Klmpk 8 Skenario 3 Modul II

5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 1/34



Group 8

• Muthiah Muchlis (10542020710)

• Wismoyo Indra Zoelman (10542015810)

•Andi Trisnawaty (10542015910)

• Suarniati (10542020410)

• Andi Wisdawati (10542020510)

• Waode Milfin Sari Rizky H (10542021610)

•

Muh. Ilham Mulyadi (10542021710)• Satriani (10542022410)

• Miftahulhaq H. Ali (10542018210)

• Arhami awal (10542018410)

• Haryono (10542024110)



Seorang laki-laki umur 67 tahun dibawa ke ruang gawat darurat

dengan keluhan sesak napas berat. Sejak lama berobat dengan hipertensi tapi

tidak teratur dan telah pernah mengalami infark miokard sebelumnya. Sekitar

seminggu sebelum masuk rumah sakit dia mengeluh nyeri dada substernal

lebih dari 30 menit, dan sejak itu dia mengeluh sering sesak napas yang makin

berat. Penderita hanya bisa tidur dengan 3 bantal kepala dan sering terbangun

tengah malam akibat sesak napas. Pada pemeriksaan fisik, tidak demam,

tekanan darah 160/100 mHg, denyut jantung 110 kali/menit, pernapasan 22

kali/menit, dan saturasi O2 88%. Penderita pucat dan berkeringat dingin. Pada

pemeriksaan auskultasi ditemukan adanya ronchi basah pada kedua basal

medial paru, terdengar S3 dan S4, tidak terdengar bising jantung. Pada

pemeriksaaan EKG salah satu kelainan yang ditemukan adalah adanya

gelombang Q patologis di sandapan V1-V4.

SKENARIO 3



KATA SULIT Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang

disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu, hampir

selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering

tumpang tindih dengan trombosus koroner.

Ronchi basah di kedua basal medial paru yaitu bunyi

singkat, tidak kontinu, tidak musikal, dan terbanyak terdengar pada saat inspirasi di daerah basis paru (di bagian

inferior paru-paru).

Nyeri dada substernal adalah nyeri yang dirasakanberlokasi di bawah sternum.

Gelombang Q merupakan defleksi ke arah bawah (defleksi

negatif) yang terjadi karena depolarisasi septum.



KATA KUNCI1. Laki-laki 67 tahun

2. Sesak napas berat 3. Riwayat hipertensi

4. Riwayat infark miokard

5. Nyeri dada substernal lebih dari 30 menit

6. Hanya bisa tidur dengan 3 bantal

7. Sesak napas malam hari8. Tidak demam

9. Tekanan darah 160/100 mmHg

10.Denyut jantung 110 kali/menit

11.Pernapasan 22 kali/menit

12.Saturasi O2 88%

13.Pucat dan berkeringat dingin

14.Ronchi basah pada kedua basal medial paru

15.Terdengar S3 dan S4

16.Tidak terdengar bising jantung

17.Gelombang Q patologis di sandapan V1-V4.



PERTANYAAN

1. Anatomi, fisiologi & histologi pada jantung serta tanda vital

keadaan normal?

2. Patomekanisme sesak nafas serta hubungannya ?

3. Etiologi sesak nafas ?

4. Apa hubungan berobat dengan hipertensi tidak teratur pada

skenario ?

5. Penyebab nyeri dada substernal & mekanismenya ?

6. Mengapa pasien tidur degan hanya 3 bantal ?

7. Apa yang menyebabkan penderita pucat & berkeringat dingin ?

8. DD pada skenario ?9. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan ?

10. Jelaskan pemeriksaan EKG & interpretasi pada skenario ?

11. Diagnosis, prognosis, penanganan, preventif & kemungkinan

komplikasi ?



EXPLAIN



8

MORFOLOGI

• ORGAN MUSCULAR, bentuk CONUS

• APEX – BASIS CORDIS

• UKURAN P = 12 cm , L = 8 – 9 cm,

Tebal = 6 cm

• BERAT COR ± 250 – 360 gr

• ATRIUM DEXTRUM et SINISTRUM

• VENTRICULUS DEXTER et SINISTER

ANATOMI





FISIOLOGI



SIKLUS JANTUNG

• Siklus jantung terdiri dari aktifitas listrik dan mekanik

• Terdiri dari fase relaksasi (diastol) dan

kontraksi (sistol)

• Dalam setiap siklus jantung akan terjadi

perubahan tekanan dan volume padaatrium dan ventrikel yang menimbulkan

suara jantung



HISTOLOGI

MIKROSKOPIK

(3 lapisan) :

1. Endokardium

2. Miokardium

3. Epikardium



Histologi Vaskularisasi



1. Tekanan Darah

Normal :

Prehipertensi :

Hipertensi 1 :

Hipertensi 2 :

TANDA VITAL DALAM KEADAAN NORMAL

Pada skenario

tekanan darah

penderita :

Jadi, termasuk

hipertensi 1



Normalnya : 60 – 100 / menit

Tachycardi / pulsusfrequent : nadi yang cepat

( lebih 100 / menit )

Bradycardi / pulsus varus: nadi yang kurang dari 60

/ menit

2. Frekwensi Nadi

Pada skenario denyut jantung 110 kali/menit,

temasuk Tachycardi

Terjadi karena :

SV secara reflex

meningkatkan HR.

HR disebabkan oleh tonus

simpatis meningkat (melaluiperangsangan baroreseptor

karotis dan aorta ).



3. Frekwensi Pernapasan

Normal : 12-18 kalipermenit

Bradipnea : < 12 kalipermenit

Takipnea : > 18 kalipermenit

Pada skenariopernapasan

22 kali/menit,

termasuk Takipnea



Saturasi adalah jumlah oksigen yang berikatan dengan Hb yang

dinyatakan dengan persen (%)

nilai normal saturasi oksigen adalah : 95%.

Pemompaan di

ventrikel melemah

Aliran darah dariatrium kiri ke

ventrikel kiriterhambat

Penumpukan darah

hingga ke pulmonalis

Darah yangtertumpuk dibendungoleh kapiler-kapiler

di pulmonalis

Tidak terjadipertukaran oksigen

secara sempurna

Karena jumlah O2yang masuk tidak sebanding dengan

jumlah cairan darah.



Gangguan fungsi

ventrikel kiri

↑ tekanan ventrikel

kiri

↑ Tekanan atrium kiri

↑ Tekanan vena

pulmonalis

EdemaTransudasi cairan ke

dalam intersisiel paru

↑ tekanan kapiler

paru

↑ Tekanan arteri

pulmonalis + arteri

bronchialis

Sistol ≠ sempurna Volume diastolik



Edema

< lumenbronkus

Ganggupergerakan

alveoli

Saturasi O2menurun

Dyspnea



Etiologi Dyspnea

Dyspnea terjadi bila tegangan yang ada

tidak cukup besar untuk satu panjang otot(volume napas tercapai).

Kemoreseptor untuk tegangan CO2

dan O2.

Peningkatan kerja pernapasan yangmengakibatkan sangat meningkatnya rasa

sesak napas.

Ketidakseimbangan antara kerjapernapasan dengan kapasitas ventilasi.



Infark Miokard

Plak/aterosclerosis

Sumbatana.coronaria

infark



Hubungan hipertensi dengan IM dan Sesak Napas

Sumbatan arteri

coronaria

ischemia

Sistol ventrikel tidakmaksimal

Gangguan pada

ventrikel kiri

Infark Miokard

Tekanan Ventrikel

Meningkat

HIPERTENSI

Tekanan atriummeningkat

Volume darah yg

tertinggal di ventrikel

kiri meningkat

Tekanan Kapiler

Paru Meningkat

Tekanan Vena

Pulmonalis

Meningkat

SESAK NAPAS



Mekanisme nyeri dada substernal

Aliran darah

koroner tidakadekuat.

Penurunanperfusi jantung

Penurunanintake oksigen

Penimbunanasam laktat,

piruvat

Menstimulasireseptor nyeri

Melaluisymphatetic

afferent

Area kortekssensorisprimer

Nyeri di

dada



Pasien tidur dengan 3 bantal

Pada posisi

berbaring (supine)terjadi perubahangravitasi

Terjadi redistribusicairan dari

abdomen &ekstremitas bawah

ke toraks

Pooling perifer ↓& venous return ↑

Tekananpengisian LV

BendunganparuORTHOPNEA



Gagal jantung sinistra

Tidak melepas panas

Vasokonstriksi kulitCurah jantung

Vasokonstriksi

vaskuler

HB

Sianosis

Demam ringan &keringat berlebih

Penyebab pucat & berkeringat dingin

Differential Diagnosis



Differential Diagnosis

Gejala

Penyakit

Gagal Jantung Kongestif Mitral Stenosis

Sesak napas + +

Nyeri dada substernal >30

menit +

+

(bag. kanan)

Riwayat Infark +

-

(rwyt demam reuma)

Ortopnea + +

Pucat +Keringat dingin + +

Ronchi basah + +

S3 + -

S4 + -

Q patologis + -

Tidak ada Bising Jantung + -ada bisin



Pemeriksaan Penunjang• Untuk mengetahui ukuran jantung serta keadaan

parenkim paruFoto toraks

• gelombang Q patologis di sandapan V1-V4

Elektrokardiografi

• Yang termasuk pada pemeriksaan ini adalahpemeriksaan kreatinin, SGOT, SGPT atau bilirubin,gas darah arterial, LED, protein, elektrolit.

Pemeriksaan darah

• apakah diperlukan revaskularisasi perkutan atau

pembedahanKaterisasi

• jumlah oksigen yang berikatan dengan Hb yangdinyatakan dengan persen (%)

• nilai normal saturasi oksigen adalah : 95%.Saturasi O2

P ik EKG & i t t i



Permukaan Ventrikel Kiri Sadapan EKG Arteri Koronaria yang

biasanya terlibat

Dinding Inferior II, III, aVF Koronaria kanan

Dinding Lateral Atas I, aVL Sirkumflexa Kiri

Dinding anterior V2-V4 Desendens Anterior kiri

Septal V1-V2 Desendens anterior kiri

Dinding Septalis/Anterior V1-V4 Desendens anterior kiri

Dinding Lateral Bawah

(apikal)

V5-V6 Desendens anterior kiri

Dinding Posterior V1-V2 (Perubahan

Resiprokal)

Sirkumflexa kiri

Pemeriksaan EKG & interpretasi

I i



InterpretasiGelombang Q patologis :

a. Kelainan gelombang Q di

sandapan II, III, AVF. Terjadi pada

infark jantung, emfisema

pulmonal, dan RVH.

b. Kelainan gelombang Q disandapan I, AVL, dan V4-V6

terjadi pada infark jantung anterior.

c. Kelainan gelombang Q di

sandapanV3R-V1, V1-V2, V1-V3,dan V1-V4. terjadi pada infark

jantung anteroseptal, LVH, RVH,

dan LBBB (Left Bundle Branch

Block).

R

P

Q

T

ST



Komplikasi

• Berupa edema paru,

• gagal ginjal,

• gangguan gastrointestinal,• ascites, sampai gangguan mental

akibat berkurangnya curah jantung.

Komplikasi

akibat gagal jantung

• diuretika gangguankeseimbangan cairan dan elektrolit

• keracunan digitalis gangguangastrointestinal dan aritmia fatal

Kompliksiakibat

pengobatan



Penatalaksanaan

• Digoxin

• Diuretic => ↓ ventriculer preload• ACE-Inhibitor => ↓ ventriculer afterload

farmakologi

• Pengurangan Beban awal(preload)/pengurangan tekanan pengisian

• Pengurangan beban akhir(afterload)/penurunan tahanan

• Memperkuat kontraktilitas miokardium

• Mengurangi kelebihan cairan dan garam

Nonfarmakologi



Preventif

Aktivitasfisik

disesuaikan

Penderitahipertensi /

DM secarateratur

Hindarikonsumsi

alkohol danmerokok

Pembatasanasupangaram



Prognosis

҉ Semakin buruk gejala yang timbul, kapasitas aktifitas semakin

turun, dan gambaran klinis, maka semakin buruk prognosis.

҉Adanya hipretensi dan infark miokard membuat prognosis buruk.

҉ Perubahan fisiologi jantung

҉Hipertrofi jantung

҉Hemodinamik darah

҉ Perubahan Biokimia



YOUR

ATTENTION

FOR

THANKYOU

Documents

Klmpk 8 Skenario 3 Modul II