LA PLACENTA Y SU FISIOLOGIAVASCO ORDOÑEZ FERNANDEZ FRESIDENTE DE ANESTESIOLOGIAUNIVALLE

PLACENTA• Torta hemocorial• Desarrollo de 2 semana hasta los 3 meses• 15 a 20 cm de diámetro; 3 cm de grosor y un peso de 500 grs.• Superficie:

• Fetal: corionica• Materna : basal

PLACENTA • La diferenciación del trofoblasto

continúa hasta formar el citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto.

• El sincitiotrofoblasto invade capas endometrio y desarrollan lagunas , que pronto se llenan con sangre materna

• Las lagunas se fusionan de manera gradual para formar redes lagunares o espacio intervelloso.

FORMACION DE LA BARRERA PLACENTARIA

Trofoblasto invasor troncos vellositarios primarios

vellosidades de primer orden

vellosidades de segundo orden

vellosidades de tercer orden

vellosidades libres o terminales

• el sincitiotrofoblasto erosiona los vasos sanguíneos endometriales

• CIRCULACIÓN UTEROPLACENTARIA PRIMITIVA.

• Las arterias y venas de las vellosidades coriónicas se conectan con los vasos sanguíneos del corion.

• El tallo de la conexión (futuro cordón umbilical y el embrión.

BARRERA HEMATO/PLACENTARIA

• SINCITIOTROFOBLASTO

• MATRIZ MESODERMICA DE LAS VELLOSIDADES

• ENDOTELIO CAPILAR DEL FETO

• MENOR RESISTENCIA

• MAYOR FLUJO

• AUSENCIA DE AUTO RESISTENCIA

TRASFERENCIA PLACENTARIA• Características de la barrera. EDAD

• La diferencia de presión hidrostática.

• Flujo sanguíneo materno, placentario y fetal.

• Concentración de las sustancias.

• El metabolismo placentario.

• Presión arterial de la madre.

MECANISMOS DETRANSFERENCIA

• 1. Difusión simple

• La concentración de sustancias a los lados de la barrera tiende a igualarse.

• influyendo en la velocidad de transferencia :• el tamaño de la molécula• Grado de ionización. • Las moléculas con peso molecular mayor de 600 Da• No ionizadas.

• La transferencia por este mecanismo se realiza sin gasto de energía.

• Agua, electrolitos y los gases O2 y CO2.

• La presión del oxigeno en la sangre materna es mayor que en el capilar fetal.

• La presión parcial de anhídrido carbónico (pCO2) es mayor de la que existe en el lado materno.

• La concentración de hemoglobina en los hematíes fetales es mayor que en sangre materna: 17 g/100 mL.

• La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el O2.

• Pasan por difusión simple, como ya se ha mencionado, el cloro, sodio, potasio, así como yodo, hierro y fosforo.

MECANISMOS DETRANSFERENCIA

• 2.Difusion facilitada:

• Tampoco utiliza energía.• Por este mecanismo pasa la glucosa de madre a feto.

• La glucosa es la fuente primaria de energía para el feto; la ausencia de gluconeogénesis en el feto es razón para que el feto obtenga este importante nutriente del plasma materno.

• Del total de la glucosa, para su actividad metabólica la placenta consume entre 40 y 60% del total transferido.

MECANISMOS DETRANSFERENCIA

MECANISMOS DETRANSFERENCIA

• El sincitiotrofoblasto de la barrera tiene permeabilidad baja, así como el área de transferencia no es suficiente para satisfacer la demanda fetal.

• El suministro de glucosa :• La concentración de glucosa en la sangre materna y flujo sanguíneo.• Las alteraciones en el flujo sanguíneo, como la observada

frecuentemente en la RCIU.• Transportadores de glucosa. • GLUT, 1 - 3 - 12

MECANISMOS DETRANSFERENCIA

• 3. Transporte activo: • Esta transferencia se realiza en contra de una gradiente.• Con consumo de energía• Aminoácidos.• La síntesis de proteínas, sino también para su metabolismo

oxidativo

• 4. Pinocitosis: • Las inmunoglobulinas G (IgG)• Las bacterias, virus y parásitos pasarían por el mecanismo de

fagocitosis y también por pinocitosis.

FLUJO PLACENTARIO• DEPENDIENTE DE

PRESION ARTERIAL MATERNA.• 10 % DEL GC

MATERNO.• CURVA DE LA

HEMOGLOBINA HACIA LA IZQUIERDA.

FLUJO PLACENTARIO

• MAYOR AFINIDAD POR EL O2.

• REDUCCION DEL 40 %.

• VASOPRESINA E HIPOXIA.

• HIPOCAPNIA MATERNA = ACIDOSIS E HIPOXIA FETAL.

FLUJO PLACENTARIO• CONTRACCION UTERINA.

• TONO MAYOR A 40 mmHg DISMINUYE EL 100%

• FLUJO SANGUINEO UTERINO.• Compresión aorto-cava• Hipotension

• SITUACIONES PATOLOGICAS• PREECLAMSIA.• DIABETES• TRABAJO DE PARTO PROLONGADO.

AGENTES FARMACOLOGICOS• Agentes de inducción intravenosa

• Tiopental: • Reduce el flujo uteroplacentario mediante la reducción de sistólica y diastólica materna.• Anestesia general para la cesárea

• reducción del flujo sanguíneo a la placenta del 35% y no caer en la presión arterial materna.

• Diazepam. • En dosis de 0,5 mg / kg, diazepam no afecta la media de la presión arterial materna o

uteroplacentario .• Midazolam el mismo efecto.

• Ketamina.• Los estudios en animales mostraron una disminución en el útero-placentario.• En los seres humanos, las dosis clínicas de 1 mg / kg no afectó a la clínica o el estado ácido-base

• Etomidato, propofol. • Propofol se asoció con el mayor descenso de la presión arterial media, • Etomidato se observó que el agente más cardiostable..

• Agentes de la inhalación• Isoflurano.

• Anestesia profunda (1 y 1,5 IMAC) mantendrá flujo uteroplacentario • vasodilatación uterina

• 2 MAC reducirá significativamente el flujo uteroplacentaria

• Desflurano y sevoflurano• Control más preciso sobre el mantenimiento de la anestesia• Recuperación más rápida posible.• Corto tiempo y en bajas concentraciones• La MAC despierto es del 2,4% para el desflurano y el 0,61% para el

sevoflurano.• Dosis pequeñas o moderadas producen vasodilatacion uterina. Sin

hipotensión

anestésicos locales

• Dosis altas de lidocaína y mepivacaína.

• Vasoconstricción de las arterias uterinas.• Bradicardia fetal. Bloqueo.(paracervical).• Vasoconstricción uterina• Depresión directa del corazón.• La bupivacaína no causan vasoconstricción o reduccion del flujo de sangre

uteroplacentaria a dosis terapéutica.• Cocaína, se asocia con un grado significativamente mayor de

vasoconstricción uterina y reducción del flujo sanguíneo útero-placentario.• ¡?

• Agente farmacológico que se agregó a la anestesia local

• La adrenalina.• Intensificar el bloqueo sensorial y motor.• Prolongar la duración de la anestesia.• 15 microgramos de la epinefrina ha sido sugerido como una prueba

intravascular.• La inyección de epinefrina intravascular que causa vasoconstricción

uterina en un dosis dependiente.

• Vasopresores

• Efedrina• b-miméticos efecto• Aumenta la presión arterial por tanto ionotrópicos y cronotrópico.• SIN DISMINUIR el flujo sanguíneo uterino.

• Fenilefrina• Efecto mimético (mefentermina, metaraminol, metoxamina)• aumentará la presión arterial • Reducción del flujo uterino.• Pequeñas dosis crecientes.

• corrige la disminución de la presión arterial materna.• SIN afectar el equilibrio ácido-base NEONATAL

Agentes antihipertensivos• Hidralazina.

• Disminuido la presión arterial materna con un aumento del flujo utero placentario.

• En preeclamticas no hubo un aumento en el flujo sanguíneo intervelloso.

• Nitroglicerina. • Disminución de la presion arterial de la madre provocado un aumento en el flujo

uteroplacentaria.

• Nitroprusiato. • Disminución la presion arterial materna con una disminución asociada en el flujo

uteroplacentaria.

• Verapamilo• Disminuye la presión arterial materna y SIN provocar una reducción de

uteroplacentario

b-adrenérgicos• Propranolol:

• El uso de propranolol puede causar a nivel fetal:• Bradicardia.• Hipoglucemia. • Retraso del crecimiento intrauterino.• Depresión respiratoria. • Hiperbilirrubinemia.

• Los fármacos tocolíticos.Sulfato de magnesio, b-miméticos, antagonistas del calcio,Inhibidores de las prostaglandinas.

• La relajacion del útero, estos agentes pueden aumentar el flujo uteroplacentaria

• La presion arterial materna se mantiene en un nivel normal.

PLACENTA Y YO• Difusión simple, trasporte activo, pinocitosis.• Dependiente de :

• Concentración materna• Unión a proteínas • Liposolubilidad • Peso molecular 500 D.

• Relajantes musculares: hidrosolubles – ionizados ; difícil de pasar.

• Feto acidotico: atrapamiento iónico. AL• Fenylefrina vs efedrina.

• KM. Tran/seminer in fetal &neonatal medicine 2009

GRACIAS