PRESENTACIÓN

onemos a consideración el caso clínico de una mujer de 24 años de edad, con antecedentes de hipertiroidismo en tratamiento irregular que mientras cursaba la

cuarta semana de embarazo presentó de manera súbita estado confusional, disfasia y hemiparesia facio – braquio - crural derecha. Bajo la sospecha de un accidente vascular cerebral se realizaron varios estudios de imagen que no apoyaban de manera definitiva la impresión clínica inicial como comúnmente observamos en la generalidad de los casos, solo el estudio final de angioresonancia permitió establecer el diagnóstico definitivo. En el análisis del caso clínico se detalla toda la fisiopatología de la sintomatología de la enferma, de la misma manera se describe todo el trabajo diagnóstico realizado para determinar el diagnóstico etiológico de la enfermedad vascular cerebral se comenta los hallazgos imagenológicos y su inusual comportamiento a la vez que se establece una vez más la supremacía del diagnóstico clínico sobre el de los exámenes complementarios. La importancia de este caso es el resaltar el uso de la clínica sobre los exámenes complementarios y el reporte de presentaciones imagenológicas que al ser consideradas dentro del contexto del cuadro clínico pueden tener otro tipo de connotaciones a la vez que se hace una revisión de los hallazgos en RMN en enfermedad vascular cerebral. En otra parte del caso se discuten temas controversiales como el anticonvulsivo más adecuado a usar durante el embarazo y los riesgos de este estado para el desarrollo de la enfermedad vascular cerebral, las crisis convulsivas y el hipertiroidismo.

Dr. Juan Francisco Lasso Jefe de Neurocirugía

HOSPITAL PABLO ARTURO SUÁREZ

P

CASO CLÍNICO : INFARTO CEREBRAL EN UNA MUJER DE 24 AÑOS Dra. María Fernanda Terán, Dr. Juan Francisco Lasso

HISTORIA CLÍNICA Datos de filiación: Mujer de 24 años de edad, nació en Guayaquil, reside en Quito desde hace cuatro años, casada, instrucción secundaria completa, ocupación QQDD, diestra

Referencia: Harman Cruz: esposo

Dirección: . Av. De los Algarrobos 110 y Luis Banderas Motivo de consulta: desorientación, vómito en proyectil Enfermedad actual: Esposo de la paciente informó que el 27 de marzo de 1999 tras disgusto familiar estuvo desorientada, confusa, al hablar desviaba la cara hacia el lado izquierdo (paresia de N. facial derecho), no podía caminar ni mover el lado derecho del cuerpo (hemiparesia), además “no podía hablar bien” (disfasia) y respondía con monosílabos a las preguntas que le hacían. Se recuperó de este evento y posteriormente caminaba sin rumbo fijo, presentó vómito (en proyectil) por cinco ocasiones de contenido alimentario y dolor de toda la cabeza (cefalea de holocraneana) de gran intensidad tipo opresiva. Con este cuadro clínico consultó en emergencia. Revisión de aparatos y sistemas: - Amenorrea desde hace dos meses. Antecedentes patológicos personales:

Hipertiroidismo desde hace 8 meses, en tratamiento con PTU a dosis mínimas (50 mg BID), desde diciembre de 1998 con ingesta irregular del fármaco.

Salmonelosis en la infancia TCE seguido de coma postraumático a los 3 años de edad.

Antecedentes pasados familiares: Madre con HTA Antecedentes gíneco obstétricos: Gestas:2, Cesarias:1, Partos:0, Abortos:0, Fecha de la última menstruación: 24 12 98. HÁBITOS: Alimentario 3 x d, deposición 1 x d, miccional 2 x d, alergias: negativo, alcoholismo: negativo, tabaco: negativo. Medicamentoso: ingesta de anticonceptivos orales y propilthiouracilo (PTU) en forma irregular Condición socio económica: vive en casa de sus suegros con todos los Servicios básicos. Fuente de información: La madre y el esposo de la paciente, que lo hacen en forma adecuada EXAMEN FÍSICO:

Tensión arterial: 120/70 Pulso: 80 x’ Temperatura: 36.3° Frecuencia respiratoria: 16 x’ Cabeza: normocefálica., isocoria, conducto auditivo externo permeable. fosas nasales permeables, labios secos, mucosas orales húmedas. Cuello: movilidad conservada. Tórax: normosómico,: soplo sistólico en foco aórtico, irradiado a vasos del cuello grado II/VI.. Pulmones: murmullo vesicular normal Abdomen: suave, depresible, no doloroso, ruidos hidro - aéreos presentes. Extremidades: simétricas, pulsos arteriales normales Examen neurológico: Paciente desorientada en tiempo y espacio Glasgow 13D/15 (M.6, O:4, V:3D), disfasia mixta, funciones mentales superiores no valorables por trastorno del lenguaje descrito, hemiparesia facio braquio crural derecha de predominio braquial: 2/5 sobre crural: 3/5, hemihipoestesia en la misma distribución del déficit motor, paresia facial tipo central 2/5, resto de nervios craneales normales, hipereflexia miotática bicipital, tricipital, rotuliana, y aquílea 3/5 derecha, respuesta plantar extensora derecha, flexora izquierda. Impresión diagnóstica: Enfermedad vascular cerebral en el territorio de la arteria cerebral media izquierda

PRESENTACIÓN DEL CASO

LOS DATOS DE LA HISTORIA CLÍNICA YA FUERON REFERIDOS EN LA SECCIÓN PREVIA, EN ESTA SECCIÓN ANALIZAREMOS LOS EXÁMENES, EVOLUCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EXÁMENES Líquido céfalo-raquídeo: 99.03.27 Glucosa: 54 mg/dl , proteínas: 3.2. 99.03.29 Microbiología de LCR: germen aislado: negativo a las 24 y 48 horas de incubación. EKG: 99.03.28 Normal ECO-doppler-cardiograma: 99.03.28 Normal Ecografía obstétrica: 99.04.12 Producto único, podálico, dorso anterior, edad gestacional 15 semanas 4 días, frecuencia cardíaca fetal: 148 por minuto, índices biométricos normales, líquido anmiótico en cantidad adecuada, embarazo placentario anterior bajo, cervix libre. Biometría hemática: 99.03.23 Hcto: 40.8, Hb: 13.9 gr/dl, recuento leucocitario: 9.200, segmentados: 72, eosinófilos: 3, linfocitos: 22, monocitos: 3, plaquetas: 290.000 99.03.27 Hcto: 41%, Hb: 13.22gr/dl, eritrocitos: 4’475.000, recuento leucocitario: 8.200, segmentados: 87, monocitos: 1, Linfocitos: 12, 99.03.29 Hcto: 39%, Hb: 12gr/dl, caracteres celulares de los eritroblastos: leve hipocromía, recuento leucocitario: 14.600, segmentados:76, linfocitos:24. 99.04.02 Sedimentación: 25 mm/h

99.04.04 Hcto: 41%, Hb: 13.22 gr/dl, recuento leucocitario: 9400, segmentados: 71, monocitos: 3 Química sanguínea: 99.03.23 Calcio suero: 8.8, fósforo suero: 3.9, SGOT: 15.2, SGPT: 12.3. 99.03.29 Glucosa basal: 91.0, creatinina: o.75, urea: 24.0. 99.04.02 TP: 12.4, TTP: 27.4. 99.04.05 Glucosa basal: 80, creatinina: 0.51. EMO: 99.03.28 Aspecto: turbio, células poliédricas abundantes, piocitos: 3-5/c, bacterias: tipo mixto: ++ Cont. Sec.Vaginal, filamentos mucosos: +++. 99.04.03 Aspecto: ligeramente turbio, sangre: 3-4/c, moco: ++ 99.04.07 Aspecto: ligeramente turbio, sangre: 25 erit/uL, piocitos: 2-3/c, hematíes: 18-20/c, bacterias: tipo mixto +, filamentos mucosos: + Electrolitos: 99.03.27 Sodio: 133.8, potasio: 4.29 99.03.29 Sodio: 136.7. potasio: 3.47 99.04.02 Sodio: 121 mmol/l, potasio: 3.57, calcio: 0.28. 99.04.03 Sodio: 133, potasio: 4.09, cloro: 105, micoralbuminuria en orina espontánea:20, calcio iónico en suero: 1.22, osmolaridad en orina: 622, sodio en orina espontánea: 132. 99.04.04 Calcio total: 9.15, magnesio: 1.93

99.04.04 Sodio: 133.8 mEq/L, potasio: 3.54 mEq/L, nivel sérico de fenitoina: 19.3 mg/L. 99.04.05 Sodio 132 mmol/L, potasio: 3.34 mmol/L. 99.04.07 Sodio: 135.9 mEq/L, potasio: 4.26 mEq/L. 99.03.10 Sodio: mmol/L, potasio: 4.67 mmol/L, calcio: 1.02 mmol/L. 99.04.12 Sodio: 134 mmol/L, potasio: 3.82 mmol/l, calcio: 1.19 mmol/l. Gasometría: 99.04.03 pH: 7.464, pCO2: 29.4, pO2: 115.4. 99.03.10 pH: 7.479, pO2: 59.5. BARR en orina: 99.03.29 Primera muestra: negativo. 99.03.29 Segunda muestra: negativo. Microbiología de secreción vaginal: 99.03.29 Examen en fresco: células epiteliales: 20-25/c, piocitos: 6-8/c, bacterias:++, micelios de hongos escasos, gram: bacilos gram negativos: ++, ocasionales cocos gram positivos, esporas de hongos escasos 99.04.04 En fresco: células epiteliales: 15-20/c, piocitos: 2-4/c, hematíes: 0-1/c, bacterias tipo mixto +, KOH: negativo, gram: cocos gram positivos: +, bacilos gram negativos escasos. 99.04.06 En fresco: células epiteliales: 6-8/c, piocitos: 1-3/c, hematíes: 0-1/c, bacterias tipo mixto: ++, KOH: levaduras escasas, cocos-bacilos gram negativos: +, escasos bacilos gram negativos, flora de Doderlein disminuida. Hemocultivo:

99.03.28 Germen aislado: estafilococo manitol y cuagulasa +, sensible a la cefuroxima. Serología: 99.03.30 VDRL: no reactivo 99.03.28 Reacciones febriles: negativas. 99.04.05 PCR positivo +++, ANA: negativo. Hematozoario: 99.03.28 Negativo. Hormonal: 99 03 26 T3 TOTAL (QL): 2.48, TSH sensible (QL): 0.001, T4 libre FT4 (QL): 2.68. 99.03.28 HCG Beta cualitativa

positivo. Inmunología: 99.03.30 Citomegalovirus IgG 26.0. 99.04.05 C3: 102, C4: 20, Anticuerpos anticardiolipina:, IgG: 7, IgM: 6. TAC simple de encéfalo 99 03 27 Signos indirectos de lesión isquémica. 99.04 03 Área discretamente hipodensa parieto – temporal izquierda RMN de encéfalo 99 03 30 Área triangular discretamente hipointensa parieto – temporal izquierda en cortes ponderados en T1 RMN de encéfalo contrastada y Angioresonancia cerebral 99.04.05 Área triangular discretamente hipointensa parieto – temporal izquierda en cortes ponderados en T1, imágenes hiperintensas subcorticales en área

parieto – temporal izquierda en cortes axiales y coronales ponderados en T2. Ausencia de

ramas posteriores de la arteria cerebral media izquierda en Angioresonancia.

Figura 1 Figura2

Tomografía axial computadorizada: Área hipodensa temporooccipital izquierda de forma triangular (flechas blancas)

Resonancia Magnética nuclear con corte axial ponderado en T1: Área hipointensa de forma triangular supratentorial lateral izquierda (flechas blancas)

Figura 3

Figura 4

RMN con corte axial ponderado en T2: observamos imágenes hiperintensas subcorticales (flecha hacia arriba), disminución de los surcos corticales (flecha hacia abajo) y engrosamiento cortical (flecha horisontal)

RMN con cortes coronales ponderado en T1 mas gadolíneo: Gran edema cerebral, surcos estrechos y pobre diferenciación entre corteza y centro oval en el lado izquierdo (flechas hacia arriba), surcos patentes en el lado derecho (flechas hacia abajo)

Figura 5

Figura 6

Angioresonancia magnética nuclear: vista vertex amputación de arteria cerebral media izquierda (flecha)

Angioresonancia magnética nuclear: vista antero posterior amputación de arteria cerebral media izquierda (flecha)

Evolución:

99.03.28 Presentó alza térmica de 38° C; pulsos periféricos aumentados de intensidad; refirió cefalea; se encontró despierta, desorientada; Glasgow 13D/15 por lo que se tomaron muestras para investigación de la misma 99.03.29 Persistía fiebre sobre 38°C. No pudo identificarse foco infeccioso por lo que se inició antibióticoterapia hasta recibir los resultados de hemocultivo y urocultivo. Mejoró su estado de alerta. Desde esta fecha al 02.04.99 la paciente permaneció estable, sin modificación de su cuadro clínico. 99.04.02 Glasgow de 14/15 ( M:6, V:4, O:4). 99.04.03 Presentó crisis convulsivas parciales motoras simples secundariamente generalizadas del lado hemiparético, seguidas de desorientación auto y alopsíquica; no se evidenció relajación de esfínteres; se observó diaforesis; persistía su hemiparesia derecha; no respondía con monosílabos a preguntas simples;. A las 2 horas y 15 minutos del mismo día se repitieron crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas por lo que , se inició epaminización que consiguió controlar parcialmente sus crisis convulsivas. Concomitantemente pudo evidenciarse hiponatremia dilucional que fue controlada con restricción de líquidos 99.04.05 Paciente cursó su segundo día de UTI. Glasgow se mantuvo en 14/15; se presentaron ocasionalmente crisis parciales de pie derecho que se controlaron con la administración de clonazepam ; el sodio sérico último se encontró en 132 mEq/L, y K en 3.54 mEq/L, por

lo que se continuó restricción hídrica. 99.04.06 Tercer día en UTI, sin evidencia de alteración de la conciencia. Glasgow 15/15; persistieron convulsiones parciales de MID; persistía hemiparesia facio-braquio-crural y disatria, Los valores de Na fue de 134 mEq/l, y de K de 3.35 mEq/L. En los días subsiguientes: del 99.04.06 al 99.04.10, paciente presentó leve evolución a la mejoría en cuanto a su problema de lenguaje y motor; no se reportaron nuevas crisis. 99.04.10 disfasia nominal, disatria, se observó leve mejoría respecto a días anteriores. 99.04.13 Hemodinámicamente estable, alerta, despierta, conciente, se decidió el alta con indicaciones y control por consulta externa. En resumen la paciente debutó con un cuadro súbito de disfasia, disatria y hemiparsia facio-braqueo-crural derecha, que lentamente evolucionó a la mejoría desde una valoración motora inicial, 1/5 braquial, 2/5 crural, hasta una evaluación final 3/5 braquial, 4/5 crural. Durante su hospitalización desarroló hiponatremia dilucional que fue corregida con restricción hídrica. Presentó crisis convulsivas motoras parciales, secundariamente generalizadas de difícl control que para el efecto requirieron la asociación de fenitoina sódica y clonazepan. Durante toda la evolución de la enfermedad no hubo problemas con el embarazo y el feto. Los estudios de imagen no mostraron una evolución normal, mostrando signos muy discretos

identificables sólo al relacionarlos con el cuadro clínico. Sólo la angioresonancia confirmó definitivamente la oclusión arterial INTERCONSULTAS: Cardiología: 99.03.28 Después de realizarse exámen físico, EKG y ECO-doppler-cardiograma, y estado la paciente hemodinámicamente estable: PA: 120/70. FC: 88 x´ ; se concluyó que el soplo fue por alza térmica. Ginecología: 99.03.30 Según estudio ecográfico, se reveló embarazo de 14 semanas, embarazo placentario anterior bajo cervix libre. Controlar AV, SG, EF, por turno y anotar. Indicaciones: Cemin 1 gr IV QD, Combex 10cc en cada solución. 99.04.03 Según antecedentes de la paciente, se decidió suspender medicación por ginecología y se siguió pase a UTI según órdenes de los médicos tratantes. Endocrinología: 99.03.29 Pte. con diagnóstico confirmado de hipertiroidismo (en tratamiento), regresó a la consulta hace 10 días con clínica de hipertiroidismo , pero no señaló antecedentes de amenorrea, paciente recibió propiltiuracilo 450 mg/d por 6 semanas y suspendió el tratamiento por autoprescripción, también recibió propanolol pero lo hizo en forma irregular. Ingresó en esta ocasión por hemiparesia derecha, se presentó fiebre de origen no determinado, y embarazo de 14 semanas. Indicaciones: PTU 50 mg/8h . 99.04.01 El uso de PTU “per se” no implica indicación de suspención del

embarazo, no se conoció con certeza la historia medicamentosa pero al parecer suspendió el PTU entre diciembre de 1998 y marzo de 1999 (concepción y embarazo). La presencia de hipertiroidismo en una mujer embarazada califica al embarazo como de “alto riesgo”, el PTU atravesa poco la barrera hemato-encefálica. Fisioterapia: 99.03.29 Terapia respiratoria. Se realizó drenaje postural, percusiones y vibraciones. 99.04.01 Terapia respiratoria; percusión y vibración; ejercicios respiratorios; tos, no flema. 99.04.02 Fisioterapia, movimientos activos asistidos. 99.04.05 Se realizó fisioterapia para hemiplejía derecha. 99.04.08 Terapia física para hemiplejía derecha, mejor respuesta en pierna y respuesta leve en brazo y mano. 99.04.10 Terapia física, se realizaron ejercicios en hemicuerpo derecho, se trabajó equilibrio sentada y en bipedestación, se reinició reeducación de la marcha. Imagenología TAC simple de encéfalo 99 03 27 Signos indirectos de lesión isquémica. 99.04 03 Normal RMN de encéfalo 99 03 30 Normal RMN de encéfalo contrastada y Angioresonancia cerebral 99.04.05 Normal, polígono de Willis sin alteración

ANÁLISIS POR PROBLEMAS Lista de problemas: 1. Desorientación-confusión 2. Diasfasia 3. Hipertensión endocraneana 4. Hemiparesia facio-braqueo-

crural 5. Hemihipoestesia 6. Paresia facial de tipo central 7. Hipereflexia miotática 8. Respuesta extensora plantar

izquierda. 9. Crisis convulsivas de aparición

tardía 10. Hiponatremia 11. Hipertiroidismo 12. Embarazo-amenorrea DESORIENTACIÓN-CONFUSIÓN: El estado confusional observado no nos orienta por sí solo en el inicio a ninguna patología en especial, pues los estados confusionales son tan diversos y coinciden con una gama tan grande de enfermedades, que no puede pensarse en una base anatómica y fisiológica común: En general se presentan más frecuentemente con lesiones del hemisferio derecho no dominante, en especial, en sus partes posteriores. Las lesiones isquémicas agudas y otras extensas del lóbulo parietal, hacen al individuo poco activo, apático e inconsciente de sus incapacidades neurológicas; frecuentemente se acompaña de desorientación y falta de atención. Sólo si la lesión es lo suficientemente grande como para causar hemiparesia, hemiplejía, o un trastorno hemisensorial, o hemianopsia homónima podrá aceparse la naturaleza focal de la lesión. Es así como en el caso actual, en conjunto con el resto de la sintomatología nos orientó hacia una enfermedad vascular izquémica

en el área fronto – parieto – temporal izquierda. Otra posible causa de un estado confusional es una enfermedad metabólica aguda que no fue el caso en el inicio del cuadro, aunque si posteriormente al establecerse la hiponatremia.. Dentro de las enfermedades del sistema nervioso que pueden producir confusión y desorientación tenemos:

Enfermedades vasculares cerebrales, tumores y abscesos.

Hematoma subdural Meningitis Encefalitis.

Todas estas producen signos neurológicos focales o de lateralización, además de que son más frecuentes los cambios en líquido céfaloraquídeo. (8) PROBLEMA MOTOR Evidenciamos en la paciente una Hemiparesia facio – braquio – crural derecha que evolucionó desde braquial 1/5, crural 2/5 hasta braquial 3/5, crural 4/5. Cuando se aplica el término a los músculos voluntarios, paresia, significa perdida parcial de las contracciones por interrupción de una de las vías motoras que van del cerebro a la fibra muscular. Se caracteriza por dificultad para iniciar el movimiento, que es una pérdida funcional importante. La hemiparesia, constituye la forma más frecuente de paresia, se debe al compromiso de las vías cortico - espinales. En cuanto a su localización, puede ser cerebral, capsular, de la médula espinal o del tronco cerebral, se puede deducir habitualmente de la asociación de hallazgos neurológicos: las enfermedades de la cápsula interna, se manifiestan habitualmente por debilidad o parálisis de la cara, el brazo y la pierna contralaterales. La incidencia de convulsiones o la presencia de un defecto del discurso verbal (disfasia o afasia), un tipo cortical de la pérdida sensorial, anosognosia o deficiencia de los campos visuales, apuntan a una localización cortical o subcortical. En la enferma observamos características de localización cortical y capsular. En la etiología de la hemiparesia, las afecciones vasculares del cerebro y del tronco cerebral

superan en frecuencia a todas las demás, los traumatismos figuran en segundo término y otras afecciones, como el tumor cerebral, los abscesos cerebrales y la encefalitis, las enfermedades desmielinizantes, las complicaciones de la meningitis, de la tuberculosis y la sífilis vienen después en orden decreciente de importancia. L a mayor parte de estas enfermedades pueden reconocerse por le modo de evolución y los datos clínicos y de laboratorio.(8-10) La paresia del séptimo nervio craneal derecho de tipo central está descrita en el contexto de la hemiparesia facio – braquio – crural y en el caso de nuestra paciente se manifestó por la incapacidad para ocluir completamente el ojo, mostrar los dientes, fruncir los labios, silbar o soplar. Su fisiopatología se explica por la afectación capsular que analizamos en los párrafos anteriores, pues al estar concentradas todas las fibras nerviosas a este nivel, es posible una afectación que comprenda un mayor espectro del homúnculo motor.(3) En el contexto de la hemiparesia observamos hipereflexia miotática 3/5 que al final de la Hospitalización fue de 4/5 (clonus agotable), lo cual es manifestación de lesión de neurona motora superior por encima del nivel del tubérculo facial de la protuberancia, los más severamente afectados son los músculos flexores de los brazos, seguidos por los músculos extensores de la pierna, características que están presentes en nuestra paciente y se evidencia por una hipereflexia bicipital, tricipital, rotulia y aquílea. En estos casos el brazo tiende a sumir una posición flexionada y en pronación y la pierna se muestra en extensión y aducción, lo que indica que ciertas neuronas espinales son, desde el punto de vista de los reflejos, más activas que otras. El reflejo plantar flexor observado en la paciente y conocido como signo de Babinski, forma parte de los reflejos medulares nociceptivos, frecuentemente pero no siempre observados en las parálisis de la neurona motora superior, o supranuclear, traduciendo abolición de la función piramidal. Se encuentra presente frecuentemente en las lesiones vasculares cerebrales acompañando de reflejos miotáticos hiperactivos. PROBLEMA SENSITIVO: HEMIHIPOESTESIA Observamos en la enferma hipoestesia en la misma distribución del déficit motor explicable por que tanto las vías motoras como sensitivas a este nivel se nutren de las mismas arterias.

Se conoce como hipoestesia a la reducción de la sensación cutánea a un tipo específico de prueba como presión, tacto ligero y estímulos de calor o frío. La sensación somática normal es un proceso continuo que ocupa una porción considerable de la actividad sostenida del sistema nervioso. La disminución sensitiva se conoce como un fenómeno negativo que se caracteriza por adormecimiento, disminución o ausencia de la sensación en una distribución particular, y se acompaña de datos anormales en la exploración sensitiva. En los trastornos que afectan la sensación periférica, se estima que cuando menos la mitad de las fibras aferentes que inervan un sitio dado , se han perdido o no funcionan para demostrar una pérdida sensitiva. En las lesiones del lóbulo parietal, de corteza, o de la sustancia blanca subyacente, los síntomas más sobresalientes son de semidescuido, y tendencia a no utilizar el brazo o la mano del lado opuesto. Las pruebas de sensibilidad primaria son normales o minimamente alteradas, en tanto que las de sensación cortical son profundamente anormales. Son raras las disestecias y aún la sensación de adormecimiento, excepto en la circunstancia especial de un ataque sensorial focal. Estas, se deben en general a lesiones en la circunvolución postcentral o cercanas a ellas. Pueden estar acompañados de signos motores focales (sacudidas clónicas) y los ataques generalizarse con pérdida e la conciencia. Los sitios probables de los síntomas son unilaterales en labios, cara, dedos de las manos y pies. (8) Cuando es hemilateral generalmente es más acentuada en la pierna que en el brazo, y esto ocurre porque las áreas de representación cortical del miembro inferior se afectan con más intensidad que las áreas de representación cortical del miembro superior. (7) Los trastornos hemisensoriales son sensación de adormecimiento desde la cabeza hasta los pies, es por lo común de origen talámico, si comienza repentinamente es posible que la lesión se debe a un accidente vascular pequeño. (8) CRISIS CONVULSIVAS DE APARICIÓN TARDÍA En el Ecuador y en otra países de Latinoamerica la causa etiológica más común de convulsiones de aparción tardía es la neurocisticercosis constituyendo el 15 al 20% de las diversas series de igual manera el alcoholismo es considerado como causa importante de convulsiones. Los tumores cerebrales ocurren 16 a 20% de los

casos de epilepsia de aparición tardía. Las enfermedades cerebro-=vasculares son causa de epilepsia de aparición tardia el 12 a 15% de los casos y es principal etiología después de los 55 años de edad. La mayoría de los casos esta relación con infarto cerebral por embolia y trombosis aunque no es raro que se produzcan por hemorragia cerebral. En los casos de isquemia las crisis ocurren casi inmediatamente de iniciado el ictus mientras que cuando hay hemorragias las crisis aparecen en los meses. Las crisis son parciales con o sin generalización y localiza a la lesión a nivel cortical en casi la totalidad de los casos. Hay predominancia en el sexo femenino. Por la clínica de nuestra paciente, además del tiempo transcurrido entre la instalación del cuadro y el aparecimiento de las crisis convulsivas nos orientaríamos más a pensar en su origen vascular cerebral de tipo isquémico (1) En cuanto a la relación entre las crisis convulsivas y el hipertiroidismo presente en nuestra paciente la literatura nos habla de una baja incidencia en cuanto a esta relación (9%). Las explicaciones potenciales incluyen un efecto directo de la tiroxina sobre el metabolismo cerebral, cambios en guías de iones que regulan el flujo entre los compartimento intracelular y extracelular y regulación ascedente de receptores de catecolaminas (12) ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL Las enfermedades vasculares cerebrales ocupan claramente el primer lugar por frecuencia y urgencia en todas las perturbaciones neurológicas. no menos del 50% de los problemas neurológicos que se presentan en un Hospital General son de este tipo. Se definen como cualquier anormalidad del cerebro que resulta

de un proceso anatomo patológico que afecta a los vasos sanguíneos. Esta puede estar producida por cualquier lesión de la pared del vaso, oclusión de las luz vascular por trombos, ruptura de un vaso, alteración de la permeabilidad de la pared vascular, migración de émbolos desde lesiones embolígenas (principalmente cardíacas y carotídeas) y aumento de la viscosidad u otro cambio en la calidad de la sangre. El dato de embarazo y el consumo irregular de anticonceptivos que presenta nuestra paciente nos inclina a buscar la causa de ésta, en un estado de hipercoagulabilidad inducido por hormonas femeninas. Se ha reportado un riesgo aumentado de enfermedad cerebral vascular en mujeres de más de 35 años sujetas al consumo de anticonceptivos orales, sobre todo si adicionalmente son hipertensas y fumadoras. Se cree que la oclusión arterial es de tipo trombótico por alteración de los factores de la coagulación y sobre todo puede que exista una agregabilidad plaquetaria incrementada inducida por los anticonceptivos orales que favorece a la trombogénesis, todo esto es producto del contenido de estrógenos de los anticonceptivos, y el aumento de los niveles de los mismos durante el embarazo.(mis) Durante el estudio etiológico se descartaron todas las posibles causas del infarto: Por Ecocardiograma: Causas valvulares cardíacas o discinecias de las paredes del corazón, poe electrocardiograma arritmias tipo fibrilación auricular, por dopler carotídeo ateromas de A. Carótida, los anticuerpos anticardiolipina, los antícuerpos para complemento, los anticuerpos antinucleares fueron negativos para enfermedades del

colágeno. Finalmente el único factor causal fue la hipercuagulabilidad inducida por el embarazo que consideramos fue la causa etiológica del infarto en nuestra enferma. Hipertensión endocraneana Caracterizada en la paciente por cefalea holocraneana y confusión, fue el resultado del edema cerebral citotóxico que genera el infarto cerebral

HIPERTIROIDISMO El diagnóstico de hipertiroidismo y más específicamente de enfermedad de Graves se caracteriza por la presencia de bocio difuso, oftalmopatía infiltrativa y con menor frecuencia dermopatía infiltrativa, dedos en palillo de tambor y cambios ungueales, esta sintomatología no se encuentró presente en nuestra paciente. Sin embargo, el diagnóstico de hipertiroidismo fue anterior al ingreso, verificado por valores altos de T4 y bajos de TSH y por estar en tratamiento no fueron motivo de consulta en el presente ingreso El mecanismo fisiopatológico del hipertiroidismo, no esta completamente establecida, sin embargo existen muchas evidencias de que las anomalías se deben a la acción de inmunoglobulina G, que pueden ser anticuerpos dirigidos contra los componentes o regiones de la membrana plasmática tiroidea. El embarazo en mujeres hipertiroideas califica a éste como de alto riesgo. Las implicaciones del hipertiroidismo en enfermedad vascular cerebral y crisis convulsivas son analizadas bajo esos títulos (6) PROBLEMA ELECTROLÍTICO: Durante la evolución de la enferma desarrolló hiponatremia de tipo dilucional que fue corregida con restricción de líquidos. La hiponatremia por si misma puede explicar la somnolencia que presentó la enferma mientras estuvo el sodio sérico bajo los niveles normales. Embarazo: En una paciente hipertiroidea, el embarazo es considerado como de alto riesgo, ya que este afecta a todos los aspectos de la economía de las hormonas troideas. La tiroides se agranda y pude hables un soplo debido al flujo sanguíneo aumentado. Estas alteraciones se deben en parte

al déficit de yodo que se produce durante el embarazo, como consecuencia de la depuración renal aumentado de yodo ( 6) El infarto cerebral por oclusión arterial sucede en cualquier momento durante el embarazo y el pruerperio, el 25% de los casos se manifiesta en la primera semana postparto. El accidente apopléjico relacionado con el embarazo comprendió el 35% de todos los casos de este tipo de accidentes en mujeres en edad de procreación que vivían cerca de Glasgow. (4) Los desórdenes convulsivos son la afectación neurológica más frecuente en el embarazo, Afecta al 0.4 y 0.8% de pacientes y se estima que 1.1 millón de mujeres de edad reproductiva la manifiestan. Aproximadamente el 85% de estos desórdenes convulsivos son idiopáticos, el 15% son resultado de desórdenes metabólicos, . masas ocupativas, tumores o traumas. Según últimas investigaciones el 5 al 85% de mujeres embarazadas experimentan un incremento en la frecuencia de crisis convulsivas. (og cna) Las pacientes vistas preconcepcionalmente fueron alertadas del riesgo de los anticonvulsivantes durante el embarazo , siendo estos asociados con mayor riesgo de malformaciones fetales , El fármaco anticonvulsivo más utilizado en la actualidad es la fenitoína sódica (DFH) que tiene un ampli espectro de acción anticonvulsiva; múltiples trabajos realizados han demostrado que la DFH es superior al fenobarbital (FB) en el control de las crisis. En cuanto a su uso en el embarazo, debemos mencionar que la fenitoína produce una gama menor de malformaciones fetales que otros convulsivos como el FB que entre otras lesiones produce alteraciones del crecimiento y desarrollo del cerebro, disminución del peso cerebral y del número de espinas dendrítica, sin embargo cabe destacar que estas complicaciones solo han sido observadas en ratas de experimentación. En los seres humanos estudios clínicos no pudieron demostrar una relación directa entre el uso de anticonvulsivos específicos y malformaciones excepto con el ácido Valproico en un 1 –2 %. El uso del fenobarbital durante el embarazo ha sido restringido progresivamente, entre otras múltiples razones por la depresión neurológica del niño con riesgo de depresión respiratoria al nacimiento y dependencia barbitúrica. Dentro de los efectos de los anticonvulsivos en la mujer embarazada tenemos los siguientes:

Carbamazepina: desórdenes del movimiento, leucopenia, ataxia, moderada hepatotoxicidad.

Fenibarbital: desórdenes de movimiento, ataxia

Fenitoina: nistagmus, ataxia, hirsutismo, hiperplasia gingival, anemia megaloblástica.

Primidina: desórdenes del movimiento, ataxia, náusea

Acido Valproico: ataxia, desórdenes del movimiento, alopecía, hepatotoxocidad, trombocitopenia. (og cna).

En cuanto a los exámenes imagenológicos en nuestra pacientes, según la “National Radiological Proteccion Board”, hasta el momento no se ha encontrado una asociación definitiva entre los cuerpos magnéticos estáticos y la aparición de efectos biológicos deletéreos. Sin embargo la inocuidad de la IRM durante el ambarazo no ha sido establecida por la FDA. La IRM puede ser utilizada cautelosamente en embarazadas tras sospechar criticamente los riesgos y beneficios del estúdio. DIAGNÓSTICOS Diagnóstico Sindromático

Síndrome vascular cerebral Síndrome de hipertensión

endocraneana Síndrome convulsivo de parición tardia Síndrome córtico espinal izquierdo Síndrome endocrinológico Síndrome metabólico

Diagnóstico Topográfico Región fronto-parieto-temporal Cápsula interna Tiroides Arteria cerebral media izquierda

Diagnóstico Etiológico

Hipercoagulabilidad sanguínea inducida por el embarazo (aumento en los niveles de estrógenos)

Diagnóstico Diferencial El diagnóstico diferencial fue tratado en el análisis por problemas Diagnóstico final Infarto de ramas capsulares y posteriores de arteria cerebral media izquierda por hipercoagulabilidad inducida por el embarazo DISCUSIÓN Hemos analizado una enfermedad vascular cerebral desarrollada en el contexto de un embarazo de alto

riesgo expresado por la existencia de hipertiroidismo, crisis convulsivas, ingesta de anticonceptivos orales y del infarto cerebral que generaron una serie de exámenes radiológicos e ingesta de medicación para el diagnóstico y tratamiento de los problemas suscitados. Del análisis comprobamos en concordancia con los estudios internacionales que el embarazo es un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad vascular cerebral, las crisis convulsivas que presentó son fundamentalmente atribuibles al infarto cerebral, dejando sin embargo la posibilidad de que el hipertiroidismo haya jugado algún papel en su aparición. Los estudios radiológicos no representan en este caso un riesgo importante para malformaciones fetales pues no alcanzaron las dosis tóxicas de radiación y por otra parte fueron hechos en la catorceava semana del embarazo cuando el feto ya está formado; de la misma manera y de acuerdo a reportes internacionales el uso de los antiepilépticos representa menor morbilidad frente a la ausencia de tratamiento en crisis convulsivas durante el embarazo por lo que pensamos que su indicación fue oportuna, así como también el antiepiléptico elejido nominado como el de elección por el Massachuset General Hospital frente a otros sin embargo más usados en nuestro medio como el Fenobarbital. Existió un comportamiento imagenológico inusual pues no se evidenciaron los signos característicos de los infartos cerebrales: hidensidad triangular muy evidente desde el tercer día

postinfarto en TAC, áreas hiperintensas en el área del infarto en la RMN. Sin embargo fue evidente en la RMN final la reducción de los surcos cerebrales, engrosamiento cortical, pérdida del patrón córtico-subcortical, imágenes hiperintensas subcorticales en el área del infarto. Sin embargo todos estos datos no nos permitían asegurar el diagnóstico y finalmente solo con la comprobación de la oclusión arterial de la Arteria cerebral media izquierda en la angioresonancia se pudo llegar al diagnóstico definitivo, estableciéndose una vez más el predominio de la clínica sobre los estudios de gabinete en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades. CONCLUSIONES: Se trató de una Enfermedad vascular cerebral isquémica por oclusión de ramas posteriores de la arteria cerebral media.. Existió una evolución inusual de la presentación imagenológica de la enfermedad vascular cerebral pudiendo establecerse el diagnóstico definitivo solamente con la angioresonancia. De la investigación etiológica se descartaron todos las posibles causas embólicas, cuagulopatías, y demás problemas predisponentes, quedando en evidencia únicamente la ipercuagulabilidad inducida por los estrógenos y el embarazo. BIBLIOGRAFÍA 1. Arízaga E, SÍNDROMES EPILÉPTICOS

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