Jefe del Servicio de Gastroenterología Catedrático de ...formacion.sepd.es/cursos_actualizados/0144_M06_U00_d02/CAP_19… · es una obstrucción al ﬂujo a nivel de la vía biliar,

1 Jefe del Servicio de Gastroenterología

y Hepatología. Hospital Universitario Ramón

y Cajal. Madrid

Catedrático de Medicina. Universidad de Alcalá

Instituto Ramón y Cajal de Investigación

Sanitaria (IRYCIS)

Centro de Investigación Biomédica en Red Centro de Investigación Biomédica en Red

en Enfermedades Hepáticas y Digestivas

(CIBERehd). Instituto de Salud Carlos III

2 Facultativo adjunto. Servicio de

Gastroenterología y Hepatología. Hospital

Unviersitario Ramón y Cajal. Madrid

Instituto Ramón y Cajal de Investigación

Sanitaria (IRYCIS)

Primera edición © 2001. J. Enrique Domínguez Muñoz

Segunda edición © 2011. Sociedad Española de Patología Digestiva

Tercera edición © 2015. Sociedad Española de Patología Digestiva

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La dirección y los colaboradores del curso práctico de actuación diagnóstico-terapéutica «El paciente con síntomas digestivos» han procurado que las dosis de los diversos fármacos que figuran en él se adapten a los conocimientos actuales. Ante la posibilidad de que se hubiese cometido algún error, se recomienda, en caso de duda, que se efectúe la correspondiente comprobación. Esta recomendación reviste especial importancia cuando se trata de fármacos de recien-te introducción o poco utilizados. Es responsabilidad ineludible del doctor determinar las dosis y el tratamiento más adecuado a cada paciente, en función de su experiencia y del estudio de cada caso concreto. Ni el director ni los responsables del Curso asumen respon-sabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.

Código de color para la interpretación de los algoritmos

Juicio diagnóstico

TratamientoSíntomas según gravedad

Evolución/resultado favorable

Prueba diagnóstica

Evolución/resultado desfavorable

SEPD Comunicación

Este trabajo forma parte de la obra completa dirigida por el Dr. J. Enrique Domínguez Muñoz, como capítulo 19

SEPD Comunicación

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Ictericia y colestasis

Curso práctico de actuación diagnóstico-terapéuticaEl paciente con síntomas digestivos

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3.ª edición

Dr. Agustín Albillos Martínez · Dra. Rosa M. Martín Mateos

La ictericia se define como la coloración amarillenta de la piel y las mucosas, secundaria a un aumento de la concentración de bilirrubina.

La bilirrubina es un pigmento procedente en su mayor parte de la destrucción de hema-tíes senescentes en el sistema retículoendotelial del bazo, el hígado y la médula ósea. Su concentración normal en sangre es inferior a 1-1,5 mg/dl, objetivándose ictericia con niveles superiores a 3 mg/dl.

Metabolismo

La bilirrubina no conjugada o indirecta, procede de la degradación del grupo hemo de los eritrocitos y constituye el 90% de la bilirrubina sérica en el adulto sano. Es liposoluble, y circula en sangre fuertemente unida a la albúmina1.

Una vez captada por el hepatocito a través de la membrana basolateral, pasa al retícu-lo endoplásmático donde es conjugada mediante la enzima UDP-glucuroniltransferasa. Posteriormente, pasa a través de la membrana apical a los canalículos biliares y de allí a la luz intestinal (figura 1).

Figura 1. Metabolismo de la bilirrubina

Grupo HEMO

Biliverdina

Bilirrubina

Macrófago

HepatocitoBilirrubina

no conjugada

Bilirrubina conjugada

UROBILINA (Orina) mínimo %

ESTERCOBILINA (Heces) 80%

Reabsorción 20%

Intestino

Bacteriasintestinales

UROBILINÓGENO

UDP-glucuroniltransferasa

El grupo hemo resultante del catabolismo de la hemoglobina y otras hemoproteínas se trasforma en biliverdina gra-cias a la enzima microsomal hemo-oxigenasa. Posteriormente, se convierte en bilirrubina por acción de la biliverdina sintetasa. Todo este proceso se lleva a cabo mayoritariamente en los macrófagos del bazo, hígado y médula ósea. La bilirrubina no conjugada es trasportada en el plasma unida firme, pero reversiblemente, a la albúmina. En el interior del hepatocito, la bilirrubin conjugada por la acción de la enzima UDP-glucuronil transferasa, se trasfiere a los canalículos biliares y se excreta hacia la luz intestinal. Una vez allí es trasformada en urobilinógeno por las bacterias intestinales. El 80% del urobilinógeno se elimina en forma de estercobilina en las heces, un 20% se reabsorbe y alcanza de nuevo el hígado y un mínimo porcentaje se elimina por la orina en forma de urobilina.



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3.ª edición


Diagnóstico diferencial de la ictericia

La ictericia, como denominación genérica de la hiperbilirrubinemia, puede deberse a

una alteración en cualquiera de las fases de producción, metabolismo o excreción de la

bilirrubina. De forma práctica, las diferentes patologías se sistematizan en tres grupos

(tabla 1): ictericia prehepática, ictericia hepatocelular e ictericia colestásica (intrahepática

o extrahepática).

Ictericia prehepática: es secundaria a alteraciones aisladas en el metabolismo de la

bilirrubina. La función hepática está conservada, por lo que el resto de parámetros bio-

químicos suelen ser normales2.

Puede cursar con una elevación predominante de la bilirrubina no conjugada o de la con-

jugada en función de la causa subyacente: En el primer caso, puede existir un aumento

de la producción de bilirrubina indirecta (ej. hemólisis o eritropoyesis ineficaz), un des-

censo de su captación hepática (fármacos) o un defecto en la conjugación (enfermedad

de Gilbert). En el segundo, la causa es una alteración selectiva hereditaria de la excreción

de bilirrubina conjugada (síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor)3-5.

Ictericia hepatocelular: se produce por insuficiencia hepática aguda o crónica (cirrosis).

Se observa un aumento de las transaminasas relacionado con la necrosis de los hepa-

tocitos y una alteración de las pruebas de función hepática secundaria a la disfunción

hepatocelular. Predomina el aumento de la bilirrubina conjugada, pues la lesión del he-

patocito compromete el paso más lábil del metabolismo de la bilirrubina: su excreción

hacia los canalículos biliares.

Ictericia colestásica u obstructiva: en este caso el origen de la alteración radica en

la dificultad total o parcial del drenaje de la bilis hacia el duodeno. Si el obstáculo se

encuentra a nivel intrahepático (polo biliar del hepatocito o conductillos biliares intrahe-

páticos), hablamos de colestasis intrahepática (ej. cirrosis biliar primaria, procesos infiltra-

tivos, colestasis con alteraciones histológicas mínimas, etc), mientras que si lo que existe

es una obstrucción al flujo a nivel de la vía biliar, hablamos de colestasis extrahepática.

Las causas más frecuentes de obstrucción de la vía biliar son la litiasis (coledocolitiasis) y

las neoplasias. La compresión del conducto hepático por edema vesicular (síndrome de

Mirizzi), puede complicar hasta un 20% de las colecistitis agudas6,7.



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3.ª edición


Tabla 1 . Clasificación de la ictericia15,16

Ictericia pre-hepáticaTrastornos aislados del metabolismo de la bilirrubina con pruebas de bioquímica hepática normales

Aumento predominante de la bilirrubina NO conjugada• Aumento de la producción: hemólisis, eritropoyesis ineficaz, trasfusiones sanguíneas o reabsorción de he-

matomas.• Disminución de la captación hepatocelular: fármacos (rifampicina, ribavirina, probenecid)• Disminución de la conjugación: enfermedad de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar, ictericia fisiológica del

recién nacido, fármacos (indinavir).Aumento de la bilirrubina conjugada• Síndrome de Dubin-Johnson y de Rotor.

Ictericia hepatocelularAumento predominante de la bilirrubina conjugada con aumento predominante de las concentraciones de las aminotransferasas (GOT, GPT)

• Hepatitis agudas o crónicas (virales, alcohólica, esteatohepatitis no alcohólica, enfermedad de Wilson, he-mocromatosis, hepatitis autoinmune, déficit de alfa-1-antitripsina, etc.).

• Cirrosis.• Hepatitis tóxica (paracetamol, Amanita phalloides, isoniazida, fenitoína, etc).• Hepatitis isquémica.• Síndrome de Budd-Chiari.

Ictericia colestásica u obstructivaAumento predominante de la bilirrubina conjugada con aumento predominante de las concentraciones de fosfatasa alcalina y de gammaglutamiltranspeptidasa

Colestasis intrahepática• Enfermedades inflamatorias de los conductillos biliares intrahepáticos: cirrosis biliar primaria, colangitis

esclerosante primaria, enfermedad del injerto contra huésped, fármacos (eritromicina, clorpromazina, tri-mepropim-sulfametoxazol, etc.).

• Trastornos infiltrativos difusos: amiloidosis, enfermedades granulomatosas, como sarcoidosis o granuloma-tosis de Wegener, linfoma, infecciones por micobacterias.

• Hepatitis virales: hepatitis por virus A, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, algunos casos de hepatitis por virus B o C con comportamiento colestásico fibrosante.

• Miscelánea: colestasis intrahepática recurrente benigna, nutrición parenteral total, síndromes paraneoplási-cos, colestasis intrahepática del embarazo, infecciones bacterianas o colestasis post-operatoria.

Colestasis extrahepática o por obstrucción de la vía biliar• Coledocolitiasis.• Enfermedades de los conductos biliares intra y extrahepáticos: colangitis esclerosante primaria y secundaria

(p.ej., estenosis biliar postquirúrgica).• Neoplasias de la vía biliar: colangiocarcinoma, ampuloma.• Compresión extrínseca de la vía biliar: síndrome de Mirizzi, pancreatitis crónicas o agudas, cáncer de pán-

creas, dilatación vascular (aneurisma aórtico, cavernomatosis portal).



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3.ª edición


Aproximación diagnóstica

En la valoración de un paciente con ictericia es fundamental buscar activamente cierta

información clave para el diagnóstico:

Antecedentes personales

Como consideraciones generales, es importante recoger en la anamnesis el tiempo de

evolución de la ictericia y la edad de aparición. En el primer caso, una instauración rápi-

da, puede orientar hacia hepatitis aguda o coledocolitiasis, mientras que una ictericia de

lenta instauración habla a favor de una enfermedad hepática crónica. La edad de apari-

ción también es un factor a tener en cuenta, ya que ciertas alteraciones congénitas del

metabolismo se manifiestan ya desde el nacimiento (síndrome de Crigler-Najjar tipo I) o la

adolescencia (enfermedad de Gilbert), mientras que las enfermedades hepáticas crónicas

requieren generalmente de años de evolución.

Si el paciente cuenta con antecedentes familiares de enfermedad hepática crónica o de

ictericia, habrá que considerar en el diagnóstico aquellas patologías con componente

genético: hemocromatosis, porfirias, alteraciones hereditarias del metabolismo de la bi-

lirrubina (Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin-Johnson, Rotor), enfermedad de Wilson o déficit

de alfa-1-antitripsina, principalmente.

Con respecto a la ictericia prehepática, si el paciente refiere reiterados episodios leves

de ictericia en relación con el estrés y/o el ayuno, debemos pensar en una enfermedad

de Gilbert. Si en la historia clínica se recogen antecedentes de anemia hemolítica, el au-

mento de bilirrubina podría estar relacionado con la destrucción de la hemoglobina y la

consecuente liberación de bilirrubina no conjugada.

En lo que se refiere a la ictericia hepatocelular, es fundamental investigar ciertos ante-

cedentes epidemiológicos: revisar el historial de transfusiones, la posibilidad de adicción

a drogas por vía parenteral, presencia de tatuajes o piercings, consumo perjudicial de

alcohol, ingesta de productos de herbolario, setas (Amanita phalloides) o fármacos (pa-

racetamol), viajes al extranjero, etc. Si el paciente ha sufrido recientemente un episodio

de hipotensión o hipoxia debemos incluir la hepatitis isquémica en el diagnóstico dife-

rencial8,9.

Por otra parte, los antecedentes de colelitiasis asociados a un cuadro clínico compatible

(dolor en hipocondrio derecho, náuseas y vómitos) orientan a un origen obstructivo del



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3.ª edición


cuadro, y finalmente, en los pacientes con cirugía biliar previa, hay que considerar etiolo-gías específicas, como las estenosis postquirúrgicas de la vía biliar (tabla 2).

Tabla 2. Datos fundamentales: anamnesis

• Antecedentes epidemiológicos (enfermedades hepáticas víricas, alcohólicas o por tóxicos).

• Antecedentes personales de colelitiasis (coledocolitiasis), cirugía biliar (es-tenosis postquirúrgicas), trastornos hemolíticos (anemia hemolítica) o epi-sodios leves recidivantes de ictericia relacionados con el estrés (enfermedad de Gilbert).

• Antecedentes familiares (hemocromatosis, enfermedad de Wilson, Gilbert).

• Tiempo de evolución y edad del paciente.

Signos y síntomas

Cuando se produce un aumento predominante de la bilirrubina no conjugada, su insolu-bilidad en agua y su fuerte unión a la albúmina impiden que atraviese el filtro glomerular y se elimine a través de la orina. En estos casos encontramos lo que se denomina ictericia acolúrica, que se acompaña además de heces pleiocrómicas (hipercoloreadas) debido a que el hígado conjuga y elimina a través de la bilis el exceso de bilirrubina indirecta. Por el contrario, en la ictericia hepatocelular o en la obstructiva aumenta predominantemente la bilirrubina conjugada. Esta es hidrosoluble y circula unida de forma lábil a la albúmina, lo cual favorece su eliminación renal. La orina con mayor concentración de bilirrubina ad-quiere un color oscuro similar al coñac (coluria). A su vez, la disminución de la excreción intestinal de bilirrubina lleva consigo una disminución de los productos de degradación de la bilirrubina que colorean las heces, por lo que es frecuente que el paciente refiera deposiciones más claras de lo habitual (hipocolia o acolia).

En relación a la ictericia hepatocelular, los pacientes con insuficiencia hepática crónica de cualquier etiología pueden presentar signos específicos que son conocidos en su con-junto como “estigmas de hepatopatía”. Estas características físicas incluyen: hipertrofia parotídea, telangiectasias, eritema palmar y, en la cirrosis enólica, retracción palmar de Dupuytren. La búsqueda activa durante la exploración física de estos datos nos puede resultar muy útil, sobre todo si se acompañan de signos de hipertensión portal, como ascitis o encefalopatía (asterixis). Algunos hallazgos específicos son, por ejemplo, en los pacientes con hemocromatosis, la hiperpigmentación cutánea que aparece en estadios avanzados y en el síndrome de Budd-Chiari, la ascitis y la hepatomegalia dolorosa de instauración rápida.



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3.ª edición


Respecto a la ictericia obstructiva, un síntoma discriminante es el dolor abdominal. Si el paciente presenta fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho, el diagnóstico más probable es el de colangitis bacteriana aguda, mientras que la ictericia indolora asociada a un síndrome constitucional nos hará pensar en un proceso neoplásico de la vía biliar o del páncreas10 (tabla 3).

Tabla 3. Datos fundamentales: signos y síntomas

• Coluria y acolia: ictericia obstructiva (litiasis, neoplasia)• Dolor: litiasis• Dolor y fiebre: colangitis• Síndrome constitucional: neoplasia• Estigmas cutáneos, ascitis, asterixis: cirrosis

Datos de laboratorio

Exceptuando los síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor, todos los procesos responsa-bles de ictericia prehepática (tabla 1) cursan con aumento predominante de bilirrubina no conjugada y normalidad del resto de parámetros bioquímicos (aminotransferasas, albúmina y fosfatasa alcalina). En estos casos, el aumento de la bilirrubina no suele su-perar los 4-5 mg/dl. En los procesos hemolíticos se objetiva también una elevación de la LDH, descenso de haptoglobina y hemosiderinuria, mientras que si existe eritropoyesis ineficaz, aparecen eritrocitos inmaduros (tabla 4).

Tabla 4: Datos fundamentales: laboratorio

Ictericia pre-hepática Ictericia hepatocelular Ictericia colestásica u obstructiva

Bilirrubina Mayor aumento de la bilirrubina no conjugada

Mayor aumento de la bilirrubina conjugada

Mayor aumento de la bilirrubina conjugada

GOT/GPT Normales o levemente elevadas

> 3 veces el LAN < 3 veces el LAN

FA/GGT Normales o levemente elevadas

< 3 veces el LAN > 3 veces el LAN

INR No se suele alterar No se corrige con vitamina K intramuscular

Corrección con vitamina K intramuscular

LAN: límite alto de la normalidad

Las enfermedades que causan ictericia hepatocelular cursan con un aumento predomi-nante de la bilirrubina conjugada y las transaminasas (generalmente por encima de 3 veces el límite alto de la normalidad). En las hepatitis agudas, virales o tóxicas, los niveles



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3.ª edición


de GOT y GPT suelen alcanzar valores de miles. La prolongación de la actividad de pro-

trombina que se observa en estos procesos se debe a insuficiencia hepatocelular, por lo

que no se corrige con la administración de vitamina K. Además, es necesario solicitar al

laboratorio el análisis de otros parámetros que se relacionan con diagnósticos concretos,

como antígenos y anticuerpos frente a los virus de la hepatitis, ferritina y saturación de

transferrina (hemocromatosis), ceruloplasmina y cobre sérico (enfermedad de Wilson),

inmunoglobulinas, anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso y antimicrosomales (hepa-

titis autoinmune) y anticuerpos antitransglutaminasa (enfermedad celíaca). La enferme-

dad hepática por alcohol se caracteriza por un discreto aumento de la GPT (< 300 UI/l)

con respecto a la GOT, inversión del cociente GOT/GPT (> 2), elevación de la GGT y del

volumen corpuscular medio.

La ictericia obstructiva o colestásica también cursa con un aumento de la bilirrubina con-

jugada, pero se acompaña –a diferencia de lo que ocurre en la ictericia hepatocelular– de

una elevación predominante de las enzimas de colestasis frente a las de citolisis11. La

presencia de anticuerpos antimitocondriales es diagnóstica de cirrosis biliar primaria en

mujeres con aumento crónico de la fosfatasa alcalina y ausencia de dilatación de la vía bi-

liar. En las enfermedades causantes de ictericia colestásica, la prolongación del tiempo de

protrombina se corrige con vitamina K11. En el caso de colangitis, la leucocitosis y la eleva-

ción de otros marcadores inflamatorios (PCR, VSG, etc) ayudan a orientar el diagnóstico.

Pruebas complementarias

La ecografía abdominal es la técnica de elección para el enfoque inicial de todo pa-

ciente con ictericia. Sus principales ventajas son su inocuidad, rapidez, disponibilidad

y bajo coste. No obstante, la ecografía es una técnica dependiente de la experiencia e

interpretación del profesional que la realiza, así como de ciertas condiciones del pacien-

te (obesidad, interposición de gas, capacidad de colaboración, etc), que disminuyen su

rendimiento diagnóstico. Aun así, se considera una prueba imprescindible, ya que aporta

fácilmente un dato fundamental, como es la presencia o ausencia de dilatación de la vía

biliar (figura 2). Adicionalmente, puede proporcionar información sobre las causas de la

dilatación (coledocolitiasis, neoplasias) o, en caso de que ello no ocurra, identificar signos

de enfermedad hepática crónica (hígado de contorno nodular, hipertrofia del lóbulo cau-

dado, atrofia del lóbulo hepático derecho, dilatación de la vena porta, esplenomegalia,

ascitis, etc.).



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3.ª edición


Figura 2. Ecografía abdominal: dilatación de la vía biliar intrahepática (A) y extrahepática (B)

A B

La tomografía computarizada (TC) es una técnica más precisa que la ecografía, pues no

está influida por la obesidad del paciente o la interposición de gas y su interpretación

no depende tanto de la pericia del explorador. Además, permite realizar el estudio de

extensión en el caso de neoplasias12. Entre sus inconvenientes encontramos menor dispo-

nibilidad que la ecografía, exposición del paciente a radiaciones ionizantes y menor sen-

sibilidad para el diagnóstico de litiasis biliar (solo es capaz de detectar las litiasis cálcicas).

La colangiografía por resonancia magnética (colangio RM) es más sensible y específica que

la ecografía y la TC para el diagnóstico etiológico de la obstrucción biliar, y ha sustituido a

la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para este fin (figura 3). Además,

no genera radiación ionizante ni precisa contraste yodado. Entre sus inconvenientes hay

que destacar su elevado coste y una serie de contraindicaciones relativas al paciente, como

son la presencia de marcapasos y ciertos implantes metálicos, la claustrofobia (parcialmen-

te solventada con las resonancias abiertas) y la colaboración del enfermo para mantener la

respiración durante el proceso de obtención de las imágenes13,14.

La ecoendoscopia es actualmente una prueba fundamental para el diagnóstico detallado

de la patología biliopancreática. Permite obtener imágenes precisas de la pared del tubo

digestivo y los órganos que lo rodean y, además, presenta una gran ventaja frente a otras

técnicas, como es la posibilidad de tomar muestras dirigidas mediante biopsia o punción

aspiración con aguja fina.



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3.ª edición


Su sensibilidad y especificidad diagnósticas son similares a las de la Colangio RM, si

bien es superior a esta a la hora de detectar microliatiasis. Además, tiene utilidad pro-

nóstica en el estadiaje de tumores y terapéutica mediante el drenaje de pseudoquistes

y colecciones15. Es una prueba invasiva que requiere sedación, lo que supone su mayor

desventaja.

Figura 3. Colangioresonancia: coledocolitiasis

La colangiopancreatografía retrógada endoscópica (CPRE) es de gran utilidad para resol-

ver las principales causas de obstrucción biliar mediante la realización de esfinterotomía,

dilatación con balón, extracción de cálculos, colocación de prótesis, etc. También permite

obtener muestras para estudio histológico y citológico de las lesiones. Su valor como téc-

nica meramente diagnóstica se ha visto superada en la actualidad por la ecoendoscopia

y la colangio RM.

La colangiografía transhepática percutánea (CTPH) es una prueba invasiva, menos utili-

zada, a la que se puede recurrir para paliar obstrucciones biliares proximales o aquellas

en las que existan alteraciones del tubo digestivo que impidan la realización de una

CPRE.

La biopsia hepática percutánea o transyugular es muy útil en el estudio de pacientes con

sospecha de enfermedad parenquimatosa hepática. No solo aporta información para

el diagnóstico etiológico, sino que permite también cuantificar el grado de fibrosis y/o

cirrosis, lo que determina el pronóstico de la enfermedad16. Presenta una baja tasa de

complicaciones (hemorragia y perforación) y una mortalidad menor del 0,01%.



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3.ª edición


Abordaje globalLa realización de una adecuada anamnesis, exploración física, ecografía y pruebas analí-ticas iniciales permiten orientar el diagnóstico del paciente con ictericia (figura 4).

Figura 4. Algoritmo diagnóstico de hiperbilirrubinemia

Hiperbilirrubinemia

K GPT/K fosfatasa alcalina GPT/fosfatasa alcalina normales

• Descartar hemólisis• Descartar hiperbilirrubinemia

hereditaria (Gilbert)

Ecografía abdominal

Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada

Estudiar causas específicasde enfermedad hepática

Biopsia hepática

CPRM

Valorar ecoendoscopia/CPRE

Anamnesis y exploración físicaBioquímica hepática

(GPT/fosfatasa alcalina)

En un paciente asintomático, con exploración física anodina, que presente un aumento aislado de la bilirrubina no conjugada y niveles normales de transaminasas y fosfatasa alcalina, será diagnosticado muy probablemente de un síndrome de Gilbert.

En cambio, en el paciente ictérico con aumento predominante de la bilirrubina conjuga-da, la ecografía abdominal nos permitirá descartar dilatación de la vía biliar o signos de enfermedad hepática crónica (cirrosis). Si existe dilatación de la vía biliar, se investigará la causa de la obstrucción para después resolverla. Si no existe dilatación ni datos de enfermedad hepática crónica y la ictericia se acompaña de un aumento de ALT superior a 300 UI/L, habrá que descartar una hepatitis viral aguda o toxicidad por fármacos. Por último, ante la presencia de signos físicos y ecográficos de hepatopatía, acompañados de un aumento discreto de las transaminasas, tendremos que realizar pruebas específicas para las diferentes etiologías de la cirrosis.



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3.ª edición


Un problema diferente se plantea ante el hallazgo de un aumento de las enzimas de

colestasis (FA y GGT) en ausencia de hiperbilirrubinemia (figura 5). De hecho, ésta última

es un hallazgo tardío en la historia natural de las enfermedades colestásicas crónicas. El

aumento crónico de las enzimas de colestasis, acompañado o no de hiperbirrubinemia

conjugada, asintomático o con prurito en una mujer de edad media obliga a sospechar

una cirrosis biliar primaria, diagnóstico que se confirmará si se detectan en el suero an-

ticuerpos antimitocondriales.

Figura 5. Algoritmo diagnóstico de colestasis

Vía biliar dilatada

Negativos Negativos

Vía biliar no dilatada

Anticuerpos antimitocondrialesCPRM

CPRM CPRM

Valorar ecoendoscopia/CPRE

Ecografía abdominal

K Fosfatasa alcalina

K GPT

+/– K Bilirrubina conjugada

Normal• Fármacos• Procesos infiltrativos hepáticos

Anormal• Colangitis esclerosante

Tratamiento: aspectos prácticosUna vez establecida la causa de la ictericia, se debe instaurar el tratamiento específico de

la enfermedad responsable.

En los casos de hepatopatía crónica, según la etiología se prescribirá –si lo precisa– fár-

macos antivirales, abstención alcohólica, flebotomías, dieta y ejercicio o inmunosupreso-

res. El ácido ursodeoxicólico es el tratamiento de elección en pacientes con enfermeda-

des colestásicas crónicas, como la cirrosis biliar primaria.



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3.ª edición


En la ictericia obstructiva a veces suele ser necesario el drenaje biliar previo a procedi-mientos quirúrgicos paliativos o curativos de la obstrucción. Este drenaje puede realizarse endoscópicamente (prótesis biliares, esfinterotomía) o mediante técnicas de radiología intervencionista (CTPH)16.

El prurito asociado a la colestasis es un síntoma que produce un importante deterioro en la calidad de vida. Existen varios tratamientos farmacológicos que pueden mitigar este problema y, en situaciones excepcionales de prurito intratable, puede ser necesa-ria la plasmaféresis o la diálisis con albúmina. Los fármacos de primera línea utilizados para el tratamiento del prurito son los antihistamínicos y las resinas quelantes de sales biliares17,18. Los antihistamínicos tienen una potencia antipruriginosa limitada y producen sedación, siendo los más utilizados la difenihidramina (25-50 mg 4 veces al día) y la hi-droxicina (25 mg cada 8 horas). Entre las resinas, el colestipol (10-15 g al día) presenta una mejor tolerancia digestiva que la colestiramina (4-12 g al día). Las resinas son más eficaces cuando se administra una dosis 30 minutos antes y otra 30 min después del de-sayuno; si no hay respuesta, puede administrarse una tercera dosis 30 minutos antes de las comidas. El efecto de las resinas tarda varios días en ser evidente y hay que tener en cuenta que pueden interaccionar con otros fármacos que tome el paciente, incluyendo el ácido ursodeoxicólico, por lo que estos deben administrarse en horas diferentes19-20.

Otros tratamientos menos utilizados son la pregabalina (25 mg por la noche), la mirtaza-pina (15 mg también por la noche), la rifampicina (300 mg cada 12 horas), la naltrexona (50 mg cada 24 horas), o el fenobarbital, estos tres últimos menos indicados por sus potenciales efectos adversos.

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