có ích như trâu, bò,

26

lợn… hoặc nếu vật chủ không có ích thì tìm cách tiêu diệt ngay vật chủ như

chuột, muỗi…

Có thể khái quát một số kiểu vòng đời:

2.3.1. Vòng đời chỉ có một vật chủ và có giai đoạn phát triển ở ngoại cảnh:

Ví dụ: giun đũa (Ascaris lumbricoides) kí sinh trong cơ thể người, đẻ ra

trứng, trứng được bài tiết ra ngoại cảnh, phát triển ở ngoại cảnh, sau một thời

gian, trứng đã phát triển lại nhiễm vào người theo thức ăn.

Trong cơ thể người, trứng nở ấu trùng và sau một thời gian ấu trùng phát

triển thành giun trưởng thành. Giun lại đẻ trứng, hoàn thành một vòng đời của

giun đũa.

2.3.2. Vòng đời có hai vật chủ:

Ví dụ: sán dây lợn (Taenia solium) sống kí sinh ở người. Người là vật chủ

chính. Khi các đốt sán già chứa đầy trứng được thải ra ngoại cảnh, nếu lợn ăn

phải thì các trứng đó sẽ phát triển thành các nang ấu trùng ở tổ chức cơ của lợn.

Lợn là vật chủ phụ của sán dây lợn.

Người ăn thịt lợn sống, hoặc chưa được nấu chín, có nang ấu trùng Taenia

solium thì ấu trùng sẽ phát triển thành sán trưởng thành ở ruột người, hoàn thành

vòng đời của sán dây lợn.

2.3.3. Vòng đời có nhiều vật chủ:

Ví dụ: sán lá gan bé (Clonorchis sinensis) trưởng thành kí sinh ở người.

Người là vật chủ chính.

Trứng sán lá gan bé theo phân ra ngoại cảnh rồi vào ốc (vật chủ phụ 1), phát

triển ở ốc. Sau khi phát triển ở ốc, ấu trùng lại vào cá (vật chủ phụ 2) phát triển

thành nang ấu trùng.

Người ăn cá sống hoặc chưa được nấu chín có nang ấu trùng sán Clonorchis

sinensis sẽ phát triển thành sán trưởng thành. Như vậy vòng đời của Clonorchis

sinensis phải trải qua ba vật chủ là người, ốc và cá.

2.3.4. Vòng đời qua nhiều sinh vật, không có giai đoạn phát triển ở ngoại cảnh:

Ở mỗi sinh vật kí sinh trùng đều tồn tại dưới dạng cả trưởng thành, cả trước

trưởng thành.

Ví dụ: giun soắn (Trichinella spiralis) kí sinh ở chuột, lợn, chó, mèo, cầy,

cáo, hổ, báo, gấu… và cả ở người. Tất cả các sinh vật kể trên đều vừa là vật chủ

chính, vừa là vật chủ phụ của giun soắn.

27

3. Quan hệ giữa kí sinh trùng và vật chủ.

Kí sinh trùng và vật chủ cùng chung sống, có mối quan hệ mật thiết với nhau,

nhất định có ảnh hưởng qua lại lẫn nhau.

Nếu kí sinh trùng tác động nhiều mặt đến vật chủ thì vật chủ cũng phản ứng

lại một cách đa dạng với sự có mặt và những tác động có hại của kí sinh trùng.

3.1. Tác động của kí sinh trùng đến vật chủ:

Kí sinh trùng lợi dụng vật chủ để lấy nguồn dinh dưỡng và là nơi cư trú tạm

thời hoặc vĩnh viễn.

Chúng không chỉ chiếm đoạt chất dinh dưỡng mà còn tác động gây độc, gây

tổn thương, làm cơ thể vật chủ dễ bị nhiễm trùng hoặc nhiễm thêm một số mầm

bệnh khác.

3.3.1. Kí sinh trùng chiếm đoạt chất dinh dưỡng của vật chủ:

Chất dinh dưỡng của vật chủ mà kí sinh trùng chiếm đoạt có thể là chất đã

được tiêu hoá như dưỡng chấp, hoặc là chất đã chuyển hoá như máu, dịch tế bào,

dịch mô… Mức độ tác hại của kí sinh trùng chiếm đoạt chất dinh dưỡng tùy thuộc:

+ Chất lượng thức ăn (chất tiêu hoá hay chất chuyển hoá): nếu thức ăn là chất

đã chuyển hoá thì mức độ tác hại nặng hơn.

+ Số lượng kí sinh trùng: liên quan đến số lượng thức ăn mà kí sinh trùng

chiếm đoạt. Thức ăn bị chiếm đoạt phải đạt đến một ngưỡng nào đó thì có biểu

hiện bệnh lí.

Ví dụ: bị trên 50 giun móc kí sinh thì người bệnh mới có biểu hiện triệu

chứng thiếu máu.

+ Kích thước kí sinh trùng: càng lớn thì chiếm đoạt thức ăn càng nhiều.

Ví dụ: sán dây bò (Taenia saginata) dài từ 4 - 12 m, mỗi ngày sán dài ra thêm

7 - 10 cm. Do vậy chúng phải chiếm một lượng dưỡng chấp rất lớn.

+ Chế độ ăn uống, tình trạng sức khoẻ của vật chủ có ảnh hưởng đến khả

năng bù đắp chất dinh dưỡng của cơ thể khi bị kí sinh trùng kí sinh làm tăng

thêm tác hại gây ra của kí sinh trùng.

Ví dụ: nếu người bị nhiễm giun móc có chế độ ăn kham khổ, hoặc những

người ăn uống không đủ chất, thiếu các vitamin trong rau xanh, thiếu sắt (người

dân, chiến sĩ ngoài đảo xa, thủy thủ đi tàu dài ngày trên biển...) hoặc mặc dù dư

thừa protit nhưng chỉ cần nhiễm dưới 50 giun móc cũng có thể có triệu chứng

thiếu máu nhẹ hoặc nặng.

28

3.1.2. Kí sinh trùng gây độc cho vật chủ:

Hầu hết kí sinh trùng đều gây độc cho vật chủ bằng những chất đã chuyển

hoá do chúng tiết ra hoặc những chất thải của chúng.

Ví dụ: khi muỗi đốt người bao giờ chúng cũng tiết ra nước bọt, chất chống

đông máu và chất gây ngứa hoặc giun sán trong cơ thể bao giờ cũng có những

chất chuyển hoá là những chất độc được chứng minh trên lâm sàng gây ra những

triệu chứng nhiễm độc thần kinh trong các bệnh giun đũa, giun kim, sán dây…

3.1.3. Kí sinh trùng gây hại do tác động cơ học:

Một vài loài kí sinh trùng gây ra những tác hại đáng kể về mặt cơ học như

giun đũa gây tắc ruột, tắc ống mật…, ấu trùng sán dây lợn chèn ép não gây động

kinh, đột tử... hoặc che lấp đồng tử mắt gây giảm thị lực, mù…

3.1.4. Kí sinh trùng mở đường cho vi khuẩn gây bệnh:

Kí sinh trùng tạo nên các vết xước, vết loét ở bên ngoài hoặc bên trong cơ thể

vật chủ, tạo điều kiện cho các mầm bệnh khác xâm nhập vào cơ thể vật chủ qua

các vết xước, vết loét đó.

Ví dụ: ấu trùng giun móc, giun lươn khi chui qua da vào cơ thể người tạo

điều kiện cho vi sinh vật gây viêm nhiễm, lở loét ở da. Giun kim chui vào ruột

thừa gây viêm ruột thừa cấp. Giun đũa gây áp xe gan…

3.1.5. Kí sinh trùng làm tăng tính thụ cảm của vật chủ với một số bệnh nhiễm

khuẩn khác:

Do tác động nhiều mặt đến vật chủ, kí sinh trùng làm suy yếu cơ thể và giảm

sức chống đỡ với các mầm bệnh khác. Nguyên nhân có thể do kí sinh trùng ức

chế hệ thống miễn dịch của cơ thể vật chủ hình thành kháng thể chống lại một số

mầm bệnh. Ví dụ: người có nhiễm giun đũa dễ bị nhiễm lị trực khuẩn, thương

hàn, phó thương hàn, bạch hầu, bại liệt. Người nhiễm sán máu (Schistosoma

mansoni) thường dễ bị mắc bệnh phó thương hàn do Salmonella paratyphi A.

Khi điều trị hết kí sinh trùng thì bệnh nhiễm khuẩn dễ điều trị khỏi, có khi tự hết.

Những tác động của kí sinh trùng đến vật chủ mạnh hay yếu tùy thuộc vào

chủng loại kí sinh trùng, đặc điểm sinh lí, sinh thái, giai đoạn phát triển, kích

thước, độc tính, số lượng kí sinh trùng.

3.2. Tác động của vật chủ đến kí sinh trùng:

Để chống lại kí sinh trùng và tác hại của chúng, cơ thể vật chủ có hàng loạt

các phản ứng xảy ra ở tế bào, mô hoặc thể dịch.

29

Có thể khái quát tác động của vật chủ đến kí sinh trùng bằng các hình thái

đáp ứng miễn dịch như sau:

3.2.1. Đáp ứng miễn dịch tự nhiên (miễn dịch bẩm sinh):

3.2.1.1. Miễn dịch tự nhiên tuyệt đối:

Một loài kí sinh trùng chỉ kí sinh được ở một loài vật chủ nhất định, không

thể kí sinh ở bất cứ động vật nào khác. Như vậy động vật khác có miễn dịch tự

nhiên với loài kí sinh trùng đó.

Ví dụ: người chỉ nhiễm kí sinh trùng sốt rét của người mà không nhiễm kí

sinh trùng sốt rét của chuột, của gà… ngược lại chuột, gà không thể bị nhiễm kí

sinh trùng sốt rét của người.

Hiện tượng miễn dịch tự nhiên này không liên quan tới sự hình thành kháng

thể chống kí sinh trùng. Nó phụ thuộc vào cá thể, chủng loại động vật, liên quan

đến những yếu tố di truyền. Đặc điểm sinh học của những động vật này không

dung nạp kí sinh trùng trong cơ thể chúng. Kí sinh trùng sau khi xâm nhập vào

động vật có miễn dịch tự nhiên sẽ bị đào thải hoặc bị tiêu diệt.

3.2.1.2. Miễn dịch tự nhiên tương đối:

Miễn dịch tự nhiên tương đối phụ thuộc vào nhiều yếu tố thể chất của vật chủ

và yếu tố của tự nhiên môi trường vật chủ tồn tại:

+ Trong miễn dịch tự nhiên tương đối có vai trò của tế bào, mô và nhất là vai

trò của lách. Người ta thấy loài khỉ không nhiễm kí sinh trùng sốt rét của người,

nhưng sau khi cắt lách thì khỉ lại có thể bị nhiễm.

+ Miễn dịch tự nhiên tương đối có liên quan đến các yếu tố môi trường.

Ví dụ: con cóc và con thằn lằn giữ ở nhiệt độ 350C có thể bị nhiễm giun soắn

(Trichinella spiralis), nhưng ở nhiệt độ thấp hơn thì không bao giờ bị nhiễm.

+ Miễn dịch tự nhiên tương đối có liên quan đến điều kiện sống.

Ví dụ: các loài động vật ăn tạp như chuột, lợn, người… đều thấy có bị nhiễm

giun soắn. Các loài động vật ăn cỏ trong tự nhiên không bị nhiễm bao giờ, nhưng

trong thực nghiệm có thể gây nhiễm giun soắn dễ dàng cho động vật ăn cỏ.

+ Miễn dịch tự nhiên tương đối còn phụ thuộc vào tuổi sinh lí của động

vật nhiễm.

Ví dụ: chuột cống trắng lớn không bị nhiễm amíp lị Entamoeba histolytica,

nhưng chuột cống non mới thôi bú lại có thể nhiễm.

Miễn dịch tự nhiên tương đối của vật chủ không đủ hiệu lực đào thải hoặc

tiêu diệt kí sinh trùng nhưng vẫn có tác động đến kí sinh trùng biểu hiện:

30

+ Số lượng kí sinh trùng nhiễm không nhiều.

+ Kích thước kí sinh trùng bé đi.

Ví dụ: sán lá gan nhỏ (Clonorchis sinensis) ở chuột lang được gây nhiễm

có kích thước chỉ bằng 1/5 kích thước sán ở mèo, ở người (Vũ Văn Phong,

Trịnh Trọng Phụng và Lê Bách Quang, 1986).

+ Thời gian phát triển của kí sinh trùng kéo dài.

Ví dụ: giun móc chó (Ancylostoma caninum) phát triển trong cơ thể chó từ ấu

trùng đến trưởng thành mất khoảng 14 ngày, nhưng ở mèo (sinh vật có miễn dịch

tự nhiên tương đối) phải mất 17 ngày.

+ Sinh sản hạn chế.

Ví dụ: giun móc chó (Ancylostoma caninum) trung bình một con đẻ 16.000

trứng trong một ngày đêm. Khi kí sinh ở mèo thì giun móc chó chỉ đẻ được 2.300

trứng. Tỉ lệ trứng nở ra ấu trùng và ấu trùng phát triển đến giai đoạn gây lây

nhiễm cũng thấp hơn ở chó.

+ Tuổi thọ trung bình của kí sinh trùng bị rút ngắn.

Ví dụ: giun lươn của người (Strongyloides stercoralis) sống được nhiều năm

ở người, nhưng ở mèo chỉ sống được 2 - 7 tuần, ở chó được 3 - 7 tháng.

Miễn dịch tự nhiên tuyệt đối và miễn dịch tự nhiên tương đối có lẽ liên quan

nhiều đến yếu tố di truyền. Theo thuyết thông tin: miễn dịch tự nhiên đối với loài

kí sinh trùng nào là hiện tượng kí sinh trùng đó bất lực trong việc tổng hợp

protein giống vật chủ để có thể tồn tại trong vật chủ. Do hoàn toàn khác lạ với

vật chủ nên không thể hoà hợp được và bị cơ thể vật chủ thải trừ. Người có miễn

dịch tự nhiên tuyệt đối với nhiều loài kí sinh trùng của động vật, nhưng cũng có

miễn dịch tự nhiên tương đối với một số loài kí sinh trùng.

Ví dụ: người có thể nhiễm sán lá gan lớn ở trâu, bò; nhiễm sán lá ruột của

lợn; kí sinh trùng sốt rét của khỉ…

3.2.2. Đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu:

3.2.2.1. Yếu tố tế bào không đặc hiệu:

Kí sinh trùng xâm nhập vào nơi nào trên cơ thể vật chủ, lập tức nơi đó có

phản ứng tế bào và mô. Trong đó đầu tiên là tế bào tại chỗ và tiếp theo là tế bào

lưu động (bạch cầu, lympho…).

Tại chỗ chủ yếu là các tế bào của hệ thống lưới nội mô như tế bào lách, tế

bào Kuffer ở gan. Những tế bào tại chỗ và bạch cầu làm nhiệm vụ tiêu diệt kí

sinh trùng bằng cách vơ nuốt rồi tiêu hủy kí sinh trùng (hiện tượng thực bào).

31

Chúng còn có nhiệm vụ hút các chất độc, phân giải hoặc trung hoà những chất

độc hại (hiện tượng ẩm bào).

Phản ứng của tế bào tại chỗ và lưu động biểu hiện ở sự to lên và tăng sinh

những tế bào trên. Sự to lên và tăng sinh này có lẽ là do tác động cơ học và hoá

học của kí sinh trùng kích thích chuyển hoá tế bào vật chủ. Kết quả là mô cũng

tăng sinh rồi xơ hoá để bao vây, cô lập và cuối cùng tiêu hủy kí sinh trùng.

(Ví dụ: ở bệnh giun chỉ có hiện tượng màng nội mô thành mạch bạch huyết tăng

sinh, các tế bào nội mô tràn vào thành mạch lâu dần thành một bọc giữ chặt lấy

giun). Mạch bạch huyết bị hẹp lại, rồi bị tắc, dẫn đến phù nề, phù chân voi trong

bệnh giun chỉ.

Những phản ứng tế bào, mô thường có biểu hiện viêm tại chỗ, sưng, nóng,

đỏ, đau. Trong trường hợp ấu trùng giun soắn vào các thớ cơ kí sinh cũng tăng

sinh tổ chức xơ quanh ấu trùng. Ấu trùng trong nang nếu còn sống cũng không di

chuyển được. Lâu dần nang được kết vôi, ấu trùng hoàn toàn bị cô lập, chất độc

của ấu trùng không thể thải vào máu gây hại được nữa.

Các phản ứng tế bào, mô chống lại kí sinh trùng cũng như bất cứ mầm bệnh

nào khác hoặc các vật lạ xâm nhập vào cơ thể. Nó không có tính đặc hiệu, nên

xếp vào miễn dịch không đặc hiệu.

3.2.2.2. Phản ứng dịch thể:

Ở da, niêm mạc, có các chất tiết: axít béo chưa bão hoà, lysozym, có tác dụng

ngăn cản, loại trừ mầm bệnh.

Độ toan dịch vị ở dạ dày có tác dụng diệt kí sinh trùng, vi khuẩn đường tiêu

hoá.

Trong máu có sẵn những chất chống vật lạ xâm nhập vào cơ thể đó là:

aglutinin (ngưng kết tố), immobilizin (bất động tố), bổ thể, interferon… Vai trò

của những chất này đối với kí sinh trùng chưa được nghiên cứu đầy đủ.

Người ta cho rằng: hiện tượng opsonin hoá có vai trò tăng cường hoạt động

thực bào, để tiêu diệt mầm bệnh - biểu hiện rõ nhất với kí sinh trùng sốt rét.

Immobilizin có khả năng chống lại amíp lị.

Hiện nay đã có những ứng dụng gây miễn dịch không đặc hiệu, dùng các tác

nhân kích thích hệ thống miễn dịch chống lại kí sinh trùng:

+ Dùng vi khuẩn chết (Corynebacterium parvum) chống lê dạng trùng của

gậm nhấm. Bacbesia rodhaini và Babesia microti bảo vệ được chuột sau khi tiêm

liều tấn công 21 - 28 ngày. Tác dụng bảo vệ kéo dài 6 - 12 tháng.

32

+ Dùng vi khuẩn sống (Mycobacterium bovis BCG) chống lại kí sinh trùng

sốt rét ở động vật gậm nhấm. BCG cũng có tác dụng bảo vệ thỏ chống lại

Toxoplasma gondii, bảo vệ động vật thực nghiệm chống lại Schistosoma

mansoni, Echinococcus multocularis và Trichinella spiralis.

Các yếu tố hoà tan, TNF (Tumorous Necrosis Factor) và interferon ó có tác

dụng ngăn cản chuyển hoá và phân chia của kí sinh trùng.

NK (Natural killer cell) thuộc quần thể dạng lympho hoạt động do interferon

ó kích thích gây độc tố tế bào ung thư và tế bào đích khác. NK là thành phần

miễn dịch tế bào tự nhiên.

3.2.3. Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu:

Khi có mặt kí sinh trùng trong cơ thể, có phản ứng dịch mô chống lại chúng

một cách đặc hiệu (do có kháng thể).

Cơ chế sinh kháng thể khi có mặt kí sinh trùng cũng tương tự như khi có vi

sinh vật hoặc bất kì vật lạ nào khác có tính kháng nguyên. Nhưng kháng nguyên

kí sinh trùng có những đặc điểm về mặt cấu trúc khác với vi sinh vật, nên miễn

dịch đặc hiệu trong các bệnh kí sinh trùng có những đặc điểm riêng.

3.2.3.1. Đặc điểm kháng nguyên kí sinh trùng:

Kí sinh trùng cũng như vi sinh vật là những vật lạ vào cơ thể vật chủ và là

những kháng nguyên kích thích cơ thể sinh ra kháng thể.

Kí sinh trùng so với vi sinh vật có cấu trúc kháng nguyên phức tạp hơn nhiều:

Do kí sinh trùng gồm nhiều thành phần khác nhau. Mỗi loại kí sinh trùng có

khoảng 15 - 30 yếu tố biểu hiện “ dạng kháng nguyên”.

Kí sinh trùng có những thay đổi về cấu trúc kháng nguyên tùy theo giai đoạn

phát triển trong cơ thể vật chủ.

Ví dụ: kí sinh trùng sốt rét có giai đoạn phát triển trong gan, có giai đoạn phát

triển trong hồng cầu, có giai đoạn là giao bào. Mỗi giai đoạn có những thành

phần kháng nguyên khác nhau.

Nhìn chung mỗi kí sinh trùng đều có những kháng nguyên ở thân, kháng

nguyên tổ chức như vỏ, cơ… Có những kháng nguyên là chất độc do chúng tiết

ra hoặc thải ra (kháng nguyên chức phận).

Tuy nhiên mỗi loài kí sinh trùng có những thành phần kháng nguyên phức

tạp nhưng đều có những đặc điểm sau:

+ Có quyết định kháng nguyên (determinant) sinh kháng thể đặc hiệu chống

lại kí sinh trùng. Có thể tách chiết các quyết định kháng nguyên này bằng kĩ thuật

kháng thể đơn clon (monoclonal antibody). Khác với kháng nguyên vi sinh vật,

33

quyết định kháng nguyên của kí sinh trùng thường không được bộc lộ mà ở trong

tình trạng phức hợp.

+ Kháng nguyên kí sinh trùng có những thành phần chung ở nhiều loài kí

sinh trùng trong cùng một họ. Ví dụ: các loài giun tròn có khoảng một nửa, các

loài sán lá có khoảng 1/3, các loài sán dây có ít nhất 2/3 thành phần kháng

nguyên chung giống nhau. Những kháng nguyên này cũng kích thích cơ thể vật

chủ sinh kháng thể, nhưng thường có miễn dịch chéo giữa các loài trong cùng

một họ, vì thế kháng thể sinh ra không có tác dụng bảo vệ. Nhiều khi có phản

ứng miễn dịch (phản ứng huyết thanh chẩn đoán) với hiệu giá cao, nhưng không

có nghĩa là có miễn dịch tốt chống lại kí sinh trùng.

+ Kí sinh trùng có những thành phần kháng nguyên giống kháng nguyên của

vật chủ. Ví dụ: kí sinh trùng sốt rét có trọng lượng phân tử 30.000 - 33.000 giống

như trọng lượng phân tử của huyết cầu tố người (Williamson, 1967) hoặc protein

của kí sinh trùng sốt rét có kích thước trung bình giống như albumin của người

với hệ số li tâm là 4,5 S. Thân sán máu (Schistosoma mansoni) phủ một lớp

protein giống như protein của người (Smithero Terry, 1967). Capron, 1968 đã

nghiên cứu trên 30 loại giun sán khác nhau, thấy cấu trúc kháng nguyên của sán

lá, sán dây, giun tròn đều có những thành phần giống kháng nguyên của vật chủ

là động vật không xương sống, hoặc động vật có xương sống trong đó có cả

người. Có nhận xét là ở giai đoạn đầu bị nhiễm sán lá, cơ thể người có kháng thể

chống ốc (vật chủ phụ của sán lá).

Để giải thích tính giống kháng nguyên vật chủ có giả thuyết cho rằng: kí sinh

trùng có một hệ thống mã tổng hợp protein của vật chủ sau khi xâm nhập vật chủ.

Đó là do nhận được tín hiệu dịch thể của vật chủ, một số mã bị ức chế và số khác

điều khiển sự tổng hợp protein thích ứng. Như vậy có nghĩa là khi cơ thể vật chủ

sinh kháng thể tác động đến kí sinh trùng thì kí sinh trùng tìm cách tránh khỏi tác

động của kháng thể bằng cách thay đổi cấu trúc kháng nguyên của mình. Thuyết

thông tin này có thể giải thích hiện tượng kí sinh là kết quả của những khả năng

cảm ứng đó. Sự kí sinh đặc hiệu (với vật chủ bắt buộc) là giới hạn rất hẹp của

khả năng cảm ứng. Ví dụ: giun đũa ở người (Ascaris lumbricoides) chỉ tổng hợp

được protein giống như của người mà không có được khả năng đó đối với lợn.

Do vậy chỉ có người là vật chủ bắt buộc của giun đũa (Ascaris lumbricoides).

Có thuyết cho rằng: sống ở môi trường nào, kí sinh trùng đều mượn protein

của môi trường đó để phủ lên bề mặt cơ thể mình, ngay cả ở môi trường nuôi cấy

nhân tạo. Có thuyết giải thích là do quá trình sống lâu đời với vật chủ, kí sinh

trùng phải thích nghi với điều kiện sống trong cơ thể khác loài để khỏi bị tiêu

34

diệt. Đó là mối quan hệ với vật chủ - kí sinh trùng, trong đó sự chọn lọc tự nhiên

và biến dị của kí sinh trùng dẫn đến giảm bớt sự khác biệt giữa kí sinh trùng và

vật chủ. Tất cả các thuyết đều công nhận sự giống nhau về cấu trúc kháng

nguyên của kí sinh trùng với kháng nguyên của vật chủ, nhất là kháng nguyên bề

mặt của kí sinh trùng, giống như áo ngụy trang. Chính nhờ có áo ngụy trang này

mà kí sinh trùng tồn tại được trong cơ thể vật chủ.

3.2.3.2. Miễn dịch dịch thể đặc hiệu (đáp ứng dịch thể):

Kháng thể chống kí sinh trùng cũng như kháng thể chống vi khuẩn bao gồm

những globulin miễn dịch: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Do đặc điểm cấu trúc kháng

nguyên của kí sinh trùng, do tính biến đổi kháng nguyên giống kháng nguyên của

vật chủ nên kháng thể không mạnh, không bền. Vì vậy kháng thể bảo vệ ít có khả

năng tiêu diệt được kí sinh trùng. Tuy nhiên kháng thể vẫn bảo vệ được vật chủ

chống lại các chất độc hại của kí sinh trùng.

* Tác dụng của kháng thể trong bệnh kí sinh trùng:

+ Ngăn cản mầm bệnh kí sinh trùng bám vào niêm mạc ruột, niêm mạc

đường hô hấp, tiết niệu… Ví dụ: vai trò của kháng thể IgA tiết.

+ Ngăn cản mầm bệnh kí sinh trùng lan tràn. Kháng thể bảo vệ trong bệnh sốt

rét ngăn merozoites xâm nhập vào hồng cầu cũng giống như kháng thể ngăn

virus cúm bám vào màng tế bào.

+ Kháng thể có tác dụng trung hoà độc tố do kí sinh trùng tiết ra hoặc thải ra.

+ Kháng thể tham gia vào quá trình opsonin hoá, sau khi xuất hiện kháng thể

đặc hiệu tạo ra khả năng opsonin hoá. Kháng thể, bổ thể gắn vào màng tế bào của

mầm bệnh. Đại thực bào, bạch cầu trung tính có thụ thể gắn vào Fc (Crystalzable

fragment) của kháng thể và thụ thể gắn với bổ thể C3 làm cho đại thực bào, bạch

cầu trung tính dễ dàng tóm được mầm bệnh và thực bào chúng.

+ Kháng thể tham gia đáp ứng miễn dịch dịch thể qua cơ chế ADCC

(Antibody Dependent Cell - mediated Citotoxicity) gây độc tế bào phụ thuộc vào

kháng thể chống lại kí sinh trùng: kháng thể IgG kết hợp với bạch cầu ái toan

(Eo) có tác dụng diệt Schistosoma sp., kháng thể IgE kết hợp với mastocyte có

tác dụng diệt Schistosoma sp.

* Vai trò của các globulin miễn dịch trong bệnh kí sinh trùng:

+ IgG có vai trò trong bệnh sốt rét, bệnh Leishmania do ngăn thể

proamastigote xâm nhập vào cơ thể.

+ IgM có vai trò trong bệnh trùng roi đường máu do Trypanosoma sp., trong

bệnh sốt rét do chống lại giao bào (gametocyte) và ức chế sinh sản trên in vitro.

35

+ IgA được ứng dụng để chế ra vaccine khi uống làm tăng tiết IgA ở niêm

mạc đường tiêu hoá. Tế bào lympho B mang IgA từ ruột đến tuyến sữa, từ đó gây

miễn dịch cho động vật sơ sinh chống lại sán dây bò (Taenia saginata). Các IgA

tiết ở niêm mạc đường tiêu hoá, hô hấp có tác dụng ngăn cản kí sinh trùng bám

vào niêm mạc.

+ IgE có hàm lượng thấp trong máu ngoại vi, có vai trò gây phản vệ và tham

gia vào đáp ứng miễn dịch gây độc tế bào phụ thuộc kháng thể (ADCC).

Một hiện tượng đặc biệt đáng chú ý là trong các bệnh giun sán, kháng thể IgE

thường tăng. IgE là globulin miễn dịch có tính chất ưa tế bào. Khi được sản sinh

ra, IgE gắn vào các tế bào mastocyte. Khi có mặt kháng nguyên lần sau, phản

ứng kháng thể, kháng nguyên xảy ra trên bề mặt tế bào mastocyte và kích thích

các hạt của tế bào giải phóng ra các amin như: serotonin, heparin, prostaglandin,

histamin. Histamin có tác dụng làm co thắt cơ trơn, giãn mạch, gây phù nề và là

chất trung gian hoá học gây hiện tượng dị ứng.

Đồng thời các tế bào cũng giải phóng ra những chất hoá ứng động làm tăng

sinh bạch cầu ái toan (Eo). Bạch cầu Eo có tác dụng trung hoà histamin chống

phản ứng quá mẫn gây dị ứng và tham gia vào phản ứng kháng nguyên kháng thể

để chống kí sinh trùng.

Ở Việt Nam và các nước chậm phát triển, nguyên nhân hàng đầu gây tăng

cao bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi thường là do nhiễm kí sinh trùng (trừ đa

số đơn bào và vi nấm).

3.2.3.3. Miễn dịch tế bào đặc hiệu:

Các kháng nguyên khi vào cơ thể ngoài việc kích thích lympho B biệt hoá

thành tế bào plasma để sinh ra kháng thể, còn kích thích hoạt hoá tế bào lympho

T để hình thành một dạng đáp ứng miễn dịch đặc hiệu khác gọi là đáp ứng miễn

dịch qua trung gian tế bào (gọi tắt là đáp ứng miễn dịch tế bào).

Đáp ứng miễn dịch tế bào được thể hiện rõ rệt trong trường hợp các kí sinh

trùng kí sinh trong tế bào. Đặc biệt chú ý trong các bệnh kí sinh trùng sau: bệnh

do đơn bào: Toxoplasma gondii, Plasmodium sp., Leishmania donovani,

Trypanosoma cruzi. Bệnh do nấm: Candida albicans, Cryptococcus neoformans,

Histoplasma capsulatum…

Những tế bào tham gia trong đáp ứng miễn dịch tế bào là một số tiểu quần

thể thuộc quần thể lympho T và đại thực bào: TDTH (Delayed Type

Hypersensitivity - T lymphocyte) gây quá mẫn muộn. TDTH sản xuất ra các yếu tố

36

hoà tan, gọi là lymphokine (MIP, MAP là các yếu tố hoá ứng động…) khi tế bào

này đã mẫn cảm, tiếp xúc lại với các kháng nguyên đặc hiệu.

Các lymphokine bao gồm:

+ Yếu tố ức chế di tản đại thực bào MIF (migration inhibition factor).

+ Yếu tố hoạt hoá Mệ- MAF (macrophage activating factor).

+ Yếu tố ngưng tập Mệ (macrophage aggregating factor).

+ Yếu tố hoá hướng dành cho Mệ (chemotactic factor for Mệ).

+ Yếu tố hoá hướng dành cho bạch cầu trung tính (chemotactic factor for N).

+ Yếu tố hoá hướng dành cho bạch cầu ái toan (chemotactic factor for Eo).

+ Yếu tố hoá hướng dành cho bạch cầu ái kiềm (chemotactic factor for

basophillis).

+ Yếu tố tham gia vào sự tương tác T - B, T - T.

+ Yếu tố sinh nguyên bào (blastogen factor).

+ Yếu tố vận chuyển (transfer facter).

+ Lymphotoxin.

+ Interferon.

Lymphokine hoạt hoá đại thực bào và các bạch cầu trung tính, ái kiềm, ái

toan làm cho chúng diệt được mầm bệnh (kí sinh trùng, vi sinh vật…) và tạo hạt.

Đại thực bào được hoạt hoá còn được gọi là tế bào thực hiện (effector cell).

Ngoài đại thực bào được hoạt hoá bởi lymphokine, còn có một số đại thực

bào tự có khả năng vây bắt và xử lí kháng nguyên (kháng nguyên phụ thuộc

tuyến ức) sau đó trình diện các quyết định kháng nguyên (antigen presenting

cell), hoặc là tế bào phụ gia (accessory cell). Để giới thiệu các quyết định kháng

nguyên cho các tế bào lympho T.

Tiểu quần thể lympho T gây độc: Tc (cytotoxicity T lymphocyte) mẫn cảm

diệt được tế bào nhiễm virus, nhưng chưa chứng minh được trực tiếp diệt đơn

bào kí sinh. Hiệu quả sự hoạt động của lympho Tc còn chịu ảnh hưởng của kháng

nguyên phù hợp tổ chức.

Bạch cầu ái toan (Eo) đáp ứng với các yếu tố hoá hướng sinh ra từ mô đang

có phản ứng dị ứng hoặc từ phản ứng miễn dịch của cơ thể chống lại kí sinh

trùng. Tế bào mastocyte cũng tiết ra yếu tố hoá hướng Eo. Eo tham gia phản ứng

viêm, Eo có ít trong máu, nhưng tập trung tại nơi có phản ứng viêm. Trong đáp

ứng miễn dịch cơ chế độc tế bào phụ thuộc kháng thể ADCC, Eo đóng vai trò là

một tế bào thực hiện (effector cell).

37

Trên màng Eo có thụ thể đối với Ig. Đó là hai protein có trọng lượng phân tử

55.000 và 58.000. Hai protein này chỉ có sau khi được kích thích bằng kháng thể

và xuất hiện truớc hiện tượng thoát bọng (degranulation). Eo khi được hoạt hoá

sẽ tiết ra chất ECP (Eosinophil cationic protein). Trong đáp ứng miễn dịch đặc

hiệu với kí sinh trùng chất tiết ECP tác dụng lên kí sinh trùng, đồng thời cũng

gây hại cho vật chủ (tổ chức thần kinh và tim). Eo còn tiết ra chất EMP

(Eosinophil major protein) có tác dụng bất hoạt histamin. Eo trong cùng một

quần thể, khi nhiễm kí sinh trùng dòng Eo có thụ thể Fc.ồ R cao hơn dòng Fc có

thụ thể Fc.ó R (Fc.ồ R thụ thể đối với phần Fc của IgE và Fc.ó R là thụ thể đối

với phần Fc của IgG).

3.2.4. Kí sinh trùng chống lại đáp ứng miễn dịch:

3.2.4.1. Kí sinh trùng né tránh cơ quan miễn dịch:

* Kí sinh trùng chui vào tổ chức, tế bào, bạch cầu đơn nhân, đại thực bào:

Ví dụ: giun soắn (Trichistoma spiralis) chui vào tổ chức cơ thể để tránh đáp

ứng miễn dịch. Leishmania chui vào bạch cầu, đại thực bào. Kí sinh trùng sốt rét

chui vào hồng cầu…

Chúng sống được trong các tế bào do các nguyên nhân sau:

+ Bề mặt hồng cầu có ít kháng nguyên phù hợp với tổ chức, yếu tố cần cho

lympho Tc hoạt động.

+ Trong tế bào monocyte, kí sinh trùng sống được do chúng kháng lại độc

tính của lysosome (kí sinh trùng được nhiều ti thể mitochondria bao quanh).

+ Chống lại các enzym trong lysosome: rời khỏi không bào thực bào

(phagocytic vacuole) để đi đến gian bào.

+ Chống lại quá trình oxy hoá do quá trình thực bào và hoạt hoá đại thực bào

gây ra.

* Kí sinh trùng tạo nên sự cô lập cách biệt với vật chủ:

+ Tạo u hạt (granuloma), trong phản ứng viêm các mô sợi phát triển tạo

thành các vách ngăn (tác dụng quan trọng về phía vật chủ - kí sinh trùng không

gây hại được). Ví dụ: trong bệnh do Schistosoma mansoni ở động vật có mô sợi

phát triển kém, tổn thương tế bào gan nhiều hơn động vật có mô sợi phát triển

tốt. Các mô sợi tạo nên sự ngăn cách giữa vật chủ với kí sinh trùng.

+ Tạo vỏ, tạo bọng: vỏ trứng giun chỉ, còn được giữ lại ở ấu trùng giun chỉ.

Bọng bảo vệ nuôi dưỡng đầu sán trong nang ấu trùng sán dây lợn, sán dây bò.

Vỏ, bọng tạo nên sự cách biệt giữa vật chủ với kí sinh trùng.

* Kí sinh trùng tránh kí sinh ở mô:

38

Ví dụ: giun chỉ chui vào tuần hoàn máu, bạch huyết.

Nếu ở cơ, mô cơ rắn, kí sinh trùng sẽ bị giữ lại, làm bất động kí sinh trùng.

* Kí sinh trùng chui vào ống tiêu hoá:

Ví dụ: trùng roi thìa (Giardia intestinalis), amíp lị, giun đũa, sán dây… Chui

vào ống tiêu hoá nơi không tiếp xúc trực tiếp với hệ miễn dịch (kháng thể, tế bào

lympho, đại thực bào…). 3.2.4.2. Kí sinh trùng tiết ra chất chống lại đáp ứng miễn dịch của vật chủ:

+ Kí sinh trùng tiết ra kháng nguyên hoà tan. Khi có nhiều kháng nguyên

hoà tan trong dịch thể (thừa kháng nguyên), nó trung hoà kháng thể, tạo nên các

phức hợp miễn dịch do đó chống lại đáp ứng miễn dịch dịch thể hoặc gây dung

nạp miễn dịch liều cao (trong sốt rét ác tính và trong một số bệnh do đơn bào,

giun sán…).

+ Trong một số bệnh kí sinh trùng, người ta thấy có các kháng thể phóng

bế, kháng thể này che chở không cho kháng thể khác có hiệu lực hơn tấn công

mầm bệnh.

3.2.4.3. Thay đổi kháng nguyên:

Một số kí sinh trùng có khả năng thay đổi kháng nguyên bề mặt: Trypanosoma

gambiense và Trypanosoma rhodisiense.

Kí sinh trùng sốt rét cũng có khả năng thay đổi kháng nguyên bề mặt. Bằng

chứng gián tiếp là sự thay đổi kháng nguyên hoà tan trong huyết thanh bệnh nhân

của P.falciparum.

3.2.4.4. Ngụy trang bắt chước kháng nguyên, kháng nguyên chung:

Schistosoma có một số kháng nguyên chung với vật chủ, do Schistosoma

trưởng thành có thể thâu nhập kháng nguyên vật chủ lên bề mặt của chúng.

Kí sinh trùng có thể bắt chước kháng nguyên nhóm máu ABO để ngụy trang.

Đa số giun sán, đơn bào đã tạo ra một số kháng nguyên chung với vật chủ

(kháng nguyên vật chủ).

3.2.5. Kết quả tác động qua lại giữa kí sinh trùng và vật chủ:

Có ba khả năng sẽ xảy ra tùy thuộc tương quan lực lượng của mỗi bên: kí

sinh trùng và vật chủ.

+ Khả năng thứ nhất: tác động của kí sinh trùng yếu, phản ứng của vật chủ

mạnh, kí sinh trùng sẽ bị chết hoặc bị tống ra khỏi cơ thể vật chủ.

+ Khả năng thứ hai: phản ứng của vật chủ tương đương với tác động của kí

sinh trùng, có nghĩa là tác động qua lại ở thế cân bằng. Kết quả là có hiện tượng

39

người lành mang trùng. Kí sinh trùng không bị tiêu diệt nhưng cũng không đủ

sức gây bệnh cho vật chủ. Mặt khác vật chủ không diệt được kí sinh trùng, vẫn

có kí sinh trùng trong cơ thể, nhưng không bị bệnh, khả năng này thường gặp và

có ý nghĩa thực tiễn lớn vì người lành mang trùng là những nguồn bệnh nguy

hiểm, họ vẫn khoẻ mạnh, ít được chú ý đến để đề phòng. Người lành mang trùng

vẫn tiếp tục thải mầm bệnh ra môi trường và là nguồn lây nhiễm mầm bệnh cho

mọi người xung quanh. Cần phải đặc biệt chú ý phát hiện, quản lí, điều trị triệt để

cho người lành mang trùng, nhất là những người làm công tác phục vụ ăn uống,

nhà trẻ, nhà ăn, khách sạn…

+ Khả năng thứ ba: phản ứng của vật chủ yếu, không đủ sức chống đỡ với tác

động có hại của kí sinh trùng. Kết quả là vật chủ bị mắc bệnh kí sinh trùng.

4. Vai trò y học của kí sinh trùng.

Kết quả tác động qua lại giữa kí sinh trùng và vật chủ diễn ra ở khả năng thứ

ba: phản ứng của vật chủ yếu, không đủ sức chống đỡ với tác động có hại của kí

sinh trùng, khi đó vật chủ bị mắc bệnh kí sinh trùng.

Kí sinh trùng được chia ra làm hai loại nội kí sinh trùng và ngoại kí sinh

trùng. Kí sinh trùng có khả năng gây bệnh và truyền bệnh cho người. Tuy nhiên

chủ yếu là bệnh do do nội kí sinh trùng gây ra.

4.1. Vai trò y học của nội kí sinh trùng:

Khi tác động của kí sinh trùng mạnh, sức chống đỡ của vật chủ yếu, bệnh lí

kí sinh trùng sẽ xuất hiện.

Bệnh lí kí sinh trùng có thể rất thầm lặng, nhưng cũng có thể nhẹ, vừa, nặng

và rất nặng thậm chí có thể gây chết người và cũng có thể gây thành dịch, đại

dịch.

Đối với các bệnh nội kí sinh trùng do đơn bào gây ra, đầu tiên phải kể đến

bệnh do kí sinh trùng sốt rét. Theo thống kê chưa đầy đủ của Tổ chức Y tế thế

giới (WHO - 1996) có khoảng 2.020 triệu người ở khoảng 90 nước hoặc lãnh thổ

bị bệnh sốt rét đe dọa, khoảng 300 - 500 triệu người mắc bệnh sốt rét hàng năm

và từ 1,5 - 2,7 triệu người chết do sốt rét. Bệnh sốt rét cũng là một trong số

những nguyên nhân chính gây tử vong và bệnh tật ở châu Phi, các nước khu vực

Tây Thái Bình Dương, đặc biệt là ở trẻ em và phụ nữ có thai. ở việt Nam những

năm trước đây, qua theo dõi ở sư đoàn bộ binh X tác chiến ở vùng sốt rét lưu

hành nặng, trong một năm số tử vong do sốt rét là 180 người, số tử vong do các

nguyên nhân khác chỉ có 9 người (Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, 1986).

40

Năm 1991, toàn quốc đã xảy ra 144 vụ dịch sốt rét, với 1.091.201 trường hợp

mắc sốt rét và 4.646 ca tử vong do sốt rét.

Theo báo cáo của “ Hội nghị tư vấn không chính thức của WHO về giun móc

và thiếu máu ở phụ nữ tại Geneva, 12/1994”, “ Hội nghị tư vấn không chính thức

của WHO về việc sử dụng hoá trị liệu trong phòng chống các bệnh do giun

truyền qua đất gây ra tại Geneva, 5/1996”, cho biết trên thế giới có xấp xỉ 1,4 tỉ

người hiện đang nhiễm giun đũa (Ascaris lumbricoides), 1,2 tỉ người nhiễm giun

móc (Ancylostoma duodenale và Necator americanus) và 1 tỉ người nhiễm giun

tóc (Trichuris trichiura). Trung tâm hợp tác của WHO (WHO Collaborating

Centre) tại Oxford đã ước tính có 214 triệu ca giun đũa, 130 triệu ca giun tóc và

ít nhất 98 triệu ca giun móc bị bệnh về mặt lâm sàng với những ảnh hưởng xấu

đến sự tăng trưởng, tình trạng dinh dưỡng, thể trạng, hoạt động về thể chất và

khả năng học tập của trẻ em. Nhiễm giun móc được thừa nhận là yếu tố chính

gây thiếu máu do thiếu sắt ở phụ nữ tuổi mang thai tại các nước đang phát triển

và được biết có liên quan đến tỉ lệ bệnh, tử vong cao của sản phụ. Ước đoán số

người nhiễm giun móc và số người có nguy cơ mắc bệnh giun móc ở các khu

vực khác nhau trên thế giới, khu vực nhiễm cao nhất là ấn Độ và các nước châu

Á khác đều có trên 10 triệu ca nhiễm giun móc trên đối tượng là trẻ sơ sinh và

phụ nữ có thai (trên toàn thế giới có 44 triệu ca bị nhiễm). Đánh giá số người

thiếu máu hoặc thiếu sắt cho thấy trên thế giới có 2.150.000.000 người, trong

đó tỉ lệ thiếu máu ở phụ nữ có thai chiếm 51%.

Hiện nay trên thế giới có trên 1 tỷ người sống trong vùng dịch tễ học bệnh

giun chỉ bạch huyết. Năm 1996, ước tính có khoảng 120 triệu người nhiễm mầm

bệnh giun chỉ (trong đó 107 triệu người nhiễm loài giun chỉ Wuchereria bancrofti

tại nhiều vùng ở các nước Trung Quốc, ấn Độ, nhiều vùng Đông Nam Á, các đảo

ở Thái Bình Dương, châu Phi nhiệt đới, Trung Mĩ, Nam Mĩ và 13 triệu người

nhiễm loài giun chỉ Brugia malayi chủ yếu ở Đông Nam Á. Bệnh giun chỉ bạch

huyết ảnh hưởng rất lớn đến sức khỏe, khả năng lao động, thẩm mỹ và tâm lý của

người bệnh. Vì vậy WHO đã đưa giun chỉ bạch huyết vào một trong 6 bệnh cần

được nghiên cứu phòng chống và thanh toán bệnh này vào năm 2020. Bệnh giun

chỉ Onchocerciasis do một loài giun chỉ kí sinh là Onchocerca volunlus gây ra

làm 18 triệu người bị mắc bệnh này, trong đó có 268.000 bị mù, 500.000 người

bị khiếm thị nặng (theo số liệu năm 1955). Bệnh chủ yếu phân bố ở Tây và

Trung châu Phi.

41

Bệnh sán máng (Schistosomiasis) là bệnh kí sinh trùng ở người phổ biến nhất

tại các vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới, nó đứng và hành thứ hai sau bệnh sốt rét

về phương tiện kinh tế xã hội và tầm quan trọng đối với sức khoẻ con người nhất

là ở vùng nông thôn các nước đang phát triển. Năm 1996, người ta thông báo

rằng: bệnh sán máng lưu hành ở 74 nước nhiệt đới, và ước tính trên 200 triệu

người sống ở những vùng nông thôn bị nhiễm sán máng. Khoảng 500 - 600 triệu

người coi là có nguy cơ nhiễm bệnh.

Năm 1993, ít nhất có khoảng 40 triệu người, chủ yếu là ở Đông Nam á và

Tây Thái Bình Dương được thông báo là nhiễm sán gây bệnh mà không phải

là sán máng. Bệnh sán lá gan (Fascioliasis), do Fasciola hepatica hoặc Fasciola

gigantica gây ra, là bệnh nhiễm sán ở gan, có thể tìm thấy trên khắp thế giới.

Khu vực châu Á còn nhiễm nhiều loại sán lá gan nhỏ khác như Clonorchis

sinensis, Opisthorchis viverrini và Opisthorchis felineus. Năm 1995, Tổ chức Y

tế thế giới (WHO) cho rằng có trên 7 triệu người Thái Lan, Lào, Cămpuchia

nhiễm sán lá gan Opisthorchis viverrini, trên 5 triệu người Trung Quốc, Triều

Tiên, Nhật Bản và Việt Nam nhiễm Clonorchis sinensis, 2 triệu người Đông Âu,

Liên Xô (cũ) nhiễm Opisthorchis felineus. Bệnh sán đường ruột, gây ra bởi

Fasciolopis buski và nhiều loài khác. Bệnh sán lá phổi (Paragonimiasis) xảy ra

có thể ở châu á, Tây Phi, Ecuador, Peru và các nước Nam Mĩ khác.

Bệnh lây truyền qua đường tình dục nguyên nhân gây ra do kí sinh trùng

Trichomonas vaginalis là một trong những bệnh xã hội chủ yếu lây qua đường

tình dục, bệnh thường gặp trên toàn thế giới và gây nên hậu quả nghiêm trọng đối

với sức khoẻ và kinh tế của cộng đồng. Đối với các nước đang phát triển tỷ lệ

mắc bệnh khá cao, theo ước tính của Tổ chức Y tế thế giới (WHO), trung bình

mỗi năm có thêm 230 triệu bệnh nhân và trong số này có ít nhất 1 triệu người bị

nhiễm HIV/AIDS. Chỉ riêng khu vực Tây Thái Bình Dương mỗi năm có khoảng

35 triệu lượt người mới mắc.

Theo một cuộc điều tra cho thấy ở một số nước cứ 10 phụ nữ đến khám tại

các cơ sở kế hoạch hoá gia đình và sản phụ khoa thì có 1 đến 2 người bị bệnh và

trên 10% số người ở tuổi hoạt động tình dục bị nhiễm. Theo Trung tâm phòng

chống bệnh lây truyền qua đường tình dục của Trung Quốc cho biết, năm 1998

số bệnh nhân bị bệnh lên tới 632.512 người (tăng 37%) và trở thành bệnh đứng

hàng thứ 3 trong số bệnh nhiễm trùng phổ biến nhất, sau bệnh lị và viêm gan.

Thực tế số bệnh nhân thống kê được hiện nay chỉ là phần nổi của tảng băng”

vì còn rất nhiều người trong cộng đồng không đi khám và điều trị vì nhiều lí do

42

(họ không thấy có triệu chứng, thiếu hiểu biết về sự nguy hại của bệnh, mặc cảm

cá nhân...). Chính vì vậy, bệnh dễ chuyển sang giai đoạn mạn tính nên đây là

nguồn truyền nhiễm rất nguy hiểm cho cộng đồng rất khó kiểm soát hoặc xuất

hiện các biến chứng có hại cho sức khoẻ.

Bệnh amíp lị do Entamoeba histolytica gây ra ở hầu khắp các vùng nhiệt đới,

cận nhiệt đới, ôn đới và thậm trí ở cả các vùng Bắc cực, Nam cực trên thế giới.

Bệnh xảy ra có tính quy luật của vùng lưu hành là nơi mà ở đó trình độ dân trí

thấp, điều kiện vệ sinh chưa tốt và còn phụ thuộc vào vùng địa lí (vùng đồng

bằng tỉ lệ nhiễm bệnh amíp lị cao hơn miền núi).

Bệnh lây nhiễm qua đường tiêu hoá và có thể gây thành dịch. Bệnh có tỉ lệ

nhiễm cao tới 85% dân số ở những vùng không được kiểm soát như Merida,

Yucatan, Mexico và có tỉ lệ nhiễm thấp khi được kiểm soát như một số vùng dân

cư ở Mĩ trung bình là 13,6% (dao động từ 0,8 - 38%).

Ngoài ra còn nhiều bệnh kí sinh trùng khác như bệnh lê dạng trùng

(Leishmaniose), bệnh trùng hình cung (Toxoplasmose), bệnh ngủ (Trypanosomose)

lưu hành ở nhiều vùng, nhiều khu vực trên thế giới.

Đặc biệt trong giai đoạn hiện nay, nhờ các kĩ thuật chẩn đoán ngày càng hiện

đại, người ta đã xác định được nhiều loại kí sinh trùng gây bệnh kí sinh trùng cơ

hội trên cơ địa bệnh nhân bị chi phối bởi các yếu tố sinh lí, yếu tố bệnh lí, yếu tố

làm suy giảm miễn dịch và yếu tố do dùng thuốc gây ra.

Đó chính là những yếu tố dẫn độ tạo cơ hội cho các bệnh kí sinh trùng cơ hội

phát triển.

Các tác nhân kí sinh trùng gây bệnh kí sinh trùng cơ hội đó là:

+ Tác nhân đơn bào: Giardia lamblia, Leishmania sp., Toxoplasma gondii,

Cryptosporidium sp., Isospora belli, Pneumocystic carinii, Microsporidia, Babesia

microti.

+ Tác nhân giun sán: Strongyloides stercoralis.

+ Tác nhân vi nấm: Candida sp., Cryptococcus neoformans, Histoplasma

capsulatum, Aspergillus sp., Penicillium marneffei, Phycomycetes, Geotrichum,

Trichosporon sp., Rhodotorula sp., Torulopis glabrata…

Nhìn chung tình trạng bệnh nội kí sinh trùng phụ thuộc vào tác động của kí

sinh trùng mạnh hay yếu và phụ thuộc vào sức chống đỡ của cơ thể vật chủ ở

mức độ nào ?

43

4.1.1. Những yếu tố về kí sinh trùng liên quan đến bệnh nội kí sinh trùng:

+ Mật độ: số lượng kí sinh trùng càng nhiều, tác động của kí sinh trùng

càng mạnh. Ví dụ: giun móc hút máu, số lượng 50 giun/một người gây thiếu

máu nhẹ, nhưng với số lượng hàng trăm, hàng nghìn giun thì tình trạng thiếu

máu sẽ nặng hơn.

+ Chủng loại kí sinh trùng. Ví dụ: kí sinh trùng sốt rét loại Plasmodium

falciparum gây bệnh nặng hơn các loại Plasmodium khác.

+ Giai đoạn phát triển của kí sinh trùng. Ví dụ: đối với sán dây lợn (Taenia

solium); khi người mắc bệnh ấu trùng thì nguy hiểm hơn là chỉ mắc bệnh sán

trưởng thành. Vì ấu trùng sán dây lợn thường có những biến chứng nguy hiểm:

gây mù, động kinh, đột tử …

+ Vị trí kí sinh: kí sinh trùng sốt rét hoặc ấu trùng sán dây lợn khi vào não

gây bệnh rất nguy hiểm. Amíp lị khi kí sinh ở gan, ở phổi gây bệnh nặng hơn khi

kí sinh ở ruột.

4.1.2. Những yếu tố về phía vật chủ liên quan đến bệnh nội kí sinh trùng:

Những yếu tố quyết định tình trạng bệnh về phía vật chủ:

+ Vật chủ đặc hiệu hay không đặc hiệu: người nhiễm kí sinh trùng sốt rét của

khỉ thường có triệu chứng lâm sàng nhẹ.

+ Tuổi của vật chủ: trẻ em bị sốt rét thường nặng và dễ chết. Trẻ em bị giun

đũa thường có biểu hiện bệnh rõ hơn ở người lớn.

+ Số lần nhiễm: người đã bị sốt rét nhiều lần khi nhiễm lại, bệnh thường bị

nhẹ, ít bị sốt rét ác tính.

+ Thể trạng vật chủ: người bị suy nhược và bị giảm miễn dịch, nếu bị nhiễm

kí sinh trùng thì sẽ bị nặng hơn. Ví dụ: người bị nhiễm giun lươn, dùng corticoid

(thuốc có tác dụng gây giảm miễn dịch) thì bệnh giun lươn sẽ phát triển nặng

hơn, có khi nguy hiểm đến tính mạng. Phụ nữ có thai và người dùng corticoid dễ

bị bệnh amíp.

+ Dinh dưỡng của vật chủ: có những người tuy bị nhiễm giun móc với số

lượng ít, nhưng do chế độ ăn thiếu protein hoặc thiếu sắt… thì vẫn bị thiếu máu

nặng như trường hợp bị nhiễm giun móc với số lượng nhiều.

Như vậy tình trạng bệnh nội kí sinh trùng phụ thuộc vào mối tương quan giữa

kí sinh trùng và vật chủ. Không thể chỉ đơn thuần chú ý đến tác nhân gây bệnh là

kí sinh trùng. Tuy cùng một chủng loại kí sinh trùng, với số lượng tương tự

nhưng bệnh thể hiện ở mỗi người một khác. Đối với bệnh kí sinh trùng, cần chẩn

đoán chính xác chủng loại kí sinh trùng, ước tính số lượng kí sinh trùng, xác định

44

cơ quan bị kí sinh. Đồng thời tìm hiểu thể trạng của người bệnh để giải quyết

bệnh một cách thích hợp và có hiệu quả nhất.

4.2. Vai trò y học của ngoại kí sinh trùng:

Ngoại kí sinh trùng chủ yếu có vai trò truyền các mầm bệnh gây ra các vụ

dịch hoặc các đại dịch và ảnh hưởng lớn đến sức khoẻ, tính mạng của con người.

Ngoài ra ngoại kí sinh trùng còn có vai trò là tác nhân gâyra một số bệnh cho con

người (gây ngứa, dị ứng, choáng, tê liệt, lở loét…).

Những bệnh do ngoại kí sinh trùng truyền còn gọi là bệnh có vật môi giới.

Đó là những bệnh lây lan từ người ốm sang người lành do ngoại kí sinh trùng

(những loài động vật chân đốt hút máu truyền bệnh). Chúng có thể truyền những

bệnh của súc vật bị ốm sang súc vật hoặc sang cả người. Ví dụ: bệnh sốt rét lây

từ người ốm sang người lành qua vật môi giới là muỗi sốt rét (Anopheles). Bệnh

sốt mò lây từ chuột sang người qua vật môi giới là mò (Trombidiidae). Vai trò

của ngoại kí sinh trùng - những động vật chân đốt tác dụng là rất quan trọng.

Chúng không chỉ đưa mầm bệnh vào cơ thể người mà chúng còn là nơi để cho

mầm bệnh phát triển và là nơi dự trữ mầm bệnh trong thiên nhiên.

Người ta đã biết được một số ngoại kí sinh trùng truyền các bệnh như:

+ Bọ chét: truyền vi khuẩn dịch hạch, mầm bệnh sốt phát ban chuột.

+ Ve: truyền virut viêm não ve.

+ Mò: truyền Rikettsia orientalis.

+ Chấy, rận: truyền sốt phát ban.

+ Ruồi: truyền vi khuẩn tả, lị, thương hàn.

+ Muỗi: truyền virut viêm não Nhật Bản, sốt xuất huyết, sốt rét, Leishmania.

Những bệnh do vật môi giới truyền thường có những đặc điểm sau:

+ Thường là những bệnh nguy hiểm như: sốt rét, dịch hạch, sốt xuất huyết,

… Mầm bệnh có thể là kí sinh trùng, cũng có thể là mầm bệnh vi sinh vật khác.

+ Bệnh dễ phát thành dịch, đại dịch vì động vật chân đốt có số lượng lớn,

phát tán rộng, một con mang mầm bệnh có thể gây lây nhiễm cho nhiều người

(qua đốt hút máu hoặc vận chuyển mầm bệnh đi nhiều vị trí).

+ Bệnh thường xảy ra theo mùa, mùa phát triển của bệnh phụ thuộc vào mùa

phát triển của động vật chân đốt truyền bệnh.

+ Bệnh thường khu trú ở từng địa phương. Mỗi địa phương có sinh vật cảnh

và môi trường thích hợp riêng cho từng loại động vật chân đốt. Ví dụ: bệnh sốt

rét thường gặp ở vùng rừng núi vì ở đó thích hợp cho muỗi sốt rét phát triển.

45

+ Bệnh có thể lây từ động vật sang người và ngược lại. Vật môi giới truyền

bệnh có thể hút cả máu động vật và máu người.

Do những đặc điểm trên, một số bệnh do môi giới truyền bệnh là những bệnh

có ổ bệnh thiên nhiên.

4.3. Khái niệm về ổ bệnh thiên nhiên:

Vào những năm 30 cuối thế kỉ XX, nhà kí sinh trùng học E.N. Palvloskii của

Liên xô (cũ) (Trung tướng quân y, Viện sĩ) đã đề xướng học thuyết về ổ bệnh

thiên nhiên sau khi cùng các nhà bác học khác nghiên cứu phòng chống bệnh

viêm não Xuân - Hè ở một vùng mới khai phá, thuộc lãnh thổ Xiberi. Bệnh được

xác định do một loài virut gây nên và do ve Ixodes truyền từ các động vật hoang

dại bị bệnh sang người. Bệnh này có từ lâu đời, ở vùng chưa hề có dấu chân

người. Bệnh lưu hành từ đời này sang đời khác, từ thế hệ này sang thế hệ khác,

giữa động vật với động vật, có ve là môi giới truyền bệnh. Người chỉ là một mắt

xích ngẫu nhiên trong quá trình lưu hành bệnh.

Bệnh viêm não Xuân - Hè còn gọi là bệnh viêm não ve, vì ve không chỉ là vật

môi giới mà còn là nơi dự trữ mầm bệnh, có thể truyền mầm bệnh virut qua trứng

cho những thế hệ sau của ve. Người ta chỉ phát hiện thấy ve truyền bệnh có mặt ở

từng vùng nhất định, có sinh vật cảnh thích hợp với ve, có động vật hoang dại

sinh sống - là vật chủ của ve. Những vật chủ này lại là những động vật cảm thụ

với mầm bệnh virut. Tất cả những yếu tố trên: mầm bệnh virut, động vật hoang

dại thụ cảm, vật môi giới truyền bệnh, sinh vật cảnh thích hợp cho các động vật

phát triển, đã tạo nên một ổ bệnh lưu hành khép kín trong thiên nhiên không cần

sự có mặt của con người. Đó là ổ bệnh thiên nhiên.

Theo học thuyết này: một bệnh có ổ bệnh thiên nhiên cần có những đặc

điểm sau:

+ Bệnh lưu hành giữa động vật với động vật có từ lâu đời, không cần sự có

mặt của con người. Người chỉ là một mắt xích ngẫu nhiên trong quá trình lưu

hành bệnh.

+ Bệnh có vật môi giới là ngoại kí sinh trùng truyền bệnh.

+ Bệnh khu trú ở một vùng nhất định, có điều kiện thiên nhiên (thổ nhưỡng,

khí hậu, động thực vật…) thuận lợi cho mầm bệnh, nguồn bệnh và vật môi giới

tồn tại, phát triển.

Từ khái niệm ban đầu này, học thuyết về ổ bệnh thiên nhiên giúp nhiều cho

các nhà dịch tễ học phát hiện, phòng chống hiệu quả nhiều bệnh có ổ bệnh thiên

46

nhiên. Học thuyết này ngày càng được nhiều nước công nhận và cũng được phát

triển sâu rộng thêm.

Ngày nay người ta xếp vào ổ bệnh thiên nhiên tất cả những bệnh có đặc điểm

thứ nhất (bệnh lưu hành giữa động vật với động vật không cần sự có mặt của con

người) bất kể bệnh đó có vật môi giới hay không. Ví dụ: bệnh sán lá gan bé

(C.sinensis), bệnh giun soắn (T.spiralis) là những bệnh có ổ bệnh thiên nhiên mà

không có vật môi giới truyền. Người chỉ là một mắt xích ngẫu nhiên trong chu

trình phát triển của bệnh.

Do ổ bệnh thiên nhiên có từ rất lâu đời, ở một vùng nhất định, người ở vùng

đó thường xuyên tiếp xúc với ổ bệnh nên thường bị nhiễm bệnh, và dần dần có

miễn dịch với bệnh, không mắc bệnh nữa, hoặc có mắc bệnh cũng chỉ bị nhẹ.

Những người từ vùng khác đến vùng có ổ bệnh thiên nhiên, sẽ dễ bị nhiễm và

bệnh thường diễn biến nặng.

Ở Việt Nam đã phát hiện một số ổ bệnh thiên nhiên như:

Ổ bệnh thiên nhiên sốt mò ở Mộc Châu, Đồ Sơn- Hải Phòng. ổ bệnh thiên

nhiên giun soắn ở Mù Căng Chải - Nghĩa Lộ. ổ bệnh thiên nhiên dịch hạch ở Tây

Nguyên. ổ bệnh thiên nhiên sán lá gan nhỏ (C.sinensis) ở Ninh Bình, Nam Định.

ổ bệnh thiên nhiên sán lá gan nhỏ (O.viverrini) ở Tuy An - Phú Yên, ổ bệnh thiên

nhiên sán lá phổi (Paragonimus sp.) ở Sìn Hồ - Lai Châu… Ngoài ra có thể còn

nhiều ổ bệnh thiên nhiên khác chưa phát hiện ra, nhất là giai đoạn hiện nay khi

đường Hồ Chí Minh và nhiều con đường mới khác được mở ra qua những khu

rừng nguyên sinh chưa có dấu chân người và có sự lưu thông giữa nhiều vùng

sinh cảnh, nhiều cộng đồng dân cư khác nhau.

Trong quân đội, do đặc điểm nhiệm vụ, bộ đội thường phải hoạt động ở

những vùng xa lạ, có nơi chưa có dấu chân người nên thường dễ mắc những bệnh

có ổ bệnh thiên nhiên nên diễn biến bệnh thường rất nặng và dễ có thể tử vong

làm hao hụt quân số hoặc khủng hoảng tinh thần gây ảnh hưởng nhiều đến khả

năng hoàn thành nhiệm vụ chiến đấu và sản xuất. Cán bộ quân y cần nắm được

địa lí dịch tễ học các loại bệnh có ổ bệnh thiên nhiên ở những nơi bộ đội phải đi

qua hoặc trú quân, từ đó đề ra kế hoạch phòng chống bệnh thích hợp bảo vệ được

sức khoẻ, tính mạng cho bộ đội.

4.4. Vai trò của ngoại kí sinh trùng trong chiến tranh sinh học:

Trong chiến tranh sinh học, người ta đã dựa vào những đặc điểm sinh học và

tập tính của một số loài ngoại kí sinh trùng để làm vật mang, vận chuyển các

mầm bệnh nguy hiểm (tác nhân sinh học) gây bệnh một cách tự nhiên nhằm đảm

47

bảo yếu tố bất ngờ, khó phòng chống, tạo các đại dịch nhân tạo trên địa bàn rộng

lớn làm suy giảm sức lực, tinh thần và tính mạng của đối phương.

Tuy khả năng gây bệnh cho người của ngoại kí sinh trùng hạn chế như: hút

máu truyền độc tố gây đau, dị ứng, mẩn ngứa, lở loét, hoại tử (vết loét do mò đốt)

hoặc có thể gây choáng, tê liệt, nhiễm độc và chết (bò cạp, rết độc). Nhưng khả

năng vận chuyển và truyền tác nhân sinh học cho người thì vô cùng to lớn và rất

nguy hiểm, đó là do:

+ Một số loài ngoại kí sinh trùng chỉ nhiễm mầm bệnh một lần, nhưng có khả

năng truyền mầm bệnh cho nhiều thế hệ sau qua trứng.

+ Có thể tạo ra các loài ngoại kí sinh trùng lạ có khả năng vận chuyển và

truyền các tác nhân sinh học đã được gây biến đổi gen, kháng thuốc là các mầm

bệnh cực kì nguy hiểm và khó phòng chống.

+ Người ta cũng có thể tạo ra các loài ngoại kí sinh trùng có khả năng dung

nạp, chịu đựng và kháng với các hoá chất thường dùng để diệt ngoại kí sinh

trùng.

4.5. Bệnh kí sinh trùng ở vùng nhiệt đới và ở Việt Nam:

Vùng nhiệt đới nằm sát đường xích đạo nên có khí hậu nóng gần như quanh

năm, độ ẩm thường xuyên cao, thảm thực vật phát triển mạnh, quanh năm và

động vật rất phong phú, đa dạng trong đó có những loài động vật là trung gian

truyền bệnh. Điều kiện thiên nhiên nhiệt đới rất thuận lợi giúp cho kí sinh trùng

phát triển quanh năm, sinh sản không ngừng.

Có nhiều quốc gia nằm trong vùng nhiệt đới, phần lớn là những nước nghèo

nàn, kinh tế chậm phát triển. Các yếu tố tự nhiên của vùng nhiệt đới bất lợi chưa

được cải tạo, khắc phục.

Bệnh do nội kí sinh trùng và bệnh do ngoại kí sinh trùng còn mặc sức hoành

hành, thường xuyên phát thành dịch và đại dịch: như sốt xuất huyết, dịch hạch,

sốt rét … Bệnh giun sán chiếm tỉ lệ cao, cường độ nhiễm hơn hẳn các vùng khác

trên thế giới. Tổ chức Y tế thế giới (WHO) đặt kế hoạch khống chế 6 bệnh ở

vùng nhiệt đới: phong hủi, sốt rét, sán máu, Leishmania, Trypanosoma và giun

chỉ. Trong 6 bệnh trên có tới 5 bệnh do kí sinh trùng gây ra.

Việt Nam cũng nằm trong vùng nhiệt đới, nên mang đầy đủ những đặc điểm

trên, cộng thêm những khó khăn khách quan, chủ quan: đất nước phải trải qua

nhiều năm chiến tranh, sản xuất bị đình đốn, nền kinh tế còn nghèo nàn, phong

tục tập quán của phần đông cộng đồng còn bảo thủ, lạc hậu, đó là những yếu tố

thuận lợi cho kí sinh trùng phát sinh, phát triển.

48

Hiện nay đất nước đã được thống nhất, nhân dân đang từng bước cải thiện

đời sống vật chất và nâng cao trình độ văn hoá, dân trí, xã hội. Đặc biệt, chúng ta

đang từng bước cải thiện nền y tế một cách có chiều sâu và chiều rộng, đại đa số

cộng đồng đều được chăm sóc về y tế.

Do vậy, hơn lúc nào hết chúng ta phải tiến hành đấu tranh có hiệu quả với các

bệnh kí sinh trùng, tiến hành thanh toán dần từng bước và giữ vững những thành

quả đạt được trong cuộc đấu tranh chống lại những bệnh do kí sinh trùng gây ra.

4.6. Vai trò của kí sinh trùng y học trong quân đội:

Quân đội ta là quân đội nhân dân, mọi hoạt động sinh hoạt gắn bó chặt chẽ

với nhân dân. Do vậy, cũng như nhân dân, bộ đội cũng có thể mắc hầu hết những

bệnh kí sinh trùng đang hoặc sẽ tồn tại, xuất hiện trong cộng đồng.

Tuy nhiên, do đặc thù của nhiệm vụ trong thời chiến cũng như thời bình, địa

bàn hoạt động chủ yếu của bộ đội vẫn là những vùng rừng núi, biên giới hải đảo.

Đó là những vùng xa lạ đối với bản thân người lính, nên họ không những chỉ mắc

những bệnh kí sinh trùng phổ biến, mà còn hay gặp những bệnh kí sinh trùng có

ổ bệnh thiên nhiên như: sốt rét, sốt mò, giun soắn…

Trong kháng chiến chống Pháp, cũng như trong kháng chiến chống Mĩ và

ngày nay trong điều kiện hoà bình, bệnh sốt rét vẫn là bệnh hàng đầu làm giảm

và mất quân số chiến đấu, lao động của bộ đội. Các bệnh tả, dịch hạch, thương

hàn, sốt mò, sốt soắn khuẩn, lị trực trùng do ngoại kí sinh trùng truyền. Các bệnh

lị amíp, giun sán, nấm gây bệnh ngoài da… vẫn đang chiếm một tỉ lệ cao trong

số những bệnh mà bộ đội mắc phải.

Do đó công tác phòng chống có hiệu quả các bệnh kí sinh trùng gây ra sẽ góp

phần nâng cao sức khoẻ, sức chiến đấu, sức lao động, sản xuất của bộ đội.

5. Chẩn đoán bệnh kí sinh trùng.

Có nhiều phương pháp để chẩn đoán bệnh kí sinh trùng: lâm sàng học, dịch tễ

học, cận lâm sàng (kí sinh trùng học, huyết thanh miễn dịch học, gây bệnh thực

nghiệm trên động vật, sinh học phân tử…). Trên thực tế để chẩn đoán được bệnh

kí sinh trùng, thường không chỉ dùng một phương pháp mà đôi khi phải sử dụng

nhiều phương pháp phối hợp mới có được kết quả chính xác trong chẩn đoán.

5.1. Chẩn đoán lâm sàng:

Nhìn chung các biểu hiện lâm sàng của các bệnh do kí sinh trùng gây ra

thường không điển hình do vị trí gây bệnh, giai đoạn kí sinh thường không cố

49

định và khả năng chống lại tác động của kí sinh trùng của người nhiễm bệnh

thường không đồng đều.

Tuy nhiên một số bệnh do kí sinh trùng gây ra có thể chẩn đoán dựa vào các

triệu chứng lâm sàng đặc hiệu. Ví dụ: bệnh sốt rét có cơn sốt theo chu kì. Bệnh

giun chỉ bạch huyết có triệu chứng sốt kèm theo sưng hạch, đau, viêm mạch bạch

huyết, đái dưỡng chấp, phù voi ở các phủ tạng…

Vì vậy cần nắm vững các triệu chứng lâm sàng điển hình và đặc hiệu của

từng bệnh kí sinh trùng. Những triệu chứng chỉ điểm thường liên quan đến vị trí

kí sinh, cơ quan bị kí sinh. Ví dụ: sán lá gan nhỏ (C.sinensis) kí sinh ở đường dẫn

mật trong gan, bệnh do sán này gây nên thường có triệu chứng gan to và đau.

Amíp lị, giun tóc kí sinh ở đại tràng nên bệnh do chúng gây ra có những triệu

chứng của viêm đại tràng…

Mỗi loại kí sinh trùng đều có những thuốc điều trị đặc hiệu. Ví dụ: DEC

(diethyl carbamazin) điều trị đặc hiệu bệnh giun chỉ. Emetin, flagyl điều trị đặc

hiệu bệnh amíp lị. Do vậy, trong thực tế lâm sàng, đôi khi rất khó chẩn đoán phân

biệt triệu chứng lâm sàng do nhiều loại kí sinh trùng kí sinh gây bệnh giống nhau

hoặc do nguyên nhân khác. Ví dụ: phù do giun chỉ với phù do viêm tắc bạch

mạch, giữa hội chứng lị do amíp với lị do các loại kí sinh trùng khác hoặc do các

nguyên nhân khác. Để phân biệt các triệu chứng giống nhau, người ta phải dùng

các thuốc đặc trị để điều trị thử. Đây cũng là phương pháp chẩn đoán lâm sàng

học hay được áp dụng.

5.2. Chẩn đoán dịch tễ học:

Phương pháp này dựa vào hỏi và điều tra tiền sử bệnh nhân. Tìm hiểu điều

kiện nhiễm bệnh, cách nhiễm bệnh vì bệnh kí sinh trùng thường lưu hành ở

những vùng địa lí nhất định, có các yếu tố thiên nhiên, môi trường phù hợp cho

chúng tồn tại và phát triển. Ví dụ: trước một bệnh nhân bị sốt, bệnh nhân lại mới

ở vùng rừng núi về thành phố thì ta phải nghĩ tới bệnh nhân có thể bị bệnh sốt rét.

Ví dụ: một bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng: sốt, phản ứng quá mẫn, nhiễm

trùng, nhiễm độc, đau cơ, phát bệnh có liên quan đến bữa ăn (có món ăn bằng thịt

của động vật ăn thịt sống hoặc chưa nấu chín) thì phải nghĩ đến bệnh nhân có thể

bị giun soắn (T.spiralis). Một số bệnh kí sinh trùng có liên quan đến nghề nghiệp

như: công nhân làm lông vũ hay bị bệnh nấm phổi. Người trồng rau hay bị bệnh

giun móc… Cần tận dụng khai thác hết các yếu tố dịch tễ học để phục vụ cho

chẩn đoán. Phương pháp dịch tễ học giúp cho thầy thuốc có hướng chẩn đoán, từ

đó đề ra các phương pháp chẩn đoán tiếp theo.

50

5.3. Chẩn đoán cận lâm sàng:

5.3.1. Phương pháp kí sinh trùng học:

Phương pháp này nhằm phát hiện mầm bệnh kí sinh trùng. Đây là phương

pháp chính xác nhất để chẩn đoán quyết định bệnh kí sinh trùng. Ví dụ: bệnh

nhân bị sốt cơn có chu kì, nếu xác định được trong máu có kí sinh trùng sốt rét,

nghĩa là đã xác định được nguyên nhân của cơn sốt. Hơn nữa còn xác định được

sốt rét do chủng loại kí sinh trùng nào, để có phác đồ điều trị thích hợp. Phương

pháp chẩn đoán kí sinh trùng học đơn giản, không đòi hỏi nhiều phương tiện

kĩ thuật, hoá chất phức tạp. Đôi khi chỉ bằng mắt thường cũng có thể chẩn

đoán được chính xác. Ví dụ: đối với bệnh nhân bị bệnh sán dây lợn, sán dây bò,

giun đũa…

Ngay cả ở tuyến cơ sở: trung đoàn, trạm y tế xã… với một kính hiển vi, một

số hoá chất thông thường cán bộ y tế đã có thể chẩn đoán được hầu hết các bệnh

kí sinh trùng phổ biến.

Tất nhiên phương pháp kí sinh trùng học cũng có những nhược điểm:

+ Nếu số lượng kí sinh trùng ít sẽ khó phát hiện.

+ Nếu kí sinh trùng ở trong mô (ví dụ: bệnh giun soắn, bệnh amíp ở gan,

phổi) thì khó lấy bệnh phẩm để tìm kí sinh trùng.

+ Khó tiến hành chẩn đoán hàng loạt vì mất nhiều công sức và thời gian.

5.3.2. Phương pháp chẩn đoán miễn dịch học:

Dựa trên kết quả phản ứng kháng nguyên - kháng thể. Phương pháp này cho

phép phát hiện được kí sinh trùng có trong cơ thể một cách gián tiếp.

Phương pháp miễn dịch học có ưu điểm là chẩn đoán được bệnh kí sinh trùng

trong phủ tạng mà phương pháp kí sinh trùng học khó phát hiện được. Phương

pháp miễn dịch học có thể tiến hành hàng loạt, ít tốn công sức, thời gian. Tuy

nhiên phương pháp này cũng có nhược điểm:

+ Đòi hỏi phương tiện hoá chất phức tạp, tốn kém.

+ Thường cho kết quả không chính xác vì kháng nguyên kí sinh trùng có

nhiều thành phần chung giữa các loài khác nhau, hay có phản ứng chéo.

+ Có khi cơ thể vật chủ đã hết kí sinh trùng nhưng kháng thể vẫn còn, vì vậy

kết quả chẩn đoán không giúp được gì cho điều trị kịp thời mà chỉ giúp cho điều

tra dịch tễ với số lượng mẫu điều tra lớn.

51

5.3.3. Các phương pháp nuôi cấy, gây nhiễm trên động vật thực nghiệm:

Kết quả chính xác, nhưng tốn kém, mất nhiều công sức, cần nhiều thời gian,

nên chỉ được áp dụng ở các cơ sở chuyên khoa sâu, có đầy đủ phương tiện, điều

kiện.

5.3.4. Phương pháp sinh học phân tử:

Ngày nay nhờ áp dụng những thành tựu khoa học của sinh học phân tử, người

ta đã áp dụng những kĩ thuật sinh học phân tử vào công tác chẩn đoán kí sinh

trùng như kĩ thuật PCR (Polymerase Chain Reaction).

Nhờ kĩ thuật này có thể chẩn đoán chính xác, chẩn đoán sớm loài, phân loài

kí sinh trùng gây bệnh cho người và có thể sử dụng trong nghiên cứu chuyên

ngành kí sinh trùng như định loại, cơ cấu, phân bố, xác định chủng kháng thuốc…

của kí sinh trùng.

Tuy nhiên kĩ thuật này mới chỉ được áp dụng ở các trung tâm nghiên cứu lớn

do phải đầu tư trang bị labo, đòi hỏi cán bộ chuyên sâu và giá thành xét nghiệm

còn cao.

6. Điều trị bệnh kí sinh trùng.

Điều trị bệnh kí sinh trùng nhằm mục đích tiêu diệt kí sinh trùng, loại trừ

nguyên nhân gây bệnh hoặc tống kí sinh trùng ra khỏi cơ thể bệnh nhân (loại trừ

nguồn truyền nhiễm). Nhưng đôi khi chỉ nhằm đạt được mức giảm cường độ

nhiễm, làm bớt nguy hiểm và bớt được mầm bệnh thải ra môi trường.

Để điều trị có kết quả, cần đảm bảo các nguyên tắc sau:

6.1. Chẩn đoán chính xác trước khi điều trị:

Vì mỗi loài kí sinh trùng đáp ứng với mỗi loại thuốc khác nhau nên trước khi

điều trị phải xác định được loại kí sinh trùng nào gây ra bệnh.

Ví dụ: để điều trị bệnh sốt rét thì phải chẩn đoán xem loại kí sinh trùng

Plasmodium nào? P.falciparum, hay P.vivax, hay P.malariae, hay P.ovale. Hoặc

muốn điều trị bệnh giun móc thì cần phải biết chính xác người bệnh nhiễm giun

móc Ancylostoma duodenale hay Necator americanus.

6.2. Chọn thuốc đặc hiệu ít độc cho vật chủ (người bệnh):

Ví dụ: có nhiều loại thuốc đặc hiệu để điều trị giun móc, nhưng tùy theo hoàn

cảnh và điều kiện để người ta chọn loại thuốc nào cho thích hợp.

Nếu để bệnh nhân tự điều trị ở nhà thì cho dùng mebendazole (vermox), tuy

tác dụng có kém một số thuốc khác nhưng thuốc rất ít độc.

52

Nếu sử dụng didaken (tetrachlor - ethylen) để điều trị thì bệnh nhân phải

được điều trị ở bệnh viện để tiện theo dõi, vì thuốc có tác dụng mạnh với giun

móc, nhưng có độc tính cao, khó bảo quản.

Thuốc didaken bào chế dưới dạng viên nang, nếu nang vỡ, dưới tác dụng của

không khí, ánh sáng thuốc sẽ biến thành chất độc photgen.

Didaken gây kích động làm tăng chuyển động giun đũa, nên muốn dùng

didaken điều trị giun móc phải điều trị giun đũa trước.

Tuy nhiên hiện nay người ta đã sản xuất ra nhiều loại thuốc có độ an toàn

cao, phổ tác dụng rộng trên nhiều loại giun sán và áp dụng rộng rãi cho cả bệnh

nhân ở bệnh viện và cộng đồng.

6.3. Chọn thuốc có tác dụng rộng:

Ở Việt Nam cũng như ở nhiều nước nhiệt đới, bệnh kí sinh trùng rất phổ

biến, tình trạng một người nhiễm nhiều loại kí sinh trùng là phổ biến.

Vì vậy chọn thuốc có tác dụng đến nhiều loại kí sinh trùng vừa có ý nghĩa

bảo vệ sức khoẻ vừa có ý nghĩa kinh tế. Ví dụ có nhiều người bị nhiễm đồng thời

cả giun đũa, giun tóc, giun móc và giun kim. Cần phải chọn thuốc có tác dụng

với tất cả các loại giun đó để tránh không phải điều trị nhiều lần, hạn chế được

độc hại cho cơ thể người bệnh và tiết kiệm được kinh phí.

6.4. Kết quả điều trị phải được kiểm tra bằng kĩ thuật chẩn đoán chính xác:

Phải xác định được mức độ giảm hay hết kí sinh trùng. Trong nhiều bệnh kí

sinh trùng (ví dụ: bệnh sốt rét, lị amíp….) nếu điều trị không hết kí sinh trùng sẽ

tái phát hoặc có những hậu quả xấu. Muốn khẳng định kết quả điều trị hết (sạch)

kí sinh trùng, phải dựa vào kết quả xét nghiệm nhiều lần âm tính hoặc những

phương pháp xét nghiệm có độ tin cậy cao.

6.5. Điều trị kết hợp với phòng bệnh, chống tái nhiễm và ô nhiễm môi

trường:

Vì miễn dịch trong bệnh kí sinh trùng yếu, không bảo vệ được cơ thể vật chủ

nên sau khi đã khỏi bệnh vẫn có thể bị nhiễm lại. Ở điều kiện khí hậu nhiệt đới

như nước ta khả năng tái nhiễm rất dễ dàng. Do đó đã điều trị hết kí sinh trùng

vẫn cần phải phòng bệnh, chống tái nhiễm.

Kết hợp điều trị với phòng bệnh, chống ô nhiễm môi trường. Vì đối với một

số mầm bệnh kí sinh trùng như: giun, sán… sau khi đã bị tống ra khỏi cơ thể

người (do tác dụng của thuốc), thì trứng ở trong cơ thể giun, sán vẫn có thể lây

nhiễm cho người.

53

Vì vậy, để tránh làm ô nhiễm môi trường, sau khi bệnh nhân uống thuốc:

giun, sán tẩy ra ngoài cần phải thu gom lại một nơi để xử lí (khử trùng rồi chôn

sâu).

6.6. Điều trị cho tất cả các thành viên trong gia đình người bệnh và tập thể:

Nguyên tắc này được áp dụng cho nhiều bệnh kí sinh trùng mang tính xã hội,

cộng đồng, bệnh thường phân bố ở các gia đình, các tập thể nhà trẻ, mẫu giáo,

đơn vị quân đội.

Mầm bệnh lây truyền giữa các thành viên trong gia đình hoặc trong các tập

thể có điều kiện sống, sinh hoạt giống nhau, nhưng biểu hiện bệnh ở mỗi người

một khác. Kết quả khám nghiệm lâm sàng, xét nghiệm kí sinh trùng học không

cho kết quả dương tính ở tất cả mọi người trong cùng thời điểm. Ví dụ: bệnh giun

chỉ, trùng roi âm đạo, giun kim…

Cần điều trị cho tất cả mọi người trong gia đình, tập thể, ngay cả khi kết quả

xét nghiệm chưa thấy mầm bệnh kí sinh trùng ở tất cả mọi người.

7. Đặc điểm dịch tễ học kí sinh trùng.

Cũng như trong sinh thái học nghiên cứu mối quan hệ sinh thái của một loài

động vật nào đó và sinh thái học quần xã trong mối quan hệ phức tạp với môi

trường giữa các thành viên trong quần thể sinh vật.

Kí sinh trùng y học có thể phân tích các quy luật liên quan tới loài kí sinh

trùng nào đó với vật chủ và các điều kiện môi trường chi phối sự phát triển của

chúng. Đó chính là những nội dung nghiên cứu của dịch tễ học kí sinh trùng.

7.1. Mầm bệnh (kí sinh trùng có khả năng gây bệnh):

Mầm bệnh có thể có ở trong vật chủ, trung gian truyền bệnh, các ổ bệnh thiên

nhiên, xác súc vật, phân, chất thải, đất, nước, rau cỏ, thực phẩm, đồ chơi…

Những mầm bệnh này tồn tại trong khoảng thời gian ngắn hay dài từ vài giờ,

vài ngày, vài tháng hoặc hàng chục năm là tùy thuộc vào vị trí nơi chứa, điều

kiện môi trường và tùy khả năng tồn tại của mỗi loại kí sinh trùng. Tuy nhiên nếu

kí sinh trùng trong cơ thể vật chủ là sinh vật sống thì tồn tại lâu hơn ở ngoại cảnh

hay môi trường.

7.2. Nguồn bệnh (sinh vật chứa mầm bệnh):

Nguồn bệnh là những sinh vật có chứa mầm bệnh (kí sinh trùng) có khả năng

gây bệnh cho con người. Nguồn bệnh có thể là những người đang mắc bệnh (ví

54

dụ: người mắc bệnh sốt rét, amíp lị, Leishmaniasis…), những trung gian truyền

bệnh (ví dụ: muỗi sốt rét, muỗi cát, ruồi nhà…), những vật chủ chính, vật chủ

phụ khác (ví dụ: lợn, bò, cá, tôm, cua…).

7.3. Đường lây truyền:

7.3.1. Xâm nhập của kí sinh trùng vào vật chủ và trung gian truyền bệnh:

Kí sinh trùng xâm nhập vào cơ thể vật chủ và trung gian truyền bệnh bằng

nhiều đường khác nhau (có thể trực tiếp hoặc do động vật chân đốt truyền):

+ Đường tiêu hoá qua miệng: hầu hết các mầm bệnh giun sán (giun đũa, giun

tóc, sán lá gan…), đơn bào đường tiêu hoá (amíp, trùng lông…).

+ Đường tiêu hoá qua hậu môn: như ấu trùng giun kim.

+ Đường da rồi vào máu: như kí sinh trùng sốt rét, ấu trùng giun chỉ, trùng

roi đường máu và nội tạng (Trypanosoma sp., Leishmania sp…), giun móc,

nấm…

+ Đường da rồi kí sinh ở da hoặc tổ chức dưới da: như nấm da, ghẻ…

+ Đường hô hấp: như nấm, đơn bào…

+ Đường nhau thai: như Toxoplasma gondii bẩm sinh, loài Plasmodium sp.

+ Đường sinh dục, tiết niệu: như Trichomonas vaginalis, nấm…

7.3.2. Đường kí sinh trùng thải ra môi trường hoặc vào sinh vật khác:

Kí sinh trùng ra môi trường hoặc vào vật chủ khác bằng nhiều con đường:

+ Qua phân: như nhiều loại giun sán (giun đũa, giun móc, giun tóc, giun kim,

sán lá gan…).

+ Qua chất thải: như đờm (sán lá phổi), dịch tiết âm đạo (T.vaginalis,

nấm…).

+ Qua da: như nấm da (nấm gây hắc lào, lang ben…).

+ Qua máu: như kí sinh trùng sốt rét, giun chỉ bạch huyết…

+ Qua dịch tiết từ vết lở loét: như ấu trùng giun chỉ Onchocerca volvulus…

+ Qua xác vật chủ: như sán Echinococcus granulosus…

+ Qua nước tiểu: như trứng sán máng Schistosoma haematobium.

7.4. Khối cảm thụ:

Khối cảm thụ (người có khả năng nhiễm bệnh) là một trong các mắt xích có

tính chất quyết định trong dịch tễ học bệnh kí sinh trùng.

55

* Tuổi:

+ Hầu hết các bệnh kí sinh trùng ở mọi lứa tuổi có cơ hội nhiễm như nhau.

Tuy nhiên có sự khác biệt về cường độ nhiễm và tỉ lệ nhiễm ở một số bệnh kí

sinh trùng là do các yếu tố không phải là tuổi.

+ Nghiên cứu kí sinh trùng ở người cho thấy nhiều kí sinh trùng kí sinh vào

những lứa tuổi nhất định. Trẻ sơ sinh dinh dưỡng bằng sữa mẹ vì thế không có kí

sinh trùng đường ruột. Chỉ rất ít trường hợp kí sinh trùng theo nhau mẹ xâm nhập

vào phôi như các bệnh truyền nhiễm: sốt rét (Plasmodium sp.), tiêu mao trùng

(Trypanosoma sp.), giun móc (Ancylostoma duodenale), sán lá máu (Schistosoma),

sán dây (Echinococcus)…

+ Trẻ sơ sinh và người già hay mắc các bệnh do nấm Candida sp. gây ra…

+ Phụ nữ lứa tuổi sinh đẻ tỉ lệ nhiễm Trichomonas vaginalis thường cao…

* Giới:

+ Nhìn chung không có sự khác nhau về nhiễm kí sinh trùng do giới.

+ Tuy nhiên trừ một vài bệnh như trùng roi âm đạo Trichomonas vaginalis

thì nữ mắc nhiều hơn nam một cách rõ rệt, bệnh sốt rét, bệnh sán lá gan nhỏ thì

nam mắc nhiều hơn nữ…

* Nghề nghiệp:

+ Do đặc điểm kí sinh trùng liên quan mật thiết với sinh cảnh, tập quán…

nên tỉ lệ mắc bệnh kí sinh trùng cũng liên quan đến tính chất nghề nghiệp rất rõ

rệt ở một số bệnh như: bệnh sốt rét gặp nhiều ở những người làm nghề rừng,

khai thác mỏ ở vùng rừng núi. Tỉ lệ nhiễm giun móc cao ở những người nông

dân trồng hoa màu, trồng hoa. Bệnh sán máng vịt gặp nhiều ở những người

nông dân trồng lúa nước…

+ Bên cạnh đó cũng có một số bệnh kí sinh trùng không liên quan đến nghề

nghiệp mà do ngẫu nhiên mắc phải.

* Nhân chủng:

+ Đa số các bệnh kí sinh trùng không liên quan đến nhân chủng học.

+ Tuy nhiên các nhà khoa học đã xác định có một số bệnh kí sinh trùng có

tính chất chủng tộc khá rõ, như trong các màu da thì người da vàng dễ nhiễm sốt

56

rét hơn, rồi đến người da trắng. Người da đen ít nhạy cảm với sốt rét nhất. Hay

trong cùng một màu da, có nhóm người chỉ nhiễm một loài kí sinh trùng sốt rét…

* Cơ địa:

+ Tình trạng cơ địa, thể trạng của mỗi cá thể cũng có ảnh hưởng tới nhiễm kí

sinh trùng nhiều hay ít.

+ Bệnh kí sinh trùng có thể liên quan đến các nhóm cơ địa như: trẻ em, phụ

nữ có thai, người già…

* Khả năng miễn dịch:

+ Trừ vài bệnh, nhìn chung khả năng tạo miễn dịch của cơ thể chống lại sự

nhiễm trong các bệnh kí sinh trùng không mạnh mẽ, không chắc chắn.

+ Tuy nhiên trẻ em nhiễm giun đũa nhiều hơn người lớn, người bị nhiễm

HIV/AIDS dễ bị nhiễm trùng cơ hội Toxoplasma gondii, Leishmania sp.,

Aspergillus sp….

7.5. Các yếu tố môi trường, tự nhiên, kinh tế - xã hội:

7.5.1. Môi trường:

Môi trường ở đây nói theo nghĩa rộng bao gồm: đất, nước, thổ nhưỡng, khu

hệ động vật, khu hệ thực vật, không khí… đều ảnh hưởng quan trọng đến sự phát

triển của kí sinh trùng và bệnh kí sinh trùng. Nhìn chung khi nói đến kí sinh

trùng thường phân biệt hai môi trường: môi trường dinh dưỡng của vật chủ hay

môi trường thứ nhất là nơi trực tiếp của kí sinh trùng, ngoài ra kí sinh trùng còn

liên hệ với môi trường bên ngoài bao quanh vật chủ gọi là môi trường thứ hai.

Tuy nhiên môi trường thứ hai (có thể là tự nhiên hoặc do con người tạo ra) lại

có ảnh hưởng rất lớn đến sự phát sinh, phát triển, biến dạng, mật độ và phân bố

của các loài kí sinh trùng. Ví dụ: vùng rừng núi bao giờ cũng là nơi để cho bệnh

sốt rét lưu hành. Các nơi đô thị có nhiều phế thải lại là nơi tạo điều kiện cho muỗi

truyền bệnh sốt xuất huyết (Aedes aegypti) phát triển và truyền bệnh.

7.5.2. Thời tiết khí hậu:

Là những sinh vật, lại có thể có những giai đoạn sống và phát triển ở ngoại

cảnh hoặc sống tự do phát triển mọi giai đoạn ở ngoại cảnh, nên kí sinh trùng

chịu tác động rất lớn của thời tiết khí hậu. Hay nói khác đi sự phát triển, biến đổi

của kí sinh trùng có thể theo mùa.

57

Vì vậy đã có phân ngành kí sinh trùng địa lí. Khí hậu nhiệt đới, bán nhiệt đới,

nóng ẩm, mưa nhiều thì khu hệ kí sinh trùng phong phú, bệnh kí sinh trùng phổ

biến. Thời tiết khí hậu có thể làm kí sinh trùng phát triển nhanh hoặc diệt vong

(thảm hoạ, lũ lụt, khô hạn kéo dài…).

7.5.3. Các yếu tố kinh tế - văn hoá - xã hội:

Đa số các bệnh kí sinh trùng là bệnh xã hội, bệnh của người nghèo, bệnh của

sự lạc hậu, bệnh của phong tục tập quán cổ hủ, bệnh của mê tín - dị đoan…

Nền kinh tế, trình độ văn hoá, phong tục - tập quán, dân trí, chiến tranh - hoà

bình, sự ổn định xã hội, hệ thống cơ sở điện thắp sáng, sinh hoạt, giao thông,

trường học và dịch vụ y tế… đều ảnh hưởng có tính quyết định đến sự phát sinh,

phát triển của kí sinh trùng và bệnh kí sinh trùng. Hay nói khác đi mức độ tồn tại

bệnh kí sinh trùng đánh giá trình độ phát triển của một xã hội.

Do vậy nghiên cứu biện pháp phòng chống các bệnh kí sinh trùng phải gắn

liền với các vấn đề xã hội.

8. Phòng chống bệnh kí sinh trùng.

Bệnh kí sinh trùng phần lớn mang tính chất xã hội do:

+ Mức độ rộng lớn, từng khu vực, hoặc trong phạm vi cả nước.

+ Mức độ phổ biến, hàng triệu, hàng chục triệu người mắc.

+ Liên quan chặt chẽ với nền kinh tế quốc dân, trình độ khoa học kĩ thuật,

trình độ văn hoá xã hội, phong tục tập quán của từng dân tộc…

Ở các nước công nghiệp phát triển, trình độ kinh tế, khoa học kĩ thuật cao,

bệnh kí sinh trùng ngày càng giảm, có bệnh đã bị tiêu diệt. Trái lại ở các nước

nghèo nàn lạc hậu, bệnh kí sinh trùng ngày càng trầm trọng.

Có thể nói tỉ lệ bệnh kí sinh trùng là thước đo trình độ phát triển kinh tế xã

hội của một nước. Tất nhiên công tác phòng chống bệnh kí sinh trùng không thể

chờ đợi cho kinh tế các nước kém phát triển khá lên. Ngược lại phải chống bệnh

kí sinh trùng đồng thời với các kế hoạch phát triển kinh tế. Vì hai việc này ảnh

hưởng qua lại lẫn nhau.

Ví dụ: việc phòng chống bệnh sốt rét ở nước ta phải đặt ra ngay từ đầu, khi có

kế hoạch xây dựng vùng kinh tế mới ở miền núi. Nếu không chống sốt rét thì

58

người dân đồng bằng, đô thị lên vùng kinh tế mới không thể sản xuất được do bị

bệnh sốt rét. Mặt khác vùng rừng núi nào phát triển kinh tế, văn hoá, xã hội tốt,

thì ở đó bệnh sốt rét bị đẩy lùi càng nhanh.

Cán bộ ngành Y tế, Quân y, cần tham gia cả hai nhiệm vụ: phòng chống bệnh

kí sinh trùng và góp phần vào sự phát triển kinh tế, xã hội. Như vậy có thể nói

nhiệm vụ phòng chống bệnh kí sinh trùng không chỉ là của riêng ngành Y tế mà

là nhiệm vụ của toàn xã hội.

Dưới đây là một số nguyên tắc phòng chống bệnh kí sinh trùng:

8.1. Có trọng điểm, trọng tâm:

Bệnh do kí sinh trùng có nhiều và phổ biến, không thể đồng loạt phòng

chống. Phải chọn những bệnh nào có hại nhiều đến sức khoẻ, sức sản xuất, lao

động, chiến đấu của từng vùng. Bệnh đó có khả năng khống chế được với điều

kiện vật chất, kĩ thuật có thể có được.

Ví dụ: bệnh sốt rét ở Tây Nguyên, bệnh sán lá phổi ở một số vùng trọng điểm

khu Tây Bắc, bệnh sán lá gan nhỏ ở vùng Ninh Bình, vùng ven biển miền Trung,

bệnh giun móc ở đồng bằng…

Nhiều bệnh kí sinh trùng khác có thể sẽ giảm dần trên cơ sở đời sống kinh tế

ngày càng nâng cao cùng với phong tục, tập quán, văn hoá, xã hội…

8.2. Tiến hành lâu dài kiên trì:

Chúng ta không thể một sớm, một chiều thanh toán được các bệnh do kí sinh

trùng gây ra, do không phải chúng ta áp dụng các biện pháp chuyên môn kĩ thuật

không đúng, mà quá trình thanh toán sẽ nảy sinh ra nhiều yếu tố trở ngại không

thể lường trước được (về cộng đồng, kĩ thuật, cơ sở vật chất…).

Do vậy phải xác định phòng chống bệnh kí sinh trùng phải lâu dài, kiên trì

từng bước một, vừa tiến hành vừa điều chỉnh.

8.3. Dựa vào đặc điểm sinh học của kí sinh trùng:

Trên cơ sở các đặc điểm sinh lí, sinh thái và vòng đời phát triển của các loại

kí sinh trùng, từ đó đề ra các biện pháp chuyên môn, kĩ thuật phòng chống cụ thể

cho từng loại kí sinh trùng.

59

8.4. Kết hợp các biện pháp:

Cùng một lúc có thể kết hợp các biện pháp phòng chống thô sơ với hiện đại,

kết hợp các biện pháp cơ học - hoá học - lí học và sinh học, tùy theo đặc điểm

sinh học của kí sinh trùng ở mỗi vùng, mỗi thời điểm khác nhau.

8.5. Phải có kế hoạch phòng chống bệnh kí sinh trùng:

Để phòng chống bệnh kí sinh trùng đã được lựa chọn phải dựa vào kế hoạch

hành chính của chính quyền từ Trung ương đến địa phương.

Trong quân đội phải từ Bộ hay quân khu, mặt trận, xuống đơn vị cơ sở. Mỗi

đơn vị hành chính trong phạm vi có thể phải xây dựng kế hoạch phòng chống

bệnh kí sinh trùng phù hợp với điều kiện thực tế và khả năng phòng chống.

Bên cạnh những kế hoạch phòng chống trước mắt mà còn phải đề ra những

kế hoạch lâu dài có tính chiến lược.

8.6. Phòng chống bệnh kí sinh trùng phải là công tác của quần chúng:

Vì mức độ phổ biến của bệnh kí sinh trùng liên quan đến hàng triệu người

nên mọi người phải hiểu biết về bệnh để tự giác tham gia vào việc cải tạo môi

trường, xây dựng nếp sống khoa học vệ sinh, cải thiện đời sống. Có như vậy việc

phòng chống bệnh kí sinh trùng mới đạt kết quả. Không có cá nhân nào dù là tài

giỏi, không có đội chuyên nghiệp nào dù là tinh thông nghề nghiệp có thể làm

biến đổi được tình hình nhiễm bệnh kí sinh trùng, nếu không có đông đảo quần

chúng tham gia tự giác. Vì vậy, người làm công tác chuyên môn phải biết tuyên

truyền giáo dục, vận động, giúp cho mọi người dân hiểu biết, tự nguyện phòng

chống bệnh kí sinh trùng.

Ở nước ta cũng như một số nước chậm phát triển trên thế giới, quần chúng

nhân dân, cán bộ chính quyền và thậm chí cả người làm công tác y tế còn xem

nhẹ, coi thường bệnh kí sinh trùng. Có lẽ vì bệnh kí sinh trùng là quá phổ biến,

nhiễm và mắc bệnh kí sinh trùng là chuyện bình thường. Tác hại của bệnh kí sinh

trùng thường biểu hiện từ từ thầm nặng. Mức độ thiệt hại làm giảm sút sức sản

xuất, chiến đấu, giảm sút các chỉ tiêu thể lực của trẻ em, thanh thiếu niên, những

tổn thất về lương thực, thực phẩm, những chi phí xã hội do kí sinh trùng gây nên

chưa được lượng hoá. Nhân dân chưa nhận thức hết tác hại của kí sinh trùng,

chưa thấy cần thiết phải đầu tư tiền của và công sức để phòng chống bệnh kí sinh

60

trùng. Mặt khác do bệnh kí sinh trùng quá phổ biến, công tác phòng chống bệnh

kí sinh trùng đòi hỏi chi phí tốn kém, việc phòng chống bệnh kí sinh trùng càng ít

được quan tâm.

Nhiệm vụ của ngành Y tế là phải làm tham mưu cho chính quyền, cho chỉ

huy các cấp thấy rõ được hết tác hại của bệnh kí sinh trùng bằng những số liệu

thuyết phục về tác hại của các bệnh do kí sinh trùng gây ra (sức khoẻ, tính mạng

con người và thiệt hại về kinh tế), đề xuất được kế hoạch phòng chống cụ thể và

hiệu quả. Có như vậy chính quyền, chỉ huy các cấp và cộng đồng mới tiếp thu

xem xét, từ đó mới có hy vọng phòng chống được bệnh kí sinh trùng.

PHẦN 2

PROTOZOA - ĐỘNG VẬT ĐƠN BÀO

61

62

Chương 3

ĐẠI CƯƠNG VỀ ĐƠN BÀO

Ngành đơn bào có khoảng 25.000 loài, phần lớn sống tự do ở ngoại cảnh, ở

những nơi có nước và đất ẩm. Một số loài sống trong máu và trong các tổ chức

mô lỏng của động vật và thực vật.

Đơn bào là những động vật có cấu trúc cơ thể chỉ là một tế bào, nhưng có đầy

đủ chức năng của một đơn vị sống độc lập như: dinh dưỡng, chuyển hoá, sinh

sản, chuyển động, đáp ứng với các kích thích…

Sự khác biệt giữa động vật đơn bào và tế bào của động vật cấp cao ở chỗ: các

tế bào của động vật cao cấp chỉ đảm nhiệm một vài chức năng nhất định.

Ví dụ: tế bào hồng cầu của động vật cao cấp chỉ làm nhiệm vụ vận chuyển O2

và CO2.

1. Cấu tạo của đơn bào.

Kích thước của đơn bào rất khác nhau, đa số các loài có kích thước rất nhỏ

phải quan sát bằng kính hiển vi, tuy nhiên cũng có những loài khá lớn có thể nhìn

bằng mắt thường như: Gregarina…

Hình thể của đơn bào rất đa dạng, nhưng có đặc điểm cấu tạo chung: màng tế

bào, bào tương (nguyên sinh chất) và nhân.

63

1.1. Màng tế bào:

Màng của đơn bào là phần dày lên của lớp bào tương ngoài, màng rất mỏng

có kích thước khoảng 75 A0.

Màng của đơn bào có tính thấm chọn lọc để trao đổi chất với môi trường. Khác

với màng của thực vật và vi khuẩn có cấu trúc sợi nhiều lớp (từ hai đến năm

lớp).

1.2. Bào tương:

Gồm có lớp bào tương ngoài và bào tương trong.

1.2.1. Bào tương ngoài:

Là lớp nguyên sinh chất đặc hơn lớp bào tương trong. Bào tương ngoài trong

suốt và triết quang vì lớp này có ít hạt nguyên sinh chất.

Chức năng của lớp bào tương ngoài là cùng với màng tế bào hình thành các

bộ phận chuyển động của đơn bào như: chân giả, lông, roi…và tham gia vào quá

trình dinh dưỡng, tiêu hoá như: thực bào, ẩm bào, thẩm thấu hoặc thực hiện các

chức năng: hô hấp, bài tiết, bảo vệ…

1.2.2. Bào tương trong:

Là lớp nguyên sinh chất bao quanh nhân, có nhiều hạt nguyên sinh chất, và

chứa các cơ quan có chức năng khác nhau đảm bảo sự sống của đơn bào như:

+ Không bào tiêu hoá: chứa thức ăn, tiêu hoá và bài tiết các chất thừa sau khi

đã trao đổi chất.

+ Không bào co bóp: điều hoà áp lực làm cho tế bào không bị vỡ.

+ Các thể nhiễm sắc: là thức ăn tổng hợp được dữ trữ dưới dạng glycogen

hay protit.

+ Các ti thể (mitochondri): có nhiệm vụ phân giải các gluxit và axit béo thành

CO2 và H2O.

+ Các riboxom: là nơi tổng hợp phần lớn các protit của tế bào.

+ Ngoài ra còn các thành phần khác: các thể gonji, lizoxom…

64

1.3. Nhân:

Tùy theo từng loại đơn bào mà nhân có hình dạng, kích thước, và số lượng

khác nhau. Đây cũng là một trong những đặc điểm thường được sử dụng để chẩn

đoán phân biệt giữa các loại đơn bào.

Nhìn chung nhân của đơn bào thường có hình tròn hay bầu dục. Cấu tạo của

nhân gồm: màng nhân và hạt nhân (trung thể).

Màng nhân là lớp vỏ bao quanh nhân. Hạt nhân nằm ở giữa nhân các hạt

nhiễm sắc nằm rải rác ở trong nhân và màng nhân, các sợi nhiễm sắc nối từ hạt

nhân tới màng nhân.

Vai trò của nhân là đảm bảo sự sinh trưởng, sinh sản và các yếu tố di truyền

của đơn bào.

2. Đặc điểm sinh học của đơn bào.

2.1. Sinh lí:

Quá trình sinh lí của đơn bào xảy ra ở phạm vi tế bào, vì vậy quá trình này rất

phức tạp, có thể khái quát ở một số đặc trưng sau:

2.1.1. Dinh dưỡng và chuyển hoá:

Đơn bào có các hình thức lấy thức ăn và chất dinh dưỡng như: thực bào, ẩm

bào, thẩm thấu - ngấm qua màng tế bào vào cơ thể đơn bào.

Một số đơn bào lấy chất dinh dưỡng từ môi trường qua một vị trí nhất định

trên thân, vị trí đó gọi là bào khẩu (cytostome).

Hầu hết các loại đơn bào không có khả năng tổng hợp chất hữu cơ từ vô cơ.

Vì vậy đối với các đơn bào sống tự do, chúng sử dụng các chất hữu cơ có sẵn ở

môi trường hoặc đã do vi khuẩn phân giải.

Đối với các loại đơn bào sống hội sinh và kí sinh ở động vật và thực vật thì

chúng sử dụng các chất hữu cơ của vật chủ.

Các loại đơn bào có hệ thống men rất phát triển để phân giải các chất hữu cơ

chiếm được thành chất dinh dưỡng cho chúng.

Quá trình hô hấp của đơn bào không phức tạp do chúng sống ở các môi

trường lỏng nên có thể nhận O2 và thải CO2 bằng cách khuếch tán.

Quá trình bài tiết của đơn bào cũng thực hiện đơn giản như vậy.

65

2.1.2. Sinh sản:

Đơn bào có nhiều hình thức sinh sản: vô tính, hữu tính và tiếp hợp. Có loại

đơn bào chỉ sinh sản bằng một hình thức, nhưng có loại đơn bào có thể sinh sản

bằng nhiều hình thức tùy theo từng giai đoạn.

+ Sinh sản vô giới:

Đây là hình thức đơn giản nhất, đơn bào tăng số lượng bằng cách chia đôi cơ

thể. Có nhiều hình thức phân chia:

- Chia thân theo trục dọc (lớp trùng roi).

- Chia thân theo trục ngang (lớp trùng lông).

- Phân chia không theo mặt phẳng, không theo trục đo đạc (lớp chân giả).

- Hình thức sinh sản phân liệt (kí sinh trùng sốt rét).

+ Sinh sản hữu giới:

- Hình thức sinh sản bằng bào tử. Đó là sự kết hợp giữa hai giao tử đực và

cái, để hình thành một trứng thụ tinh.

- Trứng này phát triển theo hình thức sinh sản vô giới tạo thành nhiều cá thể

mới. Như vậy có sự luân phiên giữa hai hình thức sinh sản hữu giới và vô giới

trong một quá trình phát triển của đơn bào (hình thức sinh sản của những đơn bào

thuộc lớp trùng bào tử).

+ Sinh sản tiếp hợp:

- Hình thức sinh sản này thường gặp ở trùng lông.

- Có tác giả cho đây là một hình thức sinh sản hữu giới.

2.2. Sinh thái:

Đối với các loại đơn bào sống tự do ở ngoại cảnh, chịu những tác động của

các yếu tố tự nhiên: độ ẩm, ánh sáng, nhiệt độ, pH của môi trường, nguồn thức

ăn…

Đối với những đơn bào sống hội sinh và kí sinh ở động vật, thực vật thì chịu

ảnh hưởng của sự thay đổi trong cơ thể động vật, thực vật.

Nhìn chung khả năng chịu đựng và thích nghi đối với các điều kiện không

thuận lợi của những đơn bào sống tự do cao hơn những đơn bào sống hội sinh và

kí sinh.

66

Những đơn bào sống ở đường tiêu hoá của người và động vật khi gặp những

điều kiện bất lợi như: phân từ lỏng chuyển thành rắn, pH của môi trường trong

ruột thay đổi, mật độ kí sinh trùng quá cao, thiếu hoặc quá thừa chất dinh dưỡng,

thiếu hoặc thừa O2…

Những thể hoạt động (trophozoite) co tròn lại, thoát nước dẫn đến màng của

kí sinh trùng dày lên hình thành bào nang (cyst).

Bào nang hay còn gọi là thể kén có khả năng tồn tại lâu dài trong những điều

kiện không thuận lợi của môi trường.

Khi gặp điều kiện thuận lợi (vào được cơ thể vật chủ) đơn bào lại xuất kén

trở thành thể hoạt động.

2.3. Vòng đời của đơn bào:

Động vật đơn bào sống kí sinh hay hội sinh trong cơ thể vật chủ, muốn tồn tại

và phát triển, chúng bắt buộc phải thay đổi vật chủ.

Có ba hình thức chuyển vật chủ của đơn bào:

2.3.1. Chuyển vật chủ ở thể hoạt động:

Những loại đơn bào này không thấy hình thành bào nang, chúng chuyển

từ vật chủ này sang vật chủ khác dưới dạng thể hoạt động, ví dụ: Entamoeba

gingivalis (qua nước bọt), Trichomonas vaginalis (qua đường sinh dục)…

2.3.2. Chuyển ở thể bào nang.

Những đơn bào này chuyển vật chủ phải qua giai đoạn ngoại cảnh. Muốn tồn

tại được ở ngoại cảnh đơn bào phải hình thành bào nang, rồi từ thể bào nang mới

xâm nhập vào vật chủ khác qua đường tiêu hoá như: Entamoeba histolytica,

Lamblia intestinalis…

2.3.3. Chuyển qua vật chủ trung gian:

Những loại đơn bào này có vòng đời phức tạp, nhất thiết phải có giai đoạn

phát triển ở vật chủ trung gian thì mới xâm nhập được vào vật chủ khác.

Ở vật chủ trung gian đơn bào có thể vừa sinh sản hữu giới vừa sinh sản vô

giới như: Plasmodium sp., Toxoplasma… hoặc chỉ có sinh sản vô giới:

Trypanosoma, Leishmania…

67

3. Phân loại.

Ngành động vật đơn bào (Protozoa) được chia thành nhiều lớp. Trong đó có

4 lớp liên quan đến y học:

3.1. Lớp chân giả (Rhizopoda):

Gồm những đơn bào chuyển động bằng chân giả. Sinh sản vô giới, phân chia

thân không theo mặt phẳng, không theo trục đo đạc.

3.2. Lớp trùng roi (Flagellata):

Những đơn bào thuộc lớp này chuyển động bằng roi, sinh sản vô giới bằng

cách chia thân theo chiều dọc.

3.3. Lớp trùng lông (Cilliata):

Gồm những đơn bào chuyển động bằng lông, sinh sản vô giới bằng cách chia

thân theo trục ngang. Ngoài ra còn có hình thức sinh sản tiếp hợp.

3.4. Lớp trùng bào tử (Sporozoa):

Những đơn bào thuộc lớp này nói chung không có bào quan chuyển động.

Riêng bào tử đực có roi để chuyển động trong giai đoạn sinh sản hữu giới. Có

hình thức sinh sản bằng bào tử.

Chương 4

RHIZOPODA - LỚP CHÂN GIẢ

Nhiều đơn bào thuộc lớp chân giả sống kí sinh và hội sinh ở người và động

vật, chúng có những đặc điểm sau:

+ Thân là một tế bào, bao quanh bởi một màng rất mỏng, kính hiển vi thường

không thể nhìn thấy được. Bào tương có hai lớp: lớp bào tương trong và bào

tương ngoài.

+ Chuyển động vơ nuốt thức ăn bằng chân giả.

68

+ Có một hoặc nhiều nhân ở lớp bào tương trong, không có không bào co

bóp.

+ Phần lớn các đơn bào thuộc lớp chân giả hình thành bào nang vừa để tự vệ

vừa để sinh sản duy trì nòi giống.

Những đơn bào thuộc lớp chân giả gọi là amíp. Sống trong cơ thể người gồm

những loại amíp sau:

Entamoeba histolytica

Entamoeba coli

Entamoeba hartmanni

Entamoeba gingivalis

Endolimax nana

Iodamoeba buetschlii (Pseudolimax buestchlii)

Dientamoeba fragilis

Ngoài thiên nhiên có nhiều loài amíp sống tự do ở nước và đất ẩm. Có một số

loài bất thường vào cơ thể người gây bệnh như:

Hartmanella castellani

Hartmanella culbertsoni

Acanthamoeba astronyxis

Naegleria fowleri

mENTAMOEBA HISTOLYTICA - AMÍP LỊ

Entamoeba histolytica không những gây bệnh ở đại tràng, mà còn gây bệnh ở

ngoài đại tràng (gan, phổi, não, các phủ tạng khác), gọi chung là bệnh amíp.

Nhưng Entamoeba histolytica gây bệnh lị ở đại tràng là phổ biến nên thường gọi

là amíp lị.

Sơ lược lịch sử:

F.Loesch nhà bác học người Nga là người đầu tiên phát hiện amíp gây bệnh

lị. Năm 1875, tại một bệnh viện Quân y ở Saint - Peterbung, Loesch quan sát

69

phân của một bệnh nhân có hội chứng lị. Dưới kính hiển vi, Ông phát hiện thấy

một loài đơn bào có chân giả chuyển động. Ông cho đó là nguyên nhân gây hội

chứng lị và đặt tên là amíp Coli.

Để chứng minh, Loesch lấy phân bệnh nhân thụt vào trực tràng 4 con chó.

Sau một thời gian, một con chó có phân lỏng và nhầy, trong phân cũng thấy amíp

như ở bệnh nhân. Sau 18 ngày, ông mổ chó quan sát thấy vết loét ở ruột, trong

vết loét có amíp.

Khoảng 9 tháng sau, bệnh nhân bị bệnh lị tử vong có nguyên nhân do viêm

màng phổi kết hợp. Kết quả mổ tử thi cũng cho thấy vết loét ở ruột già và thấy

amíp lị trong vết loét. Do vậy, dự đoán của Loesch về tác nhân gây bệnh lị là

hoàn toàn đúng.

Các phương pháp nghiên cứu của Ông cho tới nay vẫn còn giá trị để nghiên

cứu các bệnh amíp như: quan sát lâm sàng, nghiên cứu hình thể, thực nghiệm

trên động vật, giải phẫu bệnh học.

Tiếp sau công trình của Loesch, đã có nhiều công trình của các tác giả khác

nghiên cứu về bệnh amíp lị. Đáng lưu ý là vào năm 1883, Koch đã phát hiện ra

amíp trong áp xe gan của hai tử thi. Năm 1904, Kartulis tìm thấy amíp trong áp

xe não. Schaudinn (1903) xác định amip có hai thể hoạt động: thể hoạt động

không gây bệnh và thể hoạt động gây bệnh. Theo đề nghị của Schaudinn, amíp

gây bệnh lị được mang tên Entamoeba histolytica (histo: mô, lytic: phân giải) để

nói lên tính chất gây bệnh của amíp.

1. Đặc điểm hình thể.

Amíp lị (Entamoeba histolityca) tồn tại dưới các dạng: thể hoạt động và một

số thể không hoạt động (thể trung gian, thể kén còn gọi là bào nang) (hình 4.1).

70

Hình 4.1: Entamoeba histolytica.

A- Forma magna; B- Forma minut, C,D,E- Forma cystica.

1.1. Thể hoạt động:

1.1.1. Thể hoạt động nhỏ không gây bệnh (forma minuta):

Thể này có kích thước trung bình 13 m. Khó phân biệt lớp bào tương ngoài

và lớp bào tương trong. Lớp bào tương trong có nhiều không bào chứa các mảnh

thức ăn, vi khuẩn… nhưng không bao giờ có hồng cầu. Nhân nằm ở lớp bào

tương trong, nhưng chỉ thấy khi amíp đã chết (rõ khi nhuộm tiêu bản). Nhân

có vỏ nhân, trên vỏ có những hạt bắt màu, rải đều hoặc tập trung chỗ dày, chỗ

mỏng như hình lưỡi liềm. Hạt nhân nằm chính giữa nhân. Kích thước của nhân:

khoảng 2 - 3 m.

Thể hoạt động nhỏ (forma minuta) hoạt động yếu, di chuyển chậm, khi di

chuyển bào tương ngoài đùn ra như ngón tay (chân giả), tiếp theo bào tương

trong đổ dồn về phía chân giả, như vậy amíp đã di chuyển. Thể hoạt động nhỏ

này sống ở manh tràng, chỉ gặp trong phân lỏng, nát hoặc khi uống thuốc nhuận

tràng, thuốc tẩy. Thể hoạt động nhỏ không gây bệnh.

E C D

B

A

71

1.1.2. Thể hoạt động lớn gây bệnh (forma magna):

Thể hoạt động lớn (forma magna) trong lòng ruột được hình thành từ thể hoạt

động nhỏ. Thể hoạt động lớn có kích thước lớn, trung bình 30 m. Có hai lớp

bào tương trong và lớp bào tương ngoài phân biệt rõ ràng. Lớp bào tương trong

thường có chứa hồng cầu do amíp ăn vào (số lượng hồng cầu có từ 1 - 2 hoặc

hàng chục hồng cầu). Nhân của amíp chỉ thấy được khi nhuộm, đường kính

khoảng 5 m. Vỏ nhân có những hạt bắt màu như thể hoạt động nhỏ, hạt nhân ở

chính giữa. Kích thước thể hoạt động lớn to nhỏ khác nhau tùy theo mức độ tiêu

hoá, chúng hoạt động mạnh, chân giả phóng ra nhanh, đôi khi liên tục làm cho

amíp như trườn đi một hướng. Thể này chỉ gặp trong phân bệnh nhân lị cấp tính

(phân có nhầy máu).

Thể hoạt động lớn (forma magna) chết nhanh khi ra ngoài cơ thể người. Vì

vậy khi xét nghiệm phân bệnh nhân lị cấp tính cần phải xem ngay mới thấy thể

hoạt động lớn chuyển động.

Khi amíp tấn công vào mô: thành ruột và các phủ tạng (gan, phổi, não…) gây

bệnh, thể hoạt động lớn còn gọi là thể hoạt động trong mô. Thể này có kích thước

từ 20 - 25 m, chuyển động nhanh. Chỉ gặp thể này trong mô các cơ quan

(ở thành ruột, thành các ổ áp xe gan, áp xe phổi, áp xe não…).

1.2. Thể tiền kén (forma precystica):

Đây là thể trung gian giữa thể hoạt động nhỏ (forma minuta) và thể kén

(forma cystica). Thân hình cầu không phân biệt được hai lớp bào tương, có một

nhân, kích thước trung bình 13 m. Thường gặp ở phân nhão, lỏng.

1.3. Thể kén (forma cystica):

Thể kén có hình cầu trong tiêu bản tươi không thấy được nhân, vì vậy khó

phân biệt với kén của các đơn bào khác. Muốn phân biệt được phải làm tiêu bản

nhuộm lugol. Kén có hai lớp vỏ, kích thước trung bình 12 m. Khi kén mới hình

thành có một nhân, sau đó có 2 rồi 4 nhân. Trong kén non (kén 1 hoặc 2 nhân) có

tiểu thể chứa glycogen và đạm. Đây là thức ăn dự trữ của kén. Khi kén già

(4 nhân) không thấy những tiểu thể này nữa. Chỉ có kén già mới có thể lây nhiễm

cho người. Thể kén chỉ gặp trong phân đóng khuôn, phân rắn. Không gặp trong

phân lỏng hoặc phân có nhầy, máu. Nếu có gặp, chỉ là kén non 1 hoặc 2 nhân.

1.4. Thể xuất kén (forma metacystica):

Là thể trung gian giữa thể kén (forma cystica) và thể hoạt động nhỏ (forma

minuta), amíp phá vỡ vỏ kén chui ra ngoài hoạt động, có 4 nhân. Thể này ở trong

lòng ruột và không hoạt động.

72

2. Đặc điểm sinh học.

2.1. Vòng đời sống hội sinh của amíp lị:

Kén già của amíp lị từ ngoại cảnh vào đường tiêu hoá của người (theo thức

ăn, nước uống…). Kén qua dạ dày, không có biến đổi gì đáng kể. Đến ruột non

dưới tác động của dịch tiêu hoá, nhất là men trypsin, vỏ kén nứt ra và một amíp 4

nhân chui ra khỏi kén (thể xuất kén). Sau khi xuất kén, amíp theo thức ăn ở ruột

non di chuyển xuống manh tràng, khi tới manh tràng thể xuất kén phân chia

thành 8 amíp con (mỗi amip có 1 nhân). Ở manh tràng gặp những điều kiện thuận

lợi (pH thích hợp, phân lỏng, nhiều mảnh thức ăn, có nhiều vi khuẩn cộng

sinh….) amíp phát triển lớn lên, tiếp tục sinh sản thành nhiều amíp ở manh tràng.

Ở đây amíp bám trên niêm mạc ruột, ăn chất nhầy, các mảnh thức ăn thừa, vi

khuẩn, nấm… nhưng không gây thiệt hại gì cho người, đây là thể hoạt động nhỏ

(forma minuta). Khi ruột hoạt động bình thường, một số amíp theo phân xuống

đại tràng, khi phân dần dần rắn lại thì amíp cũng dần dần co lại, thải nước vứt bỏ

thức ăn, hình thành lớp vỏ, thể kén được hình thành, theo phân ra ngoại cảnh.

Nếu ruột hoạt động không bình thường, phân lỏng, amíp thể hoạt động nhỏ

không thành thể kén mà theo phân ra ngoại cảnh.

Trường hợp người bình thường thải kén ra ngoại cảnh là hiện tượng người

lành thải kén hay gọi là người lành mang trùng. Đây là nguồn bệnh nguy hiểm

lây lan ra môi trường xung quanh (bản thân người thải kén cũng không biết mình

là nguồn bệnh). Kén từ ngoại cảnh lại xâm nhập vào cơ thể người qua đường tiêu

hoá, vòng đời hội sinh của amíp cứ như thế tiếp diễn (hình 4.2).

73

Hình 4.2: Vòng đời Entamoeba histolytica.

2.2. Amíp chuyển thành thể kí sinh gây bệnh:

Trong điều kiện bình thường (người khoẻ mạnh, thành ruột không bị tổn

thương) amíp sống hội sinh ở manh tràng. Nhưng khi sức đề kháng của cơ thể

giảm và thành ruột bị tổn thương vì một nguyên nhân nào đó như sau khi bị

nhiễm trùng, nhiễm độc thức ăn, lị trực khuẩn, thương hàn… khi đó men do amíp

tiết ra mới phát huy được tác dụng phá hủy lớp niêm mạc ruột và amíp mới chui

sâu vào lớp dưới niêm mạc.

Ở đây amíp tiếp tục tiết men phá hủy mô, kích thích tế bào lát và tuyến

Lieberkuhn tăng tiết chất nhầy, làm tổn thương mao mạch ruột, gây chảy máu,

máu cục gây tắc nghẽn các mao mạch làm cho các tế bào xung quanh bị hoại tử,

tế bào tuyến Lieberkuhn bị thoái hoá. Các vi khuẩn phối hợp phát triển làm thành

các ổ áp xe dưới niêm mạc. Miệng ổ áp xe thường nhỏ, nhưng đáy lại rộng

(giống như hình phễu lộn ngược).

Những ổ áp xe vỡ, mủ chảy ra, để lại những vết loét ở thành ruột. Nếu điều

trị không kịp thời, những ổ áp xe mới được hình thành thông với nhau, tạo thành

đường hầm dưới niêm mạc, lớp niêm mạc ở trên bị hoại tử bong ra thành những

vết loét rộng.

Trong ổ loét do giàu chất dinh dưỡng, amíp lớn lên về kích thước, sinh sản

nhanh. Đó chính là thể hoạt động lớn kí sinh gây bệnh - forma magna.

74

3. Vai trò y học của Entamoeba histolytica.

Entamoeba histolytica thường gây bệnh lị ở đại tràng, nhưng cũng có thể gây

bệnh ở ngoài đại tràng.

3.1. Entamoeba histolytica gây bệnh ở đại tràng:

Các vị trí của đại tràng hay gặp tổn thương do amíp theo thứ tự: manh tràng,

đại tràng chậu hông, đại tràng lên, đại tràng xuống, trực tràng, đại tràng ngang,

ruột thừa.

Tùy theo vị trí đại tràng bị tổn thương và mức độ của các vết loét mà tính

chất, cường độ đau và các triệu chứng lâm sàng của bệnh amíp ở đại tràng cũng

khác nhau. Thông thường lị cấp tính có hội chứng: đau bụng, đi ngoài ra nhầy

máu và mót rặn (tenesmus).

Nếu tổn thương nhẹ và khu trú ở manh tràng thì triệu chứng chính là: đau

vùng hố chậu phải, đi ngoài phân lỏng. Nếu trực tràng bị loét nhiều thì triệu

chứng mót rặn đi ngoài có thể xảy ra nhiều lần không khác gì lị do trực khuẩn.

Diễn biến của bệnh amíp ở đại tràng:

Bệnh lị amíp cấp tính nếu không được điều trị kịp thời thì amíp sẽ tiếp tục

phá huỷ mô làm cho vết loét sâu thêm tới lớp cơ rồi tới lớp thanh mạc, có thể dẫn

tới thủng ruột. Những vết loét sâu rộng ở ruột do amíp lâu ngày có thể làm thành

sẹo cứng, làm hẹp lòng ruột, và có thể làm rối loạn nhu động ruột.

Có những vết loét sâu, đáy rộng nhưng miệng nhỏ, miệng vết loét nhanh

chóng liền sẹo nhưng ở dưới đáy vết loét vẫn tồn tại vì còn amíp, nên vết sẹo vẫn

tiếp tục phát triển dày lên và tạo thành u gọi là u amíp. U amíp lành tính nhưng

đôi khi có thể gây hẹp tắc ruột.

Có những trường hợp, bệnh lị do amíp không được điều trị, hoặc điều trị

không đúng cách, nhưng các triệu chứng lâm sàng của bệnh cũng giảm. Những

trường hợp này, amíp thể hoạt động lớn từ thành ruột quay trở lại lòng ruột thành

thể hoạt động nhỏ, không gây bệnh (do quy luật bảo tồn của amíp). Bệnh nhân

tưởng là khỏi, nhưng thực chất vẫn còn đủ điều kiện để bệnh amíp lị quay trở lại:

do còn amíp ở ruột, những vết loét ở ruột chưa lành.

Đến lúc nào đó amíp lại chui vào thành ruột kí sinh, bệnh tái phát. Bệnh tái

phát nhiều lần dễ trở thành mạn tính.

Bệnh lị amíp mạn tính có triệu chứng của viêm đaị tràng mạn: đi ngoài phân

lỏng, táo xen kẽ, đau bụng (ở khung đại tràng), thỉnh thoảng có đợt tái phát cấp

tính, phân lại có nhầy, máu.

75

3.2. Entamoeba histolytica gây bệnh ở ngoài đại tràng:

Entamoeba histolytica có thể gây áp xe ở nhiều cơ quan, tổ chức ở ngoài

ruột. Trong đó áp xe gan là bệnh thường hay gặp.

+ Entamoeba histolytica gây áp xe gan:

- Theo F.Blanc và F.Siguier (1949): ở Việt Nam, trong số 2.000 người mắc

bệnh lị do amíp có tới 500 trường hợp biến chứng gan (25%). Theo dõi ở Bệnh

viện Gia Định - Việt Nam trong 10 năm có 101 trường hợp bệnh gan do amíp,

trong đó có 36 trường hợp viêm gan, 65 trường hợp áp xe gan do amíp (Vũ Đình

Khang, 1980).

- Bệnh gan do amíp thường thứ phát sau bệnh lị. Theo Clark có 51% người bị

áp xe gan có tiền sử lị. Nhưng theo Stamm (1970) thấy có khoảng 50% người bị áp

xe gan do amíp mà không có tiền sử lị, hoặc không thấy kén trong phân. Điều

này cũng có thể giải thích là người bệnh có mắc bệnh lị nhưng nhẹ, người bệnh

không để ý hoặc có thể amíp khi vào thành ruột rồi vào máu ngay và lên gan gây

bệnh.

- Đường xâm nhập vào gan của amíp, chủ yếu là từ thành ruột. Amíp chui

vào các tĩnh mạch đã bị phân hủy rồi theo hệ thống tĩnh mạch về gan. Song amíp

cũng có thể theo những con đường khác (thứ yếu): amíp qua màng bụng rồi về

gan, hoặc trở về gan qua hệ thống bạch mạch. Áp xe gan do amíp có tỉ lệ tử vong

cao, nếu không được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời bằng các thuốc đặc hiệu.

+ Entamoeba histolytica gây áp xe phổi: thường gặp sau áp xe gan; có áp xe

phổi nguyên phát do amíp theo máu lên phổi gây bệnh; có áp xe phổi thứ phát

sau áp xe gan, do mủ áp xe gan vỡ ra tràn qua cơ hoành và màng phổi rồi vào

phổi.

+ Entamoeba histolytica gây áp xe não: hiếm gặp hơn, nhưng rất nguy hiểm.

+ Entamoeba histolytica gây áp xe da: có thể gặp áp xe ở xung quanh vùng

hậu môn hoặc ở chỗ rò mủ thành ngực do áp xe gan.

+ Ngoài ra còn có thể gặp bệnh amíp ở các cơ quan khác như màng ngoài tim...

4. Chẩn đoán.

Để chẩn đoán bệnh do amíp gây ra ở đại tràng cũng như ngoài đại tràng, có

thể dựa trên triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm kí sinh trùng học, điều trị thử bằng

thuốc đặc hiệu, chẩn đoán huyết thanh miễn dịch.

Giá trị chẩn đoán của từng phương pháp phụ thuộc vào vị trí gây bệnh của

amíp và thời điểm chẩn đoán bệnh.

76

4.1. Dựa vào triệu chứng lâm sàng:

+ Triệu chứng lâm sàng của bệnh amíp lị cấp tính có hội chứng lị: đau bụng,

mót rặn, đi ngoài phân có nhầy máu. Song rất khó phân biệt với hội chứng lị của

bệnh lị trực khuẩn. Để chẩn đoán phân biệt hai bệnh này, cần phải dựa vào các

đặc điểm sau:

Đặc điểm Amip lị Lị trực khuẩn

Dịch tễ Bệnh phát lẻ tẻ Bệnh phát nhanh dễ thành dịch

Khởi phát Từ từ Đột ngột, thời gian ủ bệnh ngắn

(dưới 7 ngày)

Tình trạng cơ thể Không có triệu chứng nhiễm độc,

không sốt, hoặc sốt nhẹ

Có triệu chứng nhiễm độc, thường có

sốt

Soi trực tràng

Vết loét sâu, bờ thẳng đứng, mép

ngoằn ngoèo, niêm mạc quanh vết

loét bình thường

Vết loét nông, rộng. Niêm mạc

xung quanh vết loét xung huyết

Biến chứng

Viêm phúc mạc, ap xe phủ tạng

nhất là gan, u amip ở đại tràng, dễ

thành mạn tính

Suy dinh dưỡng, viêm đa khớp

Xét nghiệm phân Thể hoạt động ăn hồng cầu, tinh

thể Charcot Leyden Vi khuẩn, hồng cầu và bạch cầu

+ Bệnh ngoài đại tràng như bệnh áp xe gan, áp xe phổi, áp xe não hoặc bệnh

ở các phủ tạng khác do E.histolytica gây ra, nói chung dựa vào triệu chứng lâm

sàng rất khó chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây áp xe khác.

+ Triệu chứng lâm sàng của áp xe gan do Entamoeba histolytica: sốt cao, đau

tức hạ sườn phải, gan xưng to, bạch cầu ái toan tăng cao. X quang thấy cơ hoành

gồ cao. Chọc dò gan thấy mủ, mủ áp xe gan do Entamoeba histolytica điển hình

có mầu sôcôla, nhưng cũng hay gặp mủ trắng, mủ xanh. Theo Lammont có 4 tiêu

chuẩn để chẩn đoán áp xe gan do Entamoeba histolytica:

- Gan to và đau (rung gan dương tính).

- Điều trị bằng thuốc chống amíp có hiệu quả.

- Công thức máu và chụp X quang có tính chất gợi ý.

- Chọc dò gan có mủ màu sôcola.

77

Hình 4.3: Phân bệnh nhân amíp lị.

A- Amip Forma magna;

B- Tinh thể Charcot Leyden.

4.2. Phương pháp kí sinh trùng học:

Để chẩn đoán bệnh amíp lị ở đại tràng bằng phương pháp kí sinh trùng học là

chẩn đoán chính xác nhất. Chẩn đoán xác định bệnh amíp lị ở đại tràng là thấy

được thể amíp ăn hồng cầu (forma

magna) ở trong phân bệnh nhân.

Cần phải xét nghiệm phân tươi ở

chỗ có lẫn nhầy máu. Sau nhiều lần

xét nghiệm không thấy amíp mới có

thể kết luận là không phải hội

chứng lị do Entamoeba histolytica.

Cần phân biệt thể hoạt động lớn

(forma magna) với đại thực bào.

Đại thực bào không chuyển động

được, còn Entamoeba histolytica có

hoạt động bằng cách phóng chân

giả. Phân của bệnh nhân lị cấp tính

do Entamoeba histolytica thường có

tinh thể Charcot Leyden (hình 4.3).

Đối với bệnh gây ra do Entamoeba histolytica ở ngoài đại tràng, phương

pháp kí sinh trùng học ít giá trị. Chỉ có thể tiến hành sau khi đã xử trí bằng phẫu

thuật hoặc bằng giải phẫu thi thể, nhiều khi cũng không có kết quả. Vì vậy không

giúp cho việc chẩn đoán và điều trị sớm.

4.3. Phương pháp điều trị thử bằng thuốc đặc hiệu:

Đây là một trong những phương pháp có giá trị chẩn đoán bệnh amíp, nhất là

đối với bệnh amíp ngoài đại tràng, khi các phương pháp chẩn đoán khác gặp

nhiều khó khăn.

4.4. Phương pháp huyết thanh miễn dịch:

Cho tới nay nhiều phương pháp huyết thanh miễn dịch đã được nghiên cứu

và ứng dụng để chẩn đoán bệnh amíp, trong đó có phương pháp: điện di miễn

dịch ngược chiều, ngưng kết hồng cầu gián tiếp, kháng thể huỳnh quang gián

tiếp, phản ứng men (ELISA) đã được ứng dụng rộng rãi, vì có độ nhạy và độ đặc

hiệu cao. Đối với các bệnh do Entamoeba histolytica gây ra ở ngoài đại tràng các

phương pháp chẩn đoán miễn dịch đều cho kết quả dương tính cao, vì vậy được

coi như tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh. Đối với bệnh do Entamoeba histolytica gây

ra ở đại tràng, kết quả chẩn đoán của các phương pháp huyết thanh miễn dịch bị

78

hạn chế trong trường hợp bệnh mới mắc, hoặc bệnh nhẹ nên hiệu giá kháng thể

trong huyết thanh bệnh nhân thấp.

5. Điều trị.

5.1. Nguyên tắc điều trị:

+ Dùng thuốc đặc hiệu.

+ Điều trị sớm.

+ Điều trị đủ liều.

+ Điều trị triệt để (xét nghiệm phân nhiều lần không còn kén amíp).

+ Điều trị kết hợp với kháng sinh để diệt vi khuẩn, loại trừ điều kiện thuận lợi

cho amíp phát triển.

5.2. Điều trị:

Dưới đây là một số thuốc đã và đang được để điều trị amíp:

+ Các dẫn xuất của asen: thuốc có tác dụng đến các thể của amíp, nhưng

thuốc gây nhiều tai biến như: dị ứng, sốt, đau bụng, đi lỏng, nhức đầu… những

thuốc này chỉ dùng cho người lớn.

- Stovarsol: có khả năng làm sạch kén ở bệnh nhân mạn tính.

- Carbason: tác dụng với lị cấp tính, thuốc có tác dụng mạnh hơn stovarsol,

nhưng đối với lị mạn tính tác dụng kém hơn.

+ Các dẫn chất của iot:

Các loại thuốc này diệt được các thể của amíp, thuốc ít độc vì không tích lũy

trong cơ thể nên có thể dùng dài ngày điều trị bệnh nhân lị mạn tính. Tuy nhiên

phản ứng phụ có thể xảy ra: đau bụng, đầy hơi, ỉa chảy…

Một số loại thuốc: yatren, mixiod, chiniofon, anayodin, quinoxyl.

+ Các dẫn chất của quinolein không có iot:

Những thuốc này có khả năng tích lũy ở gan, nên sử dụng để điều trị viêm

gan, áp xe gan do Entamoeba histolytica có hiệu quả tốt.

Thuốc thuộc nhóm 4 aminoquinolein: chloroquin, amodiaquin…

+ Emetin:

Thuốc có tác dụng diệt amíp ở tổ chức, emetin được coi là thuốc đặc hiệu để

điều trị bệnh lị cấp tính ở ruột và gan do Entamoeba histolytica. Nhưng emetin

có độc lực cao, thường gây những thay đổi về tim, mạch, làm hạ huyết áp. Nếu

dùng emetin liều cao có thể làm ngừng tim đột ngột.

Chế phẩm thường dùng: emetin chlohydrat.

+ Dehydroemetin:

79

So với emetin, dehydroemetin có nhiều ưu điểm:

- Diệt amíp mạnh hơn.

- Thuốc khuếch tán vào mô tốt hơn.

- Tốc độ thải trừ nhanh hơn, ít tích lũy trong cơ thể nên có thể dùng liều cao

kéo dài.

- Độc tính thấp hơn.

- Ngoài dạng tiêm, còn có thuốc viên, tiện sử dụng.

- Biệt dược: dehydroemetin Roche (Pháp), mebadin (Anh), dametin (Đức).

- Tác dụng phụ của dehydroemetin: buồn nôn, rối loạn tiêu hoá, nhịp tim

nhanh, hạ huyết áp.

+ Metronidazol:

- Tác dụng mạnh với các thể amíp ở ruột và ngoài ruột (ở gan, phổi, não…).

Hiện nay, metronidazol được coi là một trong những thuốc đặc hiệu tốt nhất điều

trị bệnh amíp.

- Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, đau bụng, ỉa chảy, viêm miệng, giảm bạch

cầu nhưng hồi phục. Tránh dùng cho phụ nữ có thai trong 3 tháng đầu.

- Biệt dược: flagyl, klion, entizol, orvagil…

- Liều dùng: Đối với áp xe gan và bệnh lị cấp tính do Entamoeba histolytica.

- Người lớn: uống 9 viên 250mg trong 24 giờ, chia 3 lần, điều trị từ 7 - 10

ngày.

Trẻ em uống liều 30mg/kg thể trọng trong 24 giờ, chia 3 lần uống, điều trị

từ 7 - 10 ngày.

+ 5 - nitroimidazol:

- Thuốc thế hệ hai của metronidazol là dẫn chất của 5 - nitroimidazol có thời

gian bán hủy dài hơn nên có thể rút ngắn thời gian điều trị, đồng thời dung nạp

cũng tốt hơn. Thuốc điều trị các thể amíp ở ruột cũng như ngoài ruột.

- Biệt dược:

Secnidazol (flagentyl)

Người lớn dùng liều duy nhất 2g trong 24 giờ, chia 2 lần uống.

Trẻ em: liều duy nhất 30 mg/kg thể trọng trong 24 giờ, chia 2 lần uống.

Tinidazol (fasigyne)

Người lớn: 2g trong 24 giờ, điều trị từ 3 - 5 ngày.

Trẻ em: 30 - 50mg/kg thể trọng trong 24 giờ, điều trị 3 - 5 ngày.

Ornidazol (tibera)

80

Người lớn: 1,5g trong 24 giờ, điều trị từ 3 - 5 ngày.

Trẻ em: 30 - 50mg/kg thể trọng trong 24 giờ, điều trị 3 - 5 ngày.

+ Holanin:

Viên holanin có 0,05mg alcaloid của cây mộc hoa trắng.

Dùng halonin điều trị amip lị cấp tính, hay dùng phối hợp với thuốc chữa lị

khác để điều trị amíp lị mạn tính và các thể lị ngoài đường ruột.

Liều lượng:

Người lớn: hai ngày đầu, mỗi ngày 4 - 6 viên, chia 2 lần uống, 4 ngày sau

mỗi ngày 3 - 4 viên, chia 2 lần uống.

Trẻ em: 3 đến 5 tuổi: hai ngày đầu mỗi ngày từ 1 - 3 viên, hai ngày sau 1/2 -

1 viên. Không dùng cho trẻ em dưới 3 tuổi.

+ Các dược liệu thảo mộc:

Y học cổ truyền của Việt Nam đã sử dụng nhiều loại dược liệu thảo mộc để

điều trị bệnh lị do amíp như: cây cỏ nhọ nồi, hoàng cầm, hoàng bá, hoàng liên,

hoàng đằng, trắc bách diệp, cây cau, hoè hoa, kim ngân, nha đảm tử, khổ sâm,

rau sam, mơ tam thể, cỏ sữa lá lớn, cỏ sữa lá nhỏ…

Trung Quốc đã chiết xuất từ nha đảm tử một alcaloid lấy tên là yanatren. Các

thầy thuốc Việt Nam cũng đã sử dụng nha đảm tử điều trị bệnh amíp lị, thấy tác

dụng đối với lị cấp là diệt thể hoạt động của amíp, nhưng rất ít tác dụng đối với

thể kén.

6. Dịch tễ học và phòng chống.

6.1. Dịch tễ học:

Điều tra phát hiện người mang kén amíp lị rất cần để xác định tình hình dịch

tễ học bệnh amíp trong một địa phương. Tuy nhiên số người mắc bệnh amíp bao

giờ cũng thấp hơn số người mang kén. Do đặc điểm sinh học của amíp lị cơ bản

là sống hội sinh, nên khi người nhiễm amíp lị không nhất thiết phát bệnh.

Amíp lị phân bố rộng khắp trên toàn thế giới, nhưng có nhiều ở vùng ôn đới

và nhiệt đới, còn vùng khí hậu lạnh có rất ít. Mặt khác tỉ lệ nhiễm amíp lị còn

phụ thuộc vào điều kiện kinh tế xã hội của mỗi quốc gia, mỗi vùng.

Tỉ lệ người có kén amíp ở Anh: 3%, Mĩ: 4,17%, Pháp: 5%, Trung Quốc:

20%, châu Phi: 20%.

Ở Việt Nam, mỗi giai đoạn thời gian và mỗi vùng cũng có tỉ lệ nhiễm amíp

khác nhau ( Sài Gòn 25,7%, Hà Nội 15% - Deschiens, 1950; miền Bắc 2,82% -

81

Đoàn Y tế Rumani, 1959; miền Bắc 2,9% - Đặng Văn Ngữ, 1960). Theo Vũ Văn

Phong (1974): tỉ lệ mang kén amíp lị trong quân đội là 5%.

Nhìn chung tỉ lệ mang kén amíp lị cũng như bệnh amíp lị thường có tính quy

luật của một vùng lưu hành: nơi nào có trình độ dân trí còn thấp, điều kiện vệ

sinh chưa tốt thì tỉ lệ nhiễm thường cao.

Ngoài ra tỉ lệ nhiễm còn phụ thuộc vào vùng địa lí, vùng đồng bằng nhiễm

cao hơn so vời vùng đồi, ở miền núi cao tỉ lệ nhiễm amíp là thấp nhất (Đỗ Dương

Thái, 1986).

6.1.1. Nguồn bệnh:

Là những người thải kén amíp lị, gồm những đối tượng sau:

+ Người lành thải kén: những người này có amíp lị, thường xuyên thải kén

theo phân, nhưng chưa bị bệnh bao giờ. Đây là nguồn bệnh nguy hiểm vì bản

thân họ cũng không biết để điều trị và những người xung quanh cũng không để ý.

+ Người mắc bệnh lị cấp tính nhưng ở thời kì bệnh thoái lui (sắp khỏi) cũng

có thể thải kén ra ngoài theo phân.

+ Người mắc bệnh lị mạn tính ở thời kì bệnh ổn định cũng thường xuyên thải

kén ra ngoài. Trong một ngày, một người có thể thải từ 300 - 600 triệu kén amíp

ra ngoài theo phân. Sự thải kén phụ thuộc vào điều kiện của ruột nên có khi kén

thải ra liên tục nhiều ngày, nhưng cũng có ngày không thải kén.

6.1.2. Mầm bệnh là kén già (đã có bốn nhân):

Kén có sức chịu đựng cao với các yếu tố lí, hoá của ngoại cảnh cũng như với

các hoá chất. ở nhiệt độ thích hợp 20 - 300C kén có thể tồn tại từ 9 - 10 ngày, ở

nhiệt độ 400C kén sống được 30 phút, ở 650C kén sống được 5 phút, ở 800C kén

chết ngay. Trong nước sạch kén sống được từ 4 - 30 ngày.

Trong cơ thể ruồi, nhặng kén sống được 3 - 10 ngày.

Các hoá chất như: dung dịch clo 1%, phocmôn 1% diệt kén sau 4 giờ, dung dịch

thuốc tím thường để sát trùng (3/100.000) có thể diệt kén sau 30 phút, axit axetic

5% diệt kén sau 15 phút, dung dịch phèn chua 3/1.000 làm lắng kén trong vài

giờ. Sức chịu đựng của thể hoạt động kém hơn, ở ngoại cảnh thể hoạt động dễ

chết. Nếu xâm nhập vào cơ thể, thể hoạt động bị chết do tác động của dịch dạ

dày.

6.1.3. Đường lây:

Kén nhiễm vào người qua đường tiêu hoá bằng nhiều cách:

+ Người ta vẫn cho rằng bệnh amíp lị là “bệnh của bàn tay bẩn”. Do chính

bản thân người lành thải kén, có thể tự nhiễm cho mình hoặc người khoẻ mạnh

sờ mó vào nơi có kén rồi đưa tay lên miệng.

82

+ Ăn rau sống, uống nước lã có kén amíp (nhiều nơi dùng phân tươi để bón

rau).

+ Ăn phải thức ăn bị nhiễm kén (do bụi có kén hoặc do ruồi nhặng, gián đưa

kén vào thức ăn không được che đậy).

6.1.4. Người cảm thụ:

Nói chung mọi lứa tuổi đều có thể bị mắc bệnh amíp lị, nhưng trẻ em dưới 5

tuổi ít bị mắc hơn. Theo Đỗ Dương Thái (1970): tỉ lệ bệnh nhiều nhất ở lứa tuổi

20 - 30 tuổi. Người đã mắc bệnh amíp lị rồi vẫn có thể nhiễm lại.

6.2. Phòng chống bệnh amíp.

6.2.1. Phòng tập thể:

+ Đối với người bệnh: người mắc bệnh amíp lị cấp tính hoặc mạn tính phải

được điều trị triệt để, nghĩa là phải xét nghiệm phân tới khi không còn amíp (cả

thể kén và các thể hoạt động...).

+ Chủ động kiểm tra phân để phát hiện những người lành thải kén và điều trị

cho họ. Đặc biệt chú ý những người làm nghề nấu ăn, chế biến thực phẩm, bánh

kẹo, cô nuôi dạy trẻ... cần có chế độ kiểm tra phân với những đối tượng kể trên (6

tháng/một lần).

+ Giải quyết tốt các vấn đề quản lí và sử dụng phân người: hố xí đúng quy

cách hợp vệ sinh. Phải xử lí đúng quy cách nguồn phân trước khi đưa ra sử dụng

trong nông nghiệp. Tuyệt đối không dùng phân tươi.

+ Quản lí nguồn nước: nước ăn, nước rửa cần phải hợp vệ sinh (qua lọc, đánh

phèn, thuốc sát trùng...).

+ Chống ô nhiễm thức ăn: thức ăn phải được che đậy cẩn thận. Sử dụng các

biện pháp diệt ruồi, gián, chuột... có hiệu lực. Phát động, duy trì các biện pháp vệ

sinh tập thể, vệ sinh cá nhân. Tổ chức duy trì các chế độ nhúng bát đĩa vào nước

sôi trước khi ăn.

6.2.2. Phòng cá nhân:

+ Không phóng uế bừa bãi.

+ Không uống nước chưa đun sôi, không ăn rau và quả sống nếu không đảm

bảo vệ sinh, an toàn.

+ Rửa tay trước khi ăn và sau khi đi đại tiện.

ENTAMOEBA COLI

83

1. Đặc điểm hình thể.

E.coli có hai thể: thể hoạt động và thể kén.

Thể hoạt động có kích thước trung bình 24 m, lớp bào tương ngoài không

rõ, nguyên sinh chất có nhiều

không bào, trong nhân trung thể

thường nằm lệch tâm. E.coli

chuyển động chậm, chân giả ngắn,

rộng, tù như lưỡi trai. Kén E.coli

thường có 8 nhân (hình 4.4).

2. Đặc điểm sinh học.

Vòng đời E.coli tương tự như

vòng đời E.histolytica, sống hội

sinh ở đại tràng của người, không

chuyển thành thể kí sinh gây bệnh.

Có thể gây nhiễm E.coli trên

mèo non, chó con và nuôi cấy ở

môi trường Boeck. E.coli phân bố

ở nhiều nơi trên thế giới và cũng rất

phổ biến ở nước ta, tỉ lệ nhiễm trên

13% (Vũ Văn Phong và cộng sự, 1974).

ENTAMOEBA HARTMANNI

1. Đặc điểm hình thể.

Entamoeba hartmanni có hình thể giống E.histolytica, vì vậy người ta hay

nhầm giữa hai loại này. Thực ra kích thước của E.hartmanni nhỏ hơn, khoảng từ

5 - 10 m (hình 4.5). Tuy nhiên kích thước của E.histolytica có thể nhỏ hơn

E.hartmanni sau khi điều trị hoặc trên bệnh nhân thiếu dinh dưỡng.

Trong thể kén của E.hartmanni có 4 nhân và hai thể nhiễm sắc. Nhân có

trung thể gọn nằm ở giữa, nhiễm sắc thể mảnh đều ở xung quanh. Hai thể nhiễm

sắc hình điếu xì gà.

Hình 4.4: Entamoeba coli

A: Thể hoạt động; B: Kén non; C: Kén già.

84

2. Đặc điểm sinh học.

E.hartmanni có vòng đời giống như Entamoeba coli, sống hội sinh ở manh

tràng của người, không gây bệnh.

3. Vai trò y học.

Mặc dù những nghiên cứu gần đây cho thấy E.hartmanni là nguyên nhân gây

viêm ruột kết amíp ở chó và mèo. Tuy nhiên kết luận này còn đáng nghi ngờ. Thể

hoạt động của E.hartmanni không ăn hồng cầu.

4. Chẩn đoán.

Nhuộm lam tìm kí sinh trùng. Tuy nhiên cần phải đo chính xác kích thước

của E.hartmanni để phân biệt với E.histolytica.

Cần thận trọng khi bệnh nhân đã điều trị E.histolytica hoặc có cơ địa suy dinh

dưỡng. Trong trường hợp nghi ngờ cần phân tích DNA mẫu phân bằng kĩ thuật

PCR để có kết luận chính xác.

5. Dịch tễ học.

Entamoeba hartmanni phân bố khắp thế giới. Người có thể bị nhiễm bào

nang Entamoeba hartmanni có trong phân qua đường ăn và uống.

Kết quả xét nghiệm phân của quân đội Mĩ đóng tại Ai Cập (1997) cho thấy tỉ

lệ nhiễm Entamoeba hartmanni là 5%. Một điều tra của Kobayashi (1995) tại 5

trang trại ở Brazil cho thấy tỉ lệ nhiễm là 2,7%. Việc xác định được Entamoeba

hartmanni là rất quan trọng để có thể phân biệt với Entamoeba histolytica nhằm

tránh được những liệu trình điều trị và diễn biến bệnh học không cần thiết.

Hình 4.5: Entamoeba hartmanni.

A- Thể hoạt động; B- Thể kén.

85

Hình 4.7: Endolimax nana.

A: Thể hoạt động; B: Thể kén.

ENTAMOEBA GINGIVALIS

1. Đặc điểm hình thể.

Quan sát chỉ thấy thể hoạt động của

Entamoeba gingivalis, có hình dạng giống

E.histolytica. Lớp bào tương ngoài phân biệt

rõ với lớp bào tương trong, trung thể thường

ở giữa nhân. Trong nguyên sinh chất chứa

nhiều vi khuẩn và nhân bạch cầu. Entamoeba

gingivalis có kích thước từ 8 - 15 m (hình

4.6).

2. Đặc điểm sinh học.

Entamoeba gingivalis sống ở miệng và thường gặp ở những người bị viêm lợi.

Theo Trương Uyên Thái, Trịnh Trọng Phụng, Lê Bách Quang (1993), tỉ lệ người

có E.gingivalis ở bệnh nhân sâu răng 90,77%, ở bệnh nhân viêm quanh răng 99%, ở

bệnh nhân viêm lợi 62,50%... E.gingivalis ăn vi khuẩn, bạch cầu, các tế bào thoái

hoá, có khi thấy cả hồng cầu. Vai trò gây bệnh của E.gingivalis hiện nay đang còn

có nhiều ý kiến khác nhau. Đa số tác giả cho rằng: E.gingivalis không gây bệnh, sự

có mặt của amíp này trong các bệnh răng miệng chỉ là hiện tượng cộng sinh với vi

khuẩn Staphylococcus. Nhưng một số tác giả khác lại cho rằng: E.gingivalis có liên

quan đến một số bệnh răng miệng. Ở Việt Nam tỉ lệ nhiễm E.gingivalis khoảng 15%

(Viện Sốt rét - KST - CT Trung ương).

ENDOLIMAX NANA

1. Đặc điểm hình thể.

E.nana có thể hoạt động và thể kén.

Thể hoạt động có kích thước nhỏ, trung

bình 7 m, lớp bào tương có nhiều không

bào, nhân có trung thể lớn. Kén có hình

bầu dục không đều hoặc hình tròn, thường

có 4 nhân nằm lệch về một phía của kén

(hình 4.7).

Hình 4.6: Entamoeba gingivalis.

A B

86

Hình 4.8: Iodammoeba buetschlii.

A: Thể hoạt động; B: Thể kén.

Hình 4.9: Dientamoeba ragilis.

2. Đặc điểm sinh học.

IODAMOEBA BUETSCHLII

(Pseudolimax buetschlii)

1. Đặc điểm hình thể.

I.buetschlii có thể hoạt động và thể kén.

Thể hoạt động có kích thước 8 - 15 m,

gianh giới giữa lớp bào tương ngoài và bào

tương trong khó phân biệt, bào ương trong

có nhiều không bào tiêu hoá. Nhân giống như

một không bào, màng nhân không bắt màu,

trung thể rất lớn. Kén có thể hình tròn hoặc

hình bầu dục không đều, thường có một

nhân, trong kén bao giờ cũng có một không

bào bắt màu (khi nhuộm lugol) (hình 4.8).

2. Đặc điểm sinh học.

I.buetschlii sống hội sinh ở ruột non và

đại tràng, không gây bệnh cho người. Có thể

nuôi cấy amíp này ở môi trường Boeck và

gây nhiễm thực nghiệm cho khỉ và chuột

cống.

DIENTAMOEBA FRAGILIS

1. Đặc điểm hình thể.

Chỉ thấy thể hoạt động của D.fragilis, chưa thấy

thể kén. Thể hoạt động có kích thước nhỏ, trung bình

9 m, thường có hai nhân, trung thể lớn (hình 4.9).

2. Đặc điểm sinh học.

D.fragilis sống ở manh tràng của người, ăn vi

khuẩn, nấm, và mảnh thức ăn thừa, chưa thấy ở

trong mô. Vì vậy đa số các tác giả cho rằng: amíp

này không gây bệnh.

E.nana sống hội sinh ở manh tràng, không gây bệnh cho người. Có thể gây

nhiễm cho khỉ, chuột cống và nuôi cấy trong môi trường Boeck.

87

Nhưng một số tác giả khác cho rằng: amíp này gây tổn thương ruột thừa, làm

ruột thừa xơ hoá. Có tác giả cho rằng amíp này có liên quan và gây một số rối loạn

tiêu hoá.

AMÍP TỰ DO BẤT THƯỜNG KÍ SINH GÂY BỆNH

Trong thiên nhiên có tới hàng trăm loại amíp sống tự do ở đất, nước ngọt và

cả nước mặn. Từ trước chúng vẫn được coi là không gây bệnh cho người và động

vật. Culoertson và CS (1958 - 1959) lần đầu tiên chứng minh amíp tự do thuộc

chi Acanthamoeba có khả năng gây bệnh viêm màng não - não cấp tính trên

động vật thực nghiệm. Năm 1964 lần đầu tiên Butt mô tả 2 bệnh nhân viêm màng

não - não chết do amíp tự do. Sau đó có nhiều thông báo rải rác khắp nơi trên thế

giới về những bệnh nhân chết do amíp tự do. Đến năm 1972, R.C. Carter đã

thông báo có 69 người chết do amíp này, trong đó có 57 trường hợp ở úc, Mĩ,

Tiệp Khắc, Tân Tây Lan, Anh, Bỉ và 12 trường hợp ở các nước khác.

Đến nay, người ta phân lập được 3 chi amíp tự do gây bệnh:

+ Chi Hartmanella: trong chi này có H.castellani, H.culbertsoni.

+ Chi Acanthamoeba: có loài A.astronyxis.

+ Chi Naegleria: có loài N.fowleri.

1. Đặc điểm hình thể.

+ Hartmanella: có kén hình cầu, vỏ nhẵn. Thể hoạt động di chuyển chậm,

chân giả ngắn. Trong nhân có trung thể lớn.

+ Acanthamoeba: kén hình góc cạnh. Thể hoạt động di chuyển phóng chân

giả dài không đều.

+ Naegleria: kén hình cầu có hai lớp vỏ, vỏ trong dày, vỏ ngoài mỏng. Thể

hoạt động phóng chân giả từ từ, chân giả hình bán cầu. Đôi khi amíp biến dạng

có roi, thường có hai roi, đôi khi có 1 - 3 roi tùy theo môi trường.

2. Điểm sinh học.

Amíp tự do thường sống ở những nơi có nước như hồ, ao, sông ngòi.... Vốn

là những amíp trong thiên nhiên, chúng có khả năng sống thích nghi tốt với điều

kiện ngoại cảnh, chúng sống được trong phạm vi nhiệt độ từ 00C - 400C, trong

môi trường có độ mặn khác nhau, trong điều kiện yếm khí hoặc có nhiều O2,

CO2, sunfua, amoniac. Amíp tự do ăn các loại vi khuẩn, các chất hữu cơ thối rữa.

88

Kén của amíp tự do được tạo ra ở ngoại cảnh và điều kiện ẩm. Với sự có mặt của

vi khuẩn amíp cũng dễ dàng xuất kén ở ngoại cảnh. Các loại amíp này vốn sống

tự do nhưng bất thường xâm nhập vào mô động vật hoặc người và có thể gây

bệnh.

3. Vai trò y học.

Ba chi amíp kể trên đều gây bệnh cho người. Nhưng phổ biến nhất là những

amíp thuộc chi Acanthamoeba và Naegleria đặc biệt loài Naegleria fowleri.

Amíp tự do gây viêm màng não - não.

Không phải do nhiễm theo đường tiêu hoá hoặc lây trực tiếp từ người sang

người mà chủ yếu do tắm và bơi lội ở các bể tắm, ao, hồ, sông ngòi... hoặc hít

phải amíp thể hoạt động hoặc kén trong không khí qua đường mũi, họng. Chất

nhầy ở môi trường mũi, họng là môi trường thuận lợi cho amíp cư trú. Từ mũi,

họng amíp đi lên hành não rồi qua nền sọ vào màng não, lan tỏa vào não làm

thành những túi hoại tử.

Bệnh do Hartmanella thường mạn tính. Bệnh do Naegleria thường cấp tính.

Thời gian ủ bệnh khoảng từ 3 - 5 ngày, giai đoạn này thường có những triệu

chứng nhẹ của viêm đường hô hấp trên, bệnh nhân ít chú ý đến. Sau đó bệnh

khởi phát đột ngột, sốt cao 390C - 400C, đau họng, ngạt mũi, nhức đầu dữ dội.

Bệnh tiến triển nhanh sau 2 - 3 ngày xuất hiện triệu chứng màng não rồi viêm

não. Bệnh nhân lú lẫn, mất ý thức rồi hôn mê, co giật và liệt. Hậu quả là bệnh

nhân tử vong trong vòng từ 4 - 7 ngày.

4. Chẩn đoán.

+ Xét nghiệm dịch não tủy tìm amíp. Bệnh nhân chết có thể tìm amíp ở mô

não.

+ Nuôi cấy amíp trong môi trường thích hợp (môi trường Willaert cho kết

quả tốt). Lấy bệnh phẩm từ dịch não tủy.

+ Gây nhiễm bệnh cho chuột nhắt (tiêm dịch não tủy người vào não hoặc nhỏ

vào mũi chuột) thường sau 4 - 7 ngày chuột chết, mổ não tìm amíp.

+ Chẩn đoán huyết thanh ít có giá trị vì hiệu giá kháng thể thấp.

5. Điều trị.

Những thuốc đặc hiệu với amíp như: emetin, metronidazol... và các loại kháng

sinh thông thường không có tác dụng đối với amíp tự do. Trên động vật thực

89

nghiệm cho thấy sunphadiazin và amphotericine B có tác dụng diệt amíp tự do,

đặc biệt hiệu quả với Naegleria fowleri.

6. Dịch tễ học và phòng chống.

Bệnh amíp tự do bất thường kí sinh đã thấy ở nhiều nước trên thế giới. Ở

Việt Nam, năm 1974 cũng đã phát hiện thấy một bệnh nhân viêm não có triệu

chứng lâm sàng diễn biến nhanh, đột ngột và tử vong. Kết quả xét nghiệm huyết

tha

nh

miễ

n

dịc

h

dươ

ng

tính

với

khá

ng

ngu

yên

Har

tma

nell

a.

Hìn

h 4

.10:

So s

ánh h

ình thể

một

số lo

ài a

meb

ac

90

Chương 5

FLAGELLATA - LỚP TRÙNG ROI

Lớp trùng roi có những đặc điểm sau:

+ Có một hoặc nhiều roi để chuyển động. Roi là phần lồi ra của nguyên sinh

chất, kéo dài thành hình sợi, có màng phủ ngoài. Roi dính vào một thể nhỏ ở trong

thân gọi là thể gốc roi, thể này là nơi dự trữ năng lượng để cho roi hoạt động.

+ Có một hoặc nhiều nhân dạng nang, trong nhân có trung thể.

+ Trùng roi lấy chất dinh dưỡng bằng cách thẩm thấu qua màng hoặc có bào

khẩu (nằm ở một vị trí cố định trên thân - coi như miệng) để hút thức ăn.

91

+ Sinh sản theo phương thức vô giới, phân chia theo chiều dọc của thân. Có

loại hình thành kén, có loại không hình thành kén.

+ Những trùng roi kí sinh có vai trò y học ở người gồm:

- Trichomonas vaginalis (trùng roi âm đạo).

- Giardia intestinalis (trùng roi thìa).

- Trypanosoma (trùng roi bệnh ngủ).

- Leishmania (lê dạng trùng).

Trichomonas vaginalis và Giardia intestinalis có ở khắp nơi trên thế giới, rất

phổ biến ở Việt Nam. Trypanosoma và Leishmania phổ biến ở châu Phi và vùng

trung cận Đông, ở nước ta cũng có nhưng hiếm.

+ Những trùng roi sống hội sinh ở người không có vai trò y học như:

- Trichomonas hominis.

- Trichomonas elongata.

- Embadomonas intestinalis.

- Enteromonas hominis.

- Chilomastix mesnilli...

+ Trùng roi có thể kí sinh và sống hội sinh ở nhiều vị trí khác nhau trong cơ

thể người:

- Trùng roi ở đường ruột: Giardia intestinalis, Trichomonas hominis,

Embadomonas intestinalis, Enteromonas homonis, Chilomastix mesnilli...

- Trùng roi ở miệng: Trichomonas tenax...

- Trùng roi ở đường sinh dục - tiết niệu: Trichomonas vaginalis.

- Trùng roi ở máu và các tổ chức phủ tạng: Leishmania sp., Trypanosoma

sp...

GIARDIA INTESTINALIS - TRÙNG ROI THÌA

Trùng roi thìa có các tên như sau: Giardia intestinalis, Lamblia giardia,

Lamblia intestinalis, Giardia duodenalis.

Trùng roi thìa do Lambl, người Tiệp Khắc (cũ) mô tả năm 1859. Đây là một

loại trùng roi sống kí sinh ở ruột và gây bệnh cho người.

1. Đặc điểm hình thể.

Trùng roi thìa tồn tại ở thể hoạt động và thể kén

92

Hình 5.1: Lamblia intestinalis.

A- Thể hoạt động; B- Thể kén.

1.1. Thể hoạt động:

Quan sát chính diện chiều rộng mặt bụng thể hoạt động có hình quả lê bổ đôi

theo chiều dọc. Nhìn nghiêng có hình giống như chiếc thìa: phía lưng gồ, bụng

lõm. Mặt lõm dùng để bám vào niêm mạc ruột gọi là đĩa bám. Đuôi cong lên phía

lưng. Kích thước chiều dài 9 - 21 m, chiều

ngang 5 - 15 m, chiều dày 2 - 4 m. Ở 1/3

trước có hai nhân đối xứng hai bên trục

sống. Mỗi nhân có một trung thể lớn, tròn.

Vỏ nhân rõ, giữa vỏ nhân và trung thể là

khoảng trống, nên nhân giống như hai con

mắt. Trùng roi thìa có 4 đôi roi, một đôi đi

ra phía trước, một đôi ở giữa, một đôi ở

bụng và một đôi ở đuôi. Có một trục sống đi

dọc giữa thân. Thể cạnh gốc hình dấu phảy

cắt ngang trục sống (hình 5.1).

1.2. Thể kén:

Kén của trùng roi thìa hình trái xoan,

vỏ dày có 2 lớp, kén có 2 hoặc 4 nhân. Kích

thước chiều dài 10 - 14 m, chiều rộng 7 - 9 m

(hình 5.1).

2. Đặc điểm sinh học.

Trùng roi thìa sống kí sinh trên bề mặt niêm mạc ruột non, tá tràng, đôi khi

thấy ở đường dẫn mật, trong túi mật.

Trùng roi thìa hoạt động rất nhanh nhờ có 4 đôi roi, chúng luôn thay đổi vị

trí, lúc bám vào niêm mạc ruột, lúc chuyển động.

Trùng roi thìa lấy chất dinh dưỡng ở ruột (dưỡng chấp) bằng hình thức thẩm

thấu qua màng thân.

Trùng roi thìa sinh sản bằng cách phân đôi theo chiều dọc: nhân phân chia

trước, rồi đĩa bám, thể gốc, thể cạnh gốc, trục sống và roi tiếp tục phân chia.

Một số thể hoạt động theo thức ăn xuống cuối ruột non và tới đại tràng, tại

đây phân dần dần trở nên rắn, thể hoạt động biến thành thể kén, theo phân ra

ngoại cảnh. Kén của trùng roi thìa ở ngoại cảnh qua đường tiêu hoá lại xâm nhập

vào cơ thể con người, đến tá tràng xuất kén trở thành thể hoạt động, tiếp tục vòng

đời kí sinh.

93

3. Vai trò y học.

Khi trùng roi thìa kí sinh ở đường tiêu hoá sẽ gây bệnh cho người. Tuy nhiên

tùy theo số lượng trùng roi thìa và đặc điểm người bệnh mà có biểu hiện triệu

chứng lâm sàng khác nhau.

Người trưởng thành bị nhiễm trùng roi thìa thường ít hoặc không có biểu hiện

bệnh lí (khoảng 50% số trường hợp - theo Haas.J và Bucken E.W). Đây là nguồn

bệnh nguy hiểm. Trẻ em bị nhiễm trùng roi thìa ít nhiều đều có biểu hiện bệnh lí.

Trùng roi thìa bám chặt vào niêm mạc ruột, luôn hoạt động, thay đổi vị trí

nên thường xuyên kích thích các đầu mút thần kinh ở ruột. Hậu quả dẫn đến rối

loạn tiết dịch, rối loạn nhu động ruột và dẫn đến viêm ruột.

Biểu hiện triệu chứng lâm sàng của bệnh thường thấy đau bụng, đi lỏng, đôi

khi xen kẽ táo bón. Trường hợp nặng phân có nhầy máu.

Do viêm ruột, do số lượng trùng roi thìa rất lớn (hàng triệu trùng roi thìa trên

1 cm2 diện tích ruột nên phủ kín niêm mạc ruột) ngăn cản sự hấp thu các chất

dinh dưỡng ở ruột (nhất là sự hấp thu mỡ, các vitamin A, D, E, K… hoà tan trong

mỡ cần thiết cho sự phát triển hệ cơ xương ở cơ thể trẻ em). Hậu quả dẫn tới suy

dinh dưỡng, còi cọc, gầy sút cân, đau bụng, đi lỏng có chu kì, phân có mỡ.

Hình 5.2: Lamblia intestinalis kí sinh ở ruột.

94

Các sản phẩm chuyển hoá của trùng roi thìa có tác dụng độc với thần kinh

gây nên mất ngủ, biếng ăn ở trẻ em.

Đôi khi trùng roi thìa còn gây viêm đường dẫn mật và túi mật (hình 5.2).

4. Chẩn đoán.

+ Dựa vào triệu chứng lâm sàng: khó phân biệt với các bệnh khác, nhất là đối

với trẻ em khi bị suy dinh dưỡng và còi xương.

+ Chẩn đoán kí sinh trùng học: xét nghiệm phân có thể dễ dàng phát hiện kén

trùng roi thìa, đôi khi có thể thấy cả thể hoạt động, thường gặp trong phân lỏng

còn phân đóng khuôn thường chỉ thấy kén. Xét nghiệm dịch tá tràng có thể phát

hiện thể hoạt động.

+ Chẩn đoán huyết thanh miễn dịch: hiện nay đã áp dụng phương pháp

ELISA đề chẩn đoán phát hiện kháng nguyên trùng roi thìa.

+ Chẩn đoán sinh học phân tử: một số labo sinh học phân tử đã áp dụng kĩ

thuật PCR trong chẩn đoán trùng roi thìa.

5. Điều trị.

+ Thuốc đặc hiệu:

- Quinacrin: tùy theo tuổi mỗi ngày dùng 0,01g/kg thể trọng, dùng trong

5 ngày. Quinacrin có độc tính cao và gây vàng da.

- Metronidazol (flagyl): có tác dụng tốt, ít độc. Liều người lớn dùng 0,75g/24 giờ,

trong 5 ngày. Liều trẻ em từ 5 - 15 tuổi dùng 0,5g/24 giờ, trong 5 ngày. Trẻ em

dưới 5 tuổi, mỗi 24 giờ dùng 0,25g trong 5 ngày.

+ Điều trị toàn diện: bổ xung các loại vitamin A, D, E, K…

6. Đặc điểm dịch tễ học.

6.1. Nguồn bệnh:

Mầm bệnh là thể kén. Thể này sống dai ở ngoại cảnh. Trong phân, đất ẩm,

kén sống được 3 tuần. Trong nước kén sống được 5 tuần.

Nguồn bệnh là người lành, người bệnh thải kén. Trùng roi thìa gặp ở hầu hết

các nước trên thế giới. Ở nước ta tỉ lệ nhiễm trùng roi thìa ở trẻ em là 15%, ở

người lớn từ 1 - 10% (Đỗ Dương Thái, 1973). Trong quân đội tỉ lệ nhiễm trùng

roi thìa từ 1 - 2% (Vũ Văn Phong, 1979).

95

6.2. Đường lây:

Trùng roi thìa lây lan rất mạnh qua đường tiêu hoá. Kén trùng roi thìa theo

thức ăn, nước uống, rau sống, qua bàn tay bẩn, đồ chơi vào cơ thể.

6.3. Người cảm thụ:

Mọi lứa tuổi và giới đều có thể bị nhiễm trùng roi thìa.

7. Phòng chống.

+ Phát hiện những người bị nhiễm trùng roi thìa (kể cả người bệnh, người

lành mang trùng) để điều trị.

+ Vệ sinh ăn uống: thức ăn phải được bảo vệ không để ruồi, nhặng, gián và

các loài côn trùng khác làm ô nhiễm thức ăn.

+ Giữ đồ chơi và bàn tay của trẻ em sạch sẽ, vì trẻ em hay mút tay và ngậm

đồ chơi. Rửa tay trước khi ăn và sau khi đi vệ sinh.

+ Quản lí nguồn phân người đúng nguyên tắc vệ sinh và con người không

được phóng uế bừa bãi.

TRICHOMONAS HOMINIS

Trichomonas hominis là một loại trùng

roi sống ở đại tràng. Chỉ thấy thể hoạt

động, thể kén chưa xác định rõ. Thể hoạt

động có hình quả lê hoặc bầu dục, chiều

dài có kích thước từ 5 - 12 m, chiều

ngang khoảng 5 m. Từ hạt gốc ở đầu có 5

roi đi ra, 4 roi mọc ra phía trước, 1 roi mọc

ra phía sau và dính với thân tạo thành

màng vây dài tới gần cuối thân. Đuôi thon

và múp, trong đuôi có trâm trụ nên trông

như cái gai thò ra. Bào khẩu ở phía trước

thân. Phía đầu có một nhân tròn hoặc bầu dục, trong nhân có trung thể nhỏ lệch

tâm. Có thể thấy một hoặc vài hồng cầu ở trong nguyên sinh chất (hình 5.3).

Trichomonas hominis sống ở đại tràng và manh tràng, chúng ăn vi khuẩn, ăn

Hình 5.3: Trichomonas hominis.

96

Hình 5.5: Entamoeba hominis.

hồng cầu... Thường thấy thể hoạt động trong phân lỏng, hoặc phân có nhầy máu,

do một nguyên nhân khác.

Vì vậy một số tác giả cho rằng, T.hominis có tham gia gây bệnh. Nhưng

người ta chưa thấy T.hominis trong thành ruột bao giờ, nên trùng roi này vẫn

được coi là sống hội sinh.

EMBADOMONAS INTESTINALIS

Embadomonas intestinalis tồn tại hai thể

hoạt động và thể kén. Thể hoạt động có hình

quả lê, kích thước chiều dài 5 - 7 m, và

chiều ngang 2 - 4 m. Có bào khẩu, có 2 roi

ở phía trước. Kén hình quả lê, kích thước

chiều dài 4 - 6 m và chiều ngang 2 - 3 m.

Có 1 nhân (hình 5.4). Trùng roi Enbadomonas

hominis có một nhân. Trùng roi này sống hội

sinh ở manh tràng.

ENTEROMONAS HOMINIS

Thể hoạt động hình bầu dục, kích thước

4 - 8 3 - 6 m. Có 3 roi đi ra phía trước,

1 roi đi ra phía sau. Không có bào khẩu.

Có nhân to ở phía trước.

Kén hình trứng, kích thước 6 - 8 3 - 5

m, vỏ mỏng có 2 - 4 nhân, chia ra ở hai đầu

của kén (hình 5.5) nơi cư trú của trùng roi

này chưa rõ, có tác giả cho rằng chúng sống

hội sinh ở đại tràng.

CHILOMASTIX MESNILLI

Hình 5.4: Entamoeba intestinalis.

97

Hình 5.7: T.tenax

Thể hoạt động hình quả lê, phía đầu to, phía

đuôi bé dần và nhọn. Kích thước 6-18 4-8 m.

Từ đầu có 3 roi đi ra phía trước và 1 roi ra phía

sau. Bào khẩu ở 1/3 trước nhân. Có một nhân

ở phía đầu, trung thể bé, nằm. lệch tâm.

Thể kén hình quả lê, có hai lần vỏ. Kích

thước 5-10 4-7 m, một đầu vỏ của kén rất

dày và múp lại, có một nhân to và tròn nằm

lệch về một bên của kén, trung thể to dán chặt

vào vỏ (hình 5.6).

Chilomastix mesnilli sống hội sinh ở đoạn

cuối của ruột non, ăn vi khuẩn, không ăn

hồng cầu.

TRICHOMONAS TENAX

Trochomonas tenax còn có tên Trichomonas elongata. Chỉ thấy thể hoạt động,

không thấy thể kén.

Thể hoạt động hình quả lê, dài 5 - 18 m. Từ

thể gốc roi ở đầu có 4 roi đi ra phía trước, một roi

ra phía sau, tạo thành vây, màng vây không đi đến

tận đuôi. Bào khẩu ở trước thân. Nhân hình bầu

dục hoặc hình tròn nằm ở phía trước thân, có trung

thể bé (hình 5.7).

Trùng roi này sống ở miệng, thường ở bựa

răng, khe lợi, trong túi mủ chân răng. Hay gặp

cùng với Entamoeba gingivalis và đều lây truyền

qua nước bọt.

Vai trò y học chưa rõ, nhưng đa số tác giả cho

rằng Trichomonas tenax sống hội sinh.

Hình 5.6: Chilomostix mesnilli.

Hình 5

.8:

So s

ánh h

ình dạn

g m

ột số

loại

trù

ng r

oi (F

lage

llate

s).

98

Hình 5.9: T.vaginalis.

TRICHOMONAS VAGINALIS - TRÙNG ROI ÂM ĐẠO

Năm 1837, Donné phát hiện đặc điểm hình thể của chi Trichomonas bao

gồm 3 - 5 roi ở phía trước, một màng vây, một roi ở phía sau, một khối nhân rõ.

Có 3 loài Trichomonas được mô tả kí sinh ở người là: T.hominis, T.buccalis và

T.vaginalis.

Năm 1884, Kunsther đã thấy rất nhiều T.vaginalis kí sinh ở âm đạo và dịch

tiết âm đạo trong hầu hết phụ nữ được khám ở bệnh viện Thành phố Booc-do

(Pháp). Trichomonas vaginalis được nghiên cứu như là nguyên nhân gây ra các

bệnh lây truyền qua đường tình dục (STDs: Sexually Transmitted Diseases).

1. Đặc điểm hình thể.

Chỉ thấy thể hoạt động, không thấy thể kén. Kích

thước 15 - 30 7 - 10 m. Có 4 roi hướng về phía trước,

1 roi đi ra phía sau đến giữa thân tạo thành màng vây

(màng lượn sóng). Khi trùng roi âm đạo hoạt động màng

vây trông như làn sóng. Có một trục đi từ phía trước qua

giữa thân kéo dài ra khỏi thân như đuôi của trùng roi dọc

theo trục nhất là gần đuôi có nhiều hạt nhiễm sắc (hình 5.9).

2. Đặc điểm sinh học.

T.vaginalis chỉ có một vật chủ là người. Vị trí kí sinh

chủ yếu ở ở âm đạo, trong dịch tiết âm đạo, ở các nếp

nhăn ở da, niêm mạc bộ phận sinh dục, tiền liệt tuyến,

niệu đạo. T.vaginalis ưa pH hơi toan (6 - 6,5). Khi kí sinh

ở âm đạo, T.vaginalis chuyển pH môi trường âm đạo từ

toan sang kiềm. Quá trình chuyển pH là do T.vaginalis tiết

ra một thứ men và phối hợp với nhiều loại vi khuẩn có ở âm đạo. Người ta cho

rằng T.vaginalis hạ thấp độ toan âm đạo do đào thải những tế bào thượng bì âm

đạo làm giảm lượng glycogen trong tế bào âm đạo. Mặt khác môi trường toan

bình thường ở âm đạo phụ nữ khoẻ mạnh (pH: 3,8 - 4,4) là do một loại Dodeclein

99

giống Baccillus acidophilus, loại vi khuẩn này được nuôi dưỡng bằng glycogen

của tế bào thượng bì âm đạo. Do đó làm ảnh hưởng đến việc sản sinh ra acid

lactic dẫn đến gây giảm độ toan âm đạo. Độ pH môi trường âm đạo thay đổi nên

tạo điều kiện cho vi khuẩn trong âm đạo sinh sản và phát triển.

T.vaginalis chuyển từ vật chủ này sang vật chủ khác ở thể hoạt động.

T.vaginalis gặp nhiều ở phụ nữ lứa tuổi sinh đẻ, hiếm gặp ở trẻ chưa dậy thì, ít

gặp hơn ở phụ nữ mạn kinh. Bằng các phương pháp khám nghiệm chuyên khoa,

người ta thấy nam giới cũng mắc T.vaginalis với tỉ lệ đáng kể.

Có thể nuôi cấy T.vaginalis trong một loạt môi trường tế bào đặc hoặc lỏng.

Trùng roi phát triển tốt trong điều kiện yếm khí pH tối ưu từ 5,5 - 6 và nhiệt độ

thích hợp nhất là 37º C. Trong nuôi cấy thấy T.vaginalis ăn vi khuẩn. Trùng roi

có thể tồn tại ở môi trường ngoại giới ẩm ướt trong một vài giờ. T.vaginalis sinh

sản vô giới bằng cách phân đôi theo chiều dọc.

Phương thức kí sinh: T.vaginalis bám chặt vào niêm mạc để khỏi bị đào thải.

Chúng cử động bằng các roi. Chu kì phát triển của T.vaginalis ở âm đạo thường

phụ thuộc vào chu kì kinh nguyệt, nhưng phát triển mạnh vào trước ngày thấy

kinh và sau ngày thấy kinh, lúc đó xét nghiệm kiểm tra chất tiết âm đạo sẽ dễ

thấy T.vaginalis. Trong thời kì rụng trứng khó tìm thấy kí sinh trùng.

Ngoài vị trí kí sinh ở âm đạo ra T.vaginalis còn kí sinh ở nhiều nơi khác

trong cơ thể như buồng trứng, vòi trứng, tử cung ở nữ giới và tuyến tiền liệt ở

nam giới. Có trường hợp thấy T.vaginalis kí sinh ở đường tiết niệu nam và nữ

như ở niệu đạo, niệu quản, bàng quang, bể thận.

Tuy T.vaginalis kí sinh ở nhiều nơi như vậy, nhưng tỉ lệ T.vaginalis kí sinh ở

âm đạo vẫn cao nhất và đóng vai trò quan trọng trong bệnh phụ khoa.

3. Vai trò y học.

Trichomonas vaginalis là loại trùng roi có đời sống kí sinh, do vậy tùy theo

vị trí kí sinh T.vaginalis sẽ gây bệnh ở các mức độ nặng nhẹ và xuất hiện các

triệu chứng lâm sàng khác nhau.

T.vaginalis gây viêm cơ quan sinh dục - tiết niệu. Trùng roi gây bệnh ở cả

nam lẫn nữ, nhưng triệu chứng thường biểu hiện rõ ở phụ nữ. ở nam giới triệu

chứng lâm sàng thường kín đáo.

100

3.1. Ở nữ giới:

Môi trường âm đạo phụ nữ khoẻ mạnh có pH axit nên có khả năng ức chế sự

phát triển của vi khuẩn gây bệnh.

Khi trùng roi kí sinh ở âm đạo đã làm thay đổi pH từ axít sang kiềm, tạo điều

kiện cho vi khuẩn phát triển, mặt khác trùng roi cũng làm tổn thương niêm mạc

và gây viêm âm đạo, với biểu hiện lâm sàng ở các mức độ khác nhau:

Giai đoạn diễn biến bệnh cấp tính với biểu hiện: bệnh nhân ra khí hư rất

nhiều có mủ vàng hoặc xanh, rất nặng mùi, ngứa âm đạo kèm theo đau đớn như

kim châm, âm đạo đỏ tấy, có nhiều nơi bị loét.

Giai đoạn bán cấp và mạn tính: không có viêm tấy, trường diễn kéo dài.

Các triệu chứng thường gặp: cảm giác nóng, rát, ngứa rất khó chịu, nhất là

khi có kinh. Khí hư ra nhiều, màu trắng đục, có khi màu vàng hoặc xanh và có

nhiều bọt.

Khám thấy niêm mạc âm đạo có hiện tượng xung huyết, đôi khi có hiện

tượng tụ huyết, âm đạo viêm, đỏ, đau. Có trường hợp các triệu chứng không đầy

đủ như trên đã mô tả.

Trùng roi có thể kí sinh ở tử cung, vòi trứng, tuyến Skene, niệu đạo… và gây

ra các bệnh viêm âm đạo do T.vaginalis . Diễn biến viêm nhiễm ở âm đạo lâu

ngày có thể gây ra các biến chứng trong đường sinh dục do kí sinh trùng cư trú ở

nơi đó:

+ Viêm phần phụ: buồng trứng, vòi trứng viêm làm cho bệnh nhân đau đớn,

gây ra hiện tượng rong kinh.

+ Viêm loét cổ tử cung: bệnh nhân thấy đau ngứa, khám thấy niêm mạc tử

cung đỏ viêm nhiễm.

+ Vô sinh: là một biến chứng hay gặp, nguyên nhân vô sinh có nhiều giả

thuyết, nhiều tác giả đề cập tới. Thuyết hiện nay được nhiều người công nhận là

do T.vaginalis tiết chất nhầy tạo thành nút bao bọc và phong toả cổ tử cung ngăn

cản không cho tinh trùng vào thụ tinh nên không thụ thai được.

+ Viêm nhiễm đường tiết niệu: các triệu chứng của viêm đường tiết niệu rõ

hoặc không, nhiều khi đi tiểu tiện ra mủ, đái buốt và có thể tìm thấy kí sinh trùng

trong nước tiểu.

101

3.2. Ở nam giới:

Ở nam giới bệnh không phổ biến, các triệu chứng thường là không có hoặc là

biểu hiện ít. Nam giới bị nhiễm T.vaginalis là do quan hệ tình dục với phụ nữ có

mầm bệnh ở âm đạo. Tuy nhiên T.vaginalis vẫn gây ra những biểu hiện bệnh lí

khác nhau.

+ Viêm niệu đạo: có thể cấp tính với những triệu chứng chủ quan rất nặng nề,

tiết dịch khá nhiều như nhiễm vi khuẩn lậu. Thể bán cấp có các triệu chứng như

ngứa đầu dương vật, có một vài sợi mủ trong nước tiểu, nếu không được điều trị

bệnh chuyển sang thời kì tiềm tàng với những biểu hiện đái buốt, đái rắt (đái

nhiều lần nhưng lượng nước tiểu mỗi lần lại rất ít). Có thể rất kín đáo với biểu

hiện chỉ hơi kích thích lỗ niệu đạo và có giọt mủ vào buổi sáng ở lỗ niệu đạo

(giọt sương ban mai). Có nhiều trường hợp bệnh trở thành kinh diễn không biểu

hiện triệu chứng gì, hỏi kĩ thấy trước đó vài tuần hay vài tháng bệnh nhân có biểu

hiện khác thường khi đi tiểu trong thời gian ngắn.

+ Viêm bàng quang có biểu hiện lâm sàng giống như phụ nữ và cũng phổ

biến như phụ nữ. Với các dấu hiệu đi tiểu ra mủ và cảm giác buồn tiểu.

+ Ngoài viêm niệu đạo bệnh nhân có thể bị viêm tuyến tiền liệt, viêm túi tinh,

viêm ống mào tinh. Tuy nhiên các tổn thương trên thường phối hợp với các bộ

phận khác hoặc tiến triển sau khi bị viêm niệu đạo cấp tính.

4. Chẩn đoán.

+ Ở nữ giới thường dễ dàng. Có thể xét nghiệm trực tiếp, soi tươi trong

nước muối sinh lí, hoặc cấy chất tiết âm đạo vào môi trường Diamond hoặc môi

trường Trusssell - Johnson. Có thể làm tiêu bản hàng loạt trên phiến kính rồi

nhuộm giemsa.

Hình 5.10: So sánh kích thước 3 loại trùng roi.

102

+ Ở nam giới: xoa bóp tuyến tiền liệt, lấy chất nhờn tiết ra từ đầu dương vật

để xét nghiệm tìm T.vaginalis. Chụp X quang niệu đạo sẽ thấy có các hang nhỏ

trong tuyến. Nếu viêm bàng quang làm nghiệm pháp ba cốc thấy nước tiểu ở hai

cốc cuối.

5. Dịch tễ học.

Bệnh do Trichomonas vaginalis gây ra đã được mô tả từ trước công nguyên

và thường gặp ở hầu hết các nước trên thế giới cũng như ở Việt Nam. Trong vài

thập kỉ qua, tại nhiều quốc gia, bệnh lây truyền qua đường tình dục đã được xếp

là 1 trong 5 nhóm bệnh hàng đầu cần có sự quan tâm và chăm sóc của ngành Y tế

đối với người trưởng thành. Các bệnh lây truyền qua đường tình dục dễ chuyển

sang mạn tính do các triệu chứng nghèo nàn và do không được điều trị đúng

nguyên tắc.

Trước đây người ta quan niệm chỉ có 5 bệnh cổ điển lây truyền qua đường

tình dục là: lậu, giang mai, hạ cam, hột xoài, Donovanose.

Ngày nay nhờ sự tiến bộ về các kĩ thuật chẩn đoán, người ta đã tìm ra hơn 20

loại bệnh. Tác nhân gây bệnh là các mầm bệnh khác nhau với biểu hiện lâm sàng

đa dạng, tiến triển phức tạp, khi rầm rộ, khi âm thầm (như virut gây viêm gan B,

virut gây bệnh AIDS, Chlammydia trachomatis gây viêm niệu đạo - sinh dục).

Trong số đó có mầm bệnh kí sinh trùng là Trichomonas vaginalis và Candida sp.

Theo một nghiên cứu của Baberis I.L. và CS (1998), trong tổng số 1060 mẫu

dịch mủ âm đạo, niệu đạo đã được nghiên cứu trong 3 năm đối với các bệnh lây

truyền qua đường tình dục thì có 583 mẫu xác định dương tính trong đó

T.vaginalis chiếm 17,3%, Candida sp. chiếm 32,4%, lậu và giang mai chỉ chiếm

3,2% và 1,4%. Điều này chứng tỏ: các mầm bệnh kí sinh trùng chiếm tỉ lệ cao

trong tổng số các bệnh lây truyền qua đường tình dục nói chung.

Theo tác giả Kapiga S.H. và CS (1998), tỉ lệ nhiễm các bệnh lây truyền qua

đường tình dục trong tổng số 903 phụ nữ đến khám và điều trị tại phòng khám kế

hoạch hoá gia đình ở Tanzania cho thấy: T.vaginalis/Candida sp. là 27,2%,

nhiễm HIV 16%, Neisseria gonorrhoeae 8,2%.

Một nghiên cứu khác của Mayand P. và CS (1998), trong số 660 phụ nữ đến

khám phụ khoa thấy tỉ lệ mắc các bệnh như sau: Candida sp. 44,9%; T.vaginalis

16% và N.gonorrhoeae 2,3%. Wilkinson D. và CS (1997), nghiên cứu trên 119

103

bệnh nhân nữ cho thấy tỉ lệ nhiễm các mầm bệnh như sau: Candida sp. 38%,

T.vaginalis 14%, HIV 24%, N.gonorrhoeae 4%.

Theo Lago M. (1994): ở các nước đang phát triển, tỉ lệ nữ nhiễm các bệnh lây

truyền qua đường tình dục thường cao hơn các nước phát triển từ 2 - 3 lần.

Hiện nay ở nước ta, bệnh lây truyền qua đường tình dục đang là vấn đề nổi

cộm trong quản lí và chăm sóc sức khoẻ cộng đồng.

Theo thống kê hàng năm của các địa phương báo cáo về Viện Da liễu Trung

ương: toàn quốc có tới 120.000 trường hợp mắc các bệnh lây truyền qua đường

tình dục (tính đến 31/12/1998). Người mắc bệnh lây truyền qua đường tình dục

phần lớn đến các cơ sở y tế tư nhân để khám và điều trị hoặc mua thuốc tự điều

trị. Trên thực tế số lượng mắc bệnh thực sự chắc chắn còn cao hơn rất nhiều so

với các báo cáo. Theo như ước tính hàng năm ở nước ta có tới một triệu người

mắc các bệnh lây truyền qua đường tình dục khác nhau.

Theo nghiên cứu trên đối tượng có nguy cơ lây nhiễm cao thuộc 2 tỉnh Sông

Bé và Hà Bắc cho thấy có tới 69% phụ nữ mắc các bệnh lây truyền qua đường

tình dục. Nguyễn Cảnh Cầu cho biết: bệnh lây truyền qua đường tình dục chiếm

2,5% tổng số bệnh da liễu ở phòng khám Bệnh viện 103 và 6,44% ở Viện Quân y

175. Nghiên cứu của Dương Thị Cương nhận thấy: ở Việt Nam có khoảng 60%

số phụ nữ có biểu hiện viêm đường sinh dục nhẹ hoặc nặng. Nguyễn Thị Thọ và

CS nghiên cứu ở các đối tượng gái mại dâm chuyên nghiệp tại tỉnh Quảng Nam,

Đà Nẵng cho thấy cơ cấu các bệnh lây truyền qua đường tình dục là: giang mai:

47,2%, lậu:17,46%, T.vaginalis: 30,16%, Candida sp:3,17%.

Trịnh Trọng Phụng và CS (1998) nghiên cứu ở các đối tượng có nguy cơ cao

cho thấy: tỉ lệ nhiễm T.vaginalis ở gái mại dâm cao hơn rõ rệt so với đối tượng là

tiếp viên nhà nghỉ, khách sạn, Karaoke, cà phê vườn... (28,0% so với 9,2%). Tỉ lệ

nhiễm phối hợp giữa Trichomonas vaginalis với một số bệnh lây truyền qua

đường tình dục khác ở đối tượng gái mại dâm tăng cao, đặc biệt với 1 mầm bệnh

khác là 92,5%. Cũng ở các đối tượng trên tỉ lệ nhiễm T.vaginalis có khác nhau ở

mỗi địa phương: Cần Thơ 33,3%, An Giang 10,9%, Hải Phòng 22,4%, Thái

Nguyên 6,3%, Hà Nội 7,4%, Quảng Ninh 12,0% và Thanh Hoá 6,4%. Tuy nhiên

tỉ lệ nhiễm bệnh còn phụ thuộc vào lứa tuổi, trình độ học vấn, thời gian hành

nghề…

104

Như vậy bệnh do Trichomonas vaginalis gây ra được phân bố hầu khắp các

nước trên thế giới và các tỉnh ở Việt Nam. Trong đó tỉ lệ mắc bệnh tùy thuộc vào

các đối tượng có liên quan đến hành vi sinh hoạt tình dục.

Quá trình phát sinh bệnh do Trichomonas vaginalis gây ra phụ thuộc vào ba

yếu tố chính sau đây:

5.1. Nguồn bệnh:

Mầm bệnh là thể hoạt động. Thể này có sức chịu đựng khá tốt ở ngoại cảnh,

ở trong nước trùng roi có thể sống được tới 40 phút.

Nguồn bệnh: là những người nhiễm trùng roi (cả phụ nữ và nam giới), nam

giới là nguồn bệnh nguy hiểm hơn vì nam giới nhiễm trùng roi thường ít có biểu

hiện lâm sàng. Điều đáng lưu ý về mặt dịch tễ là nhiều người mắc bệnh đã không

đi khám và điều trị vì có thể họ không có triệu chứng, hoặc chính bản thân họ

không biết hết những nguy hại và những hậu quả của bệnh, một số khác do xấu

hổ nên họ không muốn đi khám…Đó chính là những lí do dẫn đến các biến

chứng nặng nề, tác nhân gây bệnh không được điều trị tận gốc, công tác quản lí

bệnh nhân không chặt chẽ và việc giám sát gặp rất nhiều khó khăn.

5.2. Đường lây:

Qua 2 con đường:

+ Trực tiếp: qua quan hệ tình dục không an toàn.

+ Gián tiếp: qua nước rửa, đồ dùng, vệ sinh, quần áo, khăn lau, bể tắm...

Trong đó đường lây nhiễm quan trọng nhất là quan hệ tình dục. Nam giới có thể

lây sang nữ giới và ngược lại. Ngoài ra bệnh có thể do cán bộ y tế làm lây truyền

trong quá trình khám hoặc làm thủ thuật ở đường sinh dục.

5.3. Khối cảm thụ:

+ Mọi người ở mọi lứa tuổi đều có thể bị nhiễm nhưng chủ yếu là người

trưởng thành, đã có quan hệ tình dục.

+ Trong số những người trưởng thành thì những nhóm có hành vi nguy cơ

cao như người sinh hoạt tình dục bừa bãi, tình dục không an toàn sẽ mắc bệnh cao

hơn.

105

6. Phòng chống.

Phòng chống Trichomonas vaginalis giống như với một bệnh lây truyền qua

đường tình dục (STDs: Sexually Transmitted Diseases).

Theo kinh nghiệm của nhiều nước trên thế giới đã chứng tỏ rằng nếu có chiến

lược, mục tiêu và hoạt động đúng thì việc khống chế các bệnh lây truyền qua

đường tình dục rất có hiệu quả.

+ Hai mục tiêu cơ bản của chiến lược phòng chống các bệnh lây truyền qua

đường tình dục:

- Cắt đứt đường lây truyền (biện pháp đối với nguồn truyền nhiễm).

- Điều trị tốt để đề phòng các biến chứng và những tiến triển xấu.

+ Để thực hiện 2 mục tiêu cơ bản trên, chiến lược phòng chống bệnh lây

truyền qua đường tình dục cần tập trung vào các nội dung sau:

- Phát hiện sớm: phát hiện bằng khám lâm sàng và xét nghiệm để phát hiện

trên những người đến khám bệnh không phải vì lí do có bệnh hoặc tổ chức khám

bệnh định kì theo quy định bắt buộc với các nhân viên ở các nhà hàng, khách sạn

có nguy cơ cao.

- Quản lí các ca bệnh: tiếp cận hội chứng được thiết kế để quản lí và điều trị

các bệnh nhân STDs có triệu chứng. Đó là một công cụ quan trọng tại các nước

nghèo về nguồn lực, không có hoặc thiếu các dịch vụ xét nghiệm về STDs. Sự

linh hoạt và hiệu quả của phương pháp tiếp cận hội chứng xuất phát từ sự không

cần thiết phải có hỗ trợ của xét nghiệm trong chẩn đoán STDs, nó cung cấp

những biện pháp điều trị hiệu quả bệnh cho một lượng lớn bệnh nhân mà có thể

không cần thầy thuốc khám lại.

- Giáo dục sức khoẻ: bằng các phương pháp thông tin, tuyên truyền bằng mọi

hình thức đưa các kiến thức, hiểu biết về bệnh lây truyền qua đường tình dục tới

mọi cá nhân trong cộng đồng bằng các phương tiện truyền thông như báo chí, đài

phát thanh, ti vi…

- Công tác giáo dục: giáo dục cộng đồng để thay đổi nếp sống, hành vi dẫn

tới khả năng mắc bệnh STDs, xây dựng nếp sống lành mạnh và biết cách tự

phòng ngừa bệnh.

106

- Công tác tư vấn: là vấn đề quan trọng để có thể quản lí tốt bệnh nhân bị lây

truyền qua đường tình dục. Nội dung của công tác tư vấn là làm cho bệnh nhân

hiểu rõ và hiểu đúng về các bệnh lây truyền qua đường tình dục, chỉ dẫn cho

bệnh nhân phương pháp điều trị và dự phòng, biết chủ động sử dụng bao cao su

khi quan hệ tình dục với đối tượng có nguy cơ cao, động viên bệnh nhân khai báo

bạn tình để điều trị cho họ.

mLEISHMANIA

Năm 1900 và 1903, bác sĩ quân y William Boog Leishman người Anh (1865

- 1926), và bác sĩ người Ailen, Charles Donovan (1863 - 1951), đã phát hiện ra kí

sinh trùng hình oval trong đại thực bào của tiêu bản nhuộm Giemsa ở bệnh nhân

người Ấn Độ bị Kala - azar. Xung quanh thời điểm đó, bác sĩ bệnh học người Mĩ,

James Homer Wright (1871 - 1928), đã mô tả trường hợp nhiễm Leishmania nhiệt

đới đầu tiên ở một bệnh nhân người Armenia tại Boston.

Năm 1904, Rogers là người đầu tiên thành công trong nuôi cấy, phân lập

Leishmania ở môi trường nhân tạo Novy - MacNeal - Nicolle (N.N.N), Ông đã

đặt tên cho chúng là Leishmania donovani. Năm 1906, Rogers đã nghĩ đến muỗi

cát Phlebotomus có thể là vật chủ trung gian truyền bệnh.

Đến năm 1924, Knowles Napei và Smith là những người đầu tiên phát hiện

Leishmania dạng promastigote ở dạ dày muỗi cát chân bạc hút máu người bệnh

bị bệnh sốt đen. Năm 1926, Young và Herting phát hiện Leishmania sống trong

đường tiêu hoá của muỗi cát. Cho đến năm 1941, Phùng Lan Châu và Chung Huệ

Than (Trung Quốc) gây bệnh thực nghiệm cho muỗi cát cái Phlebotomus, sau đó

cho muỗi đốt chuột lang thì chuột bị bệnh.

Năm 1942, Wsaminth và Shortt đã gây bệnh sốt đen thực nghiệm thành công

trên những người tình nguyện. Từ những nghiên cứu trên đã khẳng định suy nghĩ

của Rogers rằng muỗi cát chính là vật chủ trung gian truyền bệnh.

107

Những loại gây bệnh chủ yếu cho người: L.donovani, L.tropica,

L.braziliensis.

Tất cả các loài Leishmania đều có hình thể giống nhau, không thể phân biệt

được giữa loài này với loài khác. Nhìn chung gồm hai thể:

+ Thể không có roi (amastigote) gọi là thể Leishmania. Thể này kí sinh ở

người và động vật có xương sống. Thể Leishmania có hình trái xoan, dài 2 - 3 m.

Nhuộm giemsa bào tương bắt màu xanh lơ sẫm, nhân bắt màu đỏ tía. Thể vận

động (kinetoplast) gồm có thể gốc và thể cạnh gốc (hình 5.11A).

+ Thể có roi (promastigote) gọi là thể leptomonas. Thể này gặp ở vật chủ

trung gian (động vật không xương sống) là muỗi cát (Phlebotomus) và ở môi

trường nuôi cấy. Roi mọc ra từ gốc roi, có độ dài từ 15 - 20 m (hình 5.11B).

A B

108

Hình 5.12: Vòng đời Leishmania.

LEISHMANIA DONOVANI

L.donovani gây bệnh phủ tạng. Bệnh được chia làm 3 thể và có 3 chủng của

L.donovani gây ra:

+ Bệnh Kala - azar (bệnh sốt đen), còn gọi là thể ấn Độ. Mầm bệnh do

L.donovani.

+ Bệnh Kala - azar trẻ em, còn gọi là thể Địa Trung Hải. Mầm bệnh do

L.donovani infantum.

+ Bệnh Leishmania phủ tạng Đông Phi, còn gọi là thể châu Phi. Mầm bệnh

do L.donovani archibadi.

1. Đặc điểm sinh học.

Vòng đời của Leishmania gồm hai giai đoạn (hình 5.12):

1.1. Giai đoạn ở động vật có xương

sống:

Vật chủ là người, chó, mèo, cáo

và những động vật ăn thịt khác.

Leishmania kí sinh ở trong tế bào thuộc

hệ thống võng mạc nội mô của các phủ

tạng như: gan, lách, hạch, tủy xương…

và trong bạch cầu đơn nhân.

Hình 5.11:

A - Hình thể Leishmania trong tổ chức.

B - Hình thể Leishmania trong môi trường nuôi cấy.

109

Trong các tế bào, Leishmania sinh sản vô giới, khi đạt đến số lượng lớn,

Leishmania phá vỡ các tế bào kí sinh rồi lại xâm nhập vào các tế bào khác. Cứ

như thế Leishmania phát triển, đồng thời gây tổn thương các cơ quan, nội tạng

vật chủ. Leishmania lấy các chất dinh dưỡng từ mô vật chủ: carbonhydrat…

Chủ yếu là dextrose rất cần cho sự phát triển của Leishmania. Mọi chuyển

hoá của Leishmania theo đường ái khí, sử dụng O2 từ dextrose.

1.2. Giai đoạn ở động vật không xương sống:

Muỗi cát (Phlebotomus) đốt người và động vật hút máu có cả Leishmania

vào dạ dày muỗi. Ở dạ dày muỗi cát, từ thể không roi Leishmania biến thành thể

có roi leptomonas, rồi xâm nhập vào các tế bào dạ dày muỗi cát. Ở đây

Leishmania sinh sản vô giới, đạt tới mức số lượng lớn, phá hủy tế bào dạ dày, di

chuyển tới họng và vòi muỗi. Khi muỗi cát đốt người và động vật, chúng sẽ

truyền các thể có roi vào người và động vật. Tại vật chủ mới các thể có roi sẽ

chuyển thành thể không roi kí sinh và gây bệnh.

2. Vai trò y học.

Leishmania có 3 thể và có 3 chủng, mỗi một chủng Leishmania sẽ gây ra một

loại bệnh với các đối tượng và địa phương khác nhau:

2.1. L. donovani gây bệnh Kala - azar:

Nguồn bệnh là người. Mọi lứa tuổi đều bị mắc bệnh, nhưng tỉ lệ bệnh cao

hơn ở người lớn. Bệnh có biểu hiện các triệu chứng lâm sàng như sốt cao 39 -

400C, sốt làn sóng. Gan, lách sưng to nhanh trong phạm vi 3 - 6 tháng. Da bệnh

nhân có màu sẫm, tóc giòn. Bạch cầu, hồng cầu giảm nhiều. Sau khi mắc bệnh,

nếu bệnh nhân thoát chết, trên da xuất hiện những mụn gọi là thể Leishmaniod,

trong mụn chứa nhiều Leishmania.

2.2. L. donovani infantum gây bệnh Kala - azar trẻ em:

Bệnh thường gặp ở trẻ em. Nguồn bệnh ngoài người ra còn chó, chuột, sóc,

chồn, cáo…

Bệnh biểu hiện sớm với các vết loét ở da đường kính khoảng 2 cm, sau đó

xuất hiện các triệu chứng như bệnh Kala - azar ở người lớn: sốt cao, sốt làn sóng,

gan lách sưng to, da sẫm màu… nhưng giai đoạn sau không xuất hiện

Leishmaniod.

110

2.3. L.donovani archibadi gây bệnh Leishmania phủ tạng Đông Phi:

Nguồn bệnh là người và động vật có vú hoang dại (động vật ăn thịt và động

vật gậm nhấm). Bệnh xuất hiện những nốt mụn trên da, sau trở thành vết loét. Bệnh

nhân sốt; gan, lách sưng to; da sẫm; có thể Leishmaniod ở da sau khi lui bệnh.

3. Chẩn đoán.

+ Dựa vào các biểu hiện triệu chứng lâm sàng điển hình: sốt làn sóng, gan,

lách sưng to, da sẫm màu, vết loét trên da, hoặc các thể Leishmaniod.

+ Chẩn đoán kí sinh trùng học:

- Xét nghiệm máu, dịch vết loét… làm tiêu bản nhuộm Giemsa soi Leishmania

có thể amastigote.

- Sinh thiết hạch, lách, gan, tủy xương tìm kí sinh trùng có thể amastigote của

Leishmania.

- Nuôi cấy trong môi trường NNN (Novy - MacNeal - Nicolle), làm tiêu bản

soi có thể proamastigote.

- Chẩn đoán bằng các phương pháp huyết thanh miễn dịch như phản ứng

ngưng kết hạt trực tiếp, miễn dịch men, miễn dịch huỳnh quang… rất có ý nghĩa

trong những trường hợp không có điều kiện làm phương pháp trực tiếp như nguy

cơ gây chảy máu lớn, nhưng có thể gây phản ứng chéo với sốt rét, Toxoplasma,

lao kê, thương hàn…

- Chẩn đoán bằng phương pháp sinh học phân tử (PCR) được sử dụng để

chẩn đoán và xác định loài.

4. Điều trị Leishmania.

+ Dùng các dẫn chất của antimoine như: stibophen, fuadrin, neoantimosan,

stibosanune… hoặc diamidine.

+ Amphotericin B có tác dụng tốt. Liều lượng 1 mg/kg thể trọng/trong 24

giờ, cách nhật 1 ngày, truyền tĩnh mạch trong 1 tháng với tổng liều 450 mg.

5. Dịch tễ học và phòng chống.

5.1. Nguồn bệnh:

Là người hoặc động vật có xương sống khác như chó, chuột, chồn, cáo, động

vật ăn thịt, động vật gậm nhấm…

Leishmania lưu hành rộng rãi khắp các châu lục (trừ Australia), nhất là vùng

nhiệt đới và cận nhiệt đới. Bệnh do Leishmania gây ra có thể trở thành những vụ

111

dịch lớn như bệnh Kala - azar ở ấn Độ, Trung Quốc, Pakistan. Bệnh Kala - azar

trẻ em có ở Địa Trung Hải, Tây Bắc Trung Quốc, vùng Cận Đông, và nhiều nước

ở châu Mĩ, tuy nhiên loại bệnh này thường xảy ra tản mạn, ít khi thành dịch lớn

mặc dù bệnh có ổ bệnh thiên nhiên. Bệnh Leishmania phủ tạng Đông Phi có ở Su

Đăng, Kenia… bệnh thường tản mát nhưng đôi khi phát thành dịch lớn, bệnh

cũng có ổ bệnh thiên nhiên.

Tổ chức Y tế thế giới (WHO) ước tính trên thế giới có khoảng 12 triệu người

nhiễm Leishmania trong số 350 triệu người ở trong vùng có nguy cơ cao và hàng

năm có khoảng 600.000 người nhiễm mới.

Qua một số nghiên cứu cho thấy bệnh do Leishmania gây ra hay gặp ở những

người suy giảm miễn dịch bẩm sinh hay mắc phải (nhiễm HIV). Thời kì ủ bệnh

chung khoảng 3 tháng (3 tuần đến 18 tháng).

Bệnh không được điều trị sẽ có tỉ lệ tử vong cao (ở người lớn 90 - 95%, ở trẻ

em 75 - 85%) trong vòng 3 - 20 tháng. Nếu được phát hiện và điều trị kịp thời thì

nguy cơ tử vong giảm xuống dưới 10%.

Việt Nam nằm trong khu vực nhiệt đới, có hệ động vật thuộc loài gậm nhấm,

loài có nanh, động vật có vú và quần thể muỗi cát phong phú. Thêm vào đó số

người suy giảm miễn dịch mắc phải (do HIV hoặc do dùng thuốc kéo dài) ngày

một tăng. Do vậy khả năng tỉ lệ nhiễm Leishmania sẽ càng gia tăng.

5.2. Đường lây:

Muỗi cát cái Phlebotomus là trung gian truyền Leishmania cho súc vật gồm

các loài gậm nhấm (chuột), loài có nanh (chó, cáo, mèo…), nhiều động vật có vú

trong đó có người.

Muỗi cát có 2 chi và 10 loài:

Phlebotomus (AnaPhlebotomus) stantoni.

Ph. argentipes.

Sergentomyia (Parrotomyia) baraudi.

S. (P.) brevicaulis.

S. (NeoPhlebotomus) iyengari.

S. (N.) perturbans.

S. (N.) silvatica.

112

S. (N.) tonkinensis.

S. bailyi.

S. morini.

Ngoài ra, Leishmania còn có thể lây truyền bằng nhiều con đường khác như

dùng chung kim tiêm, truyền máu, nhiễm bẩm sinh (mẹ truyền cho con qua nhau

thai), sinh hoạt tình dục không an toàn, mắc phải trong phòng xét nghiệm, người

truyền cho người…

5.3. Phòng chống:

Cần phát hiện sớm người bệnh để điều trị. Loại trừ nguồn bệnh là động vật.

Có biện pháp diệt muỗi và phòng chống muỗi cát. Ngày nay người ta đã sản xuất

được vaccin phòng bệnh do Leishmania sp. gây ra.

113

LEISHMANIA TROPICA

Đây là loại Leishmania gây bệnh ngoài da không gây bệnh ở phủ tạng. Gây

bệnh cho người là Leishmania tropica minor.

114

1. Đặc điểm sinh học.

Leishmania tropica có vật chủ chính là người và chó, nhưng cũng có thể là

mèo, cầy, gấu. Ở động vật, Leishmania kí sinh trong các tế bào võng nội mô,

chúng sinh sản bằng cách nhân đôi cho tới khi tế bào vật chủ bị phá vỡ. Muỗi cát

đốt người và động vật, hút máu có Leishmania vào dạ dày muỗi cát. Ở đó

Leishmania thành thể có roi và sinh sản vô giới, số lượng tăng lên rất nhanh, sau

đó trùng roi lên họng và vòi muỗi cát.

Khi muỗi cát đốt người và động vật, sẽ truyền các thể có roi vào người và

động vật. Trùng roi bị đại thực bào nuốt, ở đại thực bào trùng roi co lại thành thể

không roi, tiếp tục phát triển, sinh sản, liên tục tấn công vào tế bào lành bên cạnh.

Hiếm có trường hợp trùng roi di căn sang các ổ khác. Cũng không bao giờ đi vào

phủ tạng.

2. Vai trò y học.

Leishmania tropica kí sinh tại vết muỗi cát đốt sẽ gây ra các biểu hiện lâm

sàng ở ngoài da. Thời gian từ khi muỗi đốt đến khi xuất hiện các vết loét thường

từ 3 đến 6 tuần (gọi là thời kì ủ bệnh). Mới đầu xuất hiện nốt sẩn đỏ nơi muỗi

đốt, sau chuyển thành mụn loét có bờ nổi lên lởm chởm như miệng núi lửa, đáy

lõm sâu có mô mọc thành hạt. Xung quanh vết loét là vùng da dày cứng.

Thông thường có nhiễm trùng phối hợp kèm theo nên bệnh nhân có sốt, rét

run. Nếu không có biến chứng vết loét sẽ thành sẹo trong vòng 2 - 12 tháng. Để

lại vết sẹo lõm không có sắc tố da.

3. Chẩn đoán.

+ Có thể chọc hút dịch ở bờ vết loét làm tiêu bản nhuộm Giemsa tìm

Leishmania tropica.

+ Sinh thiết mô ở dưới bờ vết loét, làm tiêu bản cắt lát tìm trùng roi, hoặc

nuôi cấy vào môi trường N.N.N.

+ Điều trị thử bằng các thuốc đặc hiệu.

4. Điều trị.

Điều trị bằng các dẫn xuất của muối antimoan.

115

5. Dịch tễ học và phòng chống.

5.1. Nguồn bệnh:

Nguồn bệnh thường là chó, người và một số động vật khác như: mèo, cầy,

gấu… Bệnh do Leishmania tropica gặp ở một số nước Châu Phi: Maroc,

Ethiopia, Libi, Nigieria và các nước châu Mĩ, Trung cận Đông, Tây Bắc ấn Độ.

5.2. Trung gian truyền bệnh:

Muỗi cát Phlebotomus: Phlebotomus papatasi, Phlebotomus sergenti…

5.3. Phòng chống:

Phát hiện sớm người bệnh để điều trị. Chống muỗi cát đốt. Có biện pháp diệt

muỗi cát và tiêu hủy các động vật mắc bệnh.

LEISHMANIA BRAZILIENSIS

Đặc điểm sinh học và vòng đời giống như Leishmania tropica. Bệnh do trùng

roi này gây ra có một số đặc điểm khác: mụn loét do Leishmania braziliensis đáy

nhẵn, không có hạt và thường xuyên rỉ nước.

Có những ổ loét thứ phát ở niêm mạc lân cận như miệng, mũi, họng, thanh

quản… Những vết loét này nhiều khi xù xì, làm mặt mũi biến dạng, đôi khi loét

làm mất cả môi, mũi. Bệnh có thể kéo dài hàng năm, gây đau đớn cho người

bệnh. Nhiều khi gây tử vong do biến chứng nhiễm trùng huyết, hay viêm phế

quản, viêm phổi.

Chẩn đoán, điều trị và phòng chống tương tự như đối với Leishmania tropica.

Bệnh chỉ gặp ở Guatemala, Achentina, Paraguay. Bệnh khu trú ở vùng rừng

núi ẩm ướt, có độ cao từ 2.500 m trên mặt nước biển.

BỆNH LEISHMANIA Ở VIỆT NAM

Năm 1978, lần đầu tiên ở Việt Nam, Bệnh viện 103 - Học viện Quân y đã

phát hiện bệnh Leishmania ở các phủ tạng: não, gan, lách, tim, phổi… trên bệnh

nhân đã tử vong. Nữ bệnh nhân này lao động tại Lục Nam - Bắc Giang, nhưng

116

quê của bệnh nhân ở Cẩm Giàng - Hải Dương. Cũng chính ở Cẩm Giàng - Hải

Dương, Bộ môn Sốt rét - KST - CT, Học viện Quân y đã nghiên cứu và bắt được

muỗi cát truyền bệnh này.

Năm 1984, Bệnh viện Nhi Thụy Điển cũng đã phát hiện được một bệnh nhân

6 tuổi mắc bệnh Leishmania phủ tạng. Sau khi bệnh nhân chết, đã tìm thấy

Leishmania ở gan, lách, phổi, hạch…

Năm 2001, Bệnh viện Việt Nam - Thụy Điển, Uông Bí - Quảng Ninh, đã phát

hiện 3 bệnh nhân Kala - azar, với triệu chứng điển hình của bệnh Leishmania nội

tạng: gan to, lách to, rối loạn tiêu hoá và sốt kéo dài. Xét nghiệm HIV (+), kí sinh

trùng sốt rét 3 lần âm tính, tiêu bản máu ngoại vi có thể Amastigotes của

Leishmania và nuôi cấy tủy xương nhuộm Giemsa có thể Promastigotes của

Leishmania. Các tiêu bản chẩn đoán Leishmania đã được xác định bằng sinh học

phân tử (PCR). So sánh độ dài của vòng kDNA và sự tương ứng của chuỗi ADN

ở vùng bảo tồn cho thấy loài kí sinh trùng này thuộc chi Leishmania (họ

Trypanosomatidae) và rất có thể thuộc một loài hoàn toàn mới.

Vật chủ trung gian truyền bệnh Leishmania ở Việt Nam: theo Raynal và

Gaschen (1934 - 1935), Quate (1962) xác định có 11 loài muỗi cát ở một số địa

điểm thuộc các tỉnh: Quảng Ninh, Ninh Bình, Vĩnh Phúc, Bắc Giang, Khánh

Hoà, Quảng Ngãi… Trong số các loài muỗi cát ở nước ta có loài Phlebotomus

sergenti là loài đã được xác định có vai trò truyền bệnh Leishmania. Như vậy ở

nước ta đã xác định có cả bệnh nhân và cả vật chủ trung gian truyền bệnh.

TRYPANOSOMA

Trypanosoma kí sinh ở máu và mô của động vật có xương sống và người.

Chúng cũng có thể kí sinh ở bộ máy tiêu hoá của động vật không xương sống

(côn trùng hút máu). Có ba loại trùng roi Trypanosoma kí sinh ở người:

Trypanosoma gambiense, Trypanosoma rhodesiense, Trypanosoma cruzi.

117

TRYPANOSOMA GAMBIENSE

Trùng roi này gây bệnh ngủ ở Trung và Tây châu Phi.

1. Đặc điểm hình thể.

Tất cả các giai đoạn kí sinh ở động vật có xương sống và không xương sống,

kí sinh trùng đều có roi.

Trùng roi thân dài, thon hai đầu. Kích

thước dài: 14 - 33 m, ngang 1,5 - 3,5 m.

Từ thể gốc roi ở phía đuôi đi ra một màng

sóng theo dọc thân đến đầu, tận cùng là roi

tự do ở ngoài thân. Nhân ở giữa thân. ở giai

đoạn cấp tính của bệnh, trong thân trùng roi

không thấy có hạt. Thấy rõ hạt trong thân

trùng roi ở những bệnh nhân mạn tính, sự

có mặt và số lượng hạt liên quan đến sự

đáp ứng miễn dịch của cơ thể đối với trùng

roi (hình 5.14).

2. Đặc điểm sinh học.

Trùng roi kí sinh ở máu, hạch bạch huyết, dịch tủy sống, tổ chức võng mạc

nội mô của gan, lách, não… Trypanosoma không xâm nhập vào tế bào mô mà

chỉ ở khoảng gian bào não, hạch. Số lượng trùng roi tăng nhanh bằng hình thức

sinh sản vô giới. Khi ruồi Glossina (ruồi Tse - Tse) đốt người, hút máu sẽ hút cả

trùng roi vào dạ dày, ở đó trùng roi tiếp tục sinh sản vô giới, sau đó tập trung lên

tuyến nước bọt của ruồi. Sau khi ruồi hút máu 20 ngày, ruồi có khả năng truyền

được bệnh. Khi ruồi đốt người lành, trùng roi theo nước bọt của ruồi vào máu

người kí sinh gây bệnh (hình 5.15).

Hình 5.14: Trypanosoma.

118

Hình 5.15: Vòng đời Trypanosoma gambiens.

3. Vai trò y học.

Trypanosoma được ruồi Glossina (cả con đực và con cái) truyền vào người

khi hút máu. Trypanosoma sinh sản tại nơi xâm nhập, rồi từ đó phát tán theo

đường máu và lympho, cuối cùng chúng xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương,

vào dịch não tủy.

Khi trùng roi Trypanosoma giambiense kí sinh ở người sẽ gây ra nhiều biểu

hiện lâm sàng một cách trường diễn sau thời gian ủ bệnh trung bình 6 - 14 ngày,

có thể chia ra làm 3 giai đoạn như sau:

+ Trùng roi chỉ có hoặc chủ yếu ở máu, lúc này bệnh nhân có các biểu hiện

như: sốt không đều, không có mồ hôi, người cảm thấy khó chịu.

+ Trùng roi chủ yếu ở các hạch bạch huyết, khi đó có biểu hiện: nổi hạch

vùng cổ, vùng dưới xương đòn, vùng nách hay bẹn, không đau, di động.

+ Trùng roi xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương, với các biểu hiện lâm sàng:

nhức đầu, thẫn thờ, ủ rũ, rối loạn cảm giác, có cảm giác kiến bò, chuột rút, sợ ánh

sáng, tăng cảm giác đau, rối loạn giấc ngủ, lúc đầu là đảo lộn nhịp độ ngủ và dần

119

dần có các cơn buồn ngủ xuất hiện và phát triển. Bệnh nhân có thể lăn ra ngủ

ngay cả lúc đang ăn, đang đứng. Bệnh kéo dài vài năm và thường dẫn tới tử

vong.

4. Chẩn đoán.

Lấy bệnh phẩm là: máu, dịch não tủy, hạch để xét nghiệm tìm trùng roi

Trypanosoma gambiense. Lấy máu khi bệnh nhân đang sốt làm tiêu bản nhuộm

giemsa. Có thể sử dụng các phản ứng huyết thanh miễn dịch để chẩn đoán.

5. Điều trị.

Có thể điều trị bằng các dẫn xuất của asen: tryparsamid, melarsen, suramin,

pentamiline, furacine…

6. Dịch tễ học và phòng chống.

+ Nguồn bệnh: là người bệnh và một số loài động vật có vú nuôi trong nhà

(chó, lợn, dê, cừu, trâu, bò, ngựa…). Những động vật này thường chỉ là vật mang

trùng, không hoặc ít khi mắc bệnh. Bệnh Trypanosoma gambiense giới hạn ở một

số vùng của châu Phi: Senegan, Angola, Tanzania, Congo.

+ Đường lây: vật trung gian truyền bệnh là ruồi hút máu Glossina (Tse - Tse)

gồm các loài: G.palpalis, G.morsitans, G.tachinoides…

+ Người cảm thụ: mọi lứa tuổi khi bị nhiễm trùng roi đều có thể mắc bệnh.

Bệnh do Trypanosoma gambiense gây ra là bệnh có ổ bệnh thiên nhiên.

+ Phòng chống: điều trị kịp thời cho người bệnh. Chú ý phát hiện trùng roi ở

một số động vật nuôi. Chống ruồi đốt bằng cách mặc che kín, nằm màn, dùng các

thuốc xua diệt côn trùng. Uống thuốc phòng: pentamidin.

TRYPANOSOMA RHODESIENSE

120

Hình thể, đặc điểm sinh học của Trypanosoma rhodesiense cũng giống như

Trypanosoma gambiense. Bệnh do Trypanosoma rhodesiense gây ra cũng tương

tự như Trypanosoma gambiense gây ra, nhưng diễn biến cấp tính hơn.

Sốt cao, phù nề, sút cân, suy nhược nhanh, viêm cơ tim là những triệu chứng

thường gặp. Điểm khác cơ bản là bệnh ngủ do Trypanosoma rhodesiense thường

gặp ở miền Đông châu Phi.

Chẩn đoán, điều trị, phòng chống tương tự như đối với bệnh do Trypanosoma

gambiense.

TRYPANOSOMA CRUZI

Trypanosoma cruzi (còn gọi là Schizotrypanum cruzi) gây bệnh ở Nam Mĩ.

1. Đặc điểm hình thể.

Trong cơ thể người, Trypanosoma cruzi có hai dạng: ở máu có hình thể điển

hình của trùng roi (có roi dài và phần roi ngoài thân ngắn - promastigotes).

Nhưng trong mô, Trypanosoma cruzi không có roi - amastigotes, hình tròn

hoặc hình trái xoan, kích thước 3 - 4 m. Ở côn trùng, trung gian truyền bệnh và

trong môi trường nuôi cấy, T.cruzi ở dạng promastigotes.

2. Đặc điểm sinh học.

Chu trình phát triển của T.cruzi trải qua 2 vật chủ (hình 5.16).

T.cruzi kí sinh ở máu, ở các tế bào lưới nội mô của lách, hạch bạch huyết, cơ

tim của người và động vật.

Trùng roi tăng nhanh số lượng bằng hình thức sinh sản vô giới. Vật môi giới

truyền bệnh là loài bọ xít hút máu Triatoma, còn có thể là rệp, chúng hút máu

người và hút luôn mầm bệnh, T.cruzi vào đến ruột bọ xít, rệp, sinh sản nhanh

thành dạng promastigotes. Bọ xít, rệp không truyền thẳng mầm bệnh vào người

và động vật khi hút máu. Trypanosoma ở phân, nước tiểu của bọ xít, rệp thải ra

khi đang hút máu sẽ xâm nhập vào cơ thể người qua vết đốt hoặc vết xước da

(do ngứa gãi).

121

Hình 5.16: Vòng đời Trypanosoma cruzi.

3. Vai trò y học.

Bệnh do Trypanosoma cruzi gây ra được Chagas mô tả có những biểu hiện

lâm sàng như sau:

+ Thể cấp tính:

Thời gian ủ bệnh từ 5 - 20 ngày.

Sau thời gian ủ bệnh âm thầm, bệnh biểu lộ bằng phản ứng tại chỗ xâm nhập

của Trypanosoma cruzi: phù nề do viêm, hạch trong vùng bị đốt nổi lên, thường

vùng mặt với viêm mí mắt một bên.

Các dấu hiệu này kéo dài khoảng một tháng. Sau đó kí sinh trùng theo máu

phát tán khắp cơ thể, với các biểu hiện:

- Sốt cao 38 - 400C, sốt không đều, sốt kéo dài khoảng 2 tuần.

- Phù mặt, chi; điển hình là phù một bên mí mắt.

- Viêm cơ tim cấp: nhịp tim nhanh, tiếng tim nhỏ, huyết áp hạ, tim to.

- Gan, lách, hạch sưng to và những dấu hiệu viêm màng não - não.

122

Hình 5.17: Vòng đời T.cruzi trong người và rệp.

Bệnh có thể dẫn đến tử vong sau 2 - 4 tuần do các biến chứng.

+ Thể mạn tính:

Nếu bệnh nhân vượt qua được giai đoạn cấp tính, các triệu chứng lâm sàng

giảm dần, nhưng không khỏi hẳn. Bệnh chuyển qua giai đoạn mạn tính. Bệnh

tiến triển âm thầm và kéo dài hàng chục năm.

Trong thời gian này, bệnh có thể tái xuất hiện với những biến chứng, di

chứng ở não, tim và hệ tiêu hoá:

- Di chứng ở tim: bệnh nhân có biểu hiện hồi hộp, đau vùng trước tim, to tim

toàn bộ.

- Di chứng ở ruột: thực quản và đại tràng phì đại.

4. Chẩn đoán.

Xét nghiệm máu, mô làm tiêu bản nhuộm giemsa phát hiện trùng roi

Trypanosoma cruzi. Hoặc sử dụng phản ứng huyết thanh miễn dịch chẩn đoán.

5. Điều trị.

Những dẫn xuất của asen không có hiệu quả điều trị bệnh Chagas. Nhưng

thuốc thuộc nhóm 8 - aminoquinolein có hiệu lực điều trị bệnh Chagas.

Rệp

Người

123

Nifurtimox (lampit) hoặc 2 - nitroimidazole (radanil): điều trị ở giai đoạn

đầu.

6. Dịch tễ học và phòng chống.

Bệnh Chagas chỉ phổ biến ở vùng Nam Mĩ, cận nhiệt đới (Brasil, Achentina,

Bolivia, Paraguay, Uraguay). Người ta ước lượng có khoảng 10 triệu người mắc

phải, bệnh thường gặp ở vùng đói nghèo, điều kiện sinh hoạt nhà lá, vách đất vì

nơi này côn trùng truyền bệnh dễ trú ẩn, sinh sản.

+ Nguồn bệnh: là người, ngoài ra có thể là chó, mèo, chuột, khỉ...

+ Đường lây: do bọ xít hút máu (Triatoma) và rệp truyền bệnh, có thể do

truyền máu, tai nạn nghề nghiệp trong phòng thí nghiệm, qua sữa mẹ, hoặc qua

mảnh ghép.

+ Người cảm thụ: mọi lứa tuổi đều có thể mắc bệnh.

+ Phòng chống: phát hiện và điều trị bệnh nhân. Chống bọ xít hút máu và rệp

đốt bằng mọi cách. Cải tạo điều kiện sống, vệ sinh môi trường phá nơi cư trú và

sinh sản của rệp.

TRÙNG ROI ĐƯỜNG MÁU Ở ĐỘNG VẬT GẦN NGƯỜI

CÓ THỂ GÂY BỆNH CHO NGƯỜI

(Trypanosoma lewisi)

Trypanosoma lewisi là loại trùng roi kí sinh ở động vật gậm nhấm (chủ yếu là

chuột). Vật chủ trung gian truyền bệnh là bọ chét Ceratophyllus fasciatus. Bệnh

lây từ chuột này sang chuột khác là do trùng roi từ phân bọ chét thải ra xâm nhập

vào chuột qua vết đốt hoặc vết xước ở da.

Người có thể mắc bệnh do trùng roi Trypanosoma lewisi.

Năm 1986, Bộ môn Sốt rét - KST - CT, Học viện Quân y cùng với khoa

truyền nhiễm Bệnh viện 103 đã phát hiện một bệnh nhân nữ mắc bệnh trùng roi

Trypanosoma lewisi vào viện với chẩn đoán sốt cao chưa rõ nguyên nhân. Bệnh

nhân làm ruộng, ở xã Đại Thanh, huyện Thường Tín, tỉnh Hà Tây.

124

Bệnh nhân có các triệu chứng: ngày sốt, ngày không sốt, nhiệt độ dao động từ

37 - 410C. Gan, lách sưng to. Các triệu chứng tâm thần: khóc, la hét, hoảng sợ,

hoang tưởng lo sợ bị chồng đầu độc. Thiếu máu, hồng cầu: 2.000.000/ml máu,

bạch cầu: 3.500 - 4.000/ml máu. Xét nghiệm máu phát hiện được Trypanosoma.

Chương 6

CILIATA - LỚP TRÙNG LÔNG

Trùng lông còn được gọi là mao trùng, chuyển động bằng lông. Trùng lông

có nhiều loại, căn cứ vào sự sắp xếp của lông để phân loại. Trùng lông

Balantidium coli thuộc nhóm có lông xung quanh bào khẩu, lông mọc dài và rậm

hơn ở các vùng khác của cơ thể. Balantidium coli sống kí sinh và gây bệnh cho

người.

BALANTIDIUM COLI

1. Đặc điểm hình thể.

Balantidium coli có hai thể: thể hoạt động và thể kén.

Thể hoạt động có hình trứng, không đối xứng, phía đầu hơi nhọn, phía đuôi

hơi tròn. Kích thước trung bình 50 - 70 40 - 60 m.

Toàn thân có màng bọc, trên màng có những hàng lông mọc song song. Gần

đầu trùng lông có một khe gọi là bào khẩu (cytostome), có lông để vơ nuốt thức

ăn. Phía đuôi có một khe nhỏ gọi là hậu môn (cytopyge) để bài tiết.

Bào tương có hai lớp: lớp ngoài rất mỏng nên khó quan sát thấy, lớp trong

chứa các không bào tiêu hoá (trong đó có nhiều vi khuẩn, mảnh thức ăn) và có

hai không bào co bóp thường ở phía sau thân.

Trùng lông có hai nhân: nhân lớn hình hạt đậu giữ chức năng dinh dưỡng.

Nhân nhỏ nằm ở chỗ lõm của nhân lớn giữ chức năng sinh sản và thường bị che

lấp nên khó nhìn thấy (hình 6.1).

Thể hoạt động di chuyển rất nhanh, mạnh nhờ những hàng lông luôn luôn

chuyển động như mái chèo.

125

Trùng lông vừa di chuyển vừa xoay mình như mũi khoan tiến về phía trước.

Nhờ có màng thân rất đàn hồi nên trùng lông uốn thân, biến dạng vượt qua vật

cản dễ dàng.

Thể kén có dạng hình cầu, kích thước trung bình 50 - 60 m, có hai lớp vỏ

dày, bên trong có nhân to, nhân bé và có không bào co bóp (hình 6.1).

2. Đặc điểm sinh học.

Balantidium coli sống chủ yếu ở manh tràng và đôi khi ở đoạn cuối hồi tràng.

B.coli ăn vi khuẩn, các tinh bột chưa tiêu hoá hết và đôi khi ăn cả đồng loại.

B.coli sinh sản bằng hình thức phân chia theo chiều ngang, ngoài ra còn hình

thức sinh sản tiếp hợp.

Quá trình sinh sản tiếp hợp như sau: hai cá thể áp bào khẩu vào nhau, nhân

lớn tan ra nhập vào nguyên sinh chất, nhân nhỏ chia làm bốn rồi lại mất đi ba còn

một. Từ một nhân còn lại chia làm hai, rồi một nhân ở cá thể này sang ghép với

nhân còn lại của cá thể kia hợp thành một nhân duy nhất. Từ nhân duy nhất lại

hình thành nhân lớn và nhân nhỏ, sau đó hai cá thể tách rời nhau. Số lượng trùng

lông không tăng, nhưng là hai cá thể mới đã trẻ hoá và có sức sống mạnh hơn.

Hình 6.1: Balantidium coli.

A: Thể hoạt động; B: Thể kén.

126

B.coli hình thành thể kén khi ở điều kiện môi trường bất lợi (phân rắn, pH

thay đổi...). Kén theo phân ra ngoại cảnh. Từ ngoại cảnh kén vào cơ thể qua

đường tiêu hoá, đến manh tràng thành thể hoạt động.

Bản chất của B.coli là sống hội sinh, chỉ tấn công vào thành ruột gây bệnh khi

niêm mạc ruột bị tổn thương do một nguyên nhân nào đấy. Thông thường niêm

mạc ruột bị tổn thương do nhiễm trùng, nhiễm độc thức ăn, thương hàn, lị trực

khuẩn...

3. Vai trò gây bệnh.

Do bản chất Balantidium coli là sống hội sinh, có nhiều người tình cờ xét nghiệm

phân người thấy kén trùng lông, nhưng người đó không có biểu hiện bệnh lí.

Khi Balantidium coli chuyển sang dạng sống kí sinh, B.coli gây hoại tử mô ở

thành manh tràng. Ở đây B.coli tiếp tục sinh sản, phá hủy mô thành ruột, làm cho

những vết loét ngày càng rộng, càng sâu.

Sự phá hủy thành ruột của B.coli mạnh vì có thêm tác động cơ học nên B.coli

có thể đi sâu vào thành ruột và gây thủng ruột (hầu như chỉ xảy ra ở đại tràng).

Biểu hiện triệu chứng lâm sàng do B.coli gây ra thường có những dấu hiệu

như đau bụng, đi ngoài (có thể tới 15 lần một ngày), mót rặn, phân có nhầy máu.

Nếu không được điều trị kịp thời có thể dẫn tới tử vong.

Tỉ lệ tử vong của bệnh do trùng lông gây ra có thể tới 29% (Pavlovskii,

1946). Nguyên nhân tử vong là do biến chứng thủng ruột, xuất huyết đường tiêu

hoá...

Hội chứng lị do B.coli gây ra cũng có thể diễn biến mạn tính, thời gian mắc

bệnh có khi tới 20 năm và trong thời gian đó thỉnh thoảng xuất hiện đợt tái phát

cấp tính.

4. Chẩn đoán.

+ Dựa vào lâm sàng: Triệu chứng hội chứng lị do B.coli gây ra thường khó

phân biệt với hội chứng lị do trực khuẩn hoặc amíp gây ra.

+ Cận lâm sàng:

- Soi trực tràng thấy vết loét đặc trưng do B.coli gây ra: vết loét thường rộng,

sâu, đáy thường phủ mủ, mô bị hoại tử.

127

- Xét nghiệm phân tìm B.coli.

5. Điều trị.

Nguyên tắc điều trị B.coli như điều trị đối với amíp.

Thuốc đặc hiệu: có hiệu lực tốt:

+ Các dẫn xuất của emetin: emetin clohydrat, dehydroemetin...

+ Các dẫn xuất của iod: yatren, mixiod...

+ Các dẫn xuất của asen: carbason, bemarsal...

+ Metronidazol có biệt dược: flagyl, klion, entizol, orvagil...

6. Đặc điểm dịch tễ học.

6.1. Mầm bệnh:

Cả thể hoạt động và thể kén của B.coli đều là mầm bệnh.

Thể hoạt động sống lâu ở ngoại cảnh và có thể đi qua bộ máy tiêu hoá mà

không bị tiêu diệt.

Thể kén trong điều kiện nhiệt độ 18 - 200C, độ ẩm cao có thể sống được hai

tháng. Điều kiện khô, không ánh sáng mặt trời chiếu trực tiếp sống được 1 - 2

tuần. Dưới ánh sáng mặt trời sống được 3 giờ. Dung dịch phenol 5% diệt được

kén sau 3 giờ, formol 10% diệt được kén sau 4 giờ.

6.2. Nguồn bệnh:

Là những bệnh nhân mắc bệnh do B.coli cấp hoặc mạn tính, những người

lành mang trùng.

Trước đây nhiều tác giả cho rằng: lợn cũng là nguồn bệnh vì trong phân lợn

thường thấy trùng lông giống hệt như Balantidium coli, nhưng do kí sinh ở lợn

nên gọi tên là Balantidium suis.

Qua nghiên cứu về đặc điểm sinh học, nhiều tác giả đã xác định B.suis là loài

khác. Grassi (1888), Barbagallo (1896) dùng Balantidium suis gây bệnh cho người

nhưng không có kết quả. Tuy nhiên hiện nay đã có nhiều nghiên cứu xác nhận

nguồn bệnh là lợn.

128

Bệnh do B.coli phân bố ở khắp nơi trên thế giới, nhưng nhìn chung số người

mắc không nhiều. ở nước ta tỉ lệ nhiễm B.coli khoảng 0,12% (theo số lượng điều

tra của Viện Vệ sinh dịch tễ, năm 1960 có trên 5.829 người nhiễm).

6.3. Đường lây:

Qua đường tiêu hoá, do thức ăn, nước uống bị nhiễm B.coli.

6.4. Phòng chống bệnh do B.coli:

Cũng giống như phòng chống bệnh do amíp lị. Chủ yếu là vệ sinh ăn uống,

vệ sinh nguồn nước, quản lí chặt chẽ nguồn phân.

Chương 7

SPOROZOA - LỚP TRÙNG BÀO TỬ

Lớp trùng bào tử gồm những đơn bào sống trong dịch và mô của động vật có

xương sống và không có xương sống. Thể hoạt động không có cơ quan chuyển

động. Vòng đời luân phiên sinh sản vô giới và hữu giới trên cùng một vật chủ

hoặc sang một vật chủ khác. Có hình thức sinh sản bằng bào tử.

Lớp trùng bào tử có nhiều lớp phụ và chi liên quan đến y học:

+ Lớp phụ Coccidia, trong đó có họ Eimeriidae, chi Isospora.

+ Lớp phụ Haemosporina, họ Plasmodiidae, chi Plasmodium.

+ Lớp phụ Toxoplasmea, họ Toxoplasma, chi Sarcocystis.

+ Lớp phụ Haplospora, chi Pneumocystis.

ISOSPORA - TRÙNG BÀO TỬ RUỘT

Trước đây có hai loài được xếp vào chi Isospora kí sinh và gây bệnh cho

người đó là Isospora belli và Isospora hominis. Nhưng đến nay Isospora hominis

được xếp sang chi Sarcocystis cùng lớp với Toxoplasma tức là Sarcocystis

hominis (WHO, 1981).

ISOSPORA BELLI

129

Hình 7.1:

Isospora belli.

1. Đặc điểm hình thể.

Thể thường gặp của I.belli trong phân là nang trứng. Nang

non có hình trái xoan, nửa đầu hơi thắt lại, nửa sau hơi phình ra.

Kích thước 25 - 33 12 - 16 m. Nang có hai lần vỏ, nhân tập

trung ở giữa bào tương (hình 7.1). Nang già có hai bào tử ở bên

trong, trong bào tử chứa trùng bào tử.

2. Đặc điểm sinh học.

Vòng đời phát triển của I.belli có giai đoạn vô giới và giai

đoạn hữu giới trên cùng một vật chủ (hình 7.2).

+ Giai đoạn phát triển vô giới: I.belli kí sinh ở tế bào lát ruột non của người

hoặc động vật. Ở đây I.belli sinh sản theo hình thức phân liệt, khi đã tạo ra một

số lượng lớn trùng bào tử, lại phá vỡ tế bào kí sinh rồi xâm nhập vào các tế bào

khác, cứ như thế trùng bào tử phát triển.

+ Giai đoạn phát triển hữu giới: sau nhiều vòng sinh sản vô giới, trùng bào tử

xâm nhập vào các tế bào lát của cơ thể vật chủ phát triển thành thể hữu giới (giao

bào đực và giao bào cái). Sau đó giao bào cái biến thành giao tử cái, giao bào đực

biến thành giao tử đực (có roi), giao tử đực hoạt động tìm đến giao tử cái và kết

hợp với giao tử cái tạo thành trứng thụ tinh (zygote) rồi phát triển thành nang

trứng (oocyst), nang trứng theo phân ra ngoại cảnh, ở ngoại cảnh nang trứng tiếp

tục phát triển thành nang trứng có hai bào tử, trong mỗi bào tử có bốn trùng bào

tử (sporozoit). Khi nang trứng già này vào vật chủ qua đường tiêu hoá, tới ruột

non thì các trùng bào tử thoát nang chui vào các tế bào lát và tiếp tục phát triển.

130

Hình 7.2: Vòng đời của I.belli.

3. Vai trò y học.

Bệnh do I.belli gây ra hiếm gặp ở người. Biểu hiện triệu chứng lâm sàng

của bệnh chủ yếu là rối loạn tiêu hoá, bệnh nhân có thể đi lỏng kéo dài trong

nhiều ngày.

4. Chẩn đoán.

+ Lâm sàng ít có giá trị vì triệu chứng không đặc hiệu.

+ Xét nghiệm phân tìm nang trứng hoặc lấy dịch tá tràng có thể thấy trùng

bào tử. Xét nghiệm công thức máu, bạch cầu ái toan tăng có thể tới 20%.

Phân liệt trưởng thành

Giai đoạn giao bào

Giai đoạn phân liệt

Sự thụ tinh

Zygote

Bên trong vật chủ

Bên ngoài vật chủ Nang trứng chưa chín có hợp tử

Nang trứng chưa chín có hợp tử phân chia

Nang trứng chưa chín phân chia thành 2 bào tử

Nang trứng chưa chín sporozoite

Sporozoites

131

5. Điều trị.

Bệnh thường tự khỏi.

Nếu phát hiện sớm điều trị bằng các thuốc có asen (carbason, bemarsal...).

6. Dịch tễ học và phòng chống.

+ Nguồn bệnh: là người bệnh, có thể là chó. Isospora bigemia kí sinh ở chó

có hình thể giống I.belli.

+ Mầm bệnh: nang trứng đã có trùng bào tử.

+ Đường lây: qua đường tiêu hoá.

+ Phòng chống: chủ động phát hiện người bệnh để điều trị sớm. Vệ sinh ăn

uống, bảo quản chặt chẽ nguồn phân.

SARCOCYSTIS HOMINIS

1. Đặc điểm hình thể.

Hình thể thường gặp của Sarcocystis hominis là nang trứng, cũng giống như

nang trứng của I.belli, nhưng kích thước nhỏ hơn 16 10 m.

2. Đặc điểm sinh học.

Ở người (vật chủ chính), Sarcocystis hominis kí sinh ở tế bào lát của ruột. Ở

ruột, trùng bào tử phát triển qua hai giai đoạn: sinh sản vô giới và sinh sản hữu

giới (giống như Isospora belli), để tạo ra nang bào tử.

Các nang bào tử theo phân ra ngoại cảnh. Lợn hoặc trâu, bò ăn phải nang bào

tử. Trùng bào tử phá vỡ nang xâm nhập vào máu rồi tới các cơ kí sinh tạo thành

các nang trùng bào tử ở cơ của lợn hoặc trâu, bò. Người ăn phải thịt lợn hoặc thịt

trâu, bò có nang trùng bào tử chưa nấu chín. Khi tới ruột non người, trùng bào tử

phá vỡ nang xâm nhập vào tế bào lát của ruột, kí sinh và phát triển ở đó.

Nếu người nhiễm phải nang bào tử ở ngoại cảnh cũng mắc bệnh tương tự như

ăn phải thịt lợn hoặc thịt trâu, bò có nang trùng bào tử chưa nấu chín.

132

3. Vai trò y học.

Người ăn thịt lợn, trâu, bò nhiễm Sarcocystis hominis, sau một tuần, thấy

xuất hiện các triệu chứng: đau bụng, đi lỏng, nôn, phù và có thể rét run vã mồ

hôi. Các triệu chứng kéo dài 48 giờ rồi giảm dần.

4. Chẩn đoán và điều trị.

Tương tự như đối với Isospora belli. Riêng đối với lợn, trâu, bò có thể xét

nghiệm thịt để tìm nang trùng bào tử.

5. Dịch tễ học và phòng chống.

+ Nguồn bệnh: người mắc bệnh do Sarcocystis hominis gây ra hoặc lợn, trâu

và bò có nang trùng bào tử S.hominis.

+ Đường lây: do ăn thịt lợn, trâu, bò có nang trùng bào tử chưa nấu chín hoặc

nhiễm nang trùng bào tử từ ngoại cảnh qua đường tiêu hoá.

+ Phòng chống: không ăn thịt lợn, trâu, bò sống, tái, chưa nấu chín. Quản lí

nguồn phân: không dùng phân tươi bón ruộng, phóng uế bừa bãi. Vệ sinh ăn

uống, vệ sinh cá nhân.

CRYPTOSPORIDIUM SP

Cryptosporidies do Tyzzer (1907) và Leger (1911) mô tả. Lévine phân loại

lại vào năm 1980. Cryptosporidies thuộc lớp bào tử trùng, lớp phụ Coccidia, chỉ

có một chi Cryptosporidium, nhưng có tới 11 loài.

Cryptosporidies phân bố rộng khắp trên thế giới. Ở Việt Nam, điều tra trên

những bệnh nhi ỉa chảy ở cả miền Bắc và miền Nam thấy tỉ lệ nhiễm đơn bào

Cryptosporidium sp. khá cao. Cryptosporidium sp. Có thể tấn công cơ địa suy

giảm miễn dịch cũng như người khoẻ mạnh nhất là trẻ em và gặp trên các bệnh

nhân AIDS được xem như là bệnh kí sinh trùng cơ hội.

Theo đánh giá của Trung tâm kiểm soát bệnh Hoa Kì, có tới 2 - 5% bệnh

nhân AIDS bị tiêu chảy do Cryptosporidium sp., tuy nhiên theo Markell E.K

(1999) cho rằng: tỉ lệ này còn cao hơn nhiều từ 11 - 41% tùy theo vùng. Mac

Kenzie (1994) chứng minh được rằng: trên người khoẻ mạnh Cryptosporidium

sp. đã gây ra các trận dịch tiêu chảy lan truyền qua đường nước hoặc các sản

phẩm chế biến từ sữa bò (đại dịch ở Milwaukee - Hoa Kì, năm 1993 có 403.000

133

người mắc). Tại Nhật Bản Kuroki T. (1966) cũng đã chứng minh được vụ dịch ỉa

chảy do Cryptosporidium sp. Ở Saitama có tới 9.104 người mắc. Tuy nhiên, theo

đánh giá của Current W.L. (1991) các nước đang phát triển sẽ có tần suất mắc

bệnh này cao hơn 8,5% so với các nước phát triển 2,2%.

Tại Việt Nam, nghiên cứu của Nguyễn Thanh Bảo (1991) cho thấy: tỉ lệ

nhiễm đơn bào này là 2,9% trong số 380 trẻ em bị mắc bệnh tiêu chảy cấp dưới 5

tuổi nhập viện Nhi Đồng I TP Hồ Chí Minh. Theo Trần Vinh Hiển (1997): tại

Trung tâm Bệnh nhiệt đới, tỉ lệ xét nghiệm các mẫu phân dương tính với

Cryptosporidium sp. là 0,26%. Ngoài ra, theo Nguyễn Chí Cường (1998): một

điều tra trên trẻ em, người khoẻ mạnh và trên bệnh nhân HIV/AIDS có tiêu chảy

hoặc không đều không tìm thấy Cryptosporidium sp. Gần đây theo điều tra của

Phạm Thái Bình và CS (2003) tại huyện Củ Chi - TP. Hồ Chí Minh cho thấy: tỉ

lệ nhiễm Cryptosporidium sp ở các nhân viên chăm sóc bò 3,5%, trẻ em tiêu

chảy dưới 5 tuổi 3,8%. Mặc dù vậy, cho tới nay chúng ta cũng chưa có một cuộc

điều tra đầy đủ để xác định tỉ lệ và phân bố loại kí sinh trùng này.

1. Đặc điểm hình thể.

Cryptosporidium có kích thước nhỏ 2 - 6 m, kích thước thay đổi tùy thuộc

vào các giai đoạn phát triển của vòng đời. Thể nang trứng (oocyste) hay gặp

trong phân, có kích thước từ 5 - 6 3 m đến 13 - 15 8 - 9 m, đã có bào tử

ngay sau khi mới thải ra. Bào tử chứa 4 thoi trùng trần trụi trong những nang bào

tử (sporocystes).

2. Đặc điểm sinh học.

Quan sát vòng đời sinh học của Cryptosporidium sp. giống như Eimeriidae

và Isosporidae gồm 6 giai đoạn phát triển chính: có hai hình thức sinh sản vô tính

và hữu tính (hình 7.3).

134

Hình 7.3: Vòng đời của Cryptosporidium sp.

2.1. Giai đoạn thoát kén (excystation):

Khi nhiễm các nang bào tử qua đường tiêu hoá vào ruột, thoát kén, giải

phóng ra các thoi trùng, tiếp tục phát triển.

2.2. Giai đoạn phát triển trứng (merogony):

Đây là giai đoạn sinh sản vô giới, thực hiện ở tế bào biểu mô ruột.

2.3. Giai đoạn phát triển giao tử (gametogony):

Ở giai đoạn này bắt đầu hình thành các giao tử đực và giao tử cái.

2.4. Giai đoạn thụ tinh (fertilization):

Đây là giai đoạn sinh sản hữu giới, có sự kết hợp giữa giao tử đực với giao tử

cái để hình thành nang trứng.

2.5. Giai đoạn phát triển nang trứng (oocyst):

Sau khi các nang trứng hình thành, sẽ tiếp tục phát triển thành nang bào tử.

Thể phân liệt thế hệ 2 Thể phân liệt thế hệ 2

(4 merozoites) Giai đoạn phân liệt

merozoite tự do

Thể phân liệt thế hệ 1

(8 merozoites)

Trpohozoite Trong vật chủ

Macrogametocyte

merozoite tự do

Macrogamete

Nang trứng có màng mỏng

Microgametocyte

Microgamete

Zygote

Thoa

trùng

Bào tử trong phân

Nang trứng có màng dày

Ngoài môi trường

Sporozoite

Bào tử giai đoạn lây

nhiễm (chứa 4 thoa trùng)

135

2.6. Giai đoạn phát triển bào tử (sporogony):

Giai đoạn này bắt đầu hình thành các thoi trùng có khả năng gây nhiễm từ

trong các nang bào tử, ở trong nang trứng.

3. Vai trò y học.

Trong thời gian dài vai trò y học của Cryptosporidium sp. không được đánh

giá đúng mức. Cryptosporidium sp. kí sinh ở biểu mô ruột đoạn hồi tràng, ở vị trí

nông trên bề mặt.

Cryptosporidium sp. chỉ gây bệnh khi có phối hợp nhiễm virut: Rotavirus,

Corravirus... lúc đó Cryptosporidium sp. trở nên độc tính và gây ra những rối

loạn trầm trọng, nhất là đối với những người suy giảm miễn dịch, suy dinh

dưỡng... là những yếu tố thuận lợi tạo nên bệnh Cryptosporidiose.

Bệnh hay gặp ở những người có hệ thống lympho T bị suy giảm do nguyên

nhân virut, những người bị bệnh AIDS, những người đồng tính luyến ái, trẻ em

suy dinh dưỡng...

Bệnh cũng có thể xảy ra khi có sự phối hợp với virut, ở những người ăn phải

rau quả, có nhiễm nang kén bào tử từ phân súc vật có kén. Yếu tố này giải thích

vì sao người không tiếp xúc với động vật bao giờ vẫn có khi bị bệnh.

Ngoài thể bệnh thông thường điển hình ở ruột, đã có những thông báo một

vài trường hợp biểu hiện bệnh ở đường hô hấp. Cryptosporidium sp. gây bệnh

điển hình ở ruột có những triệu chứng sau:

+ Ở người bình thường chỉ có biểu hiện triệu chứng lâm sàng nhẹ, sau thời

gian ủ bệnh 4 - 12 ngày có triệu chứng đi lỏng mức độ vừa, sốt nhẹ hoặc không

sốt, ít có biểu hiện đau bụng hoặc không và bệnh tự khỏi trong vòng 1 - 2 tuần.

+ Ở những người có suy giảm miễn dịch bẩm sinh, người mắc bệnh AIDS,

trẻ em suy dinh dưỡng... triệu chứng đi lỏng rầm rộ kiểu đi tả từ 6 - 25 lần trong

ngày, kéo dài nhiều tháng, thường kèm theo đau bụng, sốt, mất nước, kém hấp

thu, gầy còm. Có trường hợp thấy viêm túi mật, viêm phổi...

4. Chẩn đoán.

+ Dựa vào các biểu hiện lâm sàng không có giá trị.

+ Chủ yếu dựa vào xét nghiệm phân tìm kí sinh trùng trong phân bằng các

phương pháp nhuộm Auramin (huỳnh quang), hoặc nhuộm Ziell Nellsen cải tiến.

Các phương pháp soi tươi, nhuộm iod... thường khó phát hiện. Cũng có thể xét

136

nghiệm bệnh phẩm khác như dịch tá tràng, dịch mật, dịch hút phế quản để chẩn

đoán bệnh Cryptosporidioses.

5. Điều trị.

Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu.

Một số tác giả dùng spiramycin thấy cũng có tác dụng. Chủ yếu vẫn là điều

trị triệu trứng.

6. Dịch tễ học.

Bệnh do Cryptosporidium sp. gây ra phân bố ở nhiều nước, là một bệnh từ

động vật lây sang người. Bệnh có tính chất lưu hành mạnh.

Như đã nêu trên, Cryptosporidium sp. gây bệnh chủ yếu cho động vật có

xương sống như bò, ngựa, cừu, khỉ, mèo, chó… Đặc biệt bò là nguồn lây nhiễm

quan trọng liên quan đến sự lan truyền bệnh cho người.

Ngoài ra người có thể nhiễm do ăn phải rau, quả có nang kén hoặc có thể

nhiễm trực tiếp khi tiếp xúc với động vật là nguồn bệnh. Các động vật có vú và

một số loài chim (thường là còn non, mới sinh: bê, cừu non, lợn con, từ 1 - 3 tuần

tuổi, nhất là những con vật non không được bú sữa non của mẹ) là nguồn bệnh

nguy hiểm truyền Cryptosporidium sp.

Mặc dù tỉ lệ nhiễm Cryptosporidium sp. ở Việt Nam còn thấp, nhưng hiện

nay chúng ta đang phải đương đầu với những điều kiện thuận lợi cho sự lan

truyền của mầm bệnh này như ngành chăn nuôi bò sữa đang ngày càng phát triển

(chủ yếu lấy giống bò nhập khẩu) và tỉ lệ bệnh nhân AIDS đang gia tăng

(170.000 người nhiễm HIV năm 2003). Đó chính là cơ hội cho các bệnh nhiễm

trùng cơ hội xuất hiện, trong đó có mầm bệnh Cryptosporidium sp.

PNEUMOCYSTIS CARINII

Đây là loại trùng bào tử gây bệnh viêm phổi kẽ tương bào. Ở người

Pneumocystis carinii được phát hiện đầu tiên vào năm 1962 (tại Congo). Bệnh do

Pneumocystis carinii gây ra thường chỉ gặp ở trẻ em sơ sinh thiếu tháng hoặc suy

dinh dưỡng và trên những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch mắc phải hay ghép

137

tạng. Từ năm 1982 trở lại đây, Pneumocystis carinii gặp nhiều trên những người

bị AIDS với tỉ lệ cao và gây biến chứng nặng nề.

1. Đặc điểm hình thể.

Trong quá trình phát triển Pneumocystis carinii có 4 hình thể khác nhau:

+ Thể hoạt động có 2 dạng:

- Dạng nhỏ (đơn bội) có hình quả trứng hoặc hình lưỡi liềm, kích thước 1 - 3

m có một nhân ở giữa, tế bào chất đậm đặc (hình 7.4).

- Dạng lớn (lưỡng bội) hình thể không đều, kích thước lớn hơn 4 - 10 m, có

một nhân và tế bào chất loãng hơn.

+ Thể tiền bào nang hình quả trứng, kích thước 3,5 - 5,5 m, thành ngoài rất

dày, thường nhẵn và đều, nhân chia ra nhiều mảnh (2 - 8 mảnh).

+ Thể bào nang có hình tròn, kích thước 4 - 8 m, thành bào nang tiếp tục

dày thêm, bên trong có 8 kí sinh trùng non hoàn chỉnh. Mỗi kí sinh trùng con có

một nhân, tế bào chất và một màng mỏng bao quanh. Các thể trong bào nang có

hình tròn, hình quả chuối hoặc dạng amíp. Khi nhuộm Giemsa, thấy nhân bắt

màu tím xếp thành hình hoa hồng.

2. Đặc điểm sinh học.

Chu trình phát triển của Pneumocystis carinii được hoàn tất trong một vật

chủ và xảy ra trong phế nang. Những thể hoạt động dạng nhỏ tụ thành đám giống

như tổ ong, thường dính vào thành phế nang. Chúng phát triển lên thành dạng

Hình 7.4: Pneumocystis carinii.

138

amíp. Hai thể hoạt động nhỏ kết hợp lại để thành một dạng lớn (lưỡng bội).

Những thể hoạt động nhỏ sinh sản bằng cách phân đôi hoặc nội sinh (một tế bào

mẹ có thành mỏng cho ra nhiều tế bào con có thành mỏng) trước hoặc sau khi kết

hợp thành thể lưỡng bội.

Pneumocystis carinii ăn chất tiết màng nhầy phế nang. Sau một thời gian

biến thành thể tiền bào nang, lúc đầu có một nhân rồi phân chia tiếp thành nhiều

nhân. Tiền bào nang trở thành bào nang, bên trong có 8 kí sinh trùng con và được

phóng thích ra trong phế nang.

Pneumocystis carinii tiết men vào môi trường nơi chúng đang kí sinh, làm

cho thức ăn được phân cắt nhỏ thành các chất dinh dưỡng. Chất dinh dưỡng này

khuếch tán qua màng vào bên trong kí sinh trùng.

Các thể hoạt động không di chuyển mà thường bám vào nhau và vào tế bào

thành phế nang. Chất polysaccharide có vai trò làm cho các kí sinh trùng dính

vào nhau, tạo thành hình ảnh tổ ong.

Ở những người bị suy giảm miễn dịch và trong môi trường nuôi cấy (trên mô

hạch của chuột), phần lớn các kí sinh trùng sinh sản bằng cách phân đôi.

Pneumocystis carinii gặp ở người và nhiều động vật có xương sống như khỉ,

chó, mèo, cừu, dê, chuột, bọ… và phân bố rộng rãi khắp nơi.

Về hình thể Pneumocystis carinii có hình dạng giống nhau ở các vật chủ,

thành phần kháng nguyên thì khác nhau. Kháng nguyên chủ yếu là 2 protein có

trọng lượng phân tử 116 kD và 45 - 50 kD ở chuột, còn ở người, protein chủ yếu

là glycoprotein có trọng lượng phân tử 116 kD và 40 kD.

Tuy nhiên, Pneumocystis carinii kí sinh ở các loại vật chủ đều có một số

quyết định kháng nguyên chung.

Những nghiên cứu dùng kháng nguyên đơn dòng cho thấy sự phong phú về

kháng nguyên ở các chủng Pneumocystis carinii phân lập trên các động vật khác

nhau. Do Pneumocystis carinii kí sinh trên các loài động vật khác nhau sẽ có chu

trình phát triển khác nhau, kháng nguyên đặc hiệu và vị trí kháng nguyên chính

cũng khác nhau.

3. Vai trò y học.

Pneumocystis carinii thường gây các thể bệnh tiềm tàng trên các loài động

vật cũng như trên người. Pneumocystis carinii gây ra bệnh lí chủ yếu ở phổi,

bệnh lí ngoài phổi có thể gặp trên những bệnh nhân bị AIDS.

139

Pneumocystis carinii gây bệnh chủ yếu gặp ở những trẻ em sinh thiếu tháng,

hoặc ở những trẻ sơ sinh ốm yếu, suy dinh dưỡng. Những bệnh nhân chuẩn bị

ghép phủ tạng, được điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch làm cho nhiễm

Pneumocystis carinii dễ trở thành cấp tính.

Nói chung người chỉ bị bệnh do Pneumocystis carinii gây ra khi tình trạng

miễn dịch bị suy giảm do nhiều nguyên nhân như: ung thư bạch huyết, u lympho

ác tính, hodgkin, myelome multiple, thiếu gammaglobulin máu, thiếu máu bất

sản, đang được điều trị bằng corticoid, kháng sinh dài ngày, chiếu tia xạ, điều trị

suy giảm miễn dịch và nhất là bị AIDS. Trên những bệnh nhân bị AIDS,

Pneumocystis carinii là một tác nhân gây bệnh cơ hội thường gặp ở Mĩ và châu

Âu, còn ở châu Phi ít gặp hơn.

Về mô học, vách ngăn giữa các phế nang dày lên, bị thâm nhiễm tế bào, chủ

yếu là tương bào ở những người có miễn dịch bình thường. ở những bệnh nhân bị

suy giảm miễn dịch thì vách ngăn giữa các phế nang ít dày hơn và không có thâm

nhiễm tế bào. Phế nang bị giãn rộng, chứa đầy mảnh vụn tế bào và vi khuẩn.

Pneumocystis carinii định vị trên lớp biểu mô của phế nang, hấp thu các chất

dinh dưỡng và tăng sinh trong các tế bào này.

Người bình thường có nhiễm Pneumocystis carinii thường không biểu hiện

triệu chứng. Nhưng trên cơ địa các đối tượng như trên đã nêu, Pneumocystis

carinii có thể gây ra các thể bệnh tiềm ẩn hoặc cấp tính. Thời gian ủ bệnh trung

bình 60 ngày.

Đa số các trường hợp bệnh khởi phát âm thầm, đôi khi đột ngột với khó thở,

ho, sốt, nhịp tim nhanh, đau bụng hoặc ngực. Diễn biến của bệnh sẽ tiến triển

tăng dần tới tình trạng suy hô hấp cấp. Nhưng cũng có những trường hợp tuy

biểu hiện lâm sàng không rầm rộ, nhưng lại gây ra biến chứng suy hô hấp nặng

nề. Nếu không được điều trị, bệnh nhân có thể tử vong sau 2 hoặc 3 tuần.

4. Chẩn đoán.

+ Lâm sàng: có các biểu hiện lâm sàng của viêm phổi. Do vậy không có giá

trị trong chẩn đoán xác định. Thường kết hợp với việc khai thác bệnh sử trên

bệnh nhân nhiễm HIV, điều trị corticoid kéo dài...

+ Cận lâm sàng:

- Chụp X quang phổi cho thấy hình ảnh hạt mịn ở 2 bên phổi, đáy phổi bị khí

thũng. Dần dần xuất hiện hình ảnh lưới rồi mờ đục.

140

- Xác định hình thể Pneumocystis carinii sau khi nhuộm tiêu bản. Bệnh

phẩm thường lấy để làm tiêu bản là: đờm, nước rửa phế quản - phế nang hoặc

sinh thiết phổi.

- Huyết thanh chẩn đoán:

. Tìm kháng thể kháng Pneumocystis carinii trong huyết thanh có giá trị trong

điều tra dịch tễ hơn là để chẩn đoán. Phương pháp được dùng nhiều nhất hiện nay

là miễn dịch huỳnh quang gián tiếp IFA hoặc miễn dịch men ELISA.

. Tìm kháng nguyên (kí sinh trùng hoặc các thành phần của kí sinh trùng):

miễn dịch huỳnh quang (Fluo Kit) với kháng thể đơn dòng.

- Kĩ thuật sinh học phân tử (PCR): đang ngày càng được ứng dụng rộng rãi

và cho kết quả đáng tin cậy.

5. Điều trị.

+ Kết hợp trimethoprim - sulfamethoxazole (Bactrim ):

Liều dùng: trimethoprim 16mg/kg thể trọng/ngày

sulfamethoxazole 80mg/kg thể trọng/ngày cho người lớn.

Thời gian điều trị trong 3 tuần.

+ Pentamidine: 4mg/kg thể trọng/ngày, tiêm tĩnh mạch chậm hoặc dùng loại

khí dung. Điều trị trong 3 tuần.

+ Pyrimethamine - sulfadoxine (fansidar ): 1 viên cho mỗi 20 kg thể trọng.

Điều trị trong 20 ngày.

6. Dịch tễ học.

Người và nhiều loại động vật ở khắp mọi nơi đều có thể bị nhiễm

Pneumocystis carinii.

Tuy nhiên khả năng và mức độ mắc bệnh do Pneumocystis carinii gây ra lại

phụ thuộc vào cơ địa của bệnh nhân.

Có từ 1 - 10% số người bị nhiễm bệnh do Pneumocystis carinii ở dạng tiềm

ẩn. Sự lan truyền Pneumocystis carinii xảy ra trực tiếp từ người bị nhiễm sang

người lành.

Trước đây bệnh thường được mô tả trên những người bị suy giảm miễn dịch

do nhiều nguyên nhân, đôi khi xảy ra dịch khu trú trong một khoa sơ sinh có

nhiều trẻ em thiếu tháng, gầy còm.

Ngày nay đã có nhiều thay đổi, do bệnh nhân nhiễm HIV và bệnh AIDS ngày

một tăng, nên khả năng Pneumocystis carinii gây bệnh viêm phổi cũng tăng lên.

141

Một thống kê ở Mĩ cho thấy có tới 60 - 90% số bệnh nhân AIDS có viêm phổi do

Pneumocystis carinii.

Ở Việt Nam cũng đã có thông báo về một số trường hợp bệnh nhân AIDS bị

viêm phổi do Pneumocystis carinii.

7. Dự phòng.

Cần điều trị dự phòng cho những người có nguy cơ bị nhiễm cao như bị suy

giảm miễn dịch do nhiều nguyên nhân và người bị bệnh AIDS có ít hơn 200

lympho TCD4+ /ml.

TOXOPLASMA - TRÙNG CONG TOXOPLASMA GONDII

Trùng cong Toxoplasma gondii là đơn bào thuộc lớp trùng bào tử (Sporozoa).

Trùng cong kí sinh ở máu và mô của người hay động vật.

Sơ lược lịch sử:

Nicolle C. và Manceaux L. (1908) phát hiện thấy kí sinh trùng ngành đơn bào

trong phủ tạng một loài gặm nhấm Ctenodactylus gondii và đặt tên cho loại đơn

bào này là Toxoplasma gondii.

Sau đó nhiều tác giả đã phát hiện thấy Toxoplasma ở nhiều loài động vật

khác nhau và đặt cho mỗi mầm bệnh một tên gọi riêng: mầm bệnh ở thỏ -

Toxoplasma cuniculi (1908), mầm bệnh ở chó - Toxoplasma canis (Mello, 1910),

ở chim bồ câu - Toxoplasma columbae (Carini, 1911), ở sóc - Toxoplasma scicuri

(Coles, 1914), ở chuột bạch - Toxoplasma caviae (Cadini, Magliano, 1916), ở gà -

Toxoplasma gallinaceum (Hepding, 1939)...

Castellani A. (1914) là người đầu tiên phát hiện Toxoplasma ở người và đặt

tên là Toxoplasma pyrogennes castellani. Những công trình nghiên cứu tiếp theo

đã giúp các tác giả thống nhất kết luận rằng: các loài Toxoplasma ở người và

động vật chỉ là một, đó là Toxoplasma gondii.

1. Đặc điểm hình thể.

Toxoplasma gondii có 3 thể: thể hoạt động (trophozoit), thể kén (cyst) và thể

nang trứng (oocyst).

142

1.1. Thể hoạt động:

Thể hoạt động hình múi cam, kích thước 3 - 7 2 - 4 m. Nhuộm Giemsa,

bào tương có màu xanh lam, nhân màu đỏ hồng, có nhiều hạt, màng nhân không

rõ. Nhân thường nằm ở giữa và chiếm khoảng 1/4 diện tích thân. Thể hoạt động

chỉ thấy ở mô trong giai đoạn cấp tính của bệnh.

1.2. Thể kén:

Thể này còn gọi là thể kén giả (pseudocyst), kích thước từ 10 - 100 m.

Trong kén chứa rất nhiều thể hoạt động. Thể kén gặp nhiều ở cơ xương, cơ tim

và thần kinh trung ương của vật chủ, trong giai đoạn bệnh mạn tính (hình 7.5).

1.3. Nang trứng:

Nang trứng được coi như kén thật của Toxoplasma gondii. Nang trứng có vỏ dày,

kích thước từ 10 - 12 m. Nang non chỉ thấy trong ruột mèo và các động vật thuộc

họ mèo (Feliidae). Nang già gặp ở ngoại cảnh, trong nang có nhiều trùng bào tử.

2. Đặc điểm sinh học.

Toxoplasma gondii phát triển qua hai giai đoạn:

Giai đoạn phát triển vô giới ở vật chủ phụ và giai đoạn phát triển hữu giới ở

vật chủ chính (hình 7.6).

Oocyst

Pseudocyst

Trophozoit

Hình 7.5: Hình thể Toxoplasma gondii.

143

2.1. Giai đoạn phát triển vô giới:

Nang trứng từ ruột mèo theo phân ra ngoại cảnh. ở ngoại cảnh, nang trứng

phát triển, bên trong có một rồi hai bào tử. Trong mỗi bào tử có 4 trùng bào tử.

Vật chủ phụ là người hoặc những động vật máu nóng khác (lợn, chuột...) ăn phải

nang trứng đã có trùng bào tử, khi nang trứng tới ruột non, trùng bào tử phá vỡ

nang chui vào các tế bào niêm mạc ruột, phát triển thành thể hoạt động. Thể hoạt

động sinh sản theo hình thức vô giới, tăng nhanh về số lượng, đến một số lượng

nào đó, các thể hoạt động phá vỡ tế bào kí sinh rồi lại xâm nhập vào các tế bào

khác phát triển.

Cứ thế, thể hoạt động ngày càng tăng nhanh về số lượng và gây hủy hoại tế

bào niêm mạc ruột. Những thể hoạt động tự do chui vào bạch cầu đơn nhân và

theo bạch mạch đến các phủ tạng kí sinh gây bệnh (não, hạch, mắt, cơ...). Đây là

giai đoạn cấp tính của bệnh.

Khi cơ thể vật chủ bắt đầu hình thành đáp ứng miễn dịch (dịch thể - tế bào),

những thể hoạt động ở các mô, phủ tạng hình thành lớp vỏ bao bọc - gọi là kén.

Trong kén, thể hoạt động vẫn tiếp tục sinh sản vô giới tạo ra một số lượng lớn

trùng cong, vì vậy kén này được gọi là kén giả (pseudocyst). Đến một lúc nào đó,

các thể hoạt động phá vỡ kén, xâm nhập vào các tế bào khác, tiếp tục sinh sản vô

Hình 7.6: Vòng đời Toxoplasma gondii.

Thể kén hoặc thể giả kén trong chuột

Bào nang trong phân mèo

Thể kén trong thịt sống (thịt bò, lợn, cừu...)

Thể cấp tính (phát triển nhanh

trong thể kén giả)

Thể mạn tính

(phát triển chậm trong nang trứng)

Thể bẩm sinh (Trophozoite)

Viêm não Viêm cơ tim

Viêm phổi

Bào thai

Viêm não Viêm gan

Viêm lưỡi mao mạch

Não Tim

Cơ xương

Truyền qua nhau thai

144

giới và lại hình thành kén, rồi lại phá vỡ kén, xâm nhập vào các tế bào khác, cứ

như thế Toxoplasma phát triển và phá hủy tế bào, mô của vật chủ gây bệnh.

Khi đã hình thành kén ở vật chủ thì bệnh chuyển sang giai đoạn mạn tính.

1.2. Giai đoạn sinh sản hữu giới:

Nếu vật chủ chính là mèo và các động vật thuộc họ mèo (hổ, báo...) ăn thịt

những con vật có kén của Toxoplasma trong cơ hoặc các phủ tạng (lợn, chuột...),

hoặc ăn phải nang trứng Toxoplasma do chính chúng thải ra ngoại cảnh. Kén và

nang trứng vào đến ruột mèo sẽ phát triển tạo ra thể hoạt động và xâm nhập vào

các tế bào niêm mạc ruột kí sinh.

Thể hoạt động tăng nhanh số lượng bằng sinh sản vô giới.

Sau vài vòng sinh sản vô giới, một số thể hoạt động biến thành thể sinh sản,

đó là: giao bào đực, giao bào cái. Giao bào phát triển thành giao tử đực và giao tử

cái, chúng kết hợp với nhau thành một trứng thụ tinh rồi phát triển thành nang

trứng. Nang trứng theo phân ra ngoại cảnh, nếu vật chủ phụ ăn phải nang, ở vật

chủ phụ lại diễn ra giai đoạn sinh sản vô giới.

Thời gian xuất hiện nang trứng ở phân mèo kể từ khi mèo nhiễm phụ thuộc

vào các thể Toxoplasma mà mèo ăn phải:

+ Nếu mèo nhiễm phải thể kén già ở giai đoạn mạn tính do ăn thịt chuột,

lợn... thì 3 ngày sau đã thấy có nang trứng ở phân mèo.

+ Nếu mèo nhiễm phải thể hoạt động ở giai đoạn cấp tính cũng do ăn thịt

chuột, lợn... thì nang trứng xuất hiện trong phân mèo vào ngày thứ 9 - 11.

+ Nếu mèo nhiễm nang trứng từ ngoại cảnh thì sau 23 - 24 ngày nang trứng

mới xuất hiện ở trong phân mèo.

3. Vai trò y học.

Toxoplasma gondii kí sinh ở các tế bào nội mô và các tế bào hệ thống võng

của hạch, não, phổi, mắt và các phủ tạng khác. Toxoplasma gondii kí sinh ở đâu

gây ra tổn thương ở đó, nên lâm sàng của bệnh biểu hiện rất đa dạng. Diễn biến

bệnh có thể cấp tính, mạn tính hoặc tiềm tàng.

Theo cơ chế gây nhiễm, Toxoplasma có thể gây ra các bệnh:

+ Bệnh Toxoplasma mắc phải.

+ Bệnh Toxoplasma bẩm sinh.

145

Người lớn nhiễm Toxoplasma tự nhiễm thường ít có biểu hiện lâm sàng, hoặc

có triệu chứng nhẹ như cảm cúm, nhưng cũng có trường hợp bệnh nặng và chết.

Tuy nhiên, người ta thường thấy Toxoplasma gây ra biểu hiện tổn thương của

ba cơ quan: thần kinh trung ương, mắt và hạch.

3.1. Toxoplasma gondii gây bệnh ở thần kinh trung ương:

Nếu thai nhi bị Toxoplasma gondii gây bệnh ở thần kinh trung ương, thường

chết lưu trong tử cung. Hoặc không chết thì khi sinh ra cũng mang những triệu

chứng của thần kinh trung ương như đầu to có nước, hay ngược lại đầu teo nhỏ.

Biểu hiện ra bên ngoài là những cơn kinh giật, trí tuệ kém phát triển.

Nếu ở trẻ đang lớn bị Toxoplasma gondii gây bệnh ở thần kinh trung ương

hay gặp biểu hiện viêm màng não - não, bệnh kéo dài vài tuần rồi chết.

3.2. Toxoplasma gondii gây bệnh ở mắt:

Khi bị nhiễm Toxoplasma tự nhiên, Toxoplasma thường gây ra các bệnh ở

mắt, đặc biệt là những người mắc bệnh bẩm sinh. Có tới 35% trường hợp viêm

hắc võng mạc do Toxoplasma gây ra (Rima M.L., và Jacks, 1980). ở trẻ em lác

mắt là biểu hiện sớm của viêm hắc võng mạc.

Ngoài ra, Toxoplasma có thể gây ra: đau nhức mắt, nhìn loá, sợ ánh sáng,

chảy nước mắt. Nếu tái phát nhiều lần dẫn đến thiên đầu thống (Glaucome), hoặc

có thể bị mù...

3.3. Toxoplasma gondii gây viêm sưng hạch:

Toxoplasma thường gây viêm các hạch cổ, hạch dưới xương chẩm, hạch trên

đòn, hạch nách, hạch ở trung thất, ở bẹn. Có thể biểu hiện ở một hoặc nhiều hạch

sưng to, đau hoặc không đau, di động hoặc không di động dưới da. Hạch có thể

thay đổi từ rắn sang mềm, gây khó chịu và đau đớn cho bệnh nhân.

4. Chẩn đoán.

+ Chẩn đoán lâm sàng ít có giá trị.

+ Chẩn đoán kí sinh trùng học: sinh thiết hạch, lấy dịch tủy sống, dàn tiêu

bản nhuộm giemsa, có thể thấy thể hoạt động hoặc kén. Nói chung chẩn đoán kí

sinh trùng cũng ít cho kết quả dương tính.

+ Phân lập kí sinh trùng: lấy bạch cầu nghiền nát hoặc dịch ở hạch pha thêm

nước muối sinh lí, tiêm vào ổ bụng chuột nhắt trắng. Sau 6 - 7 ngày mổ chuột tìm

thể hoạt động Toxoplasma ở dịch màng bụng.

146

+ Chẩn đoán huyết thanh miễn dịch: các phản ứng huyết thanh miễn dịch có

thể được sử dụng như kháng thể huỳnh quang, ngưng kết hồng cầu, phản ứng

men (ELISA)... thường được sử dụng rộng rãi và có giá trị trong chẩn đoán bệnh

do Toxoplasma gây ra.

5. Điều trị.

Nguyên tắc điều trị là phát hiện sớm và điều trị sớm.

Thuốc điều trị Toxoplasma đặc hiệu có hiệu quả cao:

+ Sunfamid: liều 6g trong một ngày - dùng kéo dài 2 tuần.

+ Pyrimethamin: người lớn dùng liều 100 - 200mg trong một ngày, chia 3 lần

và điều trị một đợt từ 4 đến 6 tuần.

+ Rovamycine 150.000 - 300.000 UI/kg/ngày kéo dài 1 tháng.

6. Dịch tễ học.

Bệnh do Toxoplasma gây ra phân bố ở khắp nơi trên thế giới. Kết quả điều

tra huyết thanh học ở nước Nga: 1,3 - 11,5% (Daiter. A.B. và Tumka A.F., 1980).

Ở cộng hoà Séc và Slovakia: 13% ở lứa tuổi 1 - 15 và 30% ở lứa tuổi 15 - 30.

Theo Đỗ Dương Thái (1973), điều tra huyết thanh học trên những người có biểu

hiện lâm sàng của bệnh Toxoplasma ở Việt Nam cho thấy tỉ lệ dương tính với

Toxoplasma là 0,43 - 1,2%.

6.1. Mầm bệnh:

Mầm bệnh là thể hoạt động, thể kén ở trong mô, thể nang trứng trong phân

mèo. Nang trứng tồn tại rất lâu trong đất ẩm 40C, có thể tới hàng năm. Thể hoạt

động chết nhanh ở nhiệt độ khô 550C, trong cồn 500, phenol 1% chết sau 5 - 10

phút.

6.2. Nguồn bệnh:

Theo Kalialin V.N (1972), có khoảng trên 200 loài động vật nhỏ và hơn 100

loài chim có chứa Toxoplasma. Chính vì vậy bệnh do Toxoplasma gây ra là bệnh

có ổ bệnh thiên nhiên. ở Việt Nam, các loài khỉ, chó, lợn đều có huyết thanh

dương tính với kháng nguyên Toxoplasma (Đào Quế Anh, 1974).

147

6.3. Đường lây:

Có thể lây từ người sang người hoặc từ động vật sang người bằng những

đường:

+ Qua nhau thai: mầm bệnh từ mẹ lây cho thai nhi.

+ Qua da: do động vật mắc bệnh cắn người, hoặc do xây sát, tiếp xúc với

mầm bệnh, nhất là trong phòng thí nghiệm.

+ Qua truyền máu: những người cho máu có mầm bệnh Toxoplasma.

+ Qua đường hô hấp: nước bọt, nước mũi, đờm có mầm bệnh.

+ Qua đường tiêu hoá: do ăn phải thịt động vật (chủ yếu là thịt lợn, thịt cừu)

có thể hoạt động hoặc thể kén của Toxoplasma chưa nấu chín. Theo Rima Mc

leod và Coll (1980): ở Mĩ thấy 10% cừu non và 25% lợn có kén Toxoplasma

gondii. Người có thể nhiễm nang trứng từ phân mèo qua đường tiêu hoá.

7. Phòng bệnh.

Vì mầm bệnh có nhiều từ các loài động vật trong thiên nhiên và đường lây

nhiễm rất đa dạng, nên phòng bệnh rất khó khăn. Về nguyên tắc phải cắt đứt các

mắt xích dịch tễ học của bệnh:

+ Phát hiện người bệnh và người lành mang kí sinh trùng để điều trị.

+ Cần xét nghiệm tìm Toxoplasma ở người cho máu.

+ Không ăn thịt động vật ở các dạng chưa nấu chín.

+ Phải thận trọng khi tiếp xúc với mèo.

+ Đảm bảo đúng chế độ bảo hiểm khi tiếp xúc với mầm bệnh.