INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS por Antidepresivos... · intoxicacion por antidepresivos triciclicos zfarmacologia una vez absorbidos pasan al plasma 85-98% se unen a

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SOCIEDAD MEXICANA DE SOCIEDAD MEXICANA DE MEDICINA DE EMERGENCIAMEDICINA DE EMERGENCIA

INTERNATIONALINTERNATIONAL FEDERATIONFEDERATIONFORFOR EMERGENCYEMERGENCY MEDICINEMEDICINE

DR EDUARDO PORTER CANODR EDUARDO PORTER CANOMedicina de Urgencias



OBJETIVOS:OBJETIVOS:1.1. Revisar la terminología y conceptos básicos de Revisar la terminología y conceptos básicos de

toxicología.toxicología.2.2. Identificar los factores de riesgo en las Identificar los factores de riesgo en las

intoxicaciones.intoxicaciones.3.3. Establecer la ruta crítica de la metodología Establecer la ruta crítica de la metodología

diagnóstica.diagnóstica.4.4. Conocer los grupos de tóxicos más comunesConocer los grupos de tóxicos más comunes

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OBJETIVOS:OBJETIVOS:5.5.-- Aplicar las medidas terapéuticas iniciales Aplicar las medidas terapéuticas iniciales

para todo paciente con sospecha de para todo paciente con sospecha de intoxicación.intoxicación.

6.6.-- Sistematizar la metodología diagnóstica y Sistematizar la metodología diagnóstica y terapéutica en el paciente intoxicado.terapéutica en el paciente intoxicado.

7.7.-- Aplicar las medidas específicas en las Aplicar las medidas específicas en las intoxicaciones.intoxicaciones.



ANTICOLINÉRGICO

ATROPINA

ESCOPOLAMINA FENOTIA-ZIDAS

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

RUBOR

ANTIHISTA-MINICOS

SEQUEDAD DE PIEL.

DISFAGIA

SED CALORHIPERTEN-SION


INTOXICACION POR INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOSANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

ANTECEDENTES

EN 1980 LOS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS SE UTILIZABAN CON SUMA FRECUENCIA

PARA TRATAR DEPRESIONES PROFUNDAS Y OCUPARON EL TERCER LUGAR COMO CAUSA DE MUERTE POR MEDICAMENTOS EN E.U.A

.



EPIDEMIOLOGIA.EPIDEMIOLOGIA.1.1. Representan la principal Representan la principal

causa de muerte por causa de muerte por intoxicaciones.intoxicaciones.

2.2. Ocurren aproximadamente 50 Ocurren aproximadamente 50 muertes por cada millón de muertes por cada millón de prescripciones escritas.prescripciones escritas.



INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOSTRICICLICOS

ANTECEDENTES.ANTECEDENTES.

ANTE TAL SITUACION EN COMBINACION ANTE TAL SITUACION EN COMBINACION CON SU CURSO IMPREDECIBLECON SU CURSO IMPREDECIBLEY TOXICIDAD CARDIOVASCULAR , Y TOXICIDAD CARDIOVASCULAR , ORIGINARON GRAVES PROBLEMAS PARAORIGINARON GRAVES PROBLEMAS PARALA MEDICINA DE URGENCIAS.LA MEDICINA DE URGENCIAS.


ANTIDEPRESIVOS ANTIDEPRESIVOS CICLICOS DE 1a. CICLICOS DE 1a.

GENERACIONGENERACION

Nombre GenéricoNombre Genérico Nombre ComercialNombre Comercial

DoxepinaDoxepina SinequanSinequanAmitriptilinaAmitriptilina ElavilElavilNortriptilinaNortriptilina PamelorPamelorProtriptilinaProtriptilina VivactilVivactilImipraminImipramin TofranilTofranilDesipraminaDesipramina NorpraminNorpramin



DESARROLLO DE DESARROLLO DE ANTIDEPRESIVOS ANTIDEPRESIVOS

MAPROTILINA (LUDIOMIL)MAPROTILINA (LUDIOMIL)TETRACICLICO CON EL QUE OCURREN TETRACICLICO CON EL QUE OCURREN MAS CONVUSLIONES EN CASO DE MAS CONVUSLIONES EN CASO DE INTOXICACION.INTOXICACION.

° AMOXAPINA (ASENDIN). METABOLITO DE ° AMOXAPINA (ASENDIN). METABOLITO DE LOXAPINA, LOXAPINA, -- EFECTOS CVEFECTOS CV

+ INDICE DE CONVULSIONES (36%) Y + INDICE DE CONVULSIONES (36%) Y MUERTE 15%, MUERTE 15%,



NUEVOS ANTIDEPRESIVOSNUEVOS ANTIDEPRESIVOS

TRAZADONA (DESYERIL). TRAZADONA (DESYERIL). TRIAZOLOPIRIDINA NO RELACIONADA TRIAZOLOPIRIDINA NO RELACIONADA CON LOS TRICICLICOS CASI SIN CON LOS TRICICLICOS CASI SIN EFECTOS CV Y POCOS DE SNC.EFECTOS CV Y POCOS DE SNC.FLOXETINA (FLOXETINA (prozacprozac).).bloqueador bloqueador serotoninérgicoserotoninérgico pero con pero con escasa actividad escasa actividad adrenérgicaadrenérgica. Con los . Con los mismos resultados, de pocos efectos 2o. mismos resultados, de pocos efectos 2o.



TOXICOLOGIA/FARMACOLOGIABloquean la reentrada de NE, dopamina y serotonina en las terminaciones presinápticas centrales.Incrementa las catecolaminassinapticas.Hipertensión transitoria.Hipotensión relativa

TOXICOLOGIA/FARMACOLOGIATOXICOLOGIA/FARMACOLOGIABloquean la reentrada de NE, Bloquean la reentrada de NE, dopamina y serotonina en las dopamina y serotonina en las terminaciones presinápticas terminaciones presinápticas centrales.centrales.Incrementa las Incrementa las catecolaminascatecolaminassinapticassinapticas..Hipertensión transitoria.Hipertensión transitoria.

Hipotensión relativaHipotensión relativa


TOXICOLOGIA/FARMACOLOGIATOXICOLOGIA/FARMACOLOGIAEfectos Efectos AnticolinérgicosAnticolinérgicos::a) a) Efectos CentralesEfectos Centrales-- agitación, agitación, letargialetargia, alucinaciones, , alucinaciones, hipotermia, ataxia, hipotermia, ataxia, coreoatetósiscoreoatetósis, convulsiones, , convulsiones, coma.coma. www.reeme.arizona.edu


TOXICOLOGIA/FARMACOLOGIATOXICOLOGIA/FARMACOLOGIABloqueo de los Canales de Sodio:Bloqueo de los Canales de Sodio:a) Efecto depresor sobre la membrana de a) Efecto depresor sobre la membrana de

las células cardíacas.las células cardíacas.b) Prolongación de la fase 0, resultando b) Prolongación de la fase 0, resultando

en QRS ancho y arritmias de “compleen QRS ancho y arritmias de “comple——josjos QRS anchos”.QRS anchos”.

c) Efecto c) Efecto inotropicoinotropico negativonegativo--hipotensión.hipotensión.


TOXICOLOGIA/FARMACOLOGIATOXICOLOGIA/FARMACOLOGIABloqueo de receptores alfa Bloqueo de receptores alfa adrenérgicosadrenérgicos::Vasodilatación, hipotensión.Vasodilatación, hipotensión.Efecto Antihistamínico:Efecto Antihistamínico:Contribuye a la sedación.Contribuye a la sedación.Antagonismo GABA:Antagonismo GABA:Convulsiones.Convulsiones.


INTOXICACION POR INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOSANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

FARMACOLOGIALOS ANTIPRESIVOS TRICICLICOS SON UNGRUPO DE COMPUESTOS CICLICOS MUY AFINES QUE COMPARTEN GRADOS DE BLOQUEO DE “LA BOMBA AMINICA”, Y ANTICOLINERGICOS QUE TIENEN LAS FENOTICINAS.IMPRIMEN EFECTO DE ESTIMULACION ADRENERGICA, DE ESTABILIZACION DIRECTA DE LA MEMBRANA Y BLOQUEO DE LA CAPTACION DE NORADRENALINA EN LA SINAPSIS www.reeme.arizona.edu


FARMACOLOGIAFARMACOLOGIALOS ORIGINALES ERAN TRICICLICOS PERO AHORA ABRACA NUEVOS GRUPOS COMO UNICICLICOS BICICLICOS Y TETRACICLICOS.EN SOBRE DOSIS SE ABSORBEN LENTAMENTE YA QUE SE IONIZAN EN ELESTOMAGO ACIDO Y DESACELERAN EL PERISTALSTISMOPERMENECEN 12 HRS O MAS Y LAS PILDORAS SE DISUELVEN CON SUMA LENTITUD.


INTOXICACIONINTOXICACIONPOR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOSPOR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

FARMACOLOGIAFARMACOLOGIAUNA VEZ ABSORBIDOS PASAN AL PLASMA 85-98% SE

UNEN A PROTEINAS PLASMATICAS HAY CAPTACION RAPIDA EN TEJIDOS Y UNION A ESTRUCTURAS CELULARES, RETICULO ENDOPLASMICO. Y MITOCONDRIAS.

EL PASO A TEJIDOS DEPENDE DE:1.LIPOSOLUBILIDAD DEL FARAMACO QUE ES ALTA

CUANDO ESTA IONIZADO2.SU DISOCIACION IONICA CON DIVERSOS VALORES

DE PH QUE FAVORECEN IONIZACION Y LA ENTRADA A TEJIDOS CUANDO SON BAJOS.


FARMACOLOGIAFARMACOLOGIA

LA MAYOR AFINIDAD EN EL LA MAYOR AFINIDAD EN EL TEJIDO CARDIACO Y ES MAYOR TEJIDO CARDIACO Y ES MAYOR QUE EN PLASMA ESTA AFINIDAD QUE EN PLASMA ESTA AFINIDAD CONSIDERABLE SU VOLUMEN DE CONSIDERABLE SU VOLUMEN DE DISTRIBUCION ES MUY ALTO DISTRIBUCION ES MUY ALTO CERCANO A 20 l/KG.CERCANO A 20 l/KG.


METABOLISMOMETABOLISMO

CONSISTE EN DESMETILACIONCONSISTE EN DESMETILACIONHIDROLIZACION Y HIDROLIZACION Y GLUCORONIDIZACION HEPATICA.GLUCORONIDIZACION HEPATICA.LOS BARBITURICOS ,TABACO, Y LOS BARBITURICOS ,TABACO, Y ALCOHOL POTENCIAN LOS ALCOHOL POTENCIAN LOS MICROSOMAS HEPATICOS QUE MICROSOMAS HEPATICOS QUE METABOLIZAN CON ANTIDEPRESIVOSMETABOLIZAN CON ANTIDEPRESIVOSES UN MECANISMO SATURADO ES UN MECANISMO SATURADO CUANDO EL MEDICAMENTO CUANDO EL MEDICAMENTO ALCANZA ALCANZA LOS VALORES TOXICOSLOS VALORES TOXICOS



.

HIGADO BILIS

CICLOENTEROHEPATICO

15% EXCRETA

POR JUGO GASTRICO

NO CRUZA MEMBRANAPLASMATICA

CUANDO EL PH ES ACIDO

MAXIMACONCENTRACION

EN AMBENTE ACIDO



ETAPA ALFAETAPA ALFATIENEN UNA VIDA MEDIA DE DISTRIBUCION TIENEN UNA VIDA MEDIA DE DISTRIBUCION ENTRE COMPARTIMIENTOS DE MINUTOSENTRE COMPARTIMIENTOS DE MINUTOS

LA ETAPA BETA : ( ELIMINACION).LA ETAPA BETA : ( ELIMINACION).SE MIDE EN DIAS Y PUEDE HABER EFECTOS SE MIDE EN DIAS Y PUEDE HABER EFECTOS

DE REBOTE, A MEDIDA QUE EL DE REBOTE, A MEDIDA QUE EL MEDICAMENTO SE DISTRIBUYE EN EL MEDICAMENTO SE DISTRIBUYE EN EL PLASMA,LAPLASMA,LA VIDA MEDIA DE LA SOBREDOSIS VIDA MEDIA DE LA SOBREDOSIS SE EVALUA EN 25.80 HRSSE EVALUA EN 25.80 HRS


ACCIONES FARMACOLOGICASACCIONES FARMACOLOGICAS

BLOQUEO DE BOMBA NEURAL DE AMINAS BLOQUEO DE BOMBA NEURAL DE AMINAS DEL SNCDEL SNCRECAPTACION DE NORADRENALINA Y RECAPTACION DE NORADRENALINA Y

SEROTONINA CON LO QUE TREVIERTEN LA SEROTONINA CON LO QUE TREVIERTEN LA DEPRESION.DEPRESION.ESTAS MISMAS ACCIONES BLOQUEAN LA ESTAS MISMAS ACCIONES BLOQUEAN LA RECAPTACION DE NORADRENALINA Y RECAPTACION DE NORADRENALINA Y SINAPSIS ADRENERGICAS PERIFERICAS Y SINAPSIS ADRENERGICAS PERIFERICAS Y ORIGINA BLOQUEO DE ESTAS EN EL SIST. ORIGINA BLOQUEO DE ESTAS EN EL SIST. CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR


ACCIONES FARMACOLOGICASACCIONES FARMACOLOGICAS

BLOQUEO ALFA ADRENERGICOBLOQUEO ALFA ADRENERGICOBLQUEO ANTICOLINERGICO.BLQUEO ANTICOLINERGICO.ESTABILIZA MEMBRANA (SIMILAR A ESTABILIZA MEMBRANA (SIMILAR A EFECTOS DE BLOQ,. CANALES CA.).EFECTOS DE BLOQ,. CANALES CA.).SON LOS EFECTOS MAS SON LOS EFECTOS MAS IMPORTANTES EN LA PATOGENESIS IMPORTANTES EN LA PATOGENESIS DE COMPLICACIONES GRAVES.DE COMPLICACIONES GRAVES.


EFECTOS FARMACOLOGICOSEFECTOS FARMACOLOGICOS

CARDIOTOXICIDAD.BLOQUEO DE CANAL RAPIDO DE SODIO DEL QUE DEPENDE LA DESPOLARIZACION DEL TEJ. CONDUCCION CARDIACO Y PROLONGA EL INTERVALO QT.INHIBEN EL AUTOMATISMO.DESPLIEGA ACTIVIDAD DE BLOQUEO ALFA ADRENERGICO QUE SE AUMENTA CON SU COMPLEJIDAD FARMACOLOGICA.


CONCLUSIONES

ACCIONES FARMACOLOGICAS PRODUCEN EFECTOS TOXICOSESCASOS CONOCIMIENTOS EN MECANIMOS DE FISIOPATOLOGIA FARMACOLOGICA DE LOS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOSASI QUE LOS TX BASADOS EN SUS EFECTOS FARMACOLOGICOS NO HAN TENIDO UN PERFIL DE SEGURIDAD ADECUADO


CLINICA

DEPRESION SNCDEPRESION SNCSIGNOS DEL SNCSIGNOS DEL SNCDESORIENTACION, COMA, DESORIENTACION, COMA, MIOCLONO, CONVULSIONES.MIOCLONO, CONVULSIONES.TOXICIDAD ANITICOLINERGICA.TOXICIDAD ANITICOLINERGICA.TAQUICARDIA, MIDRIASIS, TAQUICARDIA, MIDRIASIS, DEPRESION RESPIRATORIA, DEPRESION RESPIRATORIA, DISMINUCION PERISTALSIS. DISMINUCION PERISTALSIS.


CLINICACLINICA

SIGNOS INICIALES DE TOXICIDADSIGNOS INICIALES DE TOXICIDADBALBUCEO, LETARGIA, TAQUICARDIABALBUCEO, LETARGIA, TAQUICARDIA35% COMA35% COMA40% CONTRACCIONES, MOVIMIENTOS 40% CONTRACCIONES, MOVIMIENTOS MIOCLONICOS ESPASMODICOS QUE MIOCLONICOS ESPASMODICOS QUE SE CONFUNDEN CON CONVULSIONESSE CONFUNDEN CON CONVULSIONESQUE NO MEJORAN CON DFH.QUE NO MEJORAN CON DFH.

1010--20 % CRISIS GRAN MAL.20 % CRISIS GRAN MAL.


CAMBIOS CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOSELECTROCARDIOGRAFICOS

MODIFICACIONES SEGMENTO MODIFICACIONES SEGMENTO ST Y TST Y TPROLONGACION DEL QT Y PROLONGACION DEL QT Y QRSQRSDESVIACION EJE QRS A DESVIACION EJE QRS A DERECHADERECHABLOQUEOS DE RAMA HHBLOQUEOS DE RAMA HHBLOQUEOS AVBLOQUEOS AVCONDUCCION ABERRANTECONDUCCION ABERRANTEARRITMIAS VENTRICULARESARRITMIAS VENTRICULARESRIVARIVATRANSTORNOS TRANSTORNOS ENDOMIOCARDICOSENDOMIOCARDICOS


ARRITMIAS POR TOXICIDADARRITMIAS POR TOXICIDADTVTVEV FRECUENTESEV FRECUENTESENSANCHAMIENTO QRSENSANCHAMIENTO QRSCUANDO SURGEN ESTAS CUANDO SURGEN ESTAS ARRITMIAS LA CONTRACTILIDAD ARRITMIAS LA CONTRACTILIDAD CARDIACA ESTA GRAVEMENTE CARDIACA ESTA GRAVEMENTE DEPRIMIDA.DEPRIMIDA.DEPRESION MIOCARDICA: DEPRESION MIOCARDICA: HIPOTENSION, BLOQUEOS DE HIPOTENSION, BLOQUEOS DE CONDUCCION, Y TAQUICARDIA.CONDUCCION, Y TAQUICARDIA.


DIAGNOSTICO.■ EKG:

a) Duración QRS Efecto ClínicoQRS <0.10 seg. Intoxicación no significativaQRS >0.10 seg. 1/3 pacientes convulsionanQRS >0.16 seg. ½ pacientes tienen arritmias ventriculares

b) Desviación del eje a la derecha, QRS ancho, QTprolongado y taquicardia sinusal-

valor predictivo(+) 66%.valor predictivo (-) 100%.

c) Otras alteraciones EKGs:-R altas en aVR (>3mm) – valor predictivo (+) 81%.



ENFOQUE TERAPEUTICO.ENFOQUE TERAPEUTICO.

POCO EFICAZ PREHOSPITALARIO.POCO EFICAZ PREHOSPITALARIO.PERO INCIAR ABC PRIMARIOPERO INCIAR ABC PRIMARIO--MONITOR.MONITOR.LINEA IV, .LINEA IV, .5050--100 GR CARBON ACTIVADO.100 GR CARBON ACTIVADO.EN ARREFLEXIA, ASISTENCIA EN ARREFLEXIA, ASISTENCIA VENTILATORIA MECANICA CON 02 100%.VENTILATORIA MECANICA CON 02 100%.BASICOS:BASICOS:

EVITE ABSORCION FARMACOEVITE ABSORCION FARMACOASISTENCIA VENTILATORIAASISTENCIA VENTILATORIA


PROBLEMAS INICIALES DE PROBLEMAS INICIALES DE REANAMICAIONREANAMICAION

NO SER ATENDIDO EN HOSPITAL ADECUADO.RETRASO EN EL MANEJOUNA VEZ QUE EL FARMACO SE ABSORBE: SE LIGA RAPIDO A TEJIDOS Y ES POCO UTIL YA LOS METODOS DE ELIMINACION vgr: Hemoperfusión a través de carbón activado


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PRINCIPIOS BASICOS PRINCIPIOS BASICOS TERAPEUTICOS TERAPEUTICOS

CUIDADOS PREVENTIVOS CUIDADOS PREVENTIVOS EN TODOS LOS EN TODOS LOS PACIENTES.PACIENTES.PRONOSTICO.PRONOSTICO.TRATAMIENTO DE TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES COMPLICACIONES ESPECIFICAS:ESPECIFICAS:° CONVULSIONES° CONVULSIONES° COMPLICACIONES . ° COMPLICACIONES . CARDIACASCARDIACAS


CUIDADOS PREVENTIVOSCUIDADOS PREVENTIVOSLOS CASOS MORTALES SUELEN LOS CASOS MORTALES SUELEN MANIFESTARSE SOLO CON SIGNOS DE MANIFESTARSE SOLO CON SIGNOS DE INTOXICACION QUE SE VUELVEN GRAVES INTOXICACION QUE SE VUELVEN GRAVES PONEN EN PELIGRO LA VIDAPONEN EN PELIGRO LA VIDAEN LAPSO BREVE !!EN LAPSO BREVE !!

INMEDIATO:INMEDIATO:MONITOR, LINEA IV, LAVADO GASTRICOMONITOR, LINEA IV, LAVADO GASTRICO

CON CARBON ACTIVADO, Y 5 LT H20CON CARBON ACTIVADO, Y 5 LT H20www.reeme.arizona.edu


LAVADO GASTRICOLAVADO GASTRICO

CARBON ACTIVADO 1-2 GR –KGGRANDES CANTIDADES AGUASE LIGA A ANTIDEPRESIVOS Y ES CADA 2 HRS YA QUE REDUCEN LA VIDA MEDIA DE 36 HRS A 4 HRSUSO DE CATARTICOS:SULFATO DE SODIO Y MG. (250 mg/kg)acelera eliminación del fármaco



ENFOQUE TERAPEUTICOENFOQUE TERAPEUTICOSOSTEN VENTILATORIOEQUILIBRIO ACIDO-BASEMUCHOS CAMBIOS CV SE DEBEN A CAMBIOS EN PH Y EMPEORAN CON LA ACIDOSIS.DGA CONSERVAR 7.45 O +RX TORAX. (EDEMA PULMONAR Y SX DE

MENDELSON).EKG.ELECTROLITOS ( EL SODIO ANTAGONIZA A LOS ANTIDEPRESIVOS, Y EL K INTENSIFICA EFECTOS TOXICOS).DP Y DIURESIS FORZADA : NO ELIMINAN FARMACOHEMOPERFUSION CON CARBON ACTIVADO ELIMNA CANTIDADES PEQUEÑISIMAS


DISPOSICIONDISPOSICION

▪▪ Ingresar cualquier paciente con Ingresar cualquier paciente con QRSQRS≥≥0.10s0.10s▪▪ Ingresar cualquier paciente con Ingresar cualquier paciente con

convulsiones,arritmias, estado mental u convulsiones,arritmias, estado mental u otra complicaciotra complicacióón.n.▪▪ Ingresar a UCI cualquier paciente con Ingresar a UCI cualquier paciente con

alteraciones EKGs para tx con alteraciones EKGs para tx con Bicarbonato por 12Bicarbonato por 12--24h.24h.



Manejo ComplicacionesManejo ComplicacionesEspecíficas Específicas

COMA .: DGA . APOYO VENTILATORIOCONVULSIONES: °APOYO VENTILATORIO°ALCALINIZACION° ANTICONVULSIVOS SOLO EN CASO DE CC.

RECURRENTES O PROLONGADASDFH, DIACEPAN, FENOBARBITAL. °COMA BARBITURICO.°PARALISIS: VECURONIO.



TX COMPLICACIONES TX COMPLICACIONES ESPECIFICASESPECIFICAS

TAQUICARDIAALCALINIZACION POR HIPOVENTILACIONSOLO TX HIPOTENSORBLOQUEO DE CONDUCCION Y ARRITMIASVENTRICULARES:ALCALINIZACION POR HIPOVENTILACIONDOSIS CARGA DE NA CON SS .9% ó H2 C03 SI HAY FALLA EL ANTERIOR E HIPOTENSION:

XILOCAINAEL RESTO DE ANTIARRITMICOS EMPEORAN LA DEPRESION MIOCARDICA ++++



COMPLICACIONES ESPECIFICAS TERAPEUTICACOMPLICACIONES ESPECIFICAS TERAPEUTICA

HIPOTENSIONALCALINIZACION POR HIPERVENTILACIONMONITOREO DE PCPC . PVC. POR HIPOTENSION

persistente.CARGA DE SODIO CON SS .9% ó H2 C03VASOPRESORES CON EFECTO ALFA ADRENERGICO

PREDOMINANTEADRENALINA, NORADRENALINADOPAMINA: DOSIS ALFA. 20 mcg-kg-minFENILEFREINADIGITALICOS (Fase experimental).Fisostigmina ( CASOS EXTREMOS).

Hemoperfusión con carbón activadoDerivación Cardiopulmonar


COMPLICACIONES ESPECIFICAS TERAPEUTICACOMPLICACIONES ESPECIFICAS TERAPEUTICA

HIPOTENSION1. SS 0.9% MEDIANTE ALCALINIZACION CON H2C03.2. LA HIPERVOLEMIA CORRIGE LA VASODILATACION Y 3. LA CARGA DE NA AYUDA A REVERTIR EL BLOQUEO DE LOS CANALES DE SODIO.

4. LIMITARA FLUIDOTERAPIA PARA EVITAR EAP. CONSERVANDO FLUJO SANGUINEO MEDIANTE CATETER DE ARTERIA PULMONAR O PVC

5. USO VASOCONSTRICTORES POTENTESADRENALINA, FENILEFRINA,NORADRENALINA 2mcg/kg/minYA QUE LOS ANTIDEPRESIVOS OCASIONANB POTENTE BLOQUEO ALFA-ADRENERGICO.


TX COMPLICACIONES TX COMPLICACIONES CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES

LA ALCALINIZACION DE PH A 7.5 ES LA MEJOR MEDIDA PARA COMBATIR TOXICIDAD CARDIOVASCULAR AMINORA LA DURACION DEL COMPLEJO QRS. ARRITMIAS, Y RIEGO SANGUINEO.

METODOS:HIPERVENTILACION CON IITH2C03 1-5 KG- DOSIS AJUSTAR EN BASE A DGA.




EFECTOS INDESEABLES DE BICARBONATOACIDOSIS PARADOJICA INTRACELULARHIPERNATREMIADISMUINUCION CAPACIDAD TRANSPORTE 02EMPEORA ISQUEMIA MIOCARDICA.LA EFICACIA RADICA EN BLOQUEO DE CANAL DE SODIO INDUCIDO POR ANTIDEPRESIVOS.



1. FISOSTIGMINA 2 mg IV EN 2 min. Cada 20-30´2. 2 mg IM c/2 hrs.3. Colinergico de acción ultracorta que revierte

los efectos anticolinergicos.4. Analéptico inespecífico.5. Ef 2o: crisis colinérgica, convulsiones,

empeora BAV y produce asistolia.6. Evite su empleo



FARMACOS CONTRAINDICADOS EN FARMACOS CONTRAINDICADOS EN LA INTOXICACION POR CICLICOSLA INTOXICACION POR CICLICOS

PROCAINAMIDADISOPIRAMIDATODOS ANTIARRITMICOS TIPO IBBCORTICOESTEROIDESMETARAMINOLMEFENTERMINAISOPROTERENOLDOBUTAMINADOPAMINA DOSIS B Y G

( Empeoran Hipotensión y Arritmias).ANTIARRITMICOS CLASE Ia y III BRETILIO AMIODARON

(PRODUCEN TORSAIDE POINTES).ANTIARRITMICOS CLASE I c. : FLECAINIDA. ENCAIMIDA.


RESUMENRESUMEN

CLINICA:CLINICA:BOCA SECABOCA SECAHIPERTERMIAHIPERTERMIAMIDRIASISMIDRIASISATAXIAATAXIADISMINUCION PERISTALSISDISMINUCION PERISTALSISRETENCION URINARIARETENCION URINARIAHIPERREFLEXIA GENERALIZADAHIPERREFLEXIA GENERALIZADA



RESUMENRESUMEN

CAMBIOS EKG:CAMBIOS EKG:DEPRESION SEGMENTO STDEPRESION SEGMENTO STPROLONGACION PRPROLONGACION PRENSANCHAMIENTO QRSENSANCHAMIENTO QRSPROLONGACION QTPROLONGACION QTHIPERTENSIONHIPERTENSIONTAQUICARDIATAQUICARDIAHIPOTENSIONHIPOTENSIONCOMA Y DEPRESION RESPIRATORIA.COMA Y DEPRESION RESPIRATORIA.



RESUMENRESUMEN

CONVULSIONESCONVULSIONESARRITMIASARRITMIASTSPVTSPVALETEO AURICULAR.ALETEO AURICULAR.TAQUICARDIA VENTRICULARTAQUICARDIA VENTRICULARFIBRILACION VENTRICULARFIBRILACION VENTRICULAREDEMA PULMONAR.EDEMA PULMONAR.


TERAPEUTICATERAPEUTICA

ABC PRIMARIOABC PRIMARIOMONITORIZACION NEUROLOGICAMONITORIZACION NEUROLOGICAMONITOR CARDIOVASCULARMONITOR CARDIOVASCULARDGI SUCCION GASTRICA CONTINUA Y DGI SUCCION GASTRICA CONTINUA Y CARBON ACTIVADO CCARBON ACTIVADO C--44--6 HRS POR 48 6 HRS POR 48 HRS. HRS. EVITE VOMITO.EVITE VOMITO.TRATE CONVULSIONES DIACEPAM.TRATE CONVULSIONES DIACEPAM.


ANTEC. INGESTIONANTEC. INGESTIONABC PRIMARIO VENOCLISISMONITOR EKG

VACIAR VACIAR ESTOMAGO:CARBONESTOMAGO:CARBON VEGETAL VEGETAL CATARTICOS :SORBITOL 1 g/CATARTICOS :SORBITOL 1 g/kgkg

citrato Mg. 10%: 4 ml/citrato Mg. 10%: 4 ml/kgkgSulfato Mg. 15Sulfato Mg. 15--20 gr. 20 gr.

SIGNOS MAYORES TOXICIDADSIGNOS MAYORES TOXICIDAD

DepresionDepresion conciencia y conciencia y respiartoriarespiartoria..HipotensiónHipotensiónArritmias.Arritmias.BAV QRS MAS 100 MSBAV QRS MAS 100 MSCONVULSIONESCONVULSIONES

PRESENTEPRESENTE AUSENTEAUSENTE

DGADGARXRXHIPERVENTILEHIPERVENTILEA PH 7.5A PH 7.5ESESCORRIGE HIPER NACORRIGE HIPER NA

HIPO KHIPO K

REVALORE 4 HSREVALORE 4 HSBUSQUE SIGNOSBUSQUE SIGNOSINTOXICACIONINTOXICACIONMEJORIA CLINICA ?MEJORIA CLINICA ?

DOSIS FINAL CARBON ACT.DOSIS FINAL CARBON ACT.ALTA A PSIQUIATRIAALTA A PSIQUIATRIA

NONO


GRACIAS !GRACIAS !

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