Insuffisance Rénale Aiguë

Christophe Vinsonneau

Service de Réanimation Polyvalente

MELUN

Quelques définitions…

« L’IRA désigne un syndrome caractérisé par une diminution rapide

des capacités du rein à éliminer les déchets……..qui se manifeste

cliniquement par l’accumulation des produits finaux du

catabolisme azoté (c’est-à-dire l’urée et la créatinine). »

SM. Bagshaw, In L’insuffisance rénale aiguë, Springer éd. 2007

« L’IRA est une pathologie complexe…….caractérisée par la détérioration

plus ou moins brutale du fonctionnement rénal soit sur un mode

oligo-anurique soit sur celui d’une diurèse conservée »

J. Chanard, In Réanimation Médicale, Masson éd. 2009

« L’IRA est l’état pathologique résultant

de la baisse brutale du débit de filtration glomérulaire. »

www.wikipedia.org

Insuffisance rénale aiguë Définition

• Arrêt brutal des fonctions d’épuration des deux reins

caractérisé par une diminution brutale voire un arrêt de la

filtration glomérulaire.

• S’accompagne d’une perte de régulation du milieu intérieur

(homéostasie) portant sur :

– L’épuration des métabolites azotés (urée, créatinine)

– Les éléctrolytes (sodium, potassium,..)

– L’équilibre acido-basique

– L’eau (troubles de l’hydratation)

• Absence d’atteinte des fonctions endocrines du rein

(érythropoïétine, vitamine D, SRAA)

Epidémiologie de l’IRA Incidence et mortalité

• IRA acquise à l’hôpital

– 5% (facteurs iatro. 55%) sur 2000 admissions consécutives

Hou SH. Am J Med 1983.

- 4,9 à 25 % en réanimation suivant les critères diagnostiques

Metnitz, Crit Care Med 2002; Menasche, Crit Care Med 1988.

• Mortalité

– 46% à 3 mois, 66% à 2 ans (indépendants de l’âge)

Feest TG. BMJ 1993.

– Mortalité hospitalière

- patients hors réanimation : 40 - 50%

- patients de réanimation médicale : 60- 80%

Liano F. Semin in Nephrol 1998; Guérin C. Am J Respir Crit Care Med 2000.

Prevalence

• Prévalence : 5 - 40 %

• Dépend de la définition

Hoste EA et al. Crit Care Med, 2008

Définition : KDIGO

La défaillance rénale aigue est définie par :

- Augmentation de la créat plasmatique ≥ 26.5 µmol/l en 48 h ou

- Augmentation de la créat plasmatique ≥ 1.5 valeur de base de (J-7)

- Diurèse < 0.5 ml/kg/h en 6 h

La sévérité de la défaillance rénale est évaluée suivant le tableau suivant :

Stade Créat. Diurèse

1 Valeur de base x 1.5-1.9 <0.5 ml/kg/h sur 6-12 h

ou de ≥ 26.5 µmol/l en 48 h

2 Valeur de base x 1.5-1.9 <0.5 ml/kg/h sur 12 h

3 Valeur de base x 3.0 <0.3 ml/kg/h sur 24 h

créat ≥ 353.6 µmol/l ou EER ou anurie sur 12 h

Prevalence IRA aux urgences

745 patients admitted from the ER

1/3 with AKI on admission

2/3 with AKI during hospital stay

Challiner et al, BMC Nephrology 2014

Insuffisance rénale aiguë Critères diagnostiques

• L ’élévation de la créatininémie (normale : 80 à 100

mol/l chez l ’homme, 60 à 90 mol/l chez la femme)

Rhabdomyolise (contexte, CPK, AST, LDH)

Valeur de dépistage (sous estime la sévérité)

Permet mesures préventives

Nécessité de confirmation et d’évaluation du

degré d’atteinte

Insuffisance rénale aiguë Critères diagnostiques

La clairance de la créatinine (normale : 120 20 ml/mn,

diminue de 1 ml/mn par année d ’âge au dessus de 40 ans)

Formule de Cockroft et Gault

Cl créat = a (140 - âge) x Poids / Créat plasm

a : 1,05 chez la femme ou 1,25 chez l ’homme

Créatinine plasmatique

Débit de filtration glomérulaire

C1

C2

C 1 C 2

1 = 2

C 1 << C 2

• Absence d ’arguments pour une pathologie chronique

– Taille des reins normale à l ’échographie avec bonne

différenciation cortico-médullaire (attention à l ’amylose, le

diabète et la PKR)

– Absence d ’anémie

– Absence d ’anomalies du bilan phospho-clacique

• Le taux d’urée est un mauvais marqueur de fonction rénale

car dépendant du métabolisme protidique

• La diurèse ne dépend pas que des fonctions d’excrétion du

rein et ne peut servir isolément au diagnostique d’IRA

Insuffisance rénale aiguë Critères diagnostiques

Circonstances de découverte

• Présentation clinique (peu spécifique)

– Vomissements, asthénie anorexie, hypothermie, OAP

– Troubles de conscience, crises convulsives, coma

– Syndrome hémorragique

• Contexte / Interrogatoire – Oligurie voire anurie

– Douleurs lombaires

– Pathologie fréquemment associée (choc, rhabdomyolise…)

• Anomalies biologiques – urée élevée (dépend du métabolisme azoté)

– créatinine élevée (dépend du catabolisme musculaire)

– hyperkaliémie,

– acidose métabolique (augmentation du TA),

– hyponatrémie + hyperhydratation globale

• Découverte systématique

Fonction métabolique

Fonction endocrine Equilibre hydro-ionique

IRA

IRF (70 %)

Atteinte

obstructive

(10 %)

IRA

Organique

(20 %)

IRA Organique : NTA dans 85 % des cas

Démarche diagnostique générale

devant une IRA

• Affirmer le diagnostic d’insuffisance rénale et son caractère aigu

• Apprécier la tolérance – OAP, troubles de conscience, convulsions

– Hyperkaliémie = risque vital URGENCE +++

• Rechercher le mécanisme impliqué – Obstructif (post-rénal)

– Fonctionnel (pré-rénal)

– Organique

• Enquête étiologique

Insuffisance rénale aiguë Démarche diagnostique

• Eliminer une IRA sur IRC (écho, NFS, bilan phospho-calcique)

• Analyse du contexte clinique, des antécédents personnels et familiaux, des traitements en cours

• Élimination d ’une IRA obstructive (echo)

• Recherche du profil fonctionnel ou non de l ’IRA (iono sang et iono u)

• Examen clinique complet à la recherche de signes extra-rénaux

• Recherche HTA, OMI

• Analyse sédiment urinaire, hématurie, protéinurie, ECBU

IRA obstructives

• Doivent être systématiquement évoquées devant toute

insuffisance rénale aiguë, même si diurèse conservée (mictions par regorgement en cas d’obstacle prostatique)

• Contexte : anurie brutale et complète, hématurie

macroscopique sans protéinurie, douleurs lombaires, rein

unique.

• Echographie des reins et des voies urinaires (dilatation des

voies excrétrices), TDM voire suivant le contexte clinique

UIV, cystoscopie.

• Traitement urgent +++ = désobstruction (attention au

syndrome de levée d ’obstacle).

IRA obstructives

• Obstructions extra-rénales (souvent rein unique)

– Lithiase (+++)

– Tumeur urothéliale ou vésicale

– Obstacle prostatique

– Fibrose rétropéritonéale

– Nécrose papillaire (diabète, néphropathies de analgésiques,

pyélonéphrite, drépanocytose)

• Obstructions intra-rénales

– Cristaux d ’acide urique (chimio et hémopathies malignes)

– Cristaux de phosphate de Ca (Chimio des hémop malignes)

– Précipitation intra tubulaires de chaines légères

Etiologies

IRA « fonctionnelles »

• Conséquence d’une hypovolémie efficace avec hypoperfusion

rénale :

– Apparaît pour une PA < 80 mmHg ou si mécanismes

compensateurs dépassés

• Vasodilatation de l ’artériole afférente (prostaglandines)

• Vasoconstriction de l ’artériole éfférente (Angiotensine II) +++

• Hyperaldosteronisme secondaire

Pré rénal vs Nécrose tubulaire aigue

Lameire N et al. Lancet, 2005

[Urea]u x [Creat]p

[Urea]p x [Creat] u

Fe Urea = X 100

IRA fonctionnelles

• Sédiment urinaire normal

• Reins échographiquement normaux

• Contexte clinique évocateur

• Evolution rapidement favorable si restauration de la

pression de perfusion rénale sinon:

– Risque d ’évolution vers la Nécrose tubulaire aiguë souvent

réversible

– Risque d ’évolution vers la nécrose corticale définitive

IRA fonctionnelles

• Hypovolémies aigues

– Rénales (Nau > 40 mmol/l)

• néphro. avec pertes de sel,

• diurétiques,

• déficit en minéralocorticoïdes,

• diurése osmotiques (U / P osm = 1)

– Digestives (Nau < 20 mmol/l)

• Vomissements, diarrhées

– Cutanées (Nau < 20 mmol/l)

• Redistribution vasculaire

– Troisième secteur (brûlures,

pancréatite, hypoalbuminémies)

– Vasodilatation périphérique

(choc septique)

• Défaillance circulatoire

– Choc Hémorragiques

– Choc Infectieux

– Choc cardiogéniques

• infarctus du myocarde

• troubles du rythme

• tamponade péricardique

• embolie pulmonaire

• Modification hémodynamique

intra-rénale

– IEC

– AINS

Etiologies

Nécrose tubulaire aiguë

• Il s ’agit de la cause la plus fréquente d ’IRA aiguë de début brutal et habituellement réversible

• Phase initiale : – oligurie d’installation rapide (diurèse < 0,5 ml/kg/j)

• Phase d ’urémie confirmée : – oligo-anurie (diurèse < 300 ml/24 heures)

– clairance de la créatinine < 3 ml/min

– apparition du sd commun des urémies aiguës

• Phase d ’amélioration : – reprise progressive de la diurèse et des fonctions d’excrétions

en 15 à 21 jours environ

Nécrose tubulaire aiguë

diagnostic

• Tableau biologique:

– Urines peu concentrées

– U osm < 350 mosm/l

– [U/P] osm < 1,1

– [U/P] Créat (mmol/l) < 15

– [U/P] urée (mmol/l) < 10 (souvent < 4)

– Natriurèse > 20 mmol/l

– Fe Na (Cl Na / Cl Créat) > 2 %

– [Urée] / [Créat] plasm < 40

– [Na/K] urinaire > 1 (en l ’absence de diurétiques)

ETATS DE CHOCS

– Hémorragiques

– Infectieux

– Toxiques

– Cardiogéniques

– Traumatiques

– Pancréatites

HEMOLYSES INTRAVASCULAIRES

– Immunologiques (ex : erreurs transfusionnelles

– Infectieux ou parasitaires

– Toxiques (chlorates, hydrogène arsénié)

– Toxiques sur déficit enzymatique (G6PD)

CIVD

MYOGLOBINURIES

– Ecrasement musculaire

– Rhabdomyolyses non

traumatiques

INTOXICATIONS

– Sels de métaux lourds

– Ethylène-glycol

– Produits iodés de contraste

– Solvants oragniques (CCl4)

– Antibiotiques (aminosides et

glycopeptides)

– AINS...

Principales causes des IRA

par nécrose tubulaire aiguë

Principes du

traitement

Lameire N et al. Lancet, 2005

- Rechercher des facteurs pré-rénaux et post rénaux

- Corriger les facteurs pré-rénaux et post-rénaux

- Arrêter les traitements néphrotoxiques si possible

- Améliorer le débit cardiaque et le débit sanguin rénal

- Monitorer la balance entrée/sortie, le poids

- Rechercher et traiter les complications

- Apport nutritionnel satisfaisant

- Traiter les foyers infectieux

- Soins infirmiers de qualité

- Débuter l’EER avant la survenue de complications

- Adapter les doses de médicaments à la fonction rénale

Messages à retenir

• Mieux vaut prévenir l’IRA (valeur de la créat +++)

– Maintient de la pression de perfusion rénale

– Evitement des néphrotoxiques

– Diurétiques, dopamine…. à oublier

• Le contrôle de la kaliémie est VITAL

– Les petits moyens ne doivent pas retarder les vrais traitements

– Hyperkaliémie + IRA + anurie = Epuration extra-rénale

• La recherche de l’obstacle est systématique

– L’urgence de la levée de l’obstacle dépendra de la tolérance

• L’expansion volémique guérit l’IRA fonctionelle

– Attention au remplissage si anurie et NTA : OAP