Servicio Digestivo Clínica Universidad de Navarra Facultad ...formacion.sepd.es/cursos_actualizados/0144_M05_U00_d01/CAP_14.pdf · o como sangre roja aislada por el ano (rectorragia)

Servicio DigestivoClínica Universidad de NavarraFacultad de MedicinaPamplona

Primera edición © 2001. J. Enrique Domínguez Muñoz

Segunda edición © 2011. Sociedad Española de Patología Digestiva

Tercera edición © 2015. Sociedad Española de Patología Digestiva

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La dirección y los colaboradores del curso práctico de actuación diagnóstico-terapéutica «El paciente con síntomas digestivos» han procurado que las dosis de los diversos fármacos que figuran en él se adapten a los conocimientos actuales. Ante la posibilidad de que se hubiese cometido algún error, se recomienda, en caso de duda, que se efectúe la correspondiente comprobación. Esta recomendación reviste especial importancia cuando se trata de fármacos de recien-te introducción o poco utilizados. Es responsabilidad ineludible del doctor determinar las dosis y el tratamiento más adecuado a cada paciente, en función de su experiencia y del estudio de cada caso concreto. Ni el director ni los responsables del Curso asumen respon-sabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.

Código de color para la interpretación de los algoritmos

Juicio diagnóstico

TratamientoSíntomas según gravedad

Evolución/resultado favorable

Prueba diagnóstica

Evolución/resultado desfavorable

SEPD Comunicación

Este trabajo forma parte de la obra completa dirigida por el Dr. J. Enrique Domínguez Muñoz, como capítulo 14

SEPD Comunicación

SEPD Comunicación

SEPD Comunicación

SEPD Comunicación

Hematemesis y melenas

Curso práctico de actuación diagnóstico-terapéuticaEl paciente con síntomas digestivos

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3.ª edición

Dr. Miguel Muñoz-Navas · Dra. Maite Betés

Hematemesis y melenas son dos signos clínicos que indican la existencia de un sangrado

activo o reciente en el tubo digestivo1,2. Se denomina hematemesis al vómito de sangre

fresca, coágulos sanguíneos o restos hemáticos oscuros (“posos de café”) y melena a

la emisión de heces blandas, de color negro intenso y brillante y muy malolientes. Para

producirse las melenas se requiere al menos una pérdida de entre 50 y 100 ml de sangre.

La hemorragia digestiva es una de las urgencias médicas más frecuentes en nuestro

medio. Según se origine por encima o por debajo del ángulo de Treitz, se clasifica en

hemorragia digestiva alta (HDA) o hemorragia digestiva baja (HDB). Algunos autores

diferencian también la hemorragia digestiva media, originada en el intestino delgado

distalmente al ángulo de Treitz.

La forma de presentación nos puede orientar sobre el origen alto o bajo de la hemorra-

gia. Así, la HDA se exterioriza fundamentalmente como hematemesis o melenas. Para

que se formen melenas es necesario que la sangre permanezca al menos 10 horas en el

tubo digestivo sufriendo la degradación de la hemoglobina por las bacterias del colon.

La HDB suele manifestarse como heces entremezcladas con sangre roja (hematoquezia)

o como sangre roja aislada por el ano (rectorragia). Las lesiones sangrantes a nivel de

intestino delgado pueden manifestarse tanto en forma de melenas como hematoquezia.

Sin embargo, el color de las heces no siempre es un indicador fiable del origen de la he-

morragia. La melena puede aparecer en hemorragias procedentes del intestino delgado

o del colon derecho, especialmente si existe un tránsito lento. A su vez, la hematoquecia

puede verse en hemorragias digestivas altas cuantiosas, generalmente asociadas a un

tránsito rápido o a la existencia de antecedentes quirúrgicos con resección intestinal. En

un metaanálisis reciente3 resultaron factores predictivos de sangrado en tracto digestivo

alto los siguientes factores: historia previa de melenas, demostración de melenas en la

exploración física, detección de sangre o posos de café en el aspirado gástrico, relación

urea/creatinina sérica > 30. La presencia de coágulos en heces se asociaba con una me-

nor probabilidad de sangrado digestivo alto.

En este capítulo abordaremos el manejo inicial de la hemorragia digestiva alta, la causa

más frecuente de hematemesis o melenas. El manejo de estos pacientes se resume en

forma de algoritmo en la figura 1.



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3.ª edición


Figura 1. Algoritmo para el manejo del paciente con hemorragia digestiva alta

Paciente con probable HDA

Suplemento de O2

Mantener IBPs mínimo 72 horas Plantear alta precoz (24 horas)

Alternativas urgentesAngiografía/cirugía

Escala de Blatchford O: valorar endoscopia/seguimiento ambulatorios

Valorar gravedad(magnitud y tolerancia)

Colocar 2 vías venosas gruesasExtracción de muestras

Confirmar HDA

Múltiples factores de mal

pronóstico

Tratamiento endoscópico SíForrest I, IIa, IIb

Tratamiento endoscópico NOForrest IIc, III

Paciente anciano/paciente con pocos

factores de mal pronóstico

Paciente estable con mínimos

factores de mal pronóstico

Estabilización/estratificacion clinica del riesgo

Segunda estratificacion según la endoscopia

Endoscopia precoz

24 horas< 12 horas

Reposición de volumen

Tratamiento antisecretor empírico

Paciente inestable

Paciente estable

Orientación etiológica

¿Hipertensión portal?

Somatostatina / TerlipresinaCeftriaxona iv



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3.ª edición


Clasificación de las lesiones causantes de hematemesis y melenas

Se pueden clasificar según el sitio de origen, la causa que lo origina, la visibilidad de la

hemorragia o la cuantía de la misma. Desde un punto de vista práctico, es útil clasificar

la HDA en dos grandes grupos según esté o no relacionada con la existencia de hiper-

tensión portal (HTP).

En nuestro medio las causas más frecuentes de hematemesis / melenas son la úlcera pép-

tica, las lesiones agudas de la mucosa gástrica, las varices esofagogástricas, y el síndrome

de Mallory-Weiss que, en conjunto, constituyen el 75-80% de los casos4,5.

HDA secundaria a hipertensión portal

Presenta mayor severidad y peor pronóstico. Además requiere medidas terapéuticas es-

pecíficas, por lo que es clínicamente relevante identificar a los pacientes con anteceden-

tes o datos clínico-biológicos de hepatopatía5,6. Las principales lesiones sangrantes de la

HTP son:

• Varices esofagogástricas (figuras 2 y 3): se presentan en un 50% de los cirróticos

de los cuales un 30% presentarán un episodio de sangrado en los dos primeros

años después del diagnóstico. Tras un primer episodio el riesgo de resangrado au-

menta hasta el 70% a los dos años. Las varices gástricas pueden ser extensión de

varices procedentes de esófago, o ser varices localizadas a nivel de fundus (varices

fúndicas). Se pueden encontrar varices gástricas aisladas en casos con hipertensión

portal segmentaria por obstrucción de la vena esplénica secundaria a pancreatitis o

a un tumor pancreático, o tras un traumatismo abdominal en hipocondrio izquier-

do. A veces es necesario utilizar la ecoendoscopia para diferenciar las varices de los

pliegues gástricos.

• Gastropatía de la HTP (figura 4): el sangrado suele ser crónico y oculto pero tam-

bién puede presentarse como hemorragia aguda.

• Varices ectópicas: colaterales portosistémicas que están localizadas fuera de la región gastroesofágica (principalmente intestino delgado y colon).



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3.ª edición


Figura 4. Dilatación de los capilares y vénulas de la mucosa del cuerpo gástrico como consecuencia de la hipertensión portal

A.Visión endoscópica convencional. B. Realce del patrón vascular con NBI (Narrow Banding Imaging). C: Tratamiento con gas Argón.

Figura 2. Varices esofágicas grandes con puntos rojos

Figura 3. Hemorragia activa. Sangrado “en jet” de variz esofágica

HDA no secundaria a hipertensión portal

• Úlcera péptica(UP): es la causa más frecuente de HDA, constituyendo el 50% de

los casos. Es más frecuente el sangrado procedente de la úlcera duodenal que de

la úlcera gástrica. Como factores etiológicos más importantes de la hemorragia se-

cundaria a UP se encuentran el Helicobacter pylori y la ingesta de antiinflamatorios

no esteroideos (AINEs), siendo este último el más importante.

• Síndrome de Mallory-Weiss: se denomina así al desgarro a nivel de la unión

gastroesofágica producido tras nauseas o vómitos intensos. Constituye entre un 5

y un 15% de los casos de HDA. Es característica la historia de náuseas y vómitos

precediendo a la hematemesis. El sangrado es autolimitado en un 90% de los ca-

sos. El resangrado es poco frecuente.



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3.ª edición


• Lesiones agudas de la mucosa gástrica: erosiones y gastritis hemorrágica que se origina fundamentalmente en situaciones de ingesta de AINEs, alcohol y estrés (cirugía mayor, quemaduras importantes). Por lo general no ocurren sangrados sig-nificativos, ya que las lesiones están confinadas a la mucosa, donde no hay vasos de grueso calibre.

• Otras causas: la hernia de hiato, la eso-fagitis o las neoplasias pueden ser causa de hemorragia digestiva, produciendo un sangrado frecuentemente crónico, aunque pueden originar episodios de hemorragia aguda. La hemobilia se pro-duce de forma secundaria a traumas, biopsia hepática, litiasis, etc; el pacien-te puede manifestar clínica de ictericia, cólico biliar y hematemesis o melenas. Otra causa poco frecuente de HDA son las fístulas aorto-entéricas (figura 5): se clasifican en primarias –menos frecuen-tes y originadas a partir de un aneurisma aórtico– y secundarias –más frecuentes y que se originan principalmente a partir de prótesis aórticas–. Comunican en el 75% de los casos con el duodeno. Es característica la “hemorragia heráldica” en la que un sangrado autolimitado precede a una hemorragia masiva con un intervalo de tiempo variable (horas, incluso meses). Las malformaciones vasculares (figura 6) son la causa de menos del 5% de las HDA. Pueden ser diagnosticadas en cualquier

Figura 5. Fistula aorto-entérica: formación seudopolipoidea en tercera

porción duodenal con superficie fibrinoide y estigmas de sangrado reciente (mancha oscura central)

Figura 6. Malformaciones vasculares: pequeños angiomas en el cuerpo gástrico

A: visión endoscópica convencional. B: Realce del patrón vascular de uno de los angiomas con NBI (Narrow Banding Imaging). C: Tratamiento de ambas lesiones mediante coagulación con gas argón.



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3.ª edición


edad, pueden ser heredadas o adquiridas y tienden a progresar a lo largo de la vida. Se definen como aberraciones de la arquitectura vascular normal, que afecta arterias, venas y/o capilares. Pueden ser causa tanto de HDA como de HDB, ya que pueden localizarse en cualquier tramo del tubo digestivo. La lesión de Dieulafoy es una anomalía vascular localizada generalmente en el estómago proximal y consiste en la presencia de una arteria de gran calibre en la submucosa y ocasionalmente en la mucosa que se rompe hacia la luz. La hemorragia puede ser masiva o recurrente. Su identificación es difícil, salvo cuando está sangrando activamente o presenta un coágulo adherido.

Manejo del paciente con hemorragia digestiva alta

Ante la sospecha de HDA deben considerarse los siguientes principios básicos7: 1) Con-

firmar la presencia de la hemorragia. 2) Evaluar la magnitud del sangrado. 3) Comprobar

si la hemorragia persiste activa. 4) Conocer si puede estar causada por HTP. 5) Buscar

factores clínicos de importancia para el pronóstico.

Las medidas de reanimación prevalecen sobre cualquiera de estos puntos8,9. Cuando se

trata de una hemorragia masiva que provoca un shock hipovolémico, el paciente no pue-

de proporcionar información y, además, se encuentra en grave riesgo vital. En este caso

es prioritario iniciar las maniobras que restituyan la estabilidad cardiovascular y aseguren

la perfusión adecuada de los órganos vitales, obteniendo los datos más relevantes a par-

tir de los acompañantes del paciente. Del mismo modo, medidas diagnóstico-terapéu-

ticas como la endoscopia deben realizarse cuando el paciente se encuentre perfundido

y oxigenado, salvo en casos desesperados en que las medidas de reanimación resultan

insuficientes y la endoscopia e incluso la cirugía se considere la única opción terapéutica.

Medidas de reanimación

Posición y administración de oxígeno. Los pacientes que presentan hematemesis,

especialmente si presentan alteración del nivel de conciencia, tienen un alto riesgo de su-

frir una aspiración broncopulmonar. Se debe colocar al paciente en posición de decúbito

lateral e intubarlo si es necesario. La posición de Trendelenburg es útil para favorecer el

flujo cerebral. Otra medida que contribuye a mejorar la oxigenación tisular es la adminis-

tración de oxígeno, preferentemente mediante cánula nasal, ya que la mascarilla podría

facilitar la aspiración pulmonar en caso de hematemesis.



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3.ª edición


Acceso venoso. Se deben colocar dos catéteres venosos periféricos gruesos (calibre

16-18 G) para iniciar la reposición de volumen. En general es más rápido obtener dos vías

periféricas que tratar de conseguir puncionar una vía central. Además, un catéter grueso

y corto permite una infusión de fluidos o sangre más rápida que una larga vía central. En

las HDA graves o masivas, una vez mejorada la situación hemodinámica, se cateterizará

una vía venosa central que permita controlar la presión venosa central (PVC) y ajustar la

velocidad de infusión a la situación cardiovascular del paciente.

Extracción de sangre. Al tiempo que se obtiene la primera vía venosa y antes de iniciar

la perfusión de líquidos se extraerán muestras de sangre para hemograma completo,

urea/BUN, creatinina, glucosa, ionograma, coagulación, gasometría, bioquímica hepá-

tica, determinación de grupo sanguíneo y pruebas cruzadas. Si la hemorragia es impor-

tante se deben cruzar y reservar de 2 a 4 unidades de concentrados de hematíes, para

utilizarse de forma inmediata si es necesario.

Reposición del volumen intravascular. Para reponer la volemia no es necesaria la trans-

fusión. Se iniciará con la administración rápida de soluciones cristaloides (suero fisiológico

o Ringer Lactato) y, si el paciente lo requiere, expansores plasmáticos (gelatinas, dextra-

nos, etc.), cuyo efecto sobre el volumen plasmático circulante es mayor. En algunos pa-

cientes debe evitarse infundir cantidades importantes de soluciones salinas (hepatópatas

crónicos, cardiópatas, etc.) aunque tiene prioridad la recuperación hemodinámica frente

a otras consideraciones. La velocidad de infusión se debe adecuar a la gravedad de la he-

morragia y a la recuperación de los indicadores hemodinámicos del paciente. En general,

el objetivo es mantener la TAS >100 mmHg, PVC entre 0 y 5 mmHg y diuresis > 30 ml/h10.

Una reposición excesiva de la volemia podría favorecer la recidiva hemorrágica.

Transfusión sanguínea. La Sociedad Americana de Anestesiología considera que la

trasfusión inicial debe basarse más en el riesgo individual de complicaciones por falta

de oxigenación de los diferentes órganos que por una cifra concreta de los niveles de

hemoglobina11. Los valores iniciales del hemograma tienen poco valor en la hemorragia

aguda. Sólo cuando se ha producido el proceso de hemodilución reflejan de forma ob-

jetiva la intensidad de la pérdida, y este período puede alcanzar las 48-72 horas. Inver-

samente, durante la reposición hemodinámica, una administración excesiva de fluidos

puede hacer descender artificialmente estos valores7. La información aportada por la

endoscopia también influirá en la indicación de trasfusión. En general, en las últimas



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3.ª edición


guías clínicas se aconseja que los pacientes con alto riesgo (según factores clínicos y en-

doscópicos), deberían recibir concentrados de hematíes para mantener una hemoglobina

> 9 g/dl. En los enfermos de bajo riesgo, incluyendo a personas jóvenes, sin enfermeda-

des graves asociadas y con buena capacidad de adaptación hemodinámica, es suficiente

mantener una hemoglobina > 7 g/dl12,13,14. Tiene una especial importancia evitar un ex-

ceso de transfusiones en pacientes con hemorragia por varices esofágicas, ya que esta

práctica puede agravar el sangrado. En estos pacientes debería evitarse superar unas

cifras de hemoglobina de 10 g/dl15.

El objetivo de la transfusión sanguínea es mejorar el transporte de oxígeno a los tejidos,

por lo que deben transfundirse concentrados de hematíes. Los pacientes con hemorragia

activa y coagulopatía (tiempo de protrombina prolongado con INR > 1,5) o plaquetope-

nia (< 50.000/cc) deberían ser transfundidos con plasma fresco o plaquetas, respectiva-

mente. Si el paciente está hemodinámicamente estable, puede realizarse la endoscopia

urgente de forma simultánea a la transfusión (no es preciso retrasar la endoscopia hasta

que se corrija la coagulopatía). Sin embargo, en pacientes con un INR * 3 nosotros pre-

ferimos corregir este parámetro hasta valores < 3 antes de realizar la endoscopia. Si el

paciente presenta una coagulopatía específica (hemofilia, enf. de Von Willebrand, etc.),

se reemplazarán los factores deficitarios.

Monitorización. los pacientes con signos de hemorragia activa e inestabilidad hemo-

dinámica (shock, alteración del nivel de conciencia y oliguria) deben ser ingresados en

una unidad de cuidados intensivos y llevar a cabo una estrecha monitorización clínica.

Las hemorragias leves o moderadas pueden ser observadas en una unidad de hospitali-

zación convencional, con controles periódicos de la FC y la TA según la situación clínica

del paciente.

Otras exploraciones. Se aconseja realizar ECG al ingreso a todos los pacientes con

HDA, y una Rx de tórax. Deben realizarse analíticas periódicas para controlar los pa-

rámetros que pueden alterarse por la hemorragia, la fluidoterapia y las transfusiones. Es

frecuente observar una leucocitosis moderada y elevación de urea o BUN en ausencia de

patología renal al inicio de la hemorragia, normalizándose los valores cuando ha cesado.

La elevación del BUN en las HDA tiene un origen mixto: la hipovolemia provocada por la

hemorragia aguda, y la absorción intestinal de los productos nitrogenados procedentes

de la digestión de la sangre.



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3.ª edición


En HDA masivas o con elevado riesgo de recidiva es conveniente informar al

Servicio de Cirugía de Guardia por si es necesario un tratamiento quirúrgico de

urgencia en el curso de la evolución del paciente.

1. Confirmar que se trata de una hemorragia digestiva

El diagnóstico es evidente cuando el enfermo ha presentado una hematemesis cuantiosa,

melenas recientes y abundantes o una pérdida de conciencia concomitante. Pero pue-

den plantearse dudas, tanto en casos leves como en casos graves7. Así, la presentación

clínica de una hemorragia digestiva grave puede ser consecuencia de una mala oxigena-

ción tisular de órganos vitales, produciendo un síncope, una isquemia coronaria aguda

o disnea, sin que el enfermo haya observado o exteriorizado el sangrado. Otras veces el

enfermo refiere deposiciones “melénicas” no objetivadas por el médico, con poca o nula

repercusión hemodinámica. En estos casos, la anamnesis y la exploración física (incluyen-

do el tacto rectal) deben confirmar la presencia de heces negras y descartar que se trate

de falsas melenas.

Ciertas sustancias alteran el color de las heces y pueden simular melenas (ingesta de

alimentos como morcilla, tinta de calamar, o fármacos como sales de hierro, bismuto,

regaliz, etc.). En caso de duda puede ser útil buscar evidencias más consistentes, como la

presencia de “posos de café” en el aspirado a través de una sonda nasogástrica (SNG),

aunque debe tenerse en cuenta que entre un 15% y un 20% de los pacientes con HDA

bien documentada por endoscopia presentan un aspirado limpio6. La sensibilidad de

este procedimiento para el diagnóstico de HDA es del 79% y su especificidad del 55%16.

Otro factor de confusión puede ser la presentación de epistaxis o hemoptisis. La sangre

procedente de las fosas nasales o del territorio broncopulmonar puede ser deglutida y,

posteriormente, vomitada en forma de hematemesis fresca o en “posos de café”. Los

vómitos fecaloideos también se pueden confundir con “posos de café”.

En los últimos años se ha valorado la utilidad de la cápsula endoscópica de esófago (con

un tiempo de registro de 20 minutos) para confirmar la presencia de sangre en cavidad

gástrica o duodenal en tiempo real, de forma que se puedan identificar pacientes con

más probabilidades de beneficiarse de una endoscopia urgente17,18.



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3.ª edición


2. Valorar la magnitud del sangrado

Tras confirmar la existencia de una HDA, su magnitud determinará la actuación médica y el pronóstico del paciente. En la gravedad de la hemorragia influyen dos variables funda-mentales: la cantidad de sangre perdida y la velocidad a la que se ha producido la pérdida.

La respuesta fisiológica a la hipovolemia consiste en la vasoconstricción periférica y el aumento de la frecuencia cardíaca para mantener el gasto cardíaco y la perfusión tisu-lar. Una pérdida importante de sangre en un periodo de tiempo prolongado permite la adaptación del volumen intravascular y puede ser bien tolerada, mientras que si se pierde bruscamente puede no dar tiempo a la puesta en marcha de los mecanismos compen-sadores y provocar un cuadro de shock hipovolémico, con riesgo en la perfusión tisular.

Aunque se han establecido parámetros para estimar la cuantía de las pérdidas hemáti-cas (tabla 1), en general puede afirmarse que la sensación de mareo y la presencia de una piel pálida, sudorosa y fría reflejan un estado neurovegetativo alterado propio de una situación de inestabilidad hemodinámica. Por el contrario, la presencia de una piel caliente, normocoloreada y seca, supone una situación de estabilidad hemodinámica19. La hipotensión postural demostrada cuando, al pasar de decúbito a la sedestación se produce un incremento de la FC > 20 lpm y un descenso de la TAS > 10 mmHg también refleja compromiso hemodinámico. Estos signos son menos valorables en ancianos o pacientes con comorbilidad importante (dado que pueden aparecer ante pequeñas pér-didas sanguíneas) o en pacientes que toman betabloqueantes (que pueden enmascarar la aparición de taquicardia en respuesta a la hipovolemia).

Tabla 1. Clasificación de la gravedad de la hemorragia atendiendo a parámetros clínicos

Gravedad Síntomas/signos clínicos

HDA leve

Paciente asintomático, constantes normales, piel normocoloreada, templada y seca. Indica una pérdida de hasta un 10% de la volemia circulante.

HDA moderada

TA sistólica > 100 mmHg, FC < 100 x’, discreta vasoconstricción periférica (palidez, frialdad), signos posturales negativos. Pérdida de un 10-25% de la volemia.

HDA grave

TA sistólica < 100 mmHg, FC: 100-120 x’, intensa vasoconstricción periférica (palidez intensa, frialdad, sudoración, etc.), inquietud o agitación, oliguria, signos posturales positivos. Pérdida del 25-35% de la volemia.

HDA masiva

Shock hipovolémico, intensa vasoconstricción periférica y colapso venoso, agitación, estupor o coma, anuria. Pérdida superior al 35% de la volemia.



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3.ª edición


3. Averiguar si la hemorragia está activa

Saber si la hemorragia persiste activa en el momento de la evaluación también es un

dato con implicaciones terapéuticas y pronósticas. La hematemesis de sangre fresca, la

presencia de hiperperistaltismo intestinal o las heces de rojizas o claramente hemáticas

son indicadores de hemorragia activa. Por el contrario, los vómitos en “posos de café”

y las heces negras duras y formadas (melenas de aspecto “residual”) sugieren que la

hemorragia no está activa.

Aunque algunos autores recomiendan colocar una SNG, creemos que esta maniobra

debe reservarse a los casos en los que existe una duda razonable sobre la existencia o no

de sangrado activo, o en los casos con sangrados repetidos, en los que es útil diagnos-

ticar precozmente las recidivas, antes de que aparezcan signos clínicos de inestabilidad

hemodinámica. En el resto de los casos no parece necesario mantener la SNG, ya que

produce molestias al paciente, predispone al reflujo gastroesofágico y a la aspiración pul-

monar y puede causar lesiones de la mucosa o agravar las ya existentes. Además, como

se ha indicado previamente, la presencia de un aspirado normal no permite descartar

totalmente la existencia de una hemorragia activa.

4. Obtener información clínica relevante para el diagnóstico etiológico

Conocer si la hemorragia puede ser causada por HTP. Las hemorragias relacionadas

con la HTP (principalmente varices esofágicas) son especialmente graves y presentan una

elevada mortalidad. Además, en su tratamiento se utilizan medidas específicas, como

los fármacos vasoactivos (somatostatina o terlipresina) cuya administración intravenosa

de forma precoz (incluso durante el traslado al hospital) ha demostrado ser eficaz en el

control del sangrado. Por este motivo resulta vital la búsqueda intencionada de cualquier

dato sospechoso de una hepatopatía subyacente5.

Conocer el uso de medicamentos que pueden modificar el curso de la hemorragia

o pueden estar relacionados con el inicio de la misma. 1) Fármacos potencialmente le-

sivos para la mucosa gastroduodenal, como ácido acetilsalicílico (AAS) u otros AINEs.

2) Medicamentos que pueden agravar la hemorragia: anticoagulantes, antiagregantes,

quimioterápicos. 3) Fármacos que dificultan la reanimación del paciente (betabloquean-

tes, hipotensores, etc.).



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3.ª edición


5. Búsqueda de factores clínicos de importancia para el pronóstico

Se han identificado diferentes factores de riesgo independientes que implican una mayor

tasa de resangrado y/o una mayor mortalidad en el contexto de una HDA9,20,21 (tabla 2):

edad > 65 años, shock, bajos niveles de hemoglobina iniciales, melenas, requerimientos

trasfusionales, sangre fresca en el tacto rectal, en el vómito o en el aspirado gástrico,

sepsis, elevación de urea/creatinina, elevación de transaminasas, historia de alcoholismo

crónico, enfermedades cardiovasculares o neoplásicas asociadas incluida la diabetes, cla-

sificación APACHE * 11. Los datos recogidos en una serie española en 24 centros tercia-

rios y secundarios22 muestran que actualmente los pacientes con hemorragia digestiva

alta no varicosa presentan muy a menudo una elevada comorbilidad, antecedentes pre-

vios de hemorragia digestiva no varicosa, y que su edad media es superior a los 65 años

(todos ellos factores predictivos de resangrado o sangrado persistente23. La búsqueda

intencionada de estos factores en la anamnesis y la exploración física es importante para

prevenir posibles descompensaciones.

Tabla 2. Factores asociados a un peor pronóstico en la HDA no varicosa

• Edad > 60 años.• Presencia de comorbilidades.• Comienzo de la hemorragia en el hospital.• Inestabilidad hemodinámica en la presentación clínica.• Aspirado nasogástrico hemático (sangre roja).• Historia de hematoquecia o hematemesis.• Necesidad de transfusiones múltiples (> 5).• Necesidad de cirugía de emergencia.• Hemorragia persistente o recidivante.

En los últimos años se han desarrollado diversos sistemas que permiten ponderar el pro-

nóstico de los pacientes con HDA, como los sistemas de Rockall, de Baylor y el índice del

Cedars-Sinai Medical Center24 . Todos ellos requieren de la información proporcionada

por la endoscopia. Blatchford et al. han desarrollado una escala que permite estratificar

el riesgo basándose exclusivamente en datos clínicos y de laboratorio25. También se ha

utilizado la escala de Rockhall, excluyendo los parámetros endoscópicos26 (tabla 3).



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3.ª edición


Tabla 3. Escalas prónosticas en la HDA

Escala de Blatchford Escala de Rockall

Factor de riesgo Parámetro Puntos Rectorragia Puntos

TAS (mmHg)

100-109 1 < 100 2

90-99 2

< 90 3

Pulso (lpm) ! 100 1 ! 100 1

Edad (años)-- -- 60-79 1

! 80 2

Melena Presente 1 --

Síncope Presente 2 --

ComorbilidadHepatopatía 2 Cualquier

comorbilidad mayor 2

Fallo cardíaco 2 Fallo renal o hepático o cáncer metastásico 3

BUN (mmol/l)

6,5-7,9 2 -- --

8,0-9,9 3

10,0-24,9 4

! 25,0 6

Hemoglobina (g/l)

Hombres: 120-130 1 -- --

Mujeres: 100-120 1

Hombres: 100-120 3

Ambos: < 100 6

Datos endoscópicos (solo aplicable en escala Rockall)

Diagnóstico endoscópico

No lesión, Mallory-Weiss 0

UP, erosiones, esofagitis 1

Cáncer 2

EHR

Base limpia, puntos negros 0

Coágulo adherido, vaso visible, hemorragia activa, sangre en estómago 2

En el último consenso internacional sobre el manejo de la HDA, publicado en 201024,

se recomienda utilizar escalas pronósticas para estratificar a los pacientes precozmente

(antes de la endoscopia) en grupos de alto y bajo riesgo. Se puede realizar esta estratifi-

cación con el índice de Blatchford o con una versión simplificada de este, que se calcula



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3.ª edición


considerando solo el pulso, la tensión arterial sistólica, la hemoglobina y el nitrógeno

ureico en sangre27 (índice de Glasgow Baltchford modificado). Otro sistema de clasifica-

ción descrito y validado es el AIMS6528, diseñado principalmente para predecir la morta-

lidad intrahospitalaria. Con esta finalidad se ha comparado favorablemente con el índice

de Glasgow Blatchford modificado29. El objetivo de cualquiera de estos sistemas de clasi-

ficación es seleccionar un pequeño grupo de pacientes de muy bajo riesgo, que podrían

ser manejados de forma ambulatoria con indicación de endoscopia programada3,26,30. En

el resto de los casos, una vez realizada la endoscopia, se pueden utilizar los hallazgos de

esta exploración para establecer el pronóstico. La escala más utilizada en este segundo

triaje –que incluye los hallazgos endoscópicos, validada en diferentes países– es la escala

completa de Rockhall, que se considera la más discriminatoria para identificar pacientes

de bajo riesgo tras el estudio endoscópico y es útil para planificar el seguimiento y el alta

hospitalaria. Los pacientes en los que se observa en la endoscopia una úlcera con fondo

limpio y que se mantienen hemodinámicamente estables, sin enfermedades graves in-

tercurrentes, con fácil accesibilidad al hospital y adecuado soporte sociofamiliar, pueden

seleccionarse para un alta precoz24. Aunque las guías de consenso recomiendan el uso

de escalas de estratificación del riesgo, su uso no se ha generalizado. Probablemente

el diseño de estudios dirigidos específicamente a valorar la utilidad de estas escalas de

estratificación del riesgo para indicar con seguridad el alta hospitalaria, favorecería su

aplicación en la práctica clínica.

Como norma general, nosotros consideramos el alta hospitalaria en pacientes que cumplen

los siguientes criterios: 1) no tienen comorbilidad; 2) las constantes vitales permanecen es-

tables; 3) los niveles de hemoglobina son normales; 4) se ha detectado una causa probable

de sangrado en la gastroscopia, y 5) esta causa de sangrado no se asocia a un riesgo alto

de resangrado (es decir, no se trata de sangrado por varices, sangrado activo en la endosco-

pia, lesión de Dieylafoy o sangrado por ulcus con signos endoscópicos de riesgo). En caso

de que no se cumplan todos estos criterios, o si podemos prever que el seguimiento va a

ser difícil por las características del paciente, preferimos indicar ingreso para observación

(UCI si requieren monitorización estrecha según los criterios indicados previamente). Los

pacientes que requieren tratamiento endoscópico deben permanecer ingresados al menos

72 horas, ya que la mayoría de los episodios de resangrado ocurren en este periodo.



16

3.ª edición


En el caso de la HDA secundaria a HTP, hay tres factores específicos decisivos en rela-

ción con la mortalidad31: 1) Severidad de la hepatopatía de base, factor relacionado di-

rectamente con la mortalidad a corto plazo y con el resangrado precoz tras una HDA por

varices. 2) Incapacidad para controlar la hemorragia activa o resangrado precoz. En las

hemorragias asociadas a HTP el cese espontáneo del sangrado se produce solo en el 50%

de los casos (frente al 90% en las hemorragias no asociadas a HTP). Además, durante las

6 semanas siguientes a un sangrado varicoso, el riesgo de resangrado es alto, sobre todo

en los primeros 10 días. 3) Infección asociada. Presente en el 20% de los cirróticos que

ingresan por HDA y adquirida durante la hospitalización en otro 50%. La administración

de antibióticos reduce la mortalidad de estos pacientes, por lo que se considera que

existe evidencia científica suficiente que avala la utilización de profilaxis antibiótica como

parte del tratamiento de la hemorragia activa en estos pacientes, aconsejándose iniciarla

en el momento de la admisión del paciente32.

Tratamiento farmacológico

Medidas generales. HDA no varicosa

Supresión de la secreción gástrica de ácido. El ácido y la pepsina interfieren con la

curación de las úlceras y de otras lesiones causantes de HDA no varicosa. Además, el me-

dio ácido promueve la antiagregación plaquetar y la fibrinolisis, y dificulta la formación

del coágulo. Por lo tanto, mantener el pH gástrico por encima de 6 ayuda a estabilizar los

coágulos formados. Además, para que el pepsinógeno en el estómago pase a su forma

activa (pepsina) requiere un pH inferior a 4. Por lo tanto, un pH superior mantiene el pep-

sinógeno en su forma inactiva5. Se ha demostrado que la administración de dosis altas de

inhibidores de la bomba de protones (IBPs) reduce de forma significativa la necesidad de

tratamiento endoscópico y acorta la estancia hospitalaria, por lo que su utilización está

justificada, aun antes de obtener el diagnóstico etiológico de la lesión sangrante, aunque

esto no debe retrasar la realización de la endoscopia5,19,24. El objetivo es mantener el pH

gástrico por encima de 6 durante un mínimo de 72 horas. Para ello, los anti-H2 no son

eficaces. Se puede utilizar cualquier IBP, administrando una primera dosis de 80 mg en

bolus iv y posteriormente una perfusión continua de 8 mg/h. En los casos que requieren

tratamiento endoscópico, la perfusión de IBPs debe mantenerse tras haber realizado

una terapéutica endoscópica inicialmente eficaz, ya que se ha demostrado que reduce

el resangrado, las tasas de cirugía y la mortalidad24,33. Aunque algunos estudios apuntan



17

3.ª edición


a que podrían alcanzarse resultados similares con dosis más bajas de IBPs o con la admi-

nistración de estos fármacos vía oral, son necesarios más datos que permitan establecer

evidencia científica suficiente en este sentido34.

Del 60 al 76% de los pacientes con resangrado tras el tratamiento endoscópico de una

lesión causante de HDA lo hacen en las primeras 72 horas24, porque este tiempo se consi-

dera el mínimo periodo de hospitalización en los pacientes con HDA que haya requerido

tratamiento endoscópico y presentan buena evolución posterior.

En los pacientes que reciben anticoagulantes24, se recomienda la corrección de la

coagulopatía, pero este objetivo no debe retrasar la endoscopia, a menos que el INR esté

fuera de los niveles considerados terapéuticos (en este caso, la corrección previa a la en-

doscopia puede facilitar el tratamiento endoscópico).

En pacientes que requieren tratamiento continuado con AINEs24, tanto la asocia-

ción de AINE + IBP como el uso de inhibidores selectivos de la COX-2 supone un riesgo

de sangrado recurrente, por lo que los expertos aconsejan discontinuar el uso de AINEs

si es posible y, en caso contrario, usar coxibs asociados a IBPs.

En pacientes que siguen tratamiento con dosis bajas de AAS o antiagregantes,

como el clopidogrel24, el reinicio del tratamiento con AAS puede realizarse precozmente,

según la necesidad del mismo en función de su enfermedad de base, incluso en el mismo

día de la endoscopia terapéutica. El riesgo de resangrado con clopidogrel en monote-

rapia es mayor que el asociado al tratamiento combinado de AAS y un IBP. Los IBPs (es-

pecialmente el omeprazol) pueden interferir en el efecto antiagregante del clopidogrel,

por competir a nivel del citocromo P450 (requerido para convertir el clopidogrel en su

metabolito activo).

Medidas específicas para el tratamiento de la hemorragia digestiva por HTP31,35,36

Fármacos vasoactivos. Producen vasoconstricción esplácnica, que reduce la presión por-

tal por disminución del aporte sanguíneo a este territorio, disminuyendo así el flujo san-

guíneo que llega a sus colaterales (varices). Cuando se sospecha una hemorragia por va-

rices, el tratamiento con drogas vasoactivas se debe iniciar tan pronto como sea posible,

incluso antes de tener los resultados de la endoscopia, y mantenerse por 5-7 días en los

pacientes con sangrado demostrado.



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3.ª edición


La vasopresina tiene este mecanismo de acción, aunque acarrea un alto índice de com-

plicaciones por su efecto vasoconstrictor sistémico, que obliga a suspender el fármaco

en un 25% de los casos. La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina que

ha demostrado una reducción significativa de los fallos para controlar la hemorragia y

de la mortalidad. Se administra a dosis de 2 mg/4 h iv hasta lograr un periodo de 24

horas libres de hemorragia, y después a 1 mg/4h. Comparado con la vasopresina, se ha

encontrado una disminución significativa de los efectos adversos, incluso cuando la va-

sopresina se asocia a nitritos. El efecto secundario más frecuente es el dolor abdominal,

aunque los más graves son la isquemia periférica o la miocárdica, que ocurre en menos

del 3% de los pacientes. La somatostatina (250 µg/h en bolus iv, seguida de infusión de

250-500µg/h) y su análogo el octreótido (de vida media más larga) inhiben la liberación

de hormonas vasodilatadoras, y reducen la presión portal y el flujo por la ácigos. Los

efectos secundarios suelen ser menores y menos graves que los observados con la vaso-

presina o la terlipresina.

Otro fármaco que se ha utilizado en el control de la hemorragia por varices es el fac-

tor VII recombinante, que se mostrado capaz, en algunos estudios piloto pequeños, de

normalizar el tiempo de protrombina e inducir el cese de la hemorragia con una dosis

única de 80 mcg/kg en treinta minutos. Sin embargo, los resultados de dos metaanálisis

recientes han aportado resultados contradictorios37,38. En la actualidad, aunque no puede

considerarse recomendado su uso de forma rutinaria, se mantiene como un tratamiento

de rescate cuando han fallado otras medidas de eficacia probada.

Endoscopia

Con la posible excepción del pequeño grupo de pacientes considerados de mínimo ries-

go según las escalas pronósticas de las que hemos hablado previamente, la mayoría de

los pacientes que consultan por una HDA deberán someterse a una endoscopia en las

primeras 24 horas tras el episodio agudo. La gastroscopia no solo permite establecer el

diagnóstico, sino que proporciona información crucial para estimar el riesgo de recidiva

y selecciona a aquellos pacientes que pueden beneficiarse de técnicas de hemostasia en-

doscópica, permitiendo mejorar la evolución de los casos de alto riesgo e identificando

los casos en que se puede planificar con seguridad un alta hospitalaria precoz.



19

3.ª edición


Consideraciones previas a la realización de la endoscopia

La endoscopia debe ser llevada a cabo por un equipo médico adiestrado en la realización

de endoscopias terapéuticas y en una dependencia dotada del material necesario para

realizar una reanimación urgente si es necesario.

Momento de la endoscopia: aunque el momento óptimo para la realización de la en-

doscopia no ha sido claramente establecido, la mayoría de los gastroenterólogos coinci-

den en que debe realizarse precozmente en la mayoría de los pacientes (en las primeras

24 horas). La endoscopia precoz conlleva unos beneficios24: 1) en los pacientes de alto

riesgo, disminuye los requerimientos de transfusión, la tasa de recidiva y la necesidad

de cirugía. 2) En los pacientes de riesgo medio, los hallazgos de la endoscopia permiten

seleccionar a un subgrupo de pacientes que podrían ser dados de alta hospitalaria en un

intervalo < 24 horas. 3) En ambos casos, la endoscopia precoz permite acortar el tiempo

de permanencia del enfermo en el hospital. No obstante, debe subrayarse que el enfer-

mo precisa un tiempo de adaptación desde que es admitido en el área de urgencias hasta

que puede realizarse la endoscopia.

Medidas que permiten optimizar los resultados de la endoscopia. La presencia

de sangre y coágulos en la cavidad gástrica dificulta la visión endoscópica y aumenta el

riesgo de broncoaspiración durante el procedimiento. La eritromicina, un agonista de los

receptores de la motilina con propiedades procinéticas, facilita la evacuación de los restos

hemáticos39. La administración de una dosis única de 3 mg/kg iv en 20 minutos, entre

30 y 90 minutos antes de la endoscopia, mejora notablemente la visibilidad y la calidad

del examen endoscópico. La administración de procinéticos no se considera necesaria en

todos los casos de HDA40, aconsejándose cuando se sospecha la existencia de abundante

cantidad de sangre en la cavidad gástrica y en los pacientes que no hayan mantenido

ayunas de al menos 6 horas.

Las complicaciones que pueden aparecer antes o durante la endoscopia incluyen la bron-

coaspiración (especialmente en pacientes agitados, excesivamente sedados o con ence-

falopatía), la hipoventilación (generalmente asociada a sobresedación) y la hipotensión

(generalmente asociada a una inadecuada reposición de volumen). Otras complicacio-

nes, como la hemorragia o la perforación, pueden aparecer como consecuencia de la



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3.ª edición


terapéutica endoscópica aplicada. Ambos eventos tienen muy baja incidencia, en torno

al 0,5% en el caso de la perforación y > 0,3% para la hemorragia incontrolable. En ge-

neral, la tasa de complicaciones es más frecuente en los pacientes gravemente enfermos

(Score Apache II > 16 o hipotensión previa a la endoscopia).

Rendimiento de la endoscopia

La endoscopia, además de identificar la etiología en el 95% de las HDA, permite aplicar

técnicas de hemostasia y tiene valor pronóstico. El informe endoscópico debe describir el

tipo, localización y número de lesiones y precisar si existe sangrado activo o estigmas de

hemorragia reciente (EHR). Estos datos permiten valorar el riesgo de recidiva hemorrági-

ca, seleccionando a los pacientes candidatos a terapéutica endoscópica. Una lesión con

sangrado activo (arterial o venoso) tiene un riesgo de continuar sangrando o resangrar

superior al 80%. Cuando se visualiza un “vaso visible” (un vaso que aflora en el fondo

de la lesión), el riesgo es del 50%. La probabilidad de recidivas disminuye si se obser-

va un coágulo fresco adherido (20-30%), puntos de hemostasia oscuros (5-10%) o un

fondo de la lesión limpio (1-2%). En los dos últimos casos no se requiere tratamiento

endoscópico, debido a que no se ha demostrado beneficio relacionado con el tratamien-

to9. La clasificación de Forrest, basada en estos parámetros, ha permitido sistematizar

los informes endoscópicos de los pacientes con HDA no varicosa (tabla 4, figuras 7-12)

y constituye una valiosa ayuda para la toma de decisiones, incluyendo el momento del

alta hospitalaria. Los estudios realizados hasta la fecha sugieren que aquellos pacientes

con bajo riesgo de recidiva (ausencia de criterios de gravedad al ingreso y úlcera de base

limpia documentada por endoscopia) podrían beneficiarse de un alta precoz (< 24 h)

con el beneficio consiguiente en costes directos (dependientes de la hospitalización) e

indirectos (incorporación temprana al trabajo). Por el contrario, en los enfermos con alto

riesgo de recidiva –signos de sangrado activo, “vaso visible” y coágulo rojo adherido en

el momento de la endoscopia– deben aplicarse técnicas de hemostasia endoscópica9.

Varios estudios han demostrado que esta terapia implica una reducción significativa en

la persistencia o recidiva de la hemorragia, así como una reducción de la mortalidad y

de la necesidad de cirugía5. Tras un procedimiento endoscópico eficaz, estos pacientes

requieren una hospitalización de al menos 72 horas19.



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3.ª edición


Tabla 4. Hallazgos endoscópicos como predictores de evolución4

Clasificación Forrest Prevalencia (%)

Recurrencia HDA* (%)

Cirugía (%)

Mortalidad (%)

I. Hemorragia activaIa: Sangrado activo “a chorro”Ib: Sangrado en forma de babeo

18 55 (17-100) 35 11

II: Hemorragia muy recienteIIa. Vaso visible no sangranteIIb. Coágulo fresco adheridoIIc. Mancha pigmentada plana

17

1720

43 (35-55)

22 (14-37)7 (5-10)

34

106

11

73

III. Sangrado no recienteIII. Base de fibrina “limpia” 42 2 (0-5) 0,5 2

* Los porcentajes de resangrado dependen de haber realizado o no un tratamiento endoscópico sobre la lesión sangrante. Existe una reducción significativa de la tasa de resangrado en las lesiones Forrest I, IIa y IIb si se aplica tratamiento endoscópico. No se considera indicada terapéutica endoscópica en las lesiones Forrest IIc o III.

Figura 7. Gran ulcus bulbar profundo con fondo fibrinoide sin evidencia de sangrado

Figura 8. Hemorragia reciente: ulcus gástrico prepilórico con fondo limpio y

mínimas lesiones oscuras en la periferia (Forrest III)

En algunos casos (úlcera gástrica, lesiones neoplásicas, etc.) puede ser necesario tomar

biopsias para estudio anatomopatológico. Si las características de la lesión desaconsejan

la toma de muestras en el momento de la endoscopia por el riesgo elevado de hemo-

rragia (presencia de EHR), deberá repetirse la exploración para tomar las biopsias una

vez que el riesgo haya cesado. La investigación de Helicobacter pylori puede realizarse

igualmente mediante un test rápido de ureasa, teniendo en cuenta que la presencia de

restos hemáticos implica una tasa mayor de falsos negativos41.



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3.ª edición


Figura 9. Hemorragia reciente: múltiples úlceras superficiales en duodeno,

con fondo oscuro (Forrest IIc)

Figura 11. Hemorragia reciente: ulcus en incisura angularis con coágulo

adherido (Forrest IIb)

Figura 10. Hemorragia reciente: ulcus gástrico con vaso visible en la base

de la úlcera (Forrest IIa)

Figura 12. Hemorragia activa: sangrado a chorro en el fondo de una úlcera secundaria a infiltración tumoral del bulbo duodenal.

Visión en inmersión con agua

Técnicas de hemostasia endoscópica

En el momento actual se dispone de numerosas técnicas de hemostasia endoscópica.

Estas incluyen básicamente técnicas de inyección (p. ej., adrenalina, polidocanol), pro-

cedimientos térmicos (p. ej., electrocoagulación monopolar o bipolar, coagulación con

gas argón) y mecánicos (p. ej., hemoclips, ligadura con bandas). Los beneficios de cada

una de estas técnicas han sido bien contrastados en diversos metaanálisis y su elección



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3.ª edición


depende, en gran medida, de la disponibilidad, equipamiento y experiencia de cada cen-

tro, teniendo en cuenta algunas consideraciones: La inyección de adrenalina tiene una

eficacia considerada subóptima cuando es aplicada en monoterapia y, por lo tanto, debe

utilizarse en combinación con otros métodos endoscópicos. La colocación de clips y las

técnicas de termocoagulación pueden usarse en monoterapia o asociadas a la inyección

de vasoconstrictores24.

En los últimos años se han comercializado polvos hemostáticos que pueden considerarse

parte del arsenal terapéutico endoscópico para tratar el sangrado gastrointestinal. Apli-

cado en spray directamente sobre la lesión sangrante (a través de un catéter introducido

por el canal de trabajo del endoscopio), forma en segundos un tapón mecánico que cu-

bre el sitio del sangrado. Cuando el polvo entra en contacto con la sangre, absorbe sus

componentes líquidos y concentra los factores de coagulación y este se vuelve adhesivo y

cohesivo. Se ha demostrado que activa la cascada de coagulación y plaquetas, logrando

una rápida formación de un tapón de fibrina y coágulo subsecuente. No se absorbe ni

se metaboliza y es naturalmente eliminado por el tracto gastrointestinal de 24 a 72 ho-

ras después. Debido a este corto periodo de acción, la eficacia de estos agentes tópicos

puede no ser óptima en lesiones con riesgo alto de resangrado a partir de las 24 horas.

Se aplica directamente en el sitio de sangrado en spray gracias a un catéter conectado a

un propulsor de dióxido de carbono. Actualmente hay 3 formas comercializadas, aunque

el más conocido es el agente hemostático TC-325 (Hemospray®). Aunque la evidencia

disponible se basa en series cortas y no existen todavía estudios controlados, estos pol-

vos hemostáticos parecen eficaces para controlar la hemorragia digestiva de diferentes

causas, con un perfil de efectos secundarios muy favorable. Puede utilizarse como trata-

miento de primera o de segunda elección, y parece especialmente indicado en casos con

sangrado difuso de difícil acceso, por ejemplo, el de origen tumoral42,43.

Medidas específicas para el tratamiento de la HDA secundaria a HTP

Son medidas endoscópicas utilizadas de forma específica en la hemorragia por varices,

en la esclerosis con etanolamina (o cianoacrilato en el caso de varices gástricas) y en la

ligadura con bandas elásticas. En casos en los que se sospeche sangrado por varices,

la endoscopia debe realizarse precozmente (en las primeras 12 horas)32, sobre todo si

la cuantía de la hemorragia es relevante. Debe realizarse tratamiento endoscópico en

todo paciente que presenta hemorragia por varices esofágicas, esté o no activa en el



24

3.ª edición


momento de la exploración. El tratamiento endoscópico se debe asociar al tratamien-

to farmacológico35 previamente descrito (terlipresina o somatostatina en perfusión).

El riesgo de resangrado puede reducirse sustancialmente con un seguimiento endoscó-

pico que permita el tratamiento de las varices residuales hasta conseguir su obliteración.

Sin embargo, la supervivencia a largo plazo depende fundamentalmente de la gravedad

de la enfermedad hepática y puede no mejorar tras la obliteración completa de las vari-

ces por técnicas endoscópicas. Los pacientes que presentan hemorragia digestiva mien-

tras están en tratamiento con beta bloqueantes tienen mal pronóstico44.

En caso de fallo del tratamiento endoscópico, puede optarse por un taponamiento mecá-

nico (colocación de balón) como puente a un segundo intento de tratamiento endoscó-

pico o a otras alternativas (colocación de TIPS incluso cirugía en casos seleccionados)31,35.

Fracaso de la hemostasia endoscópica

A pesar del éxito de la hemostasia endoscópica inicial, aproximadamente un 15-20%

de los pacientes presentan signos de nuevo sangrado, habitualmente en el curso de

las primeras 72 horas. Actualmente se recomienda un segundo intento de terapéutica

endoscópica antes de plantear la cirugía7. Sin embargo, el “second look” endoscópico

(realizado 16-24 horas tras una endoscopia inicial en la que se ha realizado la terapéutica

considerada apropiada) no se recomienda de forma rutinaria mientras no exista evidencia

de persistencia de sangrado activo24. Aunque algunos estudios han mostrado que podría

ser beneficioso y coste-efectivo en un subgrupo de pacientes de muy alto riesgo, esto no

está confirmado científicamente y la definición de este subgrupo no está establecida en

la actualidad.

Pacientes con hemorragia digestiva sin diagnostico etiologico tras gastroscopia

En un pequeño porcentaje de pacientes con hematemesis o melenas puede no observar-

se una lesión causal durante la gastroscopia inicial, bien porque se trate de un sangrado

intermitente (frecuente en la lesión de Dieulafoy) bien porque el origen de la hemorra-

gia no sea accesible para la endoscopia alta7 (más frecuente en los casos manifestados

como melenas que en los pacientes con hematemesis). En estos casos, según la sospecha

diagnóstica, puede realizarse un estudio endoscópico del intestino delgado (con enteros-

copia de balón o con cápsula endoscópica) o del colon (mediante colonoscopia), o bien



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3.ª edición


un estudio vascular mediante angio-TAC. En aquellos pacientes con hemorragia activa

persistente en situación grave, en los que no se ha logrado un diagnóstico etiológico

mediante la endoscopia, puede realizarse una arteriografía selectiva del tronco celiaco

y de la arteria mesentérica superior. Esta exploración permite diagnosticar hemorragias

arteriales o capilares si existe un extravasado sanguíneo mínimo de 0,5 ml/min. Tam-

bién es útil para diagnosticar lesiones que pueden pasar inadvertidas a la endoscopia,

como tumores submucosos o lesiones vasculares. La arteriografia también permite, en

casos seleccionados, realizar tratamiento mediante la administración selectiva de vaso-

constrictores o embolizando las arterias que nutren la lesión sangrante con la inyección

de pequeñas esferas de esponja de gelatina (Gelfoam) o espirales metálicas (coils). La

embolización percutánea puede considerarse una alternativa a la cirugía en los casos en

que la terapéutica endoscópica no haya sido eficaz, sobre todo en casos con sangrado

persistente o recurrente tras un segundo tratamiento endoscópico.

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Servicio Digestivo Clínica Universidad de Navarra Facultad ...formacion.sepd.es/cursos_actualizados/0144_M05_U00_d01/CAP_14.pdf · o como sangre roja aislada por el ano (rectorragia)