DD Skenario 2 Modul 1

7/29/2019 DD Skenario 2 Modul 1

1/26

SKENARIO

Seorang laki2 17 thn dtg ke RS dgn keluhan bintil kemerahan pada daerah wajah yang

tlh dialami sejak 1 bulan yang lalu. Riwayat keluarga menderita penyakit yang samatidak ada. Hasil pemeriksaan laboratorium dalam batas normal.

Kata Sulit

Papul (bintil kemerahan) : penonjolan di atas permukaan kulit,

sirkumskrip,berukuran diameter lebih kecil dari cm, dan berisikan zat padat.

Kata Kunci

Laki2 17 thn

Bintil kemerahan

Riw. Keluarga (-)

Pem. Laboratorium (-)

PERTANYAAN

Bagaimana struktur anatomi dan histologi dari kulit ? Bagaimana mekanisme fisiologi dari kulit ? Apa saja penyebab terjadinya bintil-bintil merah ? Bagimana mekanisme terjadinya bintil merah ? Apa saja anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang tambahan

untuk membantu menegakkan diagnose ?

Apa saja diagnose banding pada kasus di scenario ? Bagaimana penatalaksanaan dari kasus diatas ? Bagaimana pencegahan dari kasus diatas ? Bagaimana komplikasi dan prognosis dari kasus diatas


2/26

ANATOMI,HISTOLOGI DAN FISIOLOGI KULIT

Kulit merupakan pembungkus yang elastic yang melindungi tubuh dari pengaruh

lingkungan. Kulit juga merupakan alat tubuh yang terberat dan terluas ukurannya, yaitu15 persen dari berat tubuh dan luasnya1,50-1,75 m2. Rata-rata tebal kulit 1-2 mm.

paling tebal (6 mm) terdapat di telapak tangan dan kaki dan paling tipis. (0,5 mm)

terdapat di penis. Kulit terbagi atas 3 lapisan pokok, yaitu epidermis, dermis, atau

korium, dan jaringan subkutan atau subkutis.

Epidermis

Epidermis terbagi atas empat lapisan

1. Lapisan basal atau stratum germinativum2. Lapisan Malpighi atau stratum spinosum3. Lapisan granular atau stratum granulosum dan4. Lapisan tanduk atau stratum korneum

Pada telapak tangan dan kaki terdapat lapisan tambahan diatas lapisan granular

yaitu stratum lusidium atau lapisan sel-sel jernih. Lapisan basal terdiri dari satu lapis

sel-sel yang kuboid yang tegak lurus terhadapat dermis. Di dalam sel terdapat

sitoplasma yang basofilik dengan inti yang besar, lonjong, daan berwarna hitam. Sel-sel

basal ini tersusun sebagai tiang pagar (palisade). Lapisan basal merupakan lapisan

paling bawah dari epidermis dan berbatas dengan dermis. Dalam lapisan basal terdapat

juga melanosit, melanosit adalah sel dendritik yang membentuk melanin. Melanosit

berasal dari bagian embrio. Melanin berfungsi melindungi kulit terhadap sinar matahari.

Semua ras mempunyai jumlah melanosit yang sama. Perbedaan warna kulit bergantung

pada kegiatan melanosit.

Lapisan Malpighi merupakan lapisan epidermis yang paling tebal dan kuat.

Terdiri dari sel-sel poligonal yang di lapisan atas menjadi lebih gepeng. Sel-sel

mempunyai protoplasma yang menonjol yang terlihat seperti duri duri.Lapisan


3/26

granular terdiri dari satu sampai empat baris sel-sel berbentuk intan, berisi butir-butir

(granul) keratohialin yang basofilik.

Lapisan sel-sel jernih atau stratum lusidium terdiri dari satu lapis sel sel tanpainti, gepeng, tipis, dan mati. Pada permukaan lapisan ini sel-sel mati terus menerus

mengelus tanpa terlihat.

Histologi selaput lendir adalah sama dengan kulit te api tidak mengandung

lapisan granular dan lapisan tanduk, kecuali di dorsum lidah dan palatum.

Epidermis mengandung juga: (1) kelenjar ekrin (2) kelenjar apokrin (3) kelenjar

sebaseus, (4) rambut dan (5) kuku. Kelenjar keringat ada dua jenis, ekrin dan apokrin.

Fungsinya mengatur suhu, menyebabkan panas dilepas dengan cara penguapan.

Kelenjar ekrin terdapat di semua daerah kulit, tetapi tidak terdapat di selaput lendir.

Seluruhnya berjumlah antara 2 sampai 5 juta. Yang terbanyak di telapak tangan.

Sekretnya cairan jernih, kira-kira 99% mengandung klorida, asam laktat, nitrogen dan

zat lain. Kelenjar apokrin adalah kelenjar keringat besar yang bermuara ke folikel

rambut. Terdapat di ketiak, daerah anogenital, puting susu dan areola.

Kelenjar sebaseus terdapat di seluruh tubuh, kecuali di tapak tangan, tapak kaki

dan punggung kaki. Terdapat banyak di kulit kepala, muka, kening, dan dagu. Sekretnya

berupa senum dan mengandung asam lemak, kolesterol, dan zat lain.

Histologi kulit

a. Lapisan germinatum / lapisan basal


4/26

Lapisan terbawah dari lapisan epidermis yang bergerak secara terus menerus menuju

keatas memisahkan antara lapisan epidermis dengan lapisan dermis. Disusun oleh sel

basal aktif yang terus menerus membelah diri, yang sangat penting dalam proses

pembelahan sel, sehingga bagian inilah yang terus menerus membuat sel-sel baru untuk

mengantikan bagian sel-sel tua dan rusak, oleh karena itu disebut juga sel induk. Bagian

ini juga cikal bakal terbentuknya keratinoct baru. Terdapat melanocyt yaitu sel yang

memproduksi melanin untuk member warna pada kulit, dan yang paling penting fungsi

melanocyt untuk melindungi DNA di inti sel kulit agar Tidak bermutasi karena radiasi

sinar matahari.

b. Lapisan Stratum spinosum/prickle-cell layer

Lapisan ini merupakan lapisan diatas sel basal tersusun dari sel keratinocyt bertugas

mengisi sel-sel dengan protein keratin yang bersifat keras sehingga dapat melindungi

lapisan sel basal yang aktif membelah agar terhindar dari subtansi yang dapat merusak

dan dari infeksi mikroorganisme serta kehilangan kelembaban sel kulit. Keratinocyt

yang ada pada lapisan ini juga memproduksi lemak perekat lapisan tanduk. Sel-sel

bagian ini ada sebagian yang masih hidup dan aktif membelah diri terutama sel yang

paling dekat dengan lapisan sel basal. Sel-sel yang sudah terisi keratin secara berangsur-

angsur akan mati dan naik ke permukaan.

Ciri lain dari lapisan ini adalah terdapatnya hubungan antar sel dengan sel lain disebut

intercellular bridges untuk proses keratin dan cairan yang membawa nutrisi dan oksigen

kelapisan ini.

c. Startum Granulosom


5/26

Sel dilapisan ini sudah merupakan sel mati dan tidak dapat membelah diri tersusun

dari keratin atau sel yang sudah berisi bahan protein dan mengeras, dan banyakterdapat filaggrin merupakan bahan penghubung sel keratin dengan bagian luar sel

untuk tetap memberikan nutrisi bagi sel keratin melalui cairan antar sel.

d.Stratum Lucidum

Lapisan ini merupakan lapisan tebal ssel

berbentuk gepeng yang tidak berwarna dan

bening, banyak terdapat eleidin (lapisan

mengeras) yang ditemukan hanya pada lapisan

telapak tangan dan kaki, ketebalan lapisan ini

berfungsi untuk pelindung

e.Stratum corneum

merupakan lapisan paling atas tersusun dari 15 -20 lapisan sel, diantara sel-selnya

terdapat lemak yang berfungsi sebagai perekat antara sel-sel, ibarat seperti

susunan batu bata dengan semen (pada gambar terlihat no.1 sel tanduk, no.2

lemak).

Selain itu lemak antar sel juga menstabilkan lapisan

tanduk, menjaga kesediaan air untuk kelembaban

dengan kemampuan tinggi menyerap air, mencegah


6/26

kulit dari kekeringan dan dehidrasi saat penguapan akibatnya panasnya matahari,

menjaga elastisitas dan kekenyalan kulit, dan sebagai lapisan yang menyaring serta

mencegah sel-sel kontak dengan mikroorganisme, toksin, bahan-bahan kimia atau

zat allergen yang dapat merusak. Lemak yang ada di lapisan ini di buat oleh sel

keratonocyt di lapisan stratum granulosum.

B. LAPISAN DERMISa. lapisan Papilari

merupakan lapisan tipis dan terdiri dari jaringan penghubung yang longgar

menghubungkan lapisan epidermis kelapisan subcutis, banyak terdapat sel mast

dan yang diperlukan untuk menghancurkan mikroorganisme yang menembus

lapisan dermis, berfungsi sebagai pelindung. Di lapisan ini juga terdapat

sejumlah kecil elastin dan kolagen. Lapisan ini berbentuk gelombang yang

terjulur kelapisan epidermis untuk memudahkan kiriman nutrisi epidermis yang

tidak mempunyai pembuluh darah.

b. Lapisan Retikular

merupakan lapisan tebal dan terdiri dari jaringan penghubung padat dan sel yang

tidak merata, disebut lapisan retikuler karena banyak terdapat serat elastic dan

kolagen yang sangat tebal dan saling berangkai satu sama lain menyerupai

jarring-jaring . Dengan adanya serat elastin dan kolagen akan membuat kulit

menjadi kuat, utuh kenyal dan meregang dengan baik. Komponen dari laisan ini

berisis banyak struktur khusus yang melaksanakan fungsi kulit .


7/26

Kulit merupakan bagian tubuh yang paling utama yang perlu diperhatikan dalam

tata kecantikan kulit. Pemahaman tentang anatomi dan fisiologi kulit akan membantu

mempermudah perawatan kulit untuk mendapatkan kulit wajah yang segar, lembab,

halus, lentur dan bersih. Kulit merupakan organ tubuh paling besar yang melapisi

seluruh bagian tubuh, membungkus daging dan organ-organ yang ada di dalamnya.

Luas kulit pada manusia rata-rata + 2 meter persegi dengan berat 10 kg jika ditimbang

dengan lemaknya atau 4 kg jika tanpa lemak atau beratnya sekitar 16 % dari berat badan

seseorang.

Kulit memiliki fungsi melindungi bagian tubuh dari berbagai macam gangguan

dan rangsangan luar. Fungsi perlindungan ini terjadi melalui sejumlah mekanisme

biologis, seperti pembentukan lapisan tanduk secara terus menerus (keratinisasi dan

pelepasan sel-sel kulit ari yang sudah mati), respirasi dan pengaturan suhu tubuh,

produksi sebum dan keringat serta pembentukan pigmen melanin untuk melindungi

kulit dari bahaya sinar ultra violet matahari. Kulit merupakan suatu kelenjar holokrin

yang cukup besar dan seperti jaringan tubuh lainnya, kulit juga bernafas (respirasi),

menyerap oksigen dan mengeluarkan karbondioksida.

Kulit menyerap oksigen yang diambil lebih banyak dari aliran darah, begitu puladalam pengeluaran karbondioksida yang lebih banyak dikeluarkan melalui aliran darah.

Kecepatan penyerapan oksigen ke dalam kulit dan pengeluaran karbondioksida dari

kulit tergantung pada banyak faktor di dalam maupun di luar kulit, seperti temperatur

udara atau suhu, komposisi gas di sekitar kulit, kelembaban udara, kecepatan aliran

darah ke kulit, tekanan gas di dalam darah kulit, penyakit-penyakit kulit, usia, keadaan

vitamin dan hormon di kulit, perubahan dalam metabolisme sel kulit dan pemakaian

bahan kimia pada kulit.


8/26

Penyebab terjadinya bintil kemerahan:

Faktor Ekstrinsik

- Makanan- Psikis- Obat-obatan- Pemakaian kosmetik- Iklim- Infeksi

Faktor Intrinsik

- Genetik- Hormonal- Immunologis

Mekanisme terjadinya bintil merah

a) Pada kulit yang semula dalam kondisi normal, sering kali terjadi penumpukan

kotoran dan sel kulit mati karena kurangnya perawatan dan pemeliharaan,

khususnya pada kulit yang memiliki tingkat reproduksi minyak yang tinggi.

Akibatnya saluran kandung rambut (folikel) menjadi tersumbat.

b) Sel kulit mati dan kotoran yang menumpuk tersebut kemudian terkena bakteri acne,

maka timbulah jerawat.

c) Dalam waktu tertentu, jerawat yang tidak diobati akan meng-alami pembengkakan

(membesar dan berwarna kemerahan), disebut papule

d) Bila peradangan semakin parah, sel darah putih mulai naik ke permukaan kulit dalam

bentuk nanah (pus), jerawat tersebut disebut pastules. Jerawat radang terjadi akibat


9/26

folikel yang ada di dalam dermis mengembang karena berisi lemak padat, kemudian

pecah, menyebabkan serbuan sel darah putih ke area folikel sebasea, sehingga

terjadilah reaksi radang. Peradangan akan semakin parah jika kuman dari luar ikut

masuk ke dalam jerawat akibat perlakuan yang salah seperti dipijat dengan kuku atau

benda lain yang tidak steril. Jerawat radang mempunyai ciri berwarna merah, cepat

membesar, berisi nanah dan terasa nyeri.

Langkah penegakan diagnostic:

Anamnesis:

Bagaimana awal perkembangan bintil ? Apakah bintil dirasakan gatal, perih atau nyeri ? Jika bintil dirasakan gatal, perih atau nyeri, bagaimanakah intensitasnya ? Apakah bintil hanya terdapat diwajah ? Adakah gejala yang lain yang menyertai ?

Adakah riwayat alergi ?

Adakah riwayat konsumsi obat-obatan ? Adakah riwayat penyakit keluarga dengan gejala yang sama ?

Pemeriksaan Fisik:

Inspeksi

- Apakah ada tanda-tanda peradangan atau tidak ?- Bagaimana batas dari bintil kemerahan yang terdapat pada wajah ?- Apakah bintil terlihat seperti papul, pustule atau erupsi ?- Apakah ada komedo atau tidak ?- Apakah bintil simetris atau tidak ?


10/26

Palpasi

- Apakah bintil terasa nyeri ?- Apakah bintil terasa massa atau pus ?- Bagaimana konsistensi dari bintil ?

Diagnosa Banding:


11/26

AKNE VULGARIS

AKNE VULGARIS merupakan penyakit yang sering berkembang sejak masa pubertas

dan kelainannya di jumpai pada kulit dengan populasi folikel sebaceous yang dapat

seperti wajah, dada bagian atas dan punggung.

EPIDIMIOLOGI

Akne vulgaris dijumpai pada hampir 80% orang dewasa muda yang berumur 11-

30 th. Pada masa remaja, akne fulgaris lebih sering dijumpai pada laki-laki

dibandingkan perempuan dan pada masa dewasa, lebih sering dijumpai pada perempuan

dibandingkan laki-laki.

ETIOPATOGENESIS

Penyebab timbulnya akne vulgaris secara umum bersifat multifaktorial. Adapun

faktor-faktor yang mempengaruhinya yaitu:

1. GenetikaSering dinyatakan sebagai penyakit yang diwariskan tetapi belum ada bukti

terperinci dan meyakinkan

2. Diet/ makananAdapun jenis makanan yang sering diwaspadai seperti coklat, kacang-

kacangan dan karbohidrat

3. Obat-obatanKortikosteroid dapat menimbulkan steroid akne

4. EndokrinPeningkatan kadar hormone androgen, mempunyai pengaruh penting pada

aktivitas kelenjar sebaseous dan selanjutnya mempengaruhi terjadinya akne

vulgaris

5. KosmetikKosmetik yang bersifat komedogenik ringan dapat mencetuskan timbulnya

akne vulgaris

Sedangkan faktor-faktor yang memegang peranan pada patogenesis akne

vulgaris yaitu:


12/26

1. Meningkatnya produksi sebum, antaralain akibat pengaruh hormone androgenyang menyebabkan pembesaran kelenjar sebaseous

2. Keratinisasi yang abnormal berupa hiperkeratinisasi dan hiperproliferasi dari sel-sel pada daerah infra infundibulum, yang mengakibatkan terjadinya

penyumbatan saluran pilosebasea oleh keratin dan sebum yang mengeras

3. Proliferasi propionibacterium acnes. Kolonisasi mikrobial menyebabkanpeningkatan lipolisis dan menginduksi kemotaktik faktor yang menbarik

neutrofil dan memegang peranan pada proses peradangan

4. InflamasiGAMBARAN KLINIS

Lesi yang patognomik untuk akne vulgaris adalah komedo. Akne vulgaris

mempunyai lesi yang polimorfik berupa komedo, papula, pustula, nodul, kista dan

parut

1. KOMEDOKomedogenesis adalah proses deskuamasi korneosit follikel dalam duktus

folikel sebasea mengakibatkan terbentuknya mikrokomedo (mikroskopik

komedo) yang merupakan inti dari patogenesis akne. Mikrokomedo berkembang

menjadi lesi non inflamasi yaitu komedo terbuka (blackhead) dan komedo

tertutup (whitehead) atau dapat juga berkembang menjadi lesi inflamasi.

Komedo terbuka:

Disebut juga blackhead komedo secara klinis dijumpai lesi berwarna hitam,

berdiameter 0,1-3,0 mm, biasanya berkembang dalam waktu beberapa minggu.

Puncak komedo ini berwarna hitam, hal ini disebabkan permukaan lemaknya

mengalami oksidasi dan akibat pengaruh melanin.

Komedo tertutup:

Disebut juga whitehead komedo, secara klinis lesinya kecil dan jelas dan

berdiameter 0,1-3,0 mm. Lesi ini mengalammi perbaikan dalam waktu 3-4 hari

sebanyak 25 % dan akan berkembang menjadi lesi inflamasi sebanyak 75 %.

2. PAPULA


13/26

50% papula berasal dari mikrokomedo dimana 25% berasal dari komedo

tertutup dan 25%nya lagi berasal dari komedo terbuka. Ada dua tipe papula

yaitu yang aktif dan tidak aktif, kurang merah dan lebih kecil dari yang aktif,

berdiameter 4mm.

3. PUSTULALetak pe=ustula bisa dalam ataupun superfisial. Fustula lebih jarang dijumpai di

bandingkan papula dan pustula yang dalam sering di jumpai pada akne vulgaris

yang parah. Pustula di bentuk dari papula atau nodul yang mengalami

peradangan dan dapat bertahan selam 7 hari atau lebih

4. NODULLetaknya lebih dalam dan dapat bertahan selama 8 minggu dan kemudian

mengecil. Tetapi tidak semua nodul akan menghilang, sebahagian akan menjadiparut.

5. KISTAJarang terjadi, bila terbentuk diameter bisa mencapai beberapa centimeter. Bila

diaspirasi dengan jarum besar akan didapati material kental berupa krem

berwarna kuning. Lesi dapat menyatu menyebabkan terbentuknya sinus, terjadi

nekrosis dan peradangan granulomatous, keadaan ini sering di sebut akne

konglobata


14/26

6. PARUTSering di sebabkan lesinodulokistik yang mengalami peradangan yang berat.

Parut dapat dibagi atas 2 bentuk yaitu:

1. Hipertropi, terjadi olehkarena pembentukan jaringan ikat yang berlebihan2. Hipotropi, terjadi olehkarena pembentukan jaringan ikat yang berkurang

PENATALAKSANAAN

Penanganan topikal:

a. Retinoidb. Antibiotikc. Benzoil peroxided. Azelaic acid

Pengobatan sistemik:

a. Antibiotikb. Hormonalc. Isotretinoi

KOMPLIKASI

Komplikasi sistemik tidak dijumpai pada siringoma, milium maupun akne vulgaris

tetapi dapat menimbulkan gangguan kosmetik yang signifikan. Pada akne vulgaris yangberat, dapat timbul skar yang menetap. )

ROSASEA

DEFINISI

Rosasea adalah penyakit kulit kronis pada daerah sentral wajah (yang menonjol/cembung)yang ditandai dengan kemerahan pada kulit dan telangiektasi disertai episode peradangan

yang memunculkan erupsi papul, pustul, dan edema.

ETIOLOGI

Etiologi rosasea belum diketahui. Ada berbagai hipotesis faktor penyebab :

1. Makanan


15/26

2. Psikis

3. ObatAdanya peningkatan bradiinin yang dilepas oleh adrenalin pada saat kemerahan kulit

flushing menimbulkan dugaan adanya peran berbagai obat, baik sebagai penyebab

maupun yang dapat digunakan sebagai terapi rosasea.

4. InfeksiDemodex folliculorum dahulu dianggap berperan pada etiologi rosasea, namun akhir-

akhir ini mulai ditinggalkan.

5. MusimPeran musim panas atau musim dingin, termasuk didalamnya peran sinar ultraviolet

matahari yang dapat menimbulkan kerusakan pembuluh darah kulit penyebab eritema

persisten masih terus diselidiki karena belum jelas dan bertentangan dengan hasilnya.

6. ImunologisDari lapisan dermo-epidermal penderita rosasea ditemukan adanya deposit

imunoglobulin oleh beberapa penelitian, sedang di kologen papiler ditemukan

antibodi antikkolagen dan antinuklear antibodi sehingga ada dugaan faktor imunologi

pada rosasea.

7. LainnyaDefisiensi vitamin, hormonal dan sebore pernah disangka berperan pada etiologi

rosasea namun tidak dapat dibuktikan.

Epidemiologi

Rosasea sering diderita pada umur 30-40 an, namun dapat pula pada remaja maupun orang

tua. Umumnya wanita lebih sering terkena daripada pria. Ras kulit putih (kaokasia) lebih

banyak terkena pada kulit hitam (Negro) atau berwarna (Polinesia), dan di negara barat lebih

sering pada mereka yang bertaraf sosio ekonomi rendah.


16/26

GEJALA KLINIS

Terdapat pada wajah terutama di hidung, pipi, dagu, kening dan alis. Kadang-kadang

meluas di leher bahkan pergelangan tangan atau kaki. Lesi umumnya simetris.

Gejala utama rosasea adalah eritema, telangiektasis, papul, edema dan pustul. Adanya

eritema dan telangiektasia adalah persisten pada setiap episode dan merupakan gejala khas

rosasea. Papul kemerahan pada rosasea tidak nyer.

Pada awalnya (stadium I) biasa ditemukan eritema karena terkena sengat matahari.

Eritema ini menetap lalu diikuti dengan timbulnya beberapa telangiektasia. Pada tahap

stadium II, dengan diselingi episode akut yang menyebabkan timbulnya papul, pustul dan

edema, terjadilah eritema persisten banyak telangiektasia, papul dan pustul. Pada tahap lanjut

(stadium III) terlihat eritema persisten yang dalam, banyak telangiektasia, papul, pustul,

nodus dan edema.

Grade I Grade II Grade III

PENGOBATAN

1. Topikala. Tetrasiklin, klindamisin, eritromisin dalam salap 0,5-2,0 %. Eritromisin lebih baik

hasilnya dibandingkan lainnya.

b. Metronidasol 0,75 % gel atau krim 2 % efektif untuk lesi, papul dan pustul.c. Imidasol sendiri atau dengan ketokonasol ata sulfur 2-5 % dapat dicoba.d. Isotretinoin krim 0,2 % juga bermanfaat.e. Antiparasit untuk membunuh D. Follikulorum: misalnya lindane, krotamiton atau

bensoil bensoat.

f.

Kortikosteroid kekuatan rendah (krim hidrokortison 1%) hanya dianjurkan padastadium berat.


17/26

2. Sistemika. Tetrasiklin, ertromisin, doksisiklin, minosiklin dengan dosis sama dengan dosis

agne vulgaris beradang memberikan hasil yang baik karena efek antimikroba dan

anti-inflamasinya.

b. Isotretinoin 0,5-1,0/kgBB sehari dapat digunakan kecuali bila ada rosasea padamata.

c. Metronidasol 2x500 mg/hari efektif baik stadium awal maupun lanjut.3. Lainnya

a. Sunblock dengan SPF 15 atau lebih dianjurkan dipakai penderita untuk menahansinar UVA dan UVB.

b. Diet rokok, alkohol, kopi, pedas dapat dilakukan untuk mengurangi rangsanganeritem.

c. Bedah kulit, skalpel atau dermabrasi untuk rinofima dan bedah listrik untuktelangiektasia.

KOMPLIKASI

Rinofima, inflamasi okular, dan rosasea limfedema.

PROGNOSIS

Rosasea umumnya persisten, berangsur bertambah berat melalui episode akut.

Namun, adapula yang remisi secara spontan.


18/26

DERMATITIS PERIORAL

Dermatitis perioral merupakan peradangan pada kulit dengan bentukan berupa papula

dan pustula di daerah pefiorificial yaitu di sekitar mulut. Paling banyak terjadi pada wanita,

meskipun papular varian yang berbeda bisa terjadi pada anak-anak. Klinis dan histologis fitur

dari lesi dermatitis perioral mirip dengan rosasea. Pasien memerlukan pengobatan sistemik

dan atau perawatan topikal.

Epidemiologi

Epidemiologi penyakit ini dipengaruhi oleh seks dan umur, sering timbul pada wanita

dengan usia antara 20-45 tahun6, jarang dialami oleh laki-laki 3,4,6 tapi saat ini mulai sering

timbul karena banyak laki-laki yang mulai memakai kosmetik.Dermatitis perioral sangat

jarang terjadi, bisa ada kecenderungan kambuh pada orang yang sebelumnya pernah

mengalaminya.

Etiologi

Hingga saat ini penyebab dari perioral dermatitis masih belum diketahui. Namun timbulnya

perioral dermatitis dapat dipicu oleh beberapa faktor antara lain alergi mengeluh perih apabila

terkena panas, sinar matahari, parfum, angin, kosmetik dan sabun. Penyakit ini dapatberkembang menjadi kronis, namun umumnya dapat sembuh sendiri.

Obat: Banyak pasien penyalahgunaan steroid topikal. Tidak ada korelasi yang jelas antara

risiko perioral dermatitis dan kekuatan steroid atau lamanya penggunaan.

Kosmetik: Fluorine pasta gigi,krim dan salep perawatan kulit, terutama yang memiliki

bahan dasar petrolatum atau parafin, dan isopropil myristate dicurigai menjadi faktor

penyebab. Dalam sebuah penelitian di Australia, didapatkan hasil bahwa selain pelembab

dan krim malam menghasilkan 13kali lipat peningkatan risiko untuk perioral dermatitis.

Kombinasi pelembab dan foundation secara signifikan meningkatkan risiko perioral

dermatitis, sedangkan pelembab saja tidak. Baru-baru ini, tabir surya telah diidentifikasi

sebagai penyebab dermatitis perioral pada anak-anak.

Faktor fisik: sinar UV, panas dapat memperburuk dermatitis.


19/26

Faktor Microbiologic: spirilla Fusiformis bakteri, Candida spesies, dan lainnya Kehadiran

mereka tidak memiliki relevansi klinis yang jelas.selain itu kandidiasis di duga memicu

perioral dermatitis.

faktor hormonal dicurigai karena kerusakan pramenstruasi yang diamati.

Patogenesis

Terjadi keradangan pada kulit di papilla dermis berupa udem dan vasodilatasi disertai

timbulnya sel-sel radang infiltrat, tidak jarang timbul juga vasculitis.Sedangkan untuk

timbulnya dermatitis perioral yang dipicu oleh pasta gigi berflouride tinggi karena senyawa

flourine dalam flouride adalah unsur halogen yang bersifat korosif dan mudah terkombinasi

atau menyatu dengan elemen lain kecuali gas inert. Flouride dipastikan mempunyai

kemampuan untuk memacu dan menyebabkan inflamasi. Stone dan willis

mendemonstrasikan respon meningkatnya inflamasi jika flouride diberikan di bagian tubuh

yang meradang sedangkan Douglas menyelidiki bahwa stomatitis sekunder dapat timbul

karena flouride.

Gejala Klinis

Gejala dari dermatitis perioral berupa timbulnya erupsi berbatas tegas yang persisten dan

eritematosa yang ukurannya 1-2 mm berbentuk papul dan pustula didaerah perioral, lipatan

nasolabial, dan daerah periorbital 2 umumnya terdistribusi dan diawali pada daerah dagu atau

pada bibir atas dan menyebar disekitar mulut, membentuk daerah kecil berbatas kemerahan

dan diantara batas bibir dengan ruam kulit biasanya dipisahkan oleh daerah kulit yang masih

normal, akhirnya dapat menyebar di alis, glabella atau keduanya sekaligus, penderita

mengeluh gatal dan rasa seolah terbakar.Gejala-gejala ini dapat berlangsung beberapa hari

sampai beberapa minggu dan bisa saja tiba-tiba sembuh, hal ini bisa terjadi selama beberapa

bulan dan bahkan bertahun-tahun. Karena tidak ada obat yang bisa menyembuhkan dalam

waktu yang singkat maka banyak wanita berusaha untuk menutupi ruam merah dengan

memakai krim, padahal saat ini banyak krim yang mengandung bahan kimia sintetik yang

justru akan memperparah ruam.


20/26

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan ada 2 macam secara medikamentosa dan non medikamentosa yaitu :

a) Medikamentosa

Untuk terapi sistemik dapat diberikan antibiotik seperti tetrasiklin 250-500 mg 2x1 hari

selama 2-3 bulan jika penderita alergi terhadap tetrasiklin bisa diberikan minocyclin 50-100

mg 2X1. Untuk anak-anak kurang dari 10 tahun berikan erithromycin, zithromax atau

biaxin.4

b) Non Medikamentosa

Nol-terapi yaitu menghentikan penggunaan semua obat-obatan topikal dankosmetik yang menjadi faktor penyebab dermatitis perioral. Hal ini efektif untuk

kasus-kasus yang berhubungan dengan penyalahgunaan steroid atau terhadap

kosmetik yang dicurigai. Dalam setiap kasus, keadaan yang semakin buruk dapat

terjadi pada awal pengobatan, terutama jika steroid topikal dihentikan, pasien harus

diberi penjelasan tentang komplikasi ini. Pada kondisi penyalahgunaan topikal

steroid dalam jangka yang panjang maka, steroid disapih dengan dosis rendah 0,1-

0,5% berupa krim hidrokortison. Berikan informasi pada penderita bahwa sewaktu-waktu penyakit ini dapat kambuh

lagi. Disarankan untuk menggunakan sabun yang lembut dan luka tidak boleh

digosok dengan kasar. Selama menjalani terapi pasien dilarang menggunakan

moisturizer dan cream.

Komplikasi

Dapat berupa problem emosional psikologis karena sifat lesi hilangnya lama

dan lesi di wajah mempengaruhi kepercayaan diri penderita. Dan timbulnya rebound

effect karena penggunaan kortikosteroid dan dapat timbul jaringan parut atau skar.


21/26

ERUPSI AKENIFORMIS

Erupsi Akneiformis adalah kelainan kulit yang menyerupai akne berupa reaksi peradangan

folikular dengan manifestasi kulit papulopustular.

EPIDEMIOLOGI

Kasus erupsi akneformis akibat obat (drug-induced acneiform eruption / DAE) awalnya

sudah dilaporkan sejak tahun 1928 ketika lesi yang menyerupai akne muncul dengan

penggunaan iodida dan hidrokarbon klorinat. Erupsi akneiformis mulai tercatat sebagai salah

satu dari beberapa efek samping steroid saat pengenalan steroid dalam terapi medis pada

tahun 50-an. Pada tahun 1959, Bereston melaporkan timbulnya erupsi akneiformis seiring

dengan penggunaan isoniazid (INH). Sejak itu, berbagai macam obat ditemukan sebagai

penyebab erupsi akneiformis.

ETIOLOGI

Etiologi penyakit ini masih belum jelas. Semula erupsi akneformis disangka sebagai

salah satu jenis akne, namun kemudian diketahui bahwa etiopatogenesis dan gejalanya

berbeda. Induksi obat yang diberikan secara sistemik diakui sebagai faktor penyebab yang

paling utama seperti yang tercantum dalam tabel 2.1. Ada pula yang mengganggap bahwa

erupsi akneformis dapat disebabkan oleh aplikasi topikal kortikosteroid, psoralen dan

ultraviolet A (PUVA) atau radiasi, bahkan berbagai bahan kimia yang kontak ke kulit akibat

kerja (minyak, klor), kosmetika, atau tekanan pada kulit. 1,5

-

Tabel 1 Obat dan bahan yang diduga menyebabkan erupsi akneformis.

1,2,5

Hormon dan steroid Antibiotik

- gonadotropin - tetrasiklin co-trimoxazole

- androgen- steroid anabolik- steroid topikal

dan oral

- penisilin doxicyclin-

kloramfenikol- ofloxacin

Senyawa halogen Vitamin

- bromida - riboflavin (B2)


22/26

- iodida- halotan - piridoksin (B6)- sianokobalamin (B12)

Obat antikonvulsi Obat lain

- fenitoin - Lithium

- fenobarbital- troxidone - Kloral hidrat- Disulfiram

Obat anti Tuberkulosis - Psorialen dengan ultraviolet A

- isoniazid (INH)- rifampisin

PATOGENESIS

-Mekanisme patogenesis terjadinya erupsi akneiformis belum diketahui secara pasti. John

Hunter dkk menyatakan bahwa erupsi akneiformis terjadi melalui mekanisme non imunologis

yang dapat disebabkan karena dosis yang berlebihan, akumulasi obat atau karen a efek

farmakologi yang tidak diinginkan. Andrew J.M dalam bahasannya tentang Cutaneous Drug

Eruption menyatakan bahwa mekanisme non imunologis merupakan suatu reaksi pseudo-

allergic yang menyerupai reaksi alergi, tetapi tidak bersifat antibody-dependent. Ada satu

atau lebih mekanisme yang terlibat dalam reaksi tersebut, yaitu: pelepasan mediator sel mast

dengan cara langsung, aktivasi langsung dari sistem komplemen, atau pengaruh langsung

pada metabolisme enzim asam arachidonat sel. Selain itu adanya efek sekunder yang

merupakan bagian dari efek farmakologis obat, juga dapat menimbulkan manifestasi di

jaringan kulit.

GEJALA KLINIS

Berebeda dengan akne, erupsi akneiformis timbul secara akut dan subakut , dan tempat

timbul secara akut atau subakut dan tempat terjadinya tidak ditempat predileksi akne saja,

namun diseluruh bagian tubuh yang mempunyai folikel pilosebasea.

Manifestasi klinis erupsi adalah papul dan vustu, monomorfik atau oligomorfik, pada

mulanya tanpa komedo. Komedo dapat terjadi sekunder kemudian setelah sistem sebum ikut

terganggu. Dapat disertai demam,malaise dan umumnya tidak terasa gatal. Umur penderita

berbeda dari remaja sampai orang tua, tentu ada anamnesa obat yang lama dikonsumsi .


23/26

PENGOBATAN

Penghentian konsumsi obat yang dipakai penderita dapat mengehentikan

bertambahnya erupsi dan secara perlahan akan menghilangkan erupsi yang ada . pengobatan

topikal dengan obat yang bersifat iritan, misalnya sulfur,resorsinol atau asam vitamin A

mempercapat hilangnya erupsi kulit. Pemberian obat anti acne sistemik sesuai dengan

beratnya penyakit memberikan hasil yang cukup baik.

PROGNOSIS

Erupsi akneiformis merupakan penyakit yang dapat sembuh, apabila penyebab induksi obat

bisa dihentikan. Apabila hal tersebut tidak mungkin dilaksanakan karena vital, maka

pengobatan topikal maupun sistemik akan memberikan hasil yang cukup baik.


24/26

DAFTAR PUSTAKA

1. Boxton PK. ABC of Dermatology 4th ed. London:BMJ Group;2003. p:47-9.2. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM, Strauss JS. Acne Vulgaris and Acneiform

Eruptions. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller A, Leffell D, eds.

Fitzpatricks Dermatology in General Medicine 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2007.

p: 690-703.

3. Hunter John, Savin John, Dahl Mark. Clinical Dermatology 3rd ed. Massachusetts:Blackwell Science,Inc.;2002. p:148-156.

4.

Anonim. Acne Vulgaris. Cited on 02 June 2011. Available from:http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html

5. Dreno B, Poli F. Epidemiology of Acne. Dermatology, Acne Symposium at the WorldCongres of Dermatology Paris July 2002. p:7-9. 2003

6. Webster, Guy. Overview of the Patogenesis of Acne. In: Webster GF, Rawlings AV, eds.Acne and its Therapy. London:Informa Healthcare;2007. p:1-5

7. James WD, Berger TG, Elston DM. Acne. In : James W, Berger T, Elston DM, eds.Andrews disease of the skin Clinical Dermatology 10

th

ed. Canada : El Sevier; 2000. p:231-44.

8. Batra, Sonia. Acne. In: Ardnt KA, Hs JT, eds. Manual of Dermatology Therapeutics 7thed. Massachusetts:Lippincot Williams and Wilkins; 2007. P:4-18

9. Sheen, Barbara. Diseases and Disorders Acne. Framington Hills: Lucent Books;2005.p:10-20.

10.Schalock PC. Rosaceae and perioral (periorificial) dermatitis. In: Manual ofDermatology Therapeutics 7th ed. Massachusetts:Lippincot Williams and Wilkins; 2007.

P:175-180
http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.htmlhttp://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.htmlhttp://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html


25/26

Laporan Kelompok

MODUL 1

BINTIL PADA WAJAH

OLEH

KELOMPOK 8

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

2012


26/26

NAMA ANGGOTA KELOMPOK

Wahyudi 10542 0211 10

Fajrul Syam Ansar 10542 0212 10

Sunardi 10542 0213 10

Waode Melfin Sari Rizki 10542 0216 10

Muh. Ilham Mulyadi 10542 0217 10

Syamsi Rizki Gulkiankedi K 10542 0218 10

Muh. Ichsan Lakota 10542 0219 10

Vendy Yusrah Ramadhan 10542 0220 10

Riezka Adriati Fahri 10542 0114 09

Rizqi Anugrahyani Amir 10542 0118 09

Ruslan 10542 0120 09

Documents

DD Skenario 2 Modul 1