INFECCION E INMUNIDAD

DR RAUL MARTIN JIMENEZMEDICINA INTERNA Y REUMATOLOGIAMARZO 2010

ÍNTRODUCCIONUna amplia variedad de agentes infecciosos

(virus, bacterias, protozoos, hongos y helmintos) son capaces de infectar a los seres humanos.

En muchos casos, el agente infeccioso puede colonizar un tejido u órgano y mantener su número sin causar daño(colonización).

ÍNTRODUCCION

La enfermedad infecciosa ocurre cuando ocasiona signos y síntomas de inflamación o de perturbación funcional de los órganos dando lugar a un problema clínico y no es una consecuencia inevitablemente asociada a infección.

Definición:Es la forma en que el cuerpo reconoce y se

defiende a sí mismo contra los microorganismos y sustancias reconocidas como extrañas y que son potencialmente perjudiciales para el organismo.

Immunis-exento.

Respuesta inmune

Inmunología 5a. Edicion. McGraw Hill 2004Inmunología 5a. Edicion. McGraw Hill 2004

ÓRGANOS DEL SISTEMA INMUNE

Los linfocitos T que maduraron en el timo circulan como linfocitos vírgenes a través del tejido linfoide en la búsqueda del antígeno

Progenitor linfoide

Médula ósea

Timo

Tejido linfoide secundario (Ej. ganglio, bazo, MALT)

vena subclavia

conducto torácico

Linfáticos eferentes

HEV

HEV

Linfático aferente

Los linfocitos vírgenes tienen una larga vida media (años) y pueden replicarse en la periferia El timo involuciona a lo largo de la vida y cerca de los 60 años deja de producir linfocitos T

MECANISMOS INMUNITARIOS

SUBPOBLACIONES DE LT

C5a y C3a, los cuales reclutan macrófagos, NK y neutrófilos.

mastocitos y basófilos son activados para secretar histamina, proteasas neurales, prostaglandinas, leucotrienos, interleucinas y quimiocinas involucradas en el reclutamiento y activación de leucocitos

PCR

leucotrieno LTB4

lisozima, lactoferrina, catepsina, elastasa Y defensinas

El complemento: ActividadLa activación en cascada de sus

componentes puede tener las siguientes consecuencias finales:Formación de un complejo

perforante (C5b-9, CAM o MAC) que provoca la lisis del microorganismo invasor.

Inicio de un proceso inflamatorio agudo, pues sus componentes C3a y C5a provocan vasodilatación al activar a mastocitos y basófilos, desencadenando la liberación de los mediadores que contienen (son anafilotoxinas).

Opsonización de los patógenos por el fragmento C3b, haciéndoles más "atractivos" a los macrófagos, pues poseen receptores para el C3b.

Función de quimiotáxis: El fragmento C5a atrae a los neutrófilos y macrófagos hacia el foco infeccioso.

CD34CD34+, +,

CD38CD38--, ,

c-kitc-kit+ + (CD117)(CD117)

CD34CD34+, +,

CD38CD38--

c-kitc-kit++

CD38CD38++, ,

CD3,CD3,

CD4, CD8,CD4, CD8,…….…….

Lodish y cols.: ”Molecular Cell Biology”.5º Ed. W.H. Freeman 2004

La activación de los linfocitos T vírgenes depende la estimulación que reciban de células dendríticas activadas en un contexto inflamatorio

Sitio de infección

-Los linfocitos vírgenes CD4 (Th: helper) son denominados Th0.-La IL-12 es el principal inductor de células Th1 y la IL-4 de células Th2. -participación de células dendríticas???? Inmunología celular y molecular. 4ª ed. McGraw Hill, Madrid 2002.

CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CTLEl papel más importante es eliminar células propias

infectadas por virus.El 90% de estos linfocitos son CD8+, y están restringidos por

el MHC-IY 10% de linfocitos TC que fenotípicamente son CD4+ y están

restringidos por MHC-II.

FASES: Activación y diferenciación de los precursores hasta CTL Efectora: destrucción de la célula diana. Adhesión y formación del conjugado entre el CTL y la célula

diana Golpe letal: Exocitosis de gránulos que liberan perforina

Entrada de granzimas Disociación del CTL Destrucción de la célula diana (muerte apoptósica).

CD4CD4

CD8CD8

Ayudan a eliminar los patógenosAyudan a eliminar los patógenos::1.1. Facilita su fagocitosisFacilita su fagocitosis2.2. Activa complemento, y este lisa los microorganismos.Activa complemento, y este lisa los microorganismos.3.3. Neutraliza toxinas o partículas virales.Neutraliza toxinas o partículas virales.

Linfocitos BLinfocitos B

Células plasmáticasCélulas plasmáticas

ANTICUERPOS1. Previenen la unión de los microorganismos a sus receptores

tisulares y celulares.2. Neutralizan o inactivan directamente al microorganismo;

ocurre cuandolos Acs se unen a un Ag que posee una función vital para el

parásito, como pueden ser las toxinas.3. Activan la fijación y el sistema del C promoviendo la lisis de

los microorganismos.4. Favorecen la fagocitosis de los monocitos, macrófagos y

PMNs a través de la unión a los FcR (opsonización) yPromueven las reacciones de citotoxicidad celular dependiente

de Ac (ADCC) de las células citotóxicas y eosinófilos (

VIDA MEDIA 10 DÍAS.VIDA MEDIA 10 DÍAS.

VIDA MEDIA 100 DÍAS.VIDA MEDIA 100 DÍAS.

REUMATOLOGÍA DE HARRISON 2007REUMATOLOGÍA DE HARRISON 2007KELLY 2005KELLY 2005

ApoptosisDiferencia entre

apoptosis y necrosisInhibidores de la

muerte celular:bcl-2:

antioxidantePin-1: previene

contra apoptosis inducida por dexametasona

Favorecedores de la muerte celular:P53 TNF (factor de

necrosis tumoral)Apo1/Fas

Lodish y cols.: ”Molecular Cell Biology”.5º Ed. W.H. Freeman 2004

RESISTENCIA 1. Variación antigénica.

Evitando la lisis mediada por C.

Evasión de los sistemas microbicida.

Inducción de supresión de la respuesta inmune

La inmunidad es el estado de protección contra microorganismos o sustancias extrañas.

La inmunidad innata no es especifica para ningún patógeno determinado.

La inmunidad adaptativa es un respuesta basada en el reconocimiento de antígenos específicos y tiene memoria inmunológica durante toda la vida del organismo.

La inmunidad innata y adaptativa operan en colaboración y en forma independiente.

Los seres humanos cada vez perfeccionan mas sus sistemas de defensa para eliminar patógenos al igual que los patógenos incrementan su virulencia y resistencia a mecanismo de defensa.

CONCLUSIONES

FINFIN

GRACIASGRACIAS