Náuseas y vómitos - formacion.sepd.esformacion.sepd.es/cursos_actualizados/0144_M02_U00_d01/CAP_04…bas complementarias básicas, podremos llegar al diagnóstico en la mayoría

3.ª edición

El paciente con síntomas digestivosCurso práctico de actuación diagnóstico-terapéutica

Náuseas y vómitos

Servicio de Aparato Digestivo

Hospital de Basurto

Bilbao

Dr. Víctor Manuel Orive Cura

Dra. Mª Teresa Bravo Rodríguez

Dr. Iñigo García Kamiruaga

Primera edición © 2001. J. Enrique Domínguez Muñoz

Segunda edición © 2011. Sociedad Española de Patología Digestiva

Tercera edición © 2015. Sociedad Española de Patología Digestiva

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Advertencia

La dirección y los colaboradores del curso práctico de actuación diagnóstico-terapéutica «El paciente con síntomas digestivos» han procurado que las dosis de los diversos fármacos que figuran en él se adapten a los conocimientos actuales. Ante la posibilidad de que se hubiese cometido algún error, se recomienda, en caso de duda, que se efectúe la correspondiente comprobación. Esta recomendación reviste especial importancia cuando se trata de fármacos de recien-te introducción o poco utilizados. Es responsabilidad ineludible del doctor determinar las dosis y el tratamiento más adecuado a cada paciente, en función de su experiencia y del estudio de cada caso concreto. Ni el director ni los responsables del Curso asumen respon-sabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.

Código de color para la interpretación de los algoritmos

Juicio diagnóstico

TratamientoSíntomas según gravedad

Evolución/resultado favorable

Prueba diagnóstica

Evolución/resultado desfavorable

SEPD Comunicación

Este trabajo forma parte de la obra completa dirigida por el Dr. J. Enrique Domínguez Muñoz, como capítulo 4

SEPD Comunicación

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SEPD Comunicación

SEPD Comunicación

Náuseas y vómitos

Curso práctico de actuación diagnóstico-terapéuticaEl paciente con síntomas digestivos

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3.ª edición

Dr. Víctor Manuel Orive Cura · Dra. Mª Teresa Bravo Rodríguez · Dr. Iñigo García Kamiruaga

Introducción

Las náuseas y los vómitos son síntomas comunes y poco específicos que pueden tener

diversas etiologías. Dada la multitud de posibilidades diagnósticas, podría parecer muy

complejo el manejo de estos pacientes en la práctica clínica. Sin embargo, si nos fijamos

bien en el contexto clínico, en la historia del paciente, la exploración física y algunas prue-

bas complementarias básicas, podremos llegar al diagnóstico en la mayoría de los casos.

En ocasiones va a ser relativamente fácil, por ejemplo: gastroenteritis aguda, embarazo,

ingesta de tóxicos… Sin embargo, los vómitos crónicos, descritos por una duración mayor

de una semana, son los que con más frecuencia nos pueden plantear un desafío diagnós-

tico –porque no consigamos esclarecer la causa de los mismos– y terapéutico –porque no

seamos capaces de controlar los síntomas satisfactoriamente1–.

Es muy importante definir bien estos síntomas y diferenciarlos de otros que, en algunas

ocasiones, podrían confundirnos2.

Náusea: sensación subjetiva, desagradable, que puede preceder al vómito, aunque tam-

bién puede aparecer de forma aislada, referida como necesidad inminente de vomitar.

Los pacientes suelen localizar esta sensación en la garganta y/o en el epigastrio, y suele

ir acompañada de manifestaciones vegetativas como taquicardia, sudoración, hipersali-

vación y mareos.

Arcada: movimiento espasmódico de la musculatura abdominal y respiratoria que se

produce contra la glotis cerrada, sin expulsión del contenido gástrico. Cuando forma

parte de la secuencia del vómito, las arcadas se asocian a náuseas intensas y terminan

con el acto de vomitar, aunque también pueden aparecer de forma aislada.

Vómito: acto parcialmente voluntario de expulsión violenta del contenido gástrico o

intestinal por la boca. El vómito es un acto complejo que requiere coordinación neuroló-

gica central, mientras que las náuseas y las arcadas no implican activación del reflejo del

vómito.

Es importante distinguir entre el vómito y la regurgitación. En esta última, el contenido

gástrico puede ascender por el esófago e incluso llegar a la boca, aunque de forma no

forzada. No va precedida de nauseas ni arcadas. Es el síntoma característico de la enfer-

medad por reflujo gastroesofágico.

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3.ª edición


La rumiación es un fenómeno en el que se produce regurgitación de los alimentos

recientemente ingeridos a la boca, donde se vuelve a masticar y a deglutir. Característi-

camente se produce a los pocos minutos de haber comido, o incluso durante la ingesta.

No va precedido de nauseas ni arcadas y suele ser un fenómeno repetitivo y en parte

voluntario. En un principio, se asociaba exclusivamente a niños con retraso mental y en-

fermos psiquiátricos. Ahora se sabe que puede darse en adultos sin enfermedad mental

ni retraso psíquico.

Fisiopatología

El complejo acto del vómito abarca y envuelve diferentes estructuras y aparatos sistémicos.

La coordinación e integración de estos sistemas depende del centro del vómito, ubicado

en la formación reticular del troncoencéfalo. A este centro llegan múltiples aferencias

activadoras de diferentes localizaciones:

• Zona gatillo quimiorreceptora del vómito, localizada en el área postrema del suelo

del cuarto ventrículo, donde la barrera hematoencefálica esta pobremente desarro-

llada, motivo por el que es muy sensible a fármacos o sustancias eméticas en la cir-

culación general. Así, puede activarse fácilmente por diversos estímulos o fármacos

(apomorfina, digitálicos, toxinas bacterianas, alteraciones metabólicas como ocurre

en la uremia o en la hipoxia...)

• Órganos periféricos: aparato digestivo (faringe, estómago, intestino delgado), cora-

zón...

• Sistema vestibular, córtex cerebral y tronco cerebral.

Todo el mecanismo está coordinado por diferentes neurotransmisores muscarínicos, his-

tamínicos, dopaminérgicos,serotoninérgicos (5-HT3) y mediados por la sustancia P, que se

une a los receptores de neuroquinina-1 (NK-1). A nivel de los receptores de estos neuro-

transmisores actuarán los fármacos utilizados para tratar el vómito.

Tras ser estimulado el centro del vómito,la emesis es mediada por diferentes vías eferen-

tes, que incluyen el nervio vago con fibras que inervan la laringe, la faringe, el esófago,

el estómago; los nervios frénicos; los nervios espinales de la musculatura abdominal, y

los nervios intercostales.

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En cuanto al mecanismo del vómito se refiere, la manifestación inicial es la náusea, ca-

racterizada por una disminución del tono gástrico con dilatación del fundus. Al mismo

tiempo, la peristalsis gástrica desaparece o disminuye y, por el contrario, se incrementa

el tono en el intestino delgado proximal y se produce la relajación del esfínter esofágico

inferior. El vómito ocurre al aumentar la presión intraabdominal, debido a la contracción

diafragmática y de los músculos de la pared abdominal, que propulsan el contenido

gástrico hacia el esófago y eventualmente es expulsado por la boca. Al mismo tiempo

se activan mecanismos reflejos de protección, como la elevación del paladar blando y la

inhibición momentánea de la respiración junto al cierre de la glotis, para evitar la aspira-

ción pulmonar.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de las náuseas y los vómitos es extenso, e incluye un amplio abani-

co de procesos que pueden afectar al tracto gastrointestinal, la cavidad peritoneal y el siste-

ma nervioso central (SNC), además de diversos procesos endocrinos y metabólicos (tabla 1).

Tabla 1. Principales causas de náuseas y vómitos

Abdominales Obstrucción mecánica • Obstrucción de la salida gástrica.• Obstrucción de intestino delgado.

Trastornos de la motilidad • Gastroparesia.• Pseudobstrucción intestinal crónica.• Dispepsia funcional.

Otras causeas intraabdominales • Úlcera gástrica y duodenal.• Pancreatitis y cáncer de páncreas.• Hepatitis aguda.• Patología biliar (cólico biliar,

coledocolitiasis, colecistitis aguda).• Apendicitis aguda.• Enfermedad de Crohn.• Peritonitis y carcinomatosis

peritoneal.• Isquemia mesentérica aguda.

Patología retroperitoneal y mesentérica

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Tabla 1. Principales causas de náuseas y vómitos (cont.)

Sistema nervioso Migraña

Lesiones intracerebrales con edema • Neoplasias.• Hemorragia.• Infarto.• Absceso.

Hidrocefalia • Aumento de la presión intracraneal.• Hidrocefalia con presión baja.• Malformaciones congénitas.

Meningitis

Epilepsia

Trastornos del sistema autónomo

Enfermedades desmielinizantes

Trastornos del laberinto • Cinetosis.• Laberintitos.• Enfermedad de Ménière.• Otitis media.

Neuropatía visceral

Miscelánea Estado postoperatorio

Trastornos vasculares del colágeno • Lupus eritematoso sistémico.

Esclerodermia

Síndrome del vómito cíclico, vómitos funcionales y náuseas idiopáticas crónicas

Cardiopatía • Isquemia de miocardio.• Insuficiencia cardiaca congestiva.• Ablación por radiofrecuencia.

Síndrome paraneoplásico

Posvagotomía

Trastornos emocionales

Dolor intenso

Ansiedad y depresión

Trastornos de la conducta alimentaria

Alergias o intolerancias medicamentosas

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Medicamentos y tóxicos

Quimioterapia del cáncer • Cis-platino.• Dacarbacina.• Mostaza nitrogenada.• Etopósido.• Metotrexato.• 5-fluorouracilo.• Tamoxifeno.• Vinblastina.

Analgésicos

Ácido acetilsalicilico y otros AINEs

Narcóticos

Antigotosos

Antidiabéticos

Anticonceptivos orales

Fármacos cardiovasculares • Digoxina.• Antiarrítmicos.• Antihipertensivos.• Betabloqueantes.• Antagonistas del calcio.• Diuréticos.

Antimicrobianos • Eritromicina.• Tetraciclina.• Antituberculosos.• Aciclovir.• Sulfamidas.

Fármacos digestivos • Sulfasalacina.• Azatriopina.

Fármacos del SNC • Antiepiléticos.• Antiparkinsonianos.

Teofilina

Abuso de etanol

Hipervitaminosis A

Radioterapia

Uso de cigarrillos electrónicos

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Metabólicas y endocrinas

Embarazo

Diabetes Mellitus

Cetoacidosis diabética

Hiperparatiroidismo

Hipercalcemia por otras causas

Hipoparatiroidismo

Hiponatremia

Hipertiroidismo

Enfermedad de Addison

Porfiria aguda intermitente

Hipo/hiperpotasemia

Infecciosas Gastroenteritis aguda • Viral.• Bacteriana.

Infecciones no digestivas • Pielonefritis.• Meningitis.

A continuación vamos a comentar las más frecuentes e importantes.

Causas infecciosas

Tanto la gastritis como la gastroenteritis producidas por virus, bacterias o toxinas bacte-

rianas pueden causar vómitos. Habitualmente de inicio agudo, y en muchas ocasiones

con historia de familiares o acompañantes también afectados.

Otras infecciones que no afectan al tubo digestivo, como la hepatitis, la otitis media o la

meningitis pueden provocar vómitos.

Fármacos y tóxicos

Las reacciones a fármacos se encuentran entre las causas más frecuentes de náuseas y

vómitos, sobre todo los días iniciales del tratamiento. El mecanismo de acción puede

ser muy diverso. Los quimioterápicos4 son uno de los grupos más estudiados y pueden

producir vómitos de forma aguda (primeras 24 horas), retardada (después de las prime-

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ras 24 horas) o anticipatorio. La radioterapia es especialmente emetizante cuando la par-

te superior del abdomen está incluida en el campo de radiación1. Los AINE y AAS irritan

directamente la mucosa gastrointestinal, provocando las náuseas. Otras medicaciones

implicadas en estos síntomas son las cardiovasculares (digoxina, antihipertensivos...), le-

vo-dopa, anticonceptivos orales... El alcohol etílico y la vitamina A consumidos en exceso

también pueden provocarlos. Identificar el fármaco o tóxico responsable puede ser difícil

en pacientes con ingesta de múltiples fármacos o uso subrepticio.

Trastornos del tubo digestivo y el peritoneo

La obstrucción gástrica y la intestinal pueden provocar náuseas y vómitos (figura 1). La

primera generalmente de forma intermitente y con expulsión de restos alimenticios, y

la segunda de forma aguda, con expulsión de vómitos fecaloideos y acompañada de

intenso dolor. Ocasionalmente la isquemia mesentérica puede presentarse con estos sín-

tomas, debido a la inducción de una gastroparesia isquémica. Los trastornos de la moti-

lidad digestiva, como la gastroparesia, bien idiopática o asociada a otras enfermedades

(diabetes, amiloidosis, adenocarcinoma pancreático…), o la pseudobstrucción intestinal

crónica pueden presentarse mediante náuseas y vómitos5.

Figura 1. Neoplasia pancreática que produce estenosis de la segunda porción duodenal, con importante estómago de retención

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Otras enfermedades que no afectan directamente a la luz intestinal pueden provocar vó-

mitos. Los trastornos inflamatorios por irritación del peritoneo (colecistitis, pancreatitis,

apendicitis...), cólico biliar por activación de vías aferentes del tracto biliar, quimioembo-

lización de tumores hepáticos…

Enfermedades del SNC

Cualquier condición asociada a hipertensión intracraneal (tumor, hemorragia, infección

o infarto) puede provocar náuseas y vómitos. Lesiones focales, especialmente en el tron-

coencéfalo y la fosa posterior, pueden provocar gastroparesia7.

Además, las náuseas y los vómitos son síntomas característicos de epilepsia y migraña.

Trastornos a nivel del laberinto provocan estos síntomas, normalmente asociado a vértigo

(laberintitis, enfermedad de Ménière…).

Las causas psiquiátricas más frecuentes son la ansiedad, depresión, anorexia nerviosa y

bulimia nerviosa. Los vómitos psicógenos aparecen frecuentemente en mujeres jóvenes

con enfermedades psiquiátricas o dificultades sociales.

Causas metabólicas y endocrinas

El embarazo es la causa endocrina más frecuente del vómito, generalmente matutino,

apareciendo en el 70% de las embarazadas en el primer trimestre, por lo general, sin

consecuencias para la madre ni para el feto. Aunque en el 1-5% de los embarazos pue-

den progresar a hiperemesis gravídica, situación de náuseas y vómitos intensos y difíciles

de tratar, que pueden provocar deshidratación, alteraciones electrolíticas y malnutrición.

Las mujeres multíparas con sobrepeso tienen mayor riesgo6.

Otros trastornos endocrinos y metabólicos que cursan con vómitos son: la uremia, la ce-

toacidosis diabética, enfermedades tiroideas y paratiroideas y la enfermedad de Addison.

Náuseas y vómitos postoperatorios

Suceden en 11-73% de los procedimientos quirúrgicos, sobre todo en cirugía ginecoló-

gica, abdominal, ortopédica y del oído medio. Más frecuente en jóvenes y mujeres, y con

el uso de anestesia general, óxido nítrico y opioides.

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Síndrome del vómito cíclico

Se caracteriza por episodios agrupados de vómitos que duran entre 1 día y 3 semanas,

tienden a ser estereotipados, con inicio y duración previsibles separados por intervalos

asintomáticos que pueden durar 2 semanas-6 meses. Suele iniciarse en la infancia y es

más frecuente en niñas. En el tratamiento se emplean antieméticos convencionales, aun-

que con escasa respuesta.

También se ha descrito una asociación entre el abuso crónico del cannabis y vómitos cí-clicos. Un rasgo característico es el alivio que les produce tomar duchas o baños de agua caliente durante la fase sintomática. Desaparecen con el abandono del cannabis.

Miscelánea

Las náuseas pueden ser una manifestación del infarto de miocardio, la insuficiencia car-

diaca congestiva o la enfermedad de injerto contra huésped en los trasplantados de mé-

dula ósea.

Náuseas y vómitos funcionales

Náuseas y vómitos de curso crónico en los que no se detecta causa aparente. En algunas ocasiones subyace alguna alteración psiquiátrica no diagnósticada. El uso de antidepre-sivos en dosis baja puede ser eficaz.

Estudios diagnósticos

Lo primero a plantearnos: ¿es necesaria una actuación urgente?, ¿debemos trasladarlo

a un hospital? Paciente en shock, abdomen en tabla, claros signos de deshidrata-ción, infarto de miocardio… Si no es el caso, seguiremos el estudio habitual:

Anamnesis

La duración de la sintomatología nos permite diferenciar entre vómitos agudos (menos de

una semana) y crónicos, ayudándonos en el protocolo diagnóstico con diferentes etiolo-

gías en cada grupo. Ver algoritmos 1 y 2.

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Algoritmo 1. Actuación en caso de náuseas y vómitos agudos

Náuseas y vómitos agudos

Signos/síntomas de deshidratación

Prueba de embarazo, mujer en edad fértil

Historia clínica y exploración física

Quimioterapia, radioterapia

o cirugía

Alta sospecha de fármacos o tóxicos

Si sospecha infección extradigestiva

Estudio localización y extensión

Manometría, gamagrafía gástrica

Aconsejable confirmación

analítica

Analítica, estudios serológicos

microbiológicos

Analítica (amilasa, lipasa, bateria

hepática)ECO/TAC abdominal

Laparoscopia

Estudios suprarrenales, porfirinas…

Tratamiento y estudio hormonal

RMN/TAC craneal y/o punción lumbar

Desequilibrio iónico-glucémico

Síntomas neurológicos

Vértigo

Rehidratación

Fiebre, diarrea

Tratamiento

Mecánica No mecánica

Cirugía

Dolor abdominal

Afectación peritonealSospecha obstrucción digestiva

TAC +/- SNG

Enfermedad hormonal

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Algoritmo 2. Actuación en caso de náuseas y vómitos crónicos

Náuseas y vómitos crónicos

Prueba de vaciado gástrico

Desequilibrios iónico-glucémicos

Sospecha de seudobstrucción crónica

Reevaluar las pruebas complementarias.Si necesario repetir pruebas en 6 meses.

Tratamiento específico + antidopaminérgicos D2 de acción central

Realizar RMN cerebral, estudio funcional y pruebas

del sistema autonómico

Tratamiento específico +

metoclopramida/domperidona(si cinetosis:

antihistamínicos + antimuscarínicos)

Cisaprida/ Metoclopramida/

Domperidona

Valorar origen

psiquiátrico

Cisaprida/ Domperidona/ Eritromicina/ Octreótido

Verificar el resultado normal de las pruebas complementarias descritas para los vómitos agudos

Sospecha de gastroparesia

Evaluación psiquiátrica

Manometría gastrointestinal

No Sí

Patológica

Anormal

PatológicaNormal

Normal

Normal Normales Patológicas

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3.ª edición


Otros datos a tener en cuenta y que nos pueden orientar son:

• Mujer en edad fértil: prueba de embarazo.

• Carácter del vómito:

- Alimenticio: divertículo de zenker, acalasia.

- Digestión parcial: obstrucción gástrica, gastroparesia.

- Biliosos: obstrucción intestino proximal.

- Con sangre: lesión mucosa.

- Fecaloideos: obstrucción intestino distal.

• Relación con la ingesta:

- Inmediatamente tras ingesta: obstrucción pilórica, trastornos inflamatorios como

pancreatitis, colecistitis…

- Poco después de comer, aunque con cierto control (pueden aguantar hasta encon-

trar un retrete u otro receptáculo): psicógenos.

- Horas tras la comida, vespertinos: gastroparesia, obstrucción más distal.

- Matutinos: embarazo, uremia, alcoholismo o aumento de presión intracraneal,

este último caso muchas veces en proyectil, sin náuseas previas.

• Síntomas acompañantes:

- Dolor abdominal continuo: enfermedad ulcerosa, trastornos inflamatorios; tipo

cólico, con alivio tras vómito: obstrucciones.

- Diarrea, fiebre, mialgias: causa infecciosa.

- Peso estable: vómito psicógeno.

- Cefaleas, focalidad neurológica, rigidez de cuello: trastornos del SNC.

- Acúfenos, hipoacusia: causas laberínticas, oído medio.

• Medicación habitual, comienzo de nuevos tratamientos recientemente.

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• En tratamiento quimioterápico, radioterapia, abuso de tóxicos.

• Enfermedades de base: diabetes, insuficiencia renal crónica…

Exploración física:

• Taquicardia, hipotensión ortostática, sequedad de mucosas: deshidratación.

• Fiebre: inflamación o infección.

• Pérdida de esmalte dental: bulimia nerviosa.

• Ausencia de ruidos intestinales: ileo paralítico; ruidos intestinales aumentados, me-

tálicos: obstrucción intestinal; chapoteo de sucusión con el movimiento: obstrucción

gástrica, gastroparesia.

• Edema de papila, alteración nivel de conciencia: trastornos del SNC.

• Asterixis: uremia e insuficiencia hepática.

Pruebas complementarias

La mayoría de los pacientes se diagnosticarán mediante la anamnesis y la exploración

física, sin tener que llevar a cabo más exploraciones (causas farmacológicas, posradio-

terapia...), y en otros tendremos una alta sospecha diagnóstica, acudiendo a algunas

pruebas para confirmarla:

• Análisis de sangre, bien general para evaluar la repercusión hemodinámica –hemo-

grama, función renal e iones– o para orientar la etiología –amilasa, función hepática,

VSG, hormonas (tiroxina, ACTH, cortisol, catecolaminas ortostática), fármacos (digo-

xina, opiáceos, alcohol), serología de hepatitis–.

• Coprocultivos.

• Prueba de embarazo.

• Radiología simple de abdomen: prueba obligada en muchos casos y muy útil si se

sospecha obstrucción digestiva.

• Endoscopia digestiva alta: sospecha de lesiones mucosas esofagogastroduodenales.

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• Ecografía abdominal: sospecha de patología biliar, pancreática, presencia de absce-

sos…

• Radiología baritada gastrointestinal y enteroclisis: identifica lesiones, obstrucciones

del intestino delgado.

• TAC abdominal: sospecha de cuadro obstructivo agudo para evaluar localización de

la obstrucción. Diagnóstico y evaluación de otras enfermedades abominales (pan-

creatitis, isquemia intestinal, apendicitis…).

• Pruebas de función motora gástrica: El estudio de vaciamiento gástrico con radioi-

sótopos, manometría gástrointestinal o esofágica y la electrogastrografía son útiles

para el estudio de la gastroparesia y otros trastornos funcionales digestivo.

• Histopatología del tubo digestivo: puede ser necesario para el diagnóstico de pseu-

doobstrucción intestinal crónica la realización de laparotomía, para conseguir una

biopsia del espesor completo de la pared intestinal.

• RMN/TAC craneal o punción lumbar: sospecha de trastornos del SNC.

• Examen psiquiátrico: alteraciones de conducta.

Tratamiento

El tratamiento del paciente con nauseas y vómitos se basa en 3 pilares básicos:

• Reposición y corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas.

• Tratamiento farmacológico.

• Tratamiento de la causa subyacente.

1. Reposición hidroelectrolítica

En el caso de los vómitos intensos y de repetición, los pacientes pueden llegar a desa-

rrollar cuadros de deshidratación, colapso circulatorio e insuficiencia renal secundaria.

De este modo, es precisa una correcta reposición hidroelectrolítica, preferiblemente de

forma oral y de forma intravenosa en caso de que esta no sea posible8.

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Para realizar la sueroterapia se administrará, por un lado, una solución salina (1.000 cc/24 h

al 0,9%) con suplementos de potasio (60-80 meq/24 h) y, por otro, un aporte de glucosa

mediante suero glucosado (1.500-2.000 cc/24 h al 5 e incluso al 10%).

Cuando se reanuda la ingesta oral es recomendable comenzar con líquidos ricos en glu-

cosa, ya que son fácilmente absorbidos por el intestino. Posteriormente se introducirán

pequeñas cantidades de dieta sólida baja en grasas, que irán aumentando progresiva-

mente.

Los pacientes con desnutrición secundaria a vómitos crónicos o incapaces de reanudar

la ingesta oral después de 5-8 días pueden llegar a precisar nutrición vía enteral (sondas

nasogástricas) o parenteral.

2. Tratamiento farmacológico

Podemos dividir los fármacos antieméticos en 2 grupos en función del punto de actua-

ción (algunos forman parte de ambos):

2.1. FÁRMACOS CON ACCIÓN PREDOMINANTE CENTRAL (tabla 2)

(Dependiendo del receptor sobre el que actúan)

Tabla 2. Principales fármacos antieméticos de acción central

Mecanismo de acción Dosis Efectos

secundarios Indicación Contraindi-caciones Interacciones Precauciones

Antihistamínicos

Difenhidra-mina

Antihistamí-nicos H1

25-50 mg/6 h voSequedad de boca sedación, mareos, fatiga

Cinetosis, vértigo, migraña

Evitar en neonatos y prematuros

Alcohol, anti-colinérgicos y depresores del SNC

Asma, glaucoma, hipert. de próstata

Meclicina

Cinaricina 75 mg/12 h vo

Hidroxicina 50 mg/8 h vo

Antimuscarínicos

EscopolaminaAnticolinérgi-co muscaríni-co M1

Sequedad de boca, visión borrosa, cefa-lea, vértigo

Cinetosis

Evitar en pa-cientes con glaucoma y epilepsia

Alcohol, anti-colinérgicos y depresores del SNC

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Tabla 2. Principales fármacos antieméticos acción central (cont.)



Benzodiacepinas

LoracepamSedación ansiolítico

1-2 mg/8 h ev-vo Sedación, dependencia, debilidad

Quimio-terapia, radiotera-pia

Glaucoma de ángulo estrecho, ketoconazol, iatroconazol

Depresores SNC, induce citocromo P450

Insuficiencia hepática o renal

Alprazolam 0,25-1 mg/8 h vo

Antidopaminérgicos d2

Benzamidas

Metoclopramida

Bloqueo do-paminérgico D2, estimu-lante de los receptores 5-HT4

10-20 mg antes de las comidas.En quimioterapia: 1-3 mg/kg.Pre-quimioterapia 0,5-1 mg/kg/6h vo

S. extra-piramidal hipertensión, hiperpro-lactinemia, ginecomastia, diarrea

Embarazo, post-anes-tesia, quimiote-rapia ra-dioterapia, gastropa-resia

Antidepresi-vos (MAOS)

Fármacos con efecto extrapira-midal

Fenotiacinas

ProclorperacinaBloqueo dopaminér-gico D2, muscarínico M1, histamí-nico H1

5-20 mg/6 h vo, 5-10 mg im o 2,5-10 mg iv

Sedación, ansiedad, agitación, reacciones extrapiramida-les, síndrome neuroléptico maligno, hipotensión, discrasia sanguínea, ictericia, hiper-prolactinemia

Quimiote-rapia

Radiotera-pia post- cirugía

Hipotensión con tiazidas. Interfiere met. Fenitoi-na. Potencia antidepresi-vos, atropina e insecticidas fosforados

Feocromo- citomaClorpromacina

10-25 mg/6 hvo; 25 mg/4 h iv; 100 mg/6 h rectal

Tietilperacina 10 mg vo o 2mg im/6 h

Butirofenonas

Droperidol Bloqueo dopaminér-gico D2, muscarínico M1,

1,25-5 mg parenteral Depresores

SNCFeocromo- citoma

Haloperidol 1-4 mg vo o ev/6 h

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Tabla 2. Principales fármacos antieméticos acción central (cont.)



Benzimidazoles

Domperidona

Bloqueo dopami-nérgico D2 procinético

Hiperprolacti-nemia, seque-dad bucal

Dispepsia funcional

Obstrucción Perforación Hemorragia gastrointes-tinal

Feocromoci-toma. Crisis hipertensi-vas en pa-cientes con ins. renal o hepática

Antagonistas 5-HT

Ondasetron

Bloqueo selectivo 5-HT3

0,15 mg/kg/8 h ev 012-24 mg/24 h vo Cefalea, eleva-

ción transami-nasas, dolor abdominal, estreñimiento, mareos, diarrea, astenia

Quimiote-rapia

Radiación post- cirugía

Fármacos que actuen sobre el citocromo P-450

Granisetron 1 mg/24 hev y 1mg/12 h vo

Dolasetron 100 mg ev o 100 mg vo

Tropisetron 4 mg ev o 5 mg vo

Corticoides

DexametasonaDescono-cido

12-20 mg/12 h ev

Hiperglicemia

Coadyu-vante en quimiote-rapia

Infección sistémica fúngica

Metilpredniso-lona 40-125 mg/24 h ev

Cannabinoides

NabilonaActivación receptores CB1

1-8 mg/24 h voHipotensión, sedción, euforia, mareos, alucinaciones, ataxia, paranoia

Fallo del tratamien-to habitual de vómitos asociados a quimio-terapia

Anfetaminas, cocaina, depresores SNC

Síndrome de abstinencia

Dronabinol 10 mg/m 2/12 h 15 mg/m 2/6 h vo

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2.1.1. Antagonistas de los receptores de dopamina D2

• Benzamidas (metoclopramida): su mayor efecto lo logran actuando en el

centro del vómito mediante el antagonismo de los receptores D2. De forma

menos importante y a dosis algo mayores, estimulan los receptores 5-HT4 peri-

féricos, facilitando la liberación de acetilcolina y actuando como procinéticos a

nivel antroduodenal.

Indicaciones principales: postoperatorios, embarazo, quimioterapia, radiotera-

pia, gastroparesia diabética, postvagotomía, gastrectomía parcial.

• Derivados del bencimidazol (domperidona): debido a que es un fármaco

que atraviesa mal la barrera hematoencefálica, actúa como antagonista de los

receptores D2 en la región postrema a nivel central, y de los receptores D2 en el

estómago a nivel periférico. En este último caso disminuye la relajación gástrica

proximal, facilitando así su vaciado.

Indicaciones principales: nauseas y vómitos secundarios al tratamiento con le-

vo-dopa en la enfermedad de Parkinson, gastroparesia y dispepsia funcional.

2.1.2. Fenotiacinas (clorpromacina, prometacina, proclorperacina, perfenacina y

tietilperacina) y butirofenonas (droperidol y haloperidol):

Su mecanismo se basa en el bloqueo de los receptores D2 y de los receptores

muscarínicos M1. En el caso de las fenotiacinas, bloquean también los receptores

de histamina H1.

Indicaciones principales: vómitos intensos secundarios a vértigos, migrañas y cine-

tosis (de origen vestibular). También son útiles en vómitos secundarios a fármacos/

tóxicos y en la prevención de vómitos postquimioterapia y postcirugía.

2.1.3. Antagonistas de los receptores de histamina H1 (ciclicina, difenhidramina,

cinaricina, meclicina, hidroxicina) y de la muscarina M1 (escopolamina):

Actúan bloqueando los receptores H1 y M1 a nivel central. En el caso de la ciclicina

y el difenhidrinato, disminuyen además la arritmia gástrica, produciendo también

un efecto periférico.

Náuseas y vómitos


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3.ª edición


Indicaciones principales: vómitos asociados a cinetosis. En el caso de la ciclicina

también para los vómitos postoperatorios.

Precaución en pacientes con asma, glaucoma e hiperplasia prostática.

2.1.4. Antagonistas de los receptores de la serotonina (5-HT3) (ondasetrón, gra-

nisetrón, dolasetrón, tropisetrón):

Bloquean de forma selectiva los receptores 5-HT3 a nivel del centro emético (efec-

to central) y a nivel de la pared gástrica (efecto periférico), inhibiendo mediante

estos últimos las aferencias eméticas transmitidas a través del nervio vago.

Indicaciones principales: vómitos asociados a quimioterapia, radioterapia y

cirugía9.

2.1.5. Glucocorticoesteroides (dexametasona):

Se desconoce aún su mecanismo, pero puede estar relacionado con la inhibición

de la síntesis de prostaglandinas, liberación de endorfinas o alteración de la sínte-

sis y liberación de 5-HT3 a nivel central10.

Indicaciones principales: vómitos secundarios a quimioterapia y postoperatorio.

Precaución con las hiperglucemias en pacientes diabéticos.

2.1.6. Benzodiacepinas (loracepam, alprazolam):

Actúan mediante su efecto sedativo y ansiolítico. Se utilizan en combinación con

otros antieméticos, fundamentalmente glucocorticosteroides y antagonistas de

5-HT3, potenciando sus efectos.

Indicaciones principales: vómitos asociados a quimioterapia, radioterapia o cirugía

en pacientes con ansiedad importante.

2.1.7. Cannabinoides (nabilona y dronabinol): actúan a nivel del centro emético,

mediante la activación de los receptores cannabinoides CB1, que inhiben el

vómito. Se desconoce si tienen efecto a nivel periférico11.

Indicación principal: vómitos asociados a quimioterapia que no responden a an-

tieméticos habituales.

Náuseas y vómitos


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2.2. FÁRMACOS CON ACCIÓN PREDOMINANTE PROCINÉTICA: (TABLA 3)

Tabla 3. Principales fármacos antieméticos de acción procinética



Procinéticos

Cisaprida

Activación de los receptores 5-HT4 y liberación de acetilcolina

5-20 mg/8 h voCisapride (inusual), arrit-mias cardiacas Q-T prolon-gado, torsade de pointes, taquicardia ventricular, s. extrapiramidal, hiperprolacti-nemia

Dispepsia funcional, gastro-paresia, pseudobs-trucción intestinal

CISAPRIDA: Pacientes con cardiopatía. Fármacos inhibidores del Cit. P 450

Fármacos que actuen sobre el cito-cromo P 450 o alarguen el intervalo QT

En cisaprida solo: nece-sario ECG preinicio. Valorar ne-cesidad del fármaco

Cinitaprida 1 mg/8 h vo

Cleboprida 500 mcg/8 h v0

Análogos de la motilina

Eritromicina

Activación de los receptores de motilina

3 mg/kg/8 h ev 250 mg/8 h vo

Dolor abdominal, diarrea, calambres

Gastro-paresia, seudobs-trucción intestinal

Insuficiencia hepática, terfenadina, astemizol, cisaprida

Lovastatina (descrita rabdomio-lisis)

No eficaz en tratamientos de larga duración

2.2.1. Agonistas de los receptores de serotonina 5-HT4 (cisaprida, cinitaprida, cle-

boprida):

Se trata de fármacos del grupo de las benzamidas que presentan el efecto agonis-

ta de los receptores 5-HT4 (al igual que la metoclopramida), sin el efecto central

sobre los receptores D2, estimulando la liberación de acetilcolina y facilitando el

vaciado gástrico.

Indicaciones principales: dispepsia funcional, gastroparesia y cuadros de seudobs-

trución intestinal.

Precaución con la cisaprida, ya que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares,

especialmente en pacientes tomadores de fármacos que prolongan el intervalo QT.

Náuseas y vómitos


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2.2.2. Análogos de la motilina (eritromicina):

Antibiótico perteneciente al grupo de los macrólidos, que actúa activando los re-

ceptores de la motilina en el músculo liso intestinal y nervios entéricos, provocan-

do el vaciado gástrico. Los efectos del fármaco son dosis-dependientes.

Indicaciones principales: cuadros agudos de gastroparesia y pseudoobstrucción

intestinal (para este último en dosis menores).

2.3. TRATAMIENTO DE LA CAUSA SUBYACENTE

(*) Otras opciones terapeuticas:

Estudios han demostrado que la estimulación eléctrica del estómago a través de electro-

dos externos12 puede mejorar la sintomatología en casos asociados a gastroparesia que

no mejora con tratamiento farmocológico, especialmente las nauseas y los vómitos.

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