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30 Nursing. 2005, Volumen 23, Número 2
La intoxicación por monóxido de carbono (CO) se cobra anualmente muchas vidas y da lugar a la pérdida de muchas jornadas laborales en
los países industrializados. Sin embargo, sus vagossíntomas se pueden atribuir fácilmente a algúntrastorno preexistente o bien pueden simular otrosprocesos (como un cuadro cardiovascular), de maneraque puede ser difícil la determinación de su causa.Debido a ello, la intoxicación por CO suele serdiagnosticada erróneamente o pasada por alto.
Si usted permanece alerta respecto a la posibilidad deuna intoxicación por CO, puede identificar este cuadro en sus primeras fases. Veamos cuáles son los datos quedebe tener en cuenta al valorar a estos pacientes y cuálesson las intervenciones de enfermería en estos casos.
El oxígeno es desplazadoEl CO inhalado se une a la hemoglobina mucho másrápidamente que el oxígeno introducido medianteinhalación, formando carboxihemoglobina (COHb) y dando lugar a hipoxia. El monóxido de carbonotambién se une a la mioglobina y a la citocromo oxidasamitocondrial, privando así de oxígeno al cerebro y a los vasos; por ello, las concentraciones de COHb no siempre reflejan la intensidad de la intoxicación. La hipoxia tisular estimula el metabolismo anaerobio y causa acidosis láctica, dando lugar a peroxidación de los lípidos con formación de radicales libres que, a su vez, provocan neurotoxicidad.
Cuanto más profundas y rápidas son las respiracionesdel paciente, mayor es su exposición al CO. Una vezque cesa esta exposición, las moléculas de CO seseparan de la hemoglobina y son eliminadas por los pulmones, con normalización del transporte deoxígeno. Sin embargo, para entonces la privación deoxígeno puede haber lesionado gravemente distintosórganos. El grado de lesión de los órganos depende de la intensidad y duración de la exposición. Puedenser peligrosos incluso los niveles bajos de exposición,especialmente en los pacientes que presentan otrasenfermedades subyacentes.
Durante los momentos iniciales de la exposición, el organismo intenta compensar la hipoxia celularincrementando las frecuencias cardíaca y respiratoria, y estimulando el flujo sanguíneo cerebral y coronario.Estos mecanismos pueden ser ineficaces incluso en loscasos en que el corazón es normal. Si el corazón estácomprometido por alguna cardiopatía subyacente, elaumento de la carga miocárdica puede causar angina,infarto de miocardio, arritmias o edema pulmonar.
El cerebro es especialmente susceptible a laintoxicación por CO, dadas sus necesidades continuasde oxígeno. Son síntomas neurológicos frecuentes lacefalea de carácter palpitante, la debilidad, la fatiga, elmareo, la pérdida de memoria y las dificultades deconcentración. Los pacientes también pueden presentarsíncope, convulsiones, edema cerebral o coma.
Las concentraciones de carboxihemoglobinasuperiores al 60% pueden causar la muerte debido atoxicidad cardíaca, neurotoxicidad, acidosis sistémica o paro respiratorio. Los pacientes que sobreviven a unepisodio de intoxicación por CO pueden presentarsecuelas tardías relacionadas con la lesión cerebral o del sistema neurológico, como son los cuadros graves y posiblemente permanentes de discapacidad.
Los niveles bajos de exposición crónica al CO, talcomo ocurre con el consumo de cigarrillos, laexposición a CO de origen industrial o la polución delas ciudades, pueden alterar el sistema cardiovascular a largo plazo debido a que incrementan la presiónarterial, aceleran la aterosclerosis y la tendenciatrombótica, y estimulan la policitemia con un aumentodel riesgo de formación de coágulos.
Las secuelas neuropsiquiátricas a largo plazo de laintoxicación por CO, que se observan de alguna maneraen el 20% de los pacientes, son demencia, psicosis yalteraciones de la personalidad; trastornos visuales, delhabla y de la marcha; temblores, e incontinencia fecal y urinaria. El parkinsonismo es una complicacióninfrecuente. Muchas de estas complicaciones aparecensemanas o meses después de la intoxicación. Los factoresque aumentan el riesgo de síndrome neurológico
Intoxicación por monóxido de carbono: se puede pasar por alto fácilmenteCómo evitar que nos confunda este maestro de los disfraces.COLEEN BALCH, RN, ANP
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retardado son la edad muy joveno muy avanzada, la existencia deotras enfermedades, la hipoxiagrave, los episodios prolongadosde pérdida del conocimiento y loscuadros de mareo y fatigapersistentes tras la recuperaciónde la conciencia.
La intoxicación por COtiene muchos disfracesHay que tener en cuenta laposibilidad de una intoxicación porCO cuando usted observa síntomasleves e inespecíficos como malestar,sensación de mareo, fatiga ydificultades para centrar la atención,especialmente si el paciente es muyjoven o muy mayor, es una mujerembarazada o presentacoronariopatía o enfermedadpulmonar. La intoxicación gravepor CO puede desencadenar otrasenfermedades graves, como síndrome coronario agudo,síncope, accidente cerebrovascular, enfermedad pulmonarobstructiva crónica, insuficiencia respiratoria o estadopostictal, y también se puede parecer a éstas.
Son síntomas frecuentes en la exposición al CO lacefalea, las náuseas y los vómitos. Usted debe estarespecialmente sobre aviso en las épocas de tiempo fríodebido a que las calentadores de agua mal ventilados ylas estufas de leña constituyen una causa frecuente deintoxicación por CO. Otras causas habituales son losfuegos, las explosiones, los tubos de escape de loscoches y la maquinaria pesada. El consumo decigarrillos, incluyendo el que se realiza de manerapasiva, también incrementa las concentracionessanguíneas de CO en el paciente.
Si usted sospecha un cuadro de intoxicación por CO,le debe preguntar al paciente acerca del ambienteexistente en su hogar y en su trabajo. Por ejemplo, ¿hanpresentado también problemas sus familiares o susanimales de compañía? Si cualquiera de las personasque vive con el paciente presenta letargo, la atmósferadel hogar puede contener cantidades excesivas de CO,especialmente si el aire fresco alivia sus síntomas y nose observan linfadenopatía, fiebre, mialgias ni faringitis.
Si usted ejerce en el contexto domiciliario debedescartar la presencia de signos y síntomas en elpaciente y comprobar las características del hogar alque acude para comprobar que no existen peligrospotenciales de intoxicación por CO ni proximidad acarreteras urbanas de mucho tráfico. La polución delaire puede contribuir a la toxicidad crónica por CO.
Búsqueda de pistasAlgunas de las herramientas y observacionesdiagnósticas más comunes no son fiables para detectarla intoxicación por CO. Por ejemplo, las uñas y
mucosas del paciente no suelen presentar unacoloración rojo cereza. Es más, la oximetría de pulsoconvencional no distingue la COHb de laoxihemoglobina, de manera que la SpO2 del pacientepuede estar falsamente elevada.
En un paciente con exposición moderada o intensa, la gasometría en sangre arterial puede revelar acidosismetabólica con disminución importante del pH, pero la PaO2 es normal y la PaCO2 puede ser variable. Es más precisa la determinación de la saturación deoxígeno mediante cooximetría.
Es necesario determinar la concentración de COHben cualquier paciente con cefalea o mareo de origen no traumático y cuyos familiares presenten unasintomatología similar o en cuyo hogar se utilice el gaspara la calefacción o para la cocina. Sin embargo, hay que a recordar que la correlación entre lasconcentraciones de COHb y la toxicidad puede estaralterada por el retraso en la determinación de la COHby por el efecto de la oxigenoterapia. (Hay una guíabásica en el recuadro Cuando aumentan lasconcentraciones de carboxihemoglobina...) Las personaspor lo demás sanas pueden permanecer asintomáticascon una concentración de COHb del 10%, pero lospacientes con cardiopatía pueden presentar angina con una concentración de COHb del 3%.
Para una determinación más fiable de la intoxicacióntisular se debe determinar la concentración sérica delactato con objeto de comprobar la intensidad de la acidosis. También se debe realizar unelectrocardiograma de 12 derivaciones. Aunque losresultados pueden ser normales, también es posibleobservar arritmias, defectos de la conducción oalteraciones en el segmento ST. En la radiografía de tórax se pueden detectar o descartar neumonía,aspiración, atelectasias y edema pulmonar, mientras
Cuando aumentan las concentraciones de carboxihemoglobina...
Concentración de Signos y síntomascarboxihemoglobina
< 2% Ninguno
2-5% El paciente puede permanecer asintomático o puedepresentar una alteración leve del estado mental, con dificultades de la memoria o disminución de la capacidad para realizar cálculos
5-10% Disnea leve
10-20% Acufenos, disnea moderada, cefalea
20-30% Irritabilidad, desorientación, alteraciones de la memoria y de la capacidad de juicio
30-40% Cefalea intensa, alteraciones de la visión, disminución de la audición, confusión, náuseas
40-50% Síncope, disartria, ataxia, depresión respiratoria
50-60% Colapso respiratorio, colapso vascular, convulsiones, coma, combatividad
> 60% Shock, parada cardiopulmonar, muerte
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que en la tomografía computarizada cerebral se puedendetectar o descartar edema cerebral o signos de lesiónocupante de espacio (un tumor o un coágulo sanguíneoque causan presión sobre el cerebro). Obtenga unavaloración analítica para determinar el grado dedeshidratación. En la analítica se deben determinar lasconcentraciones séricas de creatina cinasa y de lactatodeshidrogenasa; en la orina hay que determinar lamioglobina para detectar la necrosis muscular inducidapor la hipoxia, que puede causar insuficiencia renal.
TratamientoLo primero y principal: apartar al paciente de la fuentede CO y comenzar inmediatamente la oxigenoterapiacon oxígeno al 100% administrado a través de unamascarilla ajustada sin circuito de retorno o con untubo endotraqueal, según sea el estado del paciente.Algunos expertos consideran que la administración deoxígeno es imprescindible en cualquier tipo deexposición, tanto sintomática como asintomática.
Si fuera posible, y lo permitiera la situación delpaciente, se recomienda la oxigenoterapia hiperbárica(una técnica cara) en los pacientes con sintomatologíaneuropsiquiátrica grave, isquemia cardíaca oinestabilidad hemodinámica, así como en los pacientesque permanecen en coma y en las mujeresembarazadas. Algunos expertos recomiendan el uso de oxígeno hiperbárico en los pacientes conconcentraciones de COHb superiores al 25%, en los pacientes cuya situación clínica empeora a pesar de la oxigenoterapia convencional y en los pacientescon sintomatología persistente (con independencia de su concentración de COHb).
La oxigenoterapia hiperbárica da lugar a la disoluciónde una cantidad de oxígeno en el plasma suficiente para satisfacer las necesidades del cuerpo a pesar de la insuficiencia funcional de la hemoglobina, yreduce la semivida del CO. Los pacientes tratados
con oxigenoterapia hiperbárica parecen presentar una incidencia menor de síndromes neurológicosretardados, aunque los pacientes que han perdido elconocimiento durante la exposición al CO muestran unriesgo mayor de déficit neurológicos persistentes conindependencia del tipo de oxigenoterapia aplicada.
La oxigenoterapia hiperbárica es más efectiva cuandose inicia durante las 2-6 primeras horas desde laexposición. Son peligros potenciales de la misma la toxicidad por oxígeno con disfunción neurológica; el barotraumatismo, especialmente en el oído medio; la producción de radicales libres; el neumotórax atensión, y la embolia por nitrógeno.
Los pacientes con una situación muy inestable, queteóricamente son los que tienen una necesidad mayorde oxigenoterapia hiperbárica, pueden no soportar estetratamiento si requieren tratamiento urgente por parocardiorrespiratorio.
La mejor defensa...El reconocimiento de la intoxicación por CO en unpaciente requiere la realización de un trabajo detectivescodetallado. Usted debe intentar contrarrestar lainvisibilidad del CO colocándolo en un lugar prominentedentro de los potenciales que puede presentar el paciente.Así tendrá más probabilidades de detectar a tiempo loscasos potencialmente más graves.
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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Coleen Balch es profesional de enfermería en la unidad de cardiología del CrouseHospital de Syracuse, N.Y., Estados Unidos.
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