Kelompk 12 Unsur Renik

8/18/2019 Kelompk 12 Unsur Renik

1/21

MAKALAH

KIMIA KLINIK

UNSUR RENIK (TRACE ELEMENT) DAN ESSENSIAL

DALAM KIMIA KLINIK

KELOMPOK I2:

ST NURFAJRIANI H311 13 310

DIANA SANDA SALU H311 13 311

JURUSAN KIMIA

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2016


2/21

ii

KATA PENGANTAR

Pertama-tama kami ucapkan puji syukur atas kehadirat Allah SWT. Yang

telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya, sehinggakami dapat menyelesaikan

tugasmakalah Kimia Klinik dengan judul “Unsur Renik (Trace Element) dan

Essensial dalam Kimia Klinik”

Dalam menyelesaikan tugas ini kami cukup mendapatkan kesulitan, tetapi

berkat bimbingan, pengarahan serta bantuan dari berbagai pihak, akhirnya tugas

ini dapat terselesaikan dengan baik dan selesai pada waktu yang telah di tentukan.

Kami sebagai penulis makalah ini menyadari masih banyak kekurangan

dalam penulisan makalah ini. oleh karena itu kami menerima kritik dan saran guna

menyempurnakan tulisan selanjutnya.

Harapan kami sebagai penulis, kiranya tulisan ini dapat berguna dan

bermanfaat bagi kami, dan semua yang membaca.

Makassar, April 2016

Penulis


3/21

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...................................................................................... i

KATA PENGANTAR .................................................................................... ii

DAFTAR ISI ................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang ................................................................................ 1

1.2 Rumusan masalah........................................................................... 1

1.3

Tujuan ............................................................................................ 1

BAB II ISI

2.1 Pengertian Trace Element dan Unsur Esensial .......................................... 2

2.2 Trace Element dan Ultra Trace Element Esensial dalam Kimia Klinik.... 2

2.3 Trace Element Esensial dalam Kimia Klinik ............................................. 3

2.4 Ultra Trace Element Esensial dalam Kimia Klinik .................................... 13

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan ...................................................................................... 17

3.2 Saran ............................................................................................... 17

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………….18


4/21

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Trace element (unsur renik) memiliki peranan penting pada fungsi biologi

normal dan keracunan pada manusia. Trace element adalah unsur yang terdapat

dalam sistem biologi dengan konsentrasi mg/kg jumlah, atau kurang (bagian

persejuta, ppm). Secara khusus, kebutuhan harian setiap unsur adalah sedikitmya

1 mg perhari. Unsur juga dapat didefenisikan menjadi esensial atau non esensial.

Dalam bab ini, pentingnya trace element sebagai faktor nutrisi dan akibat

kombinasi dengan merubah level dihasilkan dari perubahan bahan makanan yang

dimakan, beberapa faktor hereditas, dan pengaruh lingkungan akan diperiksa.

Selain itu akan dibandingkan dan dibedakan kebutuhan bahan makanan harian,

fungsi, biokimia, karakteristik defisiensi, dan karakteristik keracunan dari trace

element utama.

1.2 Rumusan Masalah

Dari latar belakang di atas dapat dirumuskan masalah sebagai berikut:

1. Apa pengertian dari trace element dan unsur esensial ?

2. Bagaimana trace element esensial dalam kimia klinik?

3. Bagaimana ultra trace element esensial dalam kimia klinik?

1.3 Tujuan

1. Mengetahui pengertian dari trace element dan unsur esensial.

2. Mengetahui dan mempelajari pengaruh trace element esensial dalam kimia

klinik.

3. Memahami dan mempelajari ultra trace element esensial dalam kimia klinik.


5/21

2

BAB II

ISI

2.1 Pengertian Trace Element dan Unsur Esensial

Trace element adalah unsur yang terdapat dalam sistem biologi dengan

konsentrasi mg/kg jumlah, atau kurang (bagian persejuta, ppm). Secara khusus,

kebutuhan harian setiap unsur adalah sedikitmya 1 mg perhari. Ultra trace

element yang ada dalam jaringan mempunyai konsentrasi g/kg jumlah atau lebih

kecil (bagian permilliar, ppb), dan rendah sekali pada kebutuhan harian (biasanya

kurang dari 1 mg). Unsur juga dapat didefenisikan menjadi esensial atau non

esensial.

Unsur esensial adalah unsur yang mutlak dibutuhkan untuk hidup.

Kekurangan atau ketidakhadiran/tidak adanya unsur tersebut akan menyebabkan

beberapa perubahan fungsi dan/atau akhirnya membawa kematian. Tiga kriteria

utama yang harus dipenuhi sebelum suatu unsur dianggap esensial. Pertama,

prediksi tingkat kekurangan yang menghasilkan gangguan/kerusakan fungsi harus

dapat ditentukan dengan baik. Kedua, tingkat penyakit harus diperbaiki

dengan/oleh pengambilan unsur. ketiga, harus ada sebuah dasar biokimia untuk

fungsi esensial, karena adanya ketiga kriteria yang pasti ini, hanya sedikit trace

atau ultra trace element yang telah dipertimbangkan/dianggap esensial sampai

saat ini, walaupun yang lainnya bisa saja dianggap esensial dimasa yang akan

datang.

2.2 Trace Element dan Ultra Trace Element Esensial dalam Kimia Klinik

Di bawah ini terdapat tabel :Tabel 1. Trace Element dan Ultra Trace Element Esensial dalam Kimia

Klinik

Terbukti esensial Mungkin esensial Non-esensial

hingga saat ini

Trace Besi

Seng

Tembaga


6/21

3

Ultra trace Magnesium Nikel Aluminium

Kobalt Vanadium Arsen

Selenium Timah Kadmium

Molibdenum Flour

Emas

Khromium Timbal

Iodium Raksa

Silikon

2.3 Trace Element Esensial dalam Kimia Klinik

Trace element memiliki berbagai peranan dan fungsi biokimia yang sangat

penting. Biasanya, mereka terlibat secara langsung dalam transpor elektron, atau

sebagai komponen utama dari beberapa metalloprotein. Selain itu, trace element

bertindak sebagai kofaktor untuk berbagai enzim yang berbeda yang terlibat

secara luas dalam berbagai fungsi biokimia termasuk sintesis DNA, sintesis

protein, produksi tulang dan kolagen, dari beberapa jalur metabolisme sel.

Dibawah ini terdapat unsur-unsur renik (Trace element) dalam kimia klinik yaitu:

2.3.1 Besi (Fe)

Arti Biokimia

Besi adalah yang paling melimpah diantara semua unsur yang essensial.

Besi berpartisipasi dalam banyak proses biokimia termasuk mekanisme oksidasi

sellular dan transport oksigen.Hemeprotein utama (misalnya; hemoglobin dan

myoglobin) adalah kelompok besi yang paling banyak mengandung senyawa

dalam tubuh. Hemoglobin membawa oksigen dari paru-paru ke jaringan, dimana

akan digunakan untuk pernafasan, dan myoglobin menyimpan oksigen dalam otot

skelet. Besi sendiri juga penting untuk fungsi normal oleh rantai transpor

elektron. Pada pernapasan, merupakan komponen utama dari beberapa sitokrom ,

dimana ia bertindak sebagai suatu penerima atau pelepas elektron selama proses

phosporilasi oksidatif. Sebagai tambahan, beberapa enzim membutuhkan besi

sebagai kofaktor, termasuk sitokrom oksidase, xanthine oksidase, peroxidase,

katalase dan NADH dehidrogenase.


7/21

4

Homeostatis Normal Besi

Homeostatis besi dipertahankan di bawah kontrol yang ketat untuk

meyakinkan bahwa kebutuhan yang tepat untuk psikologi normal dan fungsi

biokimia dapat dipertahankan. Tak seperti kebanyakan unsur, homeostatis besi

secara primer diregulasi dengan absorpsi (oleh usus kecil) dan tidak dengan

ekskresi. Untuk melihat metabolik tubuh yang dibutuhkan untuk besi, banyak

ligan protein diterapkan untuk meyakinkan bahwa besi tersedia secara siap, larut,

dan bentuk non toksik. Protein transpor atau penyimpan besi yang utama adalah

transferrin, lactoferrin, dan ferritin.

Kebutuhan harian untuk beragam besi bergantung pada usia, jenis

kelamin, berat badan, dan tingkat kesehatan. Untuk laki-laki dewasa, kebutuhan

harian adalah sekitar 10 mg/hari, yang dengan mudah diperoleh dari bahan

makanan yang baik dan seimbang. Makanan yang tinggi kadar besinya antara

lain jeroan ikan, terutama hati dan ginjalnya, kuning telur, ikan dan kacang

polong kering. Anak-anak dan wanita remaja sebagian dibutuhkan untuk

menaikkan jumlah darah yang hilang berhubungan dengan menstruasi atau

kehamilan, mungkin membutuhkan 20 mg/hari.

Arti Klinik dari Perubahan Status Besi:

Kekurangan Besi

Defisiensi atau kekurangan besi didefenisikan sebagai berkurangnya

kandungan besi tubuh. Kondisi ini berkembang sebagai suatu hasil

ketidakcukupan besi yang masuk dan/atau kehilangan besi secara berlebihan.

Jika tidak dikoreksi, tingkat anemia, yang dikarakterisasi melalui gangguan

sintesis eritrosit, akan berkembang. Kekurangan besi anemia adalah kekurangan

nutrisi yang paling umum pada manusia, dengan perkiraan 750 juta orang

di seluruh dunia telah menderita anemia.

Tingkat tercepat dari defisiensi besi ditandai oleh habisnya cadangan besi

tubuh. Kehabisan besi terjadi sebagai hasil dari ketidak cukupan besi yang masuk

melalui makanan dalam jangka panjang, ketidak cukupan absorpsi besi, atau

kehilangan besi yang signifikan (utamanya melalui kehilangan darah). Kehabisan

besi secara umum tidak berhubungan dengan beberapa ketidaknormalan yang

berhubungan dengan anemia (seperti perubahan indeks sel darah merah atau


8/21

5

morfologi). Indikator kehabisan besi yang paling sensitif dan cepat adalah

menurunnya serum ferritin. Ini dapat diamati sebelum terjadinya tingkat

penurunnan yang signifikan dalam serum besi yang terlihat. Jika kehilangan besi

terus berlanjut dan/atau cadangan besi tidak dilengkapi kembali tingkat defisien

besi yang lebih signifikan akan berkembang dengan cepat. Defisiensi besi paling

sering selama masa pertumbuhan (pada anak-anak atau selama masa kehamilan)

dan pada masa menstruasi wanita. Secara klinik , ini dikarakteristikkan sebagai

anemia ringan, hasil penurunan serum ferritin dan tingkat besi, mikrositosis

ringan (eritrosit kecil), suatu hemoglobin yang moderat rendah (< 12 g/dL), dan

peningkatan tingkat serum transferrin. Defisiensi besi pada pria remaja atau

menjelang masa menopause pada wanita paling sering menyebabkan pendarahan

gastrointenstinal, sering dihasilkan dari padang lambung, gastritis atau

neoplasma.

Anemia yang berarti secara klinik pada tingkat terlambat yang jelas dari

kekurangan besi dan tidak muncul sampai cadangan besi tidak ada yang esensial.

Uji mikroskopik dari dara microcytile terbuka, dan hipokromik eritsosit.

Perubahan laboratorium termasuk penurunan tingkat serum ferritin dan tingkat

besi, menaikkan tingkat transferrin, dan konsentrasi hemoglobin kurang dari 8

g/dL. Sebagai tambahan, noda/zat warna besi dari sumsum tulang dan sel hati

menyatakan ketidakadaan simpanan besi yang sebenarnya.

Sekali kekurangan besi telah didiagnosa sebagai penyebab anemia, adalah

sangat penting untuk memulai perawatan. Pada awalnya, pengukuran korektif

harus diperoleh untuk mencegah berlangsungnya kehilangan darah. Ini diikuti

dengan peningkatan dalam jenis bahan makanan dan penggunaan suplemen besi

secara oral menggunakan ferosulfat.Kelebihan Besi

Keracunan akibat kelebihan besi yang masuk atau kelebihan simpanan

besi dalam jaringan menyebabkan terjadinya resiko yang sungguh-sungguh

memberikan racun yang alami dari besi. Ada beberapa penyebab dari kelebihan

besi (Hematocromatis). Peningkatan serum besi terjadi dibeberapa kondisi

patologi termasuk anemia hemolitik, keracunan timbal, kekurangan piridoksin,

anemia pernisius, nekrosis hati akut dan keracunan besi. Masuknya sejumlah


9/21

6

besar besi, terutama pada anak-anak sebagai sumber besi yang masuk secara

kecelakaan, mengandung suplemem vitamin, merupakan penyebab umum

keracunan. Sebagai tambahan beberapa penyebab genetik telah diidentifikasi,

termasuk hereditas hematokromatosi, yang menyebabkan peningkatan produksi

eritrosit yang tidak normal dan peningkatan cadangan besi.

Perawatan secara individual meliputi terapi pembuluh darah dengan

tujuan untuk menurunkan eritrosit. Overdosis besi akut dirawat dengan terapi

kelat menggunakan desferrioxamin.

Penetapan Laboratorium

Penetapan dari status besi adalah cara terbaik dengan menggunakansebuah baterai dari parameter spesifik yang berhubungan dengan besi. Sementara

hanya tes yang dapat digunakan, penggunaan yang penting adalah termasuk

hematokrit dan indeks sel darah merah lain, hemoglobin, serum besi, transferrin

dan ferritin, persen kejenuhan, kapasitas mengikat dari transferrin besi, dan dalam

beberapa kasus, eritrosit potoporpirin. Perubahan parameter dalam untuk

tingkat penyakit tertentu diringkas pada tabel 2,

Tabel 2. Tanda Laboratorium dari Status Besi dalam

Beberapa Tingkat Penyakit

Tes lain dari Penaksiran Status Besi

Kapasitas Total Ikat Besi (TIBC) telah memperlihatkan batas penggunaan

karena keuntungan kemajuan pengujian transferrin, TIBC adalah suatu perkiraan


10/21

7

tingkat serum transferrin yang diperoleh dari pengukuran kemampuan total

pengikatan besi dari serum pasien, karena transferrin menunjukkan kapasitas

pengikatan besi dari serum, TIBC secara umum adalah penaksiran yang baik dari

level transferrin. Secara umum, TIBC ditetapkan sebagai berikut: seluruh tempat

pengikatan besi dijenuhkan (utamanya transferrin) dengan penambahan besi

exogen. Kelebihan besi dihilangkan dengan adsorben seperti arang atau

magnesium karbonat. Jumlah total dari besi dalam serum (besi terikat pada

transferrin) kemudian ditetapkan secara kalorimetri.

2.3.2 Seng (Zn)

Seng adalah trace elemen esensial yang kelimpahannya di urutan kedua.Mayoritas seng dalam tubuh (2,5 mg) berada dalam otot (60%) dan tulang (30%)

dan sisanya secara unik tersebar pada jaringan dan organ yang lain. Kebutuhan

harian dari seng adalah 10 sampai 15 mg. Ini diperoleh utamanya da ri bahan

makanan yang masuk dari bahan makanan yang kaya akan seng (mis: daging,

ikan dan seafood). Hanya 20% sampai 30% bahan makanan seng yang dapat

diserap, utamanya melalui usus kecil. Satu kali penyerapan, ditranspor dalam

darah ke tempatnya dari penggunaan dan penyimpanan (jaringan utama), dimana

seng dikomplekskan ke berbagai protein. Dalam darah, seng ditemukan utamanya

terikat pada eritrosit (75-85%), dan sisanya pada plasma terikat pada albumin,

transferrin, dan imunoglobulin. Kebanyakan seng diekskresikan melalui saluran

gastrointestinal dan dikeluarkan melalui feses, urine dan cairan lainnya.

Fungsi utama seng adalah sebagai kofaktor enzim, hingga saat ini, lebih

dari 300 ragam seng-enzim tak bebas telah diidentifikasi, termasuk

karboksipeptidase A, karbonat anhidrase, alkali phosfatase, DNA polimerase, dan

timidin kinase. Enzim ini adalah komponen utama dalam regulasi pertumbuhan

normal dan fungsi sel, penyembuhan luka, sintesis kolagen, reproduksi, perasa ,

penglihatan, integritas sistem kekebalan, aksi anti inflammasi, dan perlindungan

melawan serangan radikal bebas.

Arti Klinik dari Perubahan Status Seng

Kekurangan Seng

Kekurangan seng dapat terjadi sebagai hasil dari perpanjangan

ketidakcukupan bahan makanan yang masuk. Ini biasanya terjadi dalam


11/21

8

hubungannya dengan istilah lain makanan atau peningkatan kebutuhan metabolik

seperti pertumbuhan anak, kehamilan, dan masa menyusui. Sebagai tambahan,

kekurangan besi juga terjadi sebagai hasil dari beberapa penyakit yang

disebabkan oleh ekskresi seng yang berlebihan ( penyakit liver kronis,penyakit

kehilangan protein ginjal, terapi kelat) atau penurunan penyerapan seng dari

bahan makanan (penyakit Chrons). Penururnan level seng sering disertai tingkat

katabolik tinggi (dekstruksi jaringan dari pembakaran, operasi, anemia

hemolitik), infarcsi myocardial akut, dan pengaturan obat tertentu.. Pengaturan

suplemen dari seng memperbaiki perubahan ini. Penurunan level seng sering

disertai tingkat katabolitik tinggi (dekstruksi jaringan dari pembakaran, operasi,

anemia hemolitik), infarcsi myocardial akut, dan pengaturan obat tertentu. Gejala

kekurangan seng tersebar secara merata dan termasuk penurunan tingkat

pertumbuhan, ketidaknormalan skelet dan kulit, kehilangan selera makan,

impotent dan gangguan sensorik. Pengaturan supplement dari seng memperbaiki

perubahan ini.

Keracunan/ Kelebihan Seng

Seng adalah logam yang relatif tidak beracun; bagaimanapun telah

dilaporkan kasus keracunan yang disebabkan oleh masuknya garam seng atau

pekerjaan industri terbuka. Keracunan seng ditandai oleh gangguan GI (diare,

muntah-muntah, dan demam, kehilangan refleks, kelumpuhan, dan ataxia/ hilang

keseimbangan).


Status seng diperkirakan lebih mudah melalui level plasma seng. Dalam

beberapa kasus, level urine kadang-kadang dapat bermanfaat, terutama sekali

pada perkiraan keracunan seng. Serapan atom adalah metode analisis yang paling

umum dan paling dapat diandalkan. Menurut referensi range untuk serum seng

pada orang dewasa adalah 75-125 mg/dL.

Penetapan Serum Seng dengan Spektrofotometri Serapan Atom

Prinsip

Ketika atomisasi dalam nyala, seng menghasilkan karateristik penyerapan

pada panjang gelombang 213,9 nm dengan intensitas relatif terhadap konsentrasi


12/21

9

unsur di dalam sampel. Dengan membandingkan absorban sampel dan absorban

larutan standar seng, pada panjang gelombang ini diperoleh kuantitas analit.

Sampel serum diencerkan 1 ; 4 dengan air deionisasi untuk membawa kandungan

seng ke dalam range analitik yang optimum. Gliserol di tambahkan pada standar

untuk mencocokkan viskositas serum encer.

2.3.3 Tembaga (Cu)

Tembaga adalah trace element ketiga yang sebagian besar berlebih dalam

tubuh manusia. Kebutuhan harian dari tembaga adalah 2 sampai 6 mg yang mana

sebagian besar diperoleh dari sumber bahan-bahan makanan, makanan yang

mengandung banyak tembaga antara lain butir-butir padi, kulit ikan, polong,daging organ, coklat dan air, khususnya air yang berasal dari pipa tembaga.

Dalam beberapa kasus, pengaruh lingkungan dan pekerjaan memberikan

kontribusi penting untuk masukan harian dan sering yang disebabkan oleh

keracunan tembaga.

Tembaga sebagian besar terikat pada usus dua belas jari dan kompleks

golongan sulfidril dari protein (sebagian basar albumin dan metionin).

Khususnya, hanya 40% hingga 60% dari tembaga yang dikonsumsi secara oral

yang benar-benar terikat. Beberapa factor dapat memepengaruhi kadar absorpsi

tembaga, termasuk jenis kelamin (wanita mengabsorpsi lebih banyak dari pria),

banyaknya pemasukan, bentuk kimia dari tembaga, bahan makanan, usia dan

kesehatan. Kompleks tembaga ditranspor ke hati dimana ia disimpan dalam

hepatocites, ketika dibutuhkan, tembaga dikeluarkan dari hati dan ditranspor

menuju ceruloplasmin ke tempat yang dibutuhkannya. Lebih dari 90% sampai

95% dari sirkulasi tembaga dalam plasma dikeluarkan ke seruloplasmin.

Tambaga terutama dikeluarkan melalui jalan biliary dan keluar melalui GI.

Ekskresi uriner mempunyai hak rendah untuk efisiensi reabsorpsi dari tembaga

dalam tubular ginjal.

Tembaga adalah kofaktor esensial yang dibutuhkan untuk fungsi

bermacam-macam enzim-enzim logam dan protein. Itu dibutuhkan sebagai enzim

dalam sintesis hemoglobin, metabolisme besi (mis:ceruloplasmin), tulang normal

dan perkembangan tulang sendi (mis: lysyl oksidase, yang dibutuhkan untuk

hubungan silang kolagen), dan pigmentasi (mis: tyrosinase, yang dibutuhkan


13/21

10

untuk produksi melanin), tembaga juga merupakan komponen dari beberapa

enzim yang bertanggung jawab untuk mendapatkan oksigen radikal bebas (mis:

superoksida dismutase) dan transpor electron (mis: cytochrome c oxidase).

Kekurangan tembaga dalam penurunan aktivitas dari enzim tersebut

menyebabbkan anemia, mengganggu metabolisme besi, cardiomyyopathy, lemah

otot, ganggguan pertumbuhan dan degenerasi otak. Baru-baru ini, banyak

perhatian difokuskan pada pentingnya tembaga dalam hubungannya dengan

penyakit ischemic liver, tulang dan penyakit tulang sendi seperti osteoporosis,

dan berperan dalam mendapatkan oksigen radikal bebas.

Arti Klinik dari perubahan status Tembaga Kekurangan Tembaga

Peristiwa kekurangan tembaga dalam populasi umum adalah sedikit;

Bagaimanapun ini adalah keadaan sebenarnya dalam populasi sub-grup tertentu.

Kekurangan tembaga biasanya diamati pada bayi premature dan pada penderita

anak-anak karena kekurangan gizi dan malabsorpsi sindrom. Anak-anak tersebut

rentan terhadap kekurangan tembaga karena mereka mempunyai sedikit

kandungan Cu dalam hati. Dan juga kenaikan kuantitas nutrisi pada tempat pokok

penyalur tembaga yang terbatas. Biasanya, kekurangan tembaga adalah

manifestasi dari anemia. Pada kasus kekurangan tembaga yang terus-menerus,

tulang dan tulang sendi menjadi abnormal dan sering juga osteoporosis,

kerusakan pada pigmentasi dan abnormalitas neurological dapat dilihat.

Suplementasi tembaga dalam bahan makanan dapat mencegah dan

membalikkan/memutar dari abnormalitas tersebut. Oleh karena itu, penerima

mutu tembaga pada anak-anak yang rentan adalah nilai penting. Pada anak-anak

yang lebih tua dan orang dewasa, kekurangan tembaga dapat dilihat pada

beberapa macam penyakit. Khususnya penyakit GO kronis. Sindrom malabsorpsi,

penyakit ginjal, total jangka panjang pemberian makanan dan administrasi dari

zat pengkelat dapat berperan penting dalam kekurangan tembaga.

Jarang sekali kekurangan tembaga disebabkan oleh penyakit sindrom

menkes kinky hair. Ini adalah penyakit genetika x-linked yang dihasilkan dari

kerusakan transport tembaga dan tempat penyimpanannya.


14/21

11

Keracunan Tembaga

Keracunan tembaga yang digolongkan pada kenaikan level jaringan dan

serum, dapat terjadi sebagai hasil dari pengaruh tembaga dan diperoleh dari

pengaruh lingkungan. Pemasukan dari kelebihan tembaga, dan diperoleh dari

beberapa penyakit. Keracunan akut tembaga dapat disebabkan oleh pemasukan

dari kelebihan tembaga (seringkali jenis makanan atau minuman asam disimpan

dalam tangki logam yang terbuat dari tembaga atau dialirkan dari pipa tembaga).

Pemasukan dari fungisida mengandung tembaga sulfat atau pembukaan dari

sumber industri. Gejala akut keracunan tembaga biasanya termasuk mual,

muntah, diare, pendarahan GI, hemoglobinuria, hematuria, hipotensi, dan dalam

beberapa kondisi, nekrosis liver, kejang, dan mati. Kenaikan level serum tembaga

(hipercupremia) berhubungan dengan jumlah dari kondisi termasuk kehamilan,

limpoma, leukemia, talasemia, penyakit hodgkin’s, arthritis rematik, anemia dan

masuknya beberpa obat dan steroid (mis:estrogen)

Penyakit Wilson adalah kerusakan autosom resesif yang dihasilakan dari

kelebihan akumulasi tembaga di dalam jaringan, Secara khusus ganglia hati dan

basal pada otak. Kerusakan biokimia pada penyakit Wilson telah dielusidasi.

Penyakit ini jika tidak dirawat, menyebabkan degenerasi hepatolenticular dan

disfungsi syaraf. Karena konsentrasi jaringan tembaga meningkat (berada dalam

kondisi yang dapat menggunakan tembaga), otak dan hati menjadi sangat rentan.

Pada permulaan penyakit, kelemahan, anorexia, penyakit kuning,

perubahan tingkat mental dan cincin Kayser-Fleyser dikembangkan dalam kornea

(disebabkan karena deposisi tembaga). Sebagai kemajuan penyakit, necrosis dan

cirrosis hati, dan pusat sistem susunan syaraf manifestasinya menyerupai penyakit

lumpuh atau sumsum tulang belakang (dalam pengaturan, gemetar, kelebihansaliva) dan terjadi gangguan kejiwaan. Laboratorium yang tidak bebas dari

penyakit termasuk penurunan serum ceruloplasmin dan serum tembaga dan

kenaikan urine dan tingkat jaringan tembaga. Diagnosis yang tepat dari penyakit

Wilson adalah sangat penting, oleh karena itu terapi sapat dilakukan. Jika terapi

dilakukan atau diterapkan mula-mula pada sumber penyakit, hepatic dan

kerusakan otak dapat dicegah. Terapi terdiri dari modifikasi bahan makanan dan

terapi khelat menggunakan penicillamine, yaitu kelat tembaga, sehingga


15/21

12

mencegah deposisinya dalam jaringan dan mengekskresikannya dari sistem.

Penyakit wilson dapat didiagnosa dengan pengukuran tembaga dari serum dan

urine dan cruloplasmin.


Tes rutin laboratorium untuk evaluasi status tembaga termasuk serum

tembaga dan urine tembaga dan serum ceroplasmin, dan kadang-kadang termasuk

penetapan tingkat jaringan tembaga.

Serum tembaga memberikan arti yang relatif mudah untuk perkiraan

status tembaga jangka panjang. Tingkat rendah serum tembaga (hypocupremia)

adalah konsisten pada beberapa kerusakan klinis seperti yang telah dijelaskan di

atas. Bagaimanapun, tingkat serum tembaga adalah indikator yang relatif lemah

pada jangka pendek dan kekurangan tembaga kecil, karena hypocupremia

mungkin tidak dapat jelas hingga level jaringan sama sekali habis. Beberapa

faktor physiologi dapat mengakibatkan peningkatan serum tembaga. Wanita

mempunyai level yang lebih tinggi daripada pria, dan konsentrasinya meningkat

berdasarkan usis. Kehamilan, konstrasepsi oral, infeksi, dan peradangan juga

cenderung pada peningkatan.kenaikan level, sementara corticosteroid levelnya

berkurang. Sebagai tambahan, serum tembaga menunjukkan variasi diurnal

dengan tingkat puncak yang diamati pada pagi hari. Penetapan tembaga

umumnya digunakan terbatas pada klinik, meskipun kadang-kadang digunakan

untuk membantu dalam diagnosa penyakit Wilson atau mengikuti keefektifan dari

terapi khelat terhadap pasien yang didiagnosa penyakitnya.

Serum dan tembaga urine sebagian besar ditetapkan dengan menggunakan

metoda absorpsi (lihat dibawah). Jarak referensi untuk serum tembaga untuk usia

dan jenis kelamin spesifik :

Laki-laki dewasa 50-150 g/dL

Wanita dewasa 60-260 g/dL

Anak-anak (


16/21

13

Jumlah ceruloplasmin untuk >95 % tembaga ditemukan dalam serum atau

plasma. Jadi, ini dipengaruhi oleh faktor level serum tembaga. Jarak referensi

pada remaja adalah 20 sampai 45 mg/dL. Tingkat ceruloplasmin menurun pada

penyakit wilson dan Menke’s kinky hair sindrom. Sebagai tambahan, penurunan

tingkat terlihat pada waktu sebagian besar jenis tembaga mengalami defisiensi,

sindrome kehilangan protein, dan pasien menerima total nutrisi jangka panjang.

Level yang ditinggikan dapat dilihat pada waktu kehamilan, biliary cirrtosis, dan

infeksi tertentu. Tingkat serum ceroplasmin sebagian besar ditetapkan secara

photometri atau dengan metoda immochemical seperti nephelometri.

Penetapan Serum Tembaga dengan Spektrofotometri Serapan Atom

Prinsip

Ketika diatomisasi dalam nyala, tembaga menghasilkan penyerapan

(absorption) yang karakteristik pada 324,8 nm dengan intensitas relatif terhadap

konsentrasi unsur di dalam sampel. Perbandingan absorban sampel terhadap

absorban larutan standar tembaga pada panjang gelombang ini memungkinkan

diperolehnya kuantitas analit. Serum atau sampel urine diencerkan (1:1) dengan

air deionisasi untuk membawa kandungan tembaga kepada range analitik yang

optimum dan untuk mereduksi sumbatan protein pada lubang pembakar. Gliserol

ditambahkan kepada standar agar kira-kira dapat menyamai viskositas dari serum

atau urine yang encer.

2.4 Ultra Trace Element Esensial dalam Kimia Klinik

2.4.1 Mangan

Mangan adalah kofaktor esensial dari beberapa proses termasuk

metabolisme lipid dan karbohidrat, tulang dan susunan jaringan otot,

pertumbuhan skelet (kerangka) dan reproduksi. Saat ini, lebih 50 Mangan

tergantung enzim telah diidentifikasi termasuk katalase, peroksidase, superoxida

dismutase, S’-nukleotidasa, Rnase, dan glukosil-dan galaktosil transferase.

Masukan harian mangan adalah 20 g/hari, yang dengan mudah melebihi

kebutuhan harian yaitu 2-5 g/hari. Untuk alasan ini kekurangan mangan adalah

sangat jarang terjadi. Mangan diserap oleh usus kecil pada proses yang sangat

dekat hubungannya dengan absorpsi besi. Satu kali penyerapan, mangan


17/21

14

ditanspor ikatannya ke -microglobulin ke organ yang kaya mitokondria seperti

liver, pankreas, ginjal, dan kelenjar di bawah otak. Jalur utama ekskresi adalah

melalui empedu dan ekskresi pankreas.

Karena kekurangan mangan sangat jarang terjadi, etiologinya belum

dikarakterisasi dengan baik. Tanpa memperhatikan beberapa kerusakan telah

secara langsung dihubungkan dengannya. Ini termasuk pada perubahan warna

rambut dan pertumbuhan, kehilangan berat badan, sterilitas, mual, penghambatan

vitamin K-tergantung penggumpalan darah, dan perubahan transpor dan

penggunaan kolesterol. Keracunan mangan, secara khusus berhak untuk

meninggalkan pekerjaan, dihasilkan dalam perubahan psikologi dan saraf.

Penghisapan debu mangan oleh penambang sering menghasilkan perkembangan

sakit kepala, impoten, keram kaki, apatis, kehilangan nafsu makan, dan gangguan

bicara.

Mangan tidak diukur sesuai jalurnya disuatu laboratorium klinik kecuali

pada kasus yang jarak dari dugaan keracunan. Secara klinik serum mangan

meningkatkan infraksi myocardinal berikut dan suatu penurunan diamati pada

anak-anak dengan epilepsi dan gannguan kejang-kejang. Menurut referensi

range normal untuk mangan dalam serum adalah 0,5 – 1,0 g/L.

2.4.2 Kobalt

Meskipun secara luas didistribusikan di alam, fungsi biologi kobalt

terbatas. Saat ini, vitamin B12 (kobalamin) adalah satu-satunya senyawa yang

mengandung kobalt yang diketahui ada pada manusia. Mayoritas masukan haria

dari kobalt diperoleh dari bahan makanan sumber vitamin B12 yang tinggal,

khususnya daging dan susu. Sumber anorganik dari kobalt secara minimal

memiliki konstribusi pada bahan makanan yang masuk sama dengan mangan,

kebutuhan harian dari kobalt (o,1gg) jauh melebihi masukan harian (5-45

g/hari). Untuk alasan ini, defisiensi kobalt terbatas pada kondisi dengan

beberapa penyerapan yang berkurang. Penyerapan GI terhadap vitamin B12

bergantung pada kehadiran faktor intrinsik. Ketiga faktor intrinsik ada, lebih dari

70 % bahan makanan vitamin B 12 diserap. Ketika tidak ada faktor intrinsik,


18/21

15

kurang dari 5 % yang terserap. Mayoritas serapan kobal dimasukkan kembali ke

dalam sintesa kobalamin baru dan disimpan dihati.

Defisiensi kobal per se tidak diberitahukan, karena defisiensinya selalu

dihasilkan karena kekurangan vitamin B12. Sebagian besar seringkali hadir pada

faktor intrinsik (dan dikarenakan ketidakmampuannya menabsorpsi vitamin B12)

sebagai hasil dari kerusakan yang mempengaruhi absorpsi intestinal. Kekurangan

vitamin B12 selalu dimanifestasikan sebagai animea megaloblastic sederhana.

Keracunan kobalt jarang dan dibatasi untuk bantuan pernapasan atau untuk

peristiwa ingestion dari kobalt. Ini dikarakteristikkan oleh paru-paru edema,

kemuakan, cardiomyopati, kerusakan hematologi, dan tidak berfungsinya GI.

Pengukuran langsung dari kobalt tidak relevan secara khusus dan jarang

dilakukan. Plasma ini, konsentrasinya adalah 0,5 hingga 4,0 g/L.

2.4.3 Selenium

Selenium adalah satu dari sedikitnya unsur esensial yang sebagian

beracun dari unsur tersebut. Masukan selenium sangat bervariasi bergantung pada

lokasinya. Di Amerika Serikat, rata-rata masukan hariannya adalah

50-200 g/hari. Bagaimanapun pada wilayah tertentu di dunia, ada dari mereka

yang tanahnya rendah tingkat seleniumnya, suplementasinya mungkin

dibutuhkan. Selenium distribusinya luas, tetapi konsentrasi yang lebih tinggi

ditemukan dalam liver, ginjal, hati, limpa, pankreas, dan paru-paru. Fungsi dari

selenium tersebar luas tetapi karakteristiknya tidak bagus. Ini adalah komponen

integral daribeberapa enzim antioksidan termasuk glutathione peroksidase, yang

dibutuhkan untuk fungsi dari sistem imunisasi normal dan berperan kritisuntuk

pengontrol metabolismeoksigen, khususnya dalam menguraikan H2O2.

Konsentrasi selenium dalam serum tubuh adalah 0,2-1,0 g/L.

Kekurangan selenium jarang terjadi dalam tubuh; Bagaimanapun, ini disebabkan

oleh penyakit Keshan, sindrome tersebut selalu terdapat di Provinsi Keshan di

Cina dimana tanahnya kekurangan akan Selenium. Penyakit ini dikarakterisasi

bukan oleh arrhytiamiac sederhana, Cardioghenic shock dan degenerasi obat.

Anak-anak dan wanita dari hubungan usia anak-anak adalah sangat rentan.

Defisiensi selenium berhubungan dengan penyakit cardiovascular, myocardinal


19/21

16

infarction, dan karsinogenik; Bagaimanapun, fakta-fakta dari hubungan sebab-

musabab langsung adalah jauh dari meyakinkan. Pada hewan, ini

dikarakterisasiksn oleh hepstic necrosis, pertumbuhan yang lambat, degenerasi

akut, dan infertiliby. Keracunan selenium adalah jarang dan hanya terjadi sebagai

hasil dari pembukaan industri, gejala ini jarang ditemukan. Pada hewan, Selenium

adalah neurotoxic dan Hepatoxic.

2.4.4 Molibdenum

Meskipun molibdenum diakui penting dalam tubuh, tapi fungsinya tidak

terlalu dimengerti. Itu adalah kofaktor esensial untuk beberapa metalloenzim,

termasuk xanthine oxidase dan oxidoreduktase yang lain. Kehadiran Molibdenumsebagai kofaktor untuk oksidasi sulfit dan dehidrogenase. Xanthine

mengakibatkan perlambatan mental, serangan neurological, dan pertukaran lensa.

2.4.5 Khromium

Kromium adalah faktor esensial dalam metabolisme dari glukosa dan

lipid. Ini dibutuhkan untuk stimulasi dari asam lemak dan sintesis kolesterol, dan

memperbaiki toleransi glukosa dengan memfasilitasi pembebasan insulin dan

ikatan jaringan. Kekurangan kromium menyebabkan perlambatan pertumbuhan

dan mengganggu toleransi glukosa dan telah dilakukan untuk menjadi faktor

kasual/ tidak tetap dalam atherusclerosis.


20/21

17

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil pemaparan di atas dapat disimpulkan bahwa:

1. Trace elemen didefenisikan sebagai konstituen yang terjadi dalam sistem

biologi dengan konsentrasi dalam mg/kg atau kurang. Ultra trace elemen ada

dalam jumlah yang lebih sedikit. Unsur dapat dibagi sebagai esensial dan

nonesensial. Unsur esensial sangat penting untuk kehidupan.

2.Trace elemen esensial mencakup Besi, Seng dan Tembaga. Ultra trace elemen

mencakup Mangan, kobalt, selenium, molibdenum, dan chromium. Selain itu

ada pula Iodin, Nikel, Vanadium, dan timah. Fungsi biokimia dari trace elemen

bermacam-macam dan penting. Mereka biasanya berperan langsung dalam

transpor elektron, sebagai kofaktor untuk banyak enzim atau sebagai komponen

penting pada beberapa metalloprotein.

3. Trace elemen atau trace metal mempunyai peranan penting dalam fungsi

biologis dan keracunan dalam tubuh. Kontrol dari trace elemen homeostatis

adalah dibawah kontrol mekanisme yang ketat untuk optimasi fungsi

fisiologisnya. Setiap perubahan (misalnya penurunan atau kenaikan) dari trace

elemen dapat menyebabkan terjadinya perubahan biokimia secara significan.

Kekurangan atau kehadiran unsur esensial dapat menyebabkan kerusakan berat

dan/ atau dapat menyebabkan kematian.

3.2 Saran

Perlunya dilakukan evaluasi/penetapan dalam status trace element esensial

terhadap tubuh agar sekiranya terhindar dari berbagai jenis penyakit. Sebab

Kekurangan atau kehadiran unsur esensial dapat menyebabkan kerusakan berat

dan/ atau dapat menyebabkan kematian.


21/21

18

DAFTAR PUSTAKA

Anderson, S.C., and Cockayne, S., 1993, Clinical Chemistry Concepts and

Applications, W.B. Saunders Company, USA.

Chen X., Yang, G., Chen, J., et al, 1980, Studies on The Relations of Selenium

and Keshan Disease, Biol Trace Elem Res, 2, 91-107.

Dallman P.R., Siimes M.A., Stekel A,, 1986, Iron Deficiency in Infancy and

Chilhood, Am J Clin Nutr, 33, 86-118.

Solomons, N.W., 1981, On The Assessment Of Trace Mineral Nutriture In

Patients On Total Parenteral Nutrition, Nutr Supp Serv, 1, 13-16.

Ulmer, D.D., 1977, Trace Elements, N Eng J Med, 297, 318-321.

Documents

Kelompk 12 Unsur Renik