Insufisiensi Mitral

Valvulitis mitral sebagian besar sudah terjadi pad hari-hari pertama serangan demam

reumatik akut. Sebagian akan sembuh sempurna, tetapi sebagian lainnya meninggalkan gejala

sisa berupa insufisiensi mitral.

Patologi

Kebocoran katup mitral terjadi akibat proses penyembuhan valvulitis mitral yang

menyebabkan daun-daun katup menebal sehingga tidak dapat menutup dengan sempurna.

Perlekatan antra tepi daun katup juga terjadi. Pelebaran ventrikel kiri, perubahan arah m.

Papilaris serta korda tendine menambah kebocoran tersebut.

Hemodinamika

Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasi

darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistole. Perubahan hemodinamika

tergantung pada besarnya kebocoran tersebut. Pada kelainan ringan mungkin tidak terdapat

kardiomegali, karena beban volume maupun kerja jantung kiri tidak bertambah secara

bermakna. Kebocoran sedang sampai berat hampir selalu menyebabkan kardiomegali, dari

tingkat ringan sampai berat. Tertimbunnya darah di atrium kiri saat awal diastole akan

menyababkan terjadinya stenosis mitral relatif sehingga terjadi flow murmur diastolik yang

mirip dengan bising Carrey-Coombs pada fase akut.

Bila keadaan berlanjut, beban volume atrium kiri akan disalurkan kevena-vena pulmonalis,

sehingga terjadi peninggian tahanan vaskuler paru. Pada gilirannya, hal ini akan

menimbulkan hipertrofi ventrikel kanan sehingga terjadilah insufisiensi trikuspid relatif.

Keadaan ini dapat menimbulkan gagal jantung kongestif.

Stenosis Mitral

Stenosis mitral organik harus dibedakan dengan stenosis mitral relaitf, baik pada

valvulitis mitral pada stadium akut maupun akibat insufisiensi mitral yang berat. Stenosis

mitral organik umumnya timbul kemudian.

Patologi

Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral (tidak

dapat menutup sempurna) juga dapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapat membuka

sempurna). Perubahan-perubahan pada m. Papilaris cin-cin atrioventrikular dan korda tendine

ikut mengambil peran dalam terjadinya stenosis. Perubahan pada sistem katup tersebut

seringkali mengakibatkan terjadinya insufisiensi dan stenosis mitral bersama-sama.

Hemodinamika

Obstruksi katup mitral akan menghalangi masuknya darah dari atrium kiri ke

ventrikel kiri. Beban volume atrium kiri akan menyababkan dilatasi atrium kiri dan tekanan

atrium kiri yang berlebihan akan dikembalikan ke vena pulmonalis sehingga terjadi

perubahan pembuluh darah paru serta mungkin terjadi hipertensi pulmonal. Ini akan

menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah, sehingga terjadi hipertrofi ventrikel

kanan yang dapat menyebabkan gagal jantung kanan.

Pada stenosis mitral murni tanpa insufisiensi, beban jantung kiri normal atau bahkan

berkurang.

Insufisiensi Aorta

Kelainan katup aorta pada demam reumatik hampir selalu berupa insufisiensi aorta.

Pada sebagian kecil dapat disertai dengan stenosis aorta, tetapi stenosis aorta murni tidak

pernah ditemukan akibat reuma. Insufisiensi aorta lebih sering menyertai kelainan katup

mitral, tatapi dapat pula ditemukan tersendiri. Kelainan ini dapat terjadi sejak awal perjalanan

penyakit akibat perubahan-perubahan yang terjadi setelah proses radang reumatik pada katup

aorta.

Hemodinamika

Sebagian darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri ke aorta akan kembali ke

ventrikel kiri (regurgitasi) akibat kebocoran katup aorta.

Hal ini terutama terjadi pada awal diastole. Akibatnya ventrikel kiri menderita beban volume

sehingga mengalami dilatasi. Untuk mempertahankan curah jantung, maka ventrikel kiri

bekerja lebih kuat memompakan darah, sehingga akhirnya terjadi pula hipertofi ventrikel kiri.

Ejeksi ventrikel kiri yang sangat kuat menyebabkan meningginya tekanan sistolik dan

regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri akan menyebabkan tekanan diastolik menurun.

Insufisiensi aorta yang berat akan menyebabkan dilatsi ventrikel kiri.