KANDUNG KEMIH

Eka Gunasyah, dr.SpPa

Bagian Patologi Anatomi

FKUP - RSHS

KANDUNG KEMIH1. RADANG (CYSTITIS)

Encrusted cystitis Bullous cystitis Interstitial cystitis (Hunner’s

ulcer) Irradiation cystitis Malakoplakia (Soft plaque) Cystitis cystica Cystitis TBC Cystitis ok Monilia alb. Lain-lain: Lues, Schistosoma

2. TUMOR1. Transitional cell Ca.2. Epidermoid Ca (Squamous cell Ca)3. Adenocarcinoma

CYSTITISCYSTITIS

Frekuensi Predisposisi Etiologi Cara infeksi Gejala Path & perjalanan penyakit Bentuk-bentuk cystitis yang khusus

CYSTITIS

Frekuensi: Lebih sering pada o (o:o=8:1) pada usia 15-40

th (uretra pendek, tidak mempunyai cairan prostat, perubahan hormonal pada o, trauma lebih mudah karena uretra pendek)

Usia lanjut o lebih sering dari o

Predisposisi:1. Exstrophy vesica urinaria2. Obstruksi urethra: prostat >>3. Fistula4. Catheterisasi (instrumentasi)5. Cystocele6. Vesicolithiasis7. Tumor vesica urinaria8. Trauma9. Lain-lain: gravida, gg. Saraf ke vesica urinaria

EtiologiBAKTERI:

E.coli, Proteus, A. aerogenes, Klebsiella, coccus,

N.gonorrhe

JAMUR:C. albicans

PARASIT:Trichomonas, Schistosoma

CARA INFEKSI Langsung

Pada stasis inf. Retrograd ke ginjal (Pyelonephritis)

Pyelonephritis recurens cystitis recurens

GejalaBerupa TRIAS

PolyuriNyeri suprapubisDysuri

Gejala umum demam, menggigil, lesu

Patologi & Perjalanan Penyakit Awal hiperemi mukosa Lanjut perdarahan Hemorrhagic cystitis

Eksudat supuratif Suppurative cystitisPembentukan ulkus Ulcerative cystitisKoagulasi eksudat + nekrosis

membranous cystitisEdema sampai ischemi gangrenous

cystitisPerivesical abses sampai perforasi/ peritonitis

pelvis

Kelainan tsb bisa lokal atau difus

Kelainan tersering terbatas pada mukosa & tunika

propia

Bentuk-Bentuk Khusus

Encrusted CystitisPresipitasi kristal-kristal tu fosfatUrea splitting bact urine alkalis presipitasi

garam-garam

Bullous CystitisVesikel SubmukosaKuman lebih virulen eksudat serofibrinous

Interstitial cystitis (Hunner’s ulcers)Edema mukosaUlserasiTunica propia menebal

ok. Obstruksi sal. Limfe limfogen ke V.U pada pasca operasi panggul dari menopause

Irradiation CystitisHiperemia kongestif cystitis hemoragikUlserasi perforasi fistula vesicovagina, vesico

uteri, rectovesical, ke permukaan kulit

Malakoplakia (Soft Plaque)Papel-papel pada mukosa (datar, sessike, polypoid) o

beberapa mm sampai cm, batas tegas.

Papel berisi makrofag, limfosit, sel plasma, sel datia

Cystitis cysticaPerubahan kistik (mukosa tertanam kista-kista kecil)Metaplasia epitel torak (menghasilkan mucin)

cystitis glandularis cystica

Cystitis TBCPada 60% TBC ginjalTRIAS gejalaTuberkel o 1-2 mm ulkus dengan nekrosis perkijuan

Cystitia oleh Monilia albicansPertumbuhan pada mukosa

Pem. Urine & biopsi

Cystitis oleh lues & schistosoma

Cystitis kronisEdema mukosa, infiltrat limfositTunika propia menebal, V.U tidak elastis Infiltrasi limfosit membentuk centrum germinativum

(Follicle) cystitis Follicularis

TUMOR KANDUNG KEMIHTUMOR KANDUNG KEMIH

Jinak PAPILLOMA

Ganas KARSINOMA (dari epitel 95%)

1. Transitional cell ca (90%)

2. Epidermoid Ca (Squamous) (7%)

3. Adenocarcinoma

Frekuensi:Jarang pada usia < 40 tahunPuncak pada dekade 6Pria 3x lebih seringDaerah endemis schistosoma sering < 40

tahun

PatogenesisFAKTOR LINGKUNGAN Exposure thd zat-zat karsinogen: industri,

metabolit tryptophan, tar (rokok), bahan cat aniline, metabolit karet yaitu beta naphthylamine

IRITASI MEKANIK Infeksi schistosoma, exstrophy peradangan CHR & hiperplasia epitel

ganas

Gejala klinik Terapi tgt: *derajat anaplasia Prognosa *perluasan/ infiltrasi

(Derajat anaplasia GRADE)

(Perluasan tumor STAGE)

TRANSITIONAL CELL CA (TCC)

90% tumor primer V.U Terutama usia > 50 tahun Zat-zat karsinogen, schistosoma, therapi

cyclophosphamide Gejala: * hematuria

*dysuria ok infeksi

tumor sudah mengenai dinding

Patologi TCC 75% di trigonum obstruksi ureter total/

partial hydronefrosis, pyelonefritis Gross : papilifer, sessile, polypoid

mikros : *tgt grade

*kadang-kadang ditemukan bagian yang

metaplasia

*infiltrasi limfosit atau eosinophil

DiagnosaBiopsi: Tumor sampai lapisan otot Mukosa normal didekatnya Tiga tempat lainnya (2 dari bag.lat.orificium ureter, 1 dari

dd. belakang atas)

GRADE, papilifer atau padatKedalaman penetrasiPerluasan mll limfatik

mll pemb. DarahPerubahan pada mukosa berdekatan

GRADE: berdasarkan perangai sel-sel tumor

Menurut MOSTOFI (1960) & ABTR Papilloma Grade I Grade II Derajat anaplasia Grade III

I. Differensiasi baik, mitosis jarang, >7 lapis sel

II. Perubahan ratio inti/ sitoplasma, atipik, >10 lapis sel

III. Sel tumor sulit dikenali lagi, sangat atipik, tidak tersusun, fragmentasi, luas (ke uretra, prostat, ves. Seminalis)

MetastaseLgl. Pelvis (25-40%)Paru, hepar, BM (30%)Sebagian kecil ulserasi, fistula vesico-vagina,

recto vesical

Prognosa Stage: invasi jauh H.H 5 tahun 45-55%Metastase: bila ada burukGrade I * soliter 30-35 % residif * multipel 65-75% residif

10% residif Grade III

ADENOCARCINOMA (2%)

Patogenesis: Infeksi kronis (Cystitis glandularis cystica)

Adeno Ca (mensekresi mucin) Bisa pada exstrophy, sisa-sisa urachus

Patologi:GROSS *massa T menonjol, ulserasi, invasi dinding VU *substansi gelatinous (produksi mucin)

MIKROS *berbagai tk. Diff.sel-sel kelenjar

*invasi ke dalam otot (superficial)

Metastase: seperti TCC

Prognosa: buruk, HH 5 th 18%

EPIDERMOID CARCINOMAPredisposisi:1. Cystitis kronis disertai squam. metaplasia2. Terapi cyclophosphamide3. Infeksi schistosoma squam. Metaplasia

PatologiGROSS: ukuran besar, ulseratif, nekrosisMIKROS: *tdd sel-sel tumor yang kurang berdifferensiasi

*telah menginvasi lapisan ototPrognosa: buruk, HH 5 th 13-37%

VESICOLITHIASIS

Primer, sekunder Terutama usia > 40 tahun Mengandung calsium, magnesium, ammonium

dalam bentuk garam-garam:FosfatCarbonatOxalatUratCystine kadang-kadang

Patogenesis

Komposisi batu bervariasi (tgt gg. yang mendasari)

Matrix crystalloid atau mucoprotein 90% mengandung calsium

70% berupa garam oxalat

5-10% berupa garam urate (pada GOUT)

2-3% berupa garam cystine

Pembentukan Batu ok:1. Mekanisme :

Peningkatan conc. Kristaloid urine Vol. Urine (dehidrasi) Ekskresi crystaloid

2. Mekanisme perubahan fisiko kimia (dalam keadaan cryst. Normal)

pH urine: pH terbentuk batu Ca, Mg, Amm.fosfat

pH terbentuk batu urate, cystine

Perubahan matrix pembentukan batu merupakan kerangka untuk presipitasi crystal

Stasis urine kristalisasi, infeksiBenda asing: deskuamasi epitel (metaplasia pd. Def.

Vit A) terbentuk nidus/ fokus untuk presipitasi bahan-bahan pembentukan batu

Gejala: Sering asimptomatik Gejala biasanya ok:

Iritasi kronis + infeksi Obstruksi (batu pada muara/ lehar VU)

OBSTRUKSI PARTIAL

*polyuria

*dysuria

*pyuria, hematuria

Diagosa: *pem. Klinis

*radiologi

GRADING

Ash (1940)

Grade I

Grade II

Grade III

Grade IV

Mostofi (1960) & ABTR

Papilloma

Grade I

Grade II

Grade III