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La prise en charge du choc cardiogénique
Anique Ducharme, M.D., M.Sc., cardiologue
Institut de cardiologie de Montréal
Professeur titulaire, Université de Montréal
Titulaire Chaire Fondation Marcelle et Jean Coutu, Cal & Janine Moisan
pour de Meilleures Pratiques en Insuffisance Cardiaque Avancée
Réunion scientifique ACQ5 Mai 2019, Québec
48eCONGRÈS ANNUEL
48e congrès annuel
Déclaration de conflits d’intérêts
• Supports recherche:
• Abbott, Astra-Zeneca, Novartis, Pfizer, Servier.
• Comité aviseur:
• Akcea, Amgen, Novartis, Servier
• Conférencière:
• Abbott, Astra Zeneca, Novartis, Pfizer, Servier
ATELIER DE NIVEAU 3 OBJECTIFS
• Intégrer les données récentes de la littérature à propos
du choc cardiogénique
• Décider du moment opportun pour le transfert d’un
patient en choc cardiogénique vers un centre
surspécialisé
• Estimer la mortalité hospitalière d’un épisode
d’insuffisance cardiaque aigue
UN CAS CLINIQUE (#1) …
H66 CMP non ischémique, admis en IC aigue décompensée
• Echo: FEVG 15%, IM ¾ fonctionnelle, • IC depuis 3 ans; ICD prévention primaire, FA, IRC (creat 150s); • 3 visites à l’urgence pour IC en 6 mois, 2 admissions, • Sur doses maximales tolérées d’IECA, bisoprolol (doses
récemment réduites pour la fatigue), spironolactone, furosémide, digoxin
• E/O: – FC 105bpm, TAS 82 mmHg, RR 20, TVC 20, ss 2/6, OMI 3+
• ECG: RS 105, BIV NS, QRS 128msec • Labs: Hb 100 g/L, BUN 14, créat 188, Na 130, K + 5,0, NT-
proBNP 8000 (base 1800)• Du furosémide 60 iv BID est prescrit…
H66 CMP non ischémique, admis en ICAD
• Faible réponse aux diurétiques & détérioration de la fonction rénale.
• Sommeil agité.
• Le lendemain, moche, un peu pire.
• E/O:
– FC 105bpm, TAS 75 mmHg, RR 24, TVC 20, ss 2/6, OMI 3+
• Urée: 24, Créat 240
Que faire de plus?
1. Augmenter le lasix
2. Ajouter métolazone
3. Débuter de la milrinone
4. Y a-t-il un résultat qui nous a échappé ?
Que faire de plus?
1. Augmenter le lasix
2. Ajouter métolazone
3. Débuter de la milrinone
4. Y a-t-il un résultat qui nous a échappé ?
Gaz veineux
• Lactates = 4,5 (A l’admission)
• Choc !
• Débuter inotropes (Milrinone › Dobu)
• Considérer transfert pour support mécanique potentiel
– Délais ?
– Sur le PIC au 4e Est ?
1. VRAI
2. FAUX
La décompensation aigue d’un patient insuffisant cardiaque chronique menant au choc cardiogénique est excessivement rare…
1. VRAI
2. FAUX
La décompensation aigue d’un patient insuffisant cardiaque chronique menant au choc cardiogénique est excessivement rare…
Étiologie du choc cardiogénique
• Infarctus Aigu– Complications IAM
• Insuffisance Cardiaque Aigue Décompensée (ICAD)
• Valvulaire
• Myocardite
• Induit par le stress
• Induit par Arythmies
• autres
60- 68%
5-9%
20-30%
3-5 %
VP Harjola et al. Eur J Heart Fail 2015;17:501-9
Les différents phénotypes potentiels du choc cardiogénique
Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart
Association, Volume: 136, Issue: 16, Pages: e232-e268, DOI: (10.1161/CIR.0000000000000525)
Quelle est la mortalité d’un choc cardiogénique actuellement ?
1. 70%
2. 50%
3. 20 %
4. 5,3 %
Quelle est la mortalité d’un choc cardiogénique actuellement ?
1. 70%
2. 50%
3. 20 %
4. 5,3 %
Sexe Unité de soins
Nb H FÂge
moyen
Décèsintra-
hospit.
% mortalité
Chx 4eC 4eE 5eC 5eE UHB
Choc Décès Choc Décès Choc Décès Choc Décès Choc Décès Choc Décès
2017-2018 114 81 33 69 60 52.63 37 20 5 2 21 6 3 2 47 29 1 12016-2017 128 89 39 66 60 46.88 33 15 3 2 31 10 6 5 54 28 1 02015-2016 148 100 48 62 61 41.22 54 28 3 2 38 11 1 0 52 20 0 02014-2015 147 102 45 66 66 44.90 46 20 11 10 30 11 1 0 59 25 0 02013-2014 127 85 42 62 65 51.18 49 30 2 2 26 9 0 0 50 24 0 0
664 457 207 65 312 47.36 219 113 24 18 146 47 11 7 262 126 2 1
Mortalité/unité 51.60 75.00 32.19 63.64 48.09 50.00
CHOC CARDIOGÉNIQUE ICM 2013-2018
A-t-on progressé en 20 ans ?
Prise en charge du choc cardiogénique…
2013-14 2014-15 2015-16 2016-17 2017-18
Total STEMI 609 638 575 580 587
DCD 34 26 30 29 38
5,58 4,08 5,22 5,00 6,47 5,27
STEMI et Choc cardiogénique 48 48 52 42 45
DCD 23 16 20 19 28
47,92 33,33 38,46 45,24 62,22 45,43
7.64 % des STEMI @ ICM ont développé un choc cardiogénique
Improving the System of Care for STEMI Patients
19
20
In-hospital Mortality vs Door to Balloon Time
4,9
6,1
8
12,2
0
2
4
6
8
10
12
14
Door to Balloon Time (hours)
In-hosp
Death
Rate
0-1.4 1.5-1.9 2.0-2.9 >3.0
N= 2,322
Brodie BR, JACC 47, 2006
N=384 N=493 N=750 N=673
Quebec 2016 : 6.1 % globalement
Patient
presents with
symptoms of
ACS
Cardiologist
on Call CCU
12 Lead
ECG
Proceed to ED
without activation
of Code STEMI
Radio report to
ED
Dx
for
STEMI?
Yes
No
RespiratoryCCL
Call
Team
Hospital
Lab
Bed
Management Radiology
CMC Code STEMI
Protocol
Standing Ready 24/7
ED activates
Code STEMI
Simultaneous
Page to:
Processus physiopathologique complexe
qui implique une perfusion tissulaire inefficace
et un collapsus circulatoire aigu
↓Défaillance multiorganique et mort
Définition: syndrome du choc
Le choc cardiogéniquen’est pas binaire !
HypovolémieAbsolueRelative
CardiogéniqueMusculaireMécaniqueArythmie
SeptiqueInfection
Phase Phaseinitiale compensatoire
Mort
Phase Phaseévolutive Réfractaire
Les 4 phases du choc
Déclencheurs
Altération de l’état de consciencePhase de compensation
atteinte du DC
Mécanismes de compensation
TA (<90 mmH ), ou TAM<60 SpO2, acide lactique
peau pâle, froide et moite Diurèse créat.
Activation hormonale(glandes pituitaires et
Activation du SNS
FC, contractilité cardiaque,vasoconstriction ( retourcapillaire), Fréq. Resp.
Activation du systèmerénine-angiotensine
Rétention eau et Na+(surcharge)
Vasoconstriction
surrénales) hormones corticotropes
Glycémie Catécholamine
Houle, J. (2013) Les états de choc
Choc: Pathophysiologie
Perfusion tissulaireinefficace (hypoxie)
Métabolisme anaérobique
Réactioninflammatoire
systémique (SRIS)
Altération dumétabolisme
cellulaire
Perméabilitévasculaire
** Altération sévère de l’état de conscience PAs, ischémie/arythmies
défaillance respiratoire SpO2, CO2, acide lactique, acidose mixte
anurie, créat., débal. E+Anasarque, peau pâle, froide et moite,
Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
Houle, J. (2013) Les états de choc
Fuite des protéines del’espace intravasculaire vers
l’espace interstitiel
Épuisement ou inefficacité des mécanismes de compensation
Apoptose cellulaire
Quelle est la cause de la mortalité des patients en choc cardiogénique ?
1. Arrêt cardiaque
2. Infarctus récurrent par thrombose de stents
3. Défaillance multi-systémique
4. Complications de procédures
Quelle est la cause de la mortalité des patients en choc cardiogénique ?
1. Arrêt cardiaque
2. Infarctus récurrent par thrombose de stents
3. Défaillance multi-systémique
4. Complications de procédures
Systemic Venous Congestion
Neurohumoral and Systemic Inflammatory
Activation
Multi-System (Brain, Renal, Liver…) Organs Failing
Right Ventricular Dysfunction
Modified from : SM Hollenberg. Crit Care Clin 2001:17;391-410
D’un modèle hémodynamique à cardio-métabolique
• Le choc cardiogénique est la principale cause de mortalité en infarctus aigu.
• Taux de mortalité du CC en IAM 35-50% malgré– Revascularisation précoce
– Traitement médical optimal
– Disponibilité de support temporaire
– L’accent mis sur le rétablissement de l’hémodynamie seule n’améliore pas la survie
Figure 1
The Journal of Heart and Lung Transplantation DOI: (10.1016/j.healun.2018.07.009)
Schematic representation of a “mechanistic model”
of cardiogenic shock, moving beyond the current “hemodynamic model.”
• PAC : an important diagnostic & management tool.
• Hemodynamic data: confirm presence/severity of CS; involvement of the RV; PAP, TPG & vascular resistances.
• In addition, PAC provide :
– prognostic information (CI and cardiac power) and
– monitoring responses to therapeutic interventions.
• Although noninvasive devices may be used, their reliability in this setting has not been well studied.
S van Diepen et al. Circulation. 2017;136:e232–e268.
Modèles et variables pronostiques
• De multiples systèmes de scores ont été proposés:– APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)-II & III
– SAPS (Simplified Acute Physiology Score)-II
– SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)
– TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction)
– GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events)
• Les limites des modèles disponibles comprennent:– l’absence de population dérivée spécifique au CC,
– la validation externe,
– l’application dynamique (point unique dans le temps),
– l’applicabilité à tous les types de CC et
– la capture de toutes les analyses cliniques, de laboratoire, hémodynamiques, d'imagerie, de pronostic potentiellement pronostiques. et données de biomarqueurs.
MB Basir et al. Am J Cardiol 2017;119:845e851
<1.25 hours 1.25 to 4.25 hours >4.25 hours
Concept du door to unload time en choc cardiogénique/Infarctus aigu
MB Basir et al. Am J Cardiol 2017;119:845e851
Survival and Number of Inotropes from cVAD Registry1
Samuels LE et al , J Card Surg. 1999
Time in Cardiogenic Shock
Rx: Multi-organ Support
Unloading, Ventilator, CVVHD
Hemo-Metabolic Problem
Rx: Hemodynamic Support
Circulatory and Ventricular
The Hemodynamic Support Equation for Acute MCS
From Arithmetic to Calculus
Hemodynamic Problem
Recovery Death
Kapur and Esposito Curr Cardio Risk 2016 & F1000 2017
It’s Too Late for AMCS
Impress Trial
Bridge to Recovery
Detroit Cardiogenic Shock Initiative
The rationale for primary reperfusion versus primary unloading in acute myocardial
infarction and cardiogenic shock
NK Kapur. Curr Cardiovasc Risk Rep (2016) 10:41
Detroit
Cardiogenic
Shock
Initiative
DETROIT
CSI
Detroit Cardiogenic ShockInitiative
• Données rétrospectives d’Abiomed (2009 - 2017) – 15 529 patients; 72% d'hommes & âge moyen de 63 ans
– Taux de survie fluctuant selon l'hôpital. Un tiers des hôpitaux ont connu un taux de survie de 25%; 1/3, 50% de survie; et 1/3, 75%.
• Les centres avec une politique de support circulatoire précoce utilisait moins d'inotropes et avait une survie supérieure.
• BUT MCS: Assurer le support aux autres organes vitaux afin de permettre ensuite au cardiologue d’intervention de réaliser l’angioplastie pour rétablir le flux sanguin.
Detroit Cardiogenic Shock Initiative• Pour tester les meilleures pratiques,
– Organisation de quatre hôpitaux, sud-est du Michigan
– Protocole spécifique pour infarctus aigu et signes de choc.
• 41 patients (07/2016 et 04/ 2017)– Augmentation de la survie des CC de 51% à 76%.
– Le succès du protocole repose sur trois piliers : • Rapidité d’intervention : de la porte au support (placement du
support circulatoire mécanique)
• Réduction agressive de l'utilisation d’inotropes / vasopresseurs après la procédure (contrôlée par mesures hémodynamiques)
• Thérapie médicale basée sur l'hémodynamie invasive / RHC
Au-delà des jouets, ça prend un système!
J Am Coll Cardiol 2019;73:1659–69
CS task force (Virginie)• Développement d’un algorithme ayant 5
objectifs cliniques: 1. Identification rapide du choc;2. Monitoring hémodynamique invasif obligatoire;3. Minimiser l’utilisation de vasopresseurs/inotropes;4. Utilisation précoce de support mécanique VG &/ou VD, le
cas échéant; et 5. Récupération cardiaque.
• Déploiement de l’équipe de choc: – 3 janvier 2017 au 30 juin 2018– Activation via «code choc» pour décision
multidisciplinaire (cardiologie interventionnelle, soins intensifs, chirurgie et insuffisance cardiaque avancée)
S Tehrani et al. J Am Coll Cardiol 2019;73:1659–69
J Am Coll Cardiol 2019;73:1659–69
• n=204
• Infarctus aigu (82); ICAD (122)
• Transfert: 61 & 46%
• Lactates
– base 4.9 & 4.3
– 24H: 1.3 & 2.3
J Am Coll Cardiol 2019;73:1659–69
Behnam N. Tehrani et al. JACC 2019;73:1659-1669
2019 The Authors
Survie à 30 jours après implantation du Shock team
• BIAo 42% & 16%
– vers MCS: 48 % & 35%
– Majorité = Impella CP;
– ECMO: 12 & 16%
• Dialyse: 1/3
• LVAD durable: 3.7 &10.7
• Transplant 0 & 4.1%
• AVC: 2.4% & 3.1%
Behnam N. Tehrani et al. JACC 2019;73:1659-1669
lactate level ≥ 3.0 mg/dl at 24 h:
• sensitivity : 45.9%,
• false-positive rate : 1.5%, and
• positive predictive value of 94.4% for mortality
Cas clinique 2
• H 47 ans
• Myocardite fulminante d’étiologie viraleprobable.
• Transféré hôpital communautaire 36 h après présentation initiale; sous milrinone, VM 50%.
• Arrivé: lactates 7.2, diaphorèse.
Right Ventricle
The Spectrum of Acute MCS Devices in 2019Left Ventricle
1. Intubation
2. Support mécanique de type Impella
3. Support mécanique de type ECMO
4. Listing urgent pour transplantation
Quelle est la prochaine étape ?
1. Intubation
2. Support mécanique de type Impella
3. Support mécanique de type ECMO
4. Listing urgent pour transplantation
Quelle est la prochaine étape ?
IABP ( Pressure + Volume) VA-ECMO ( Pressure + Volume)
Tandem ( Pressure + Volume) Impella ( Pressure + Volume)
Annamalai et al JHLT 2016 Esposito et al ASAIO 2016 Kapur et al. ASAIO 2016
Distinct Hemodynamic Profiles of Acute MCS
Impella retiré au jour 5, normalisation FEVG @ 30 jours.
Hemodynamic Formulas to Assess RV Function
Cardiac Filling PressuresRA / PCWP
>0.63 (RVF after LVAD) [14]
>0.86 (RVF in Acute MI)[31]
PA Pulsatility Index (PASP-PADP) / RA<1.85 (RVF after LVAD) [42]
<1.0 (RVF in Acute MI) [41]
Pulmonary Vascular
ResistancemPA-PCWP / CO >3.6 (RVF after LVAD) [16]
Trans-pulmonary Gradient mPA-PCWP Undetermined [36]
Diastolic Pulmonary
GradientPAD - PCWP Undetermined [36, 37]
RV Stroke Work (mPAP-RA) x SV x 0.0136<15 (RVF after LVAD) [16]
<10 (RVF after Acute MI) [40]
RV Stroke Work Index (mPA-RA)/ SV Index <0.3-0.6 (RVF after LVAD) [14,42]
Pulmonary Artery
ComplianceSV / (PASP-PADP) <2.5 (RVF in Chronic Heart Failure) [39]
Pulmonary Artery
ElastancePASP/ SV Undetermined [38]
Right atrial (RA); Pulmonary artery (PA); PA systolic pressure (PASP); PA diastolic pressure (PADP); mean PA
pressure (mPAP); Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP); Right ventricular failure (RVF); Left
ventricular assist device (LVAD); Myocardial infarction (MI); Stroke volume (SV)
Kapur, Esposito, and Burkhoff et al Circulation 2017
Clinical Success with Acute MCS:Less about the tools, More about how and when you use them
Kapur and Davila Eur H J 2017
48eCONGRÈS ANNUEL
48e congrès annuel
Histoire de cas (#3)• H 50 ans
• CMP NI depuis 5+ ans
• Besoin de Rx récemment pour intolérance
• Admis en ICAD. Après bilan, jugé candidat pour la greffe et
listé, sous milrinone.
• Inquiétudes quant à son VD pour un DAV-G.
48eCONGRÈS ANNUEL
48e congrès annuel
Histoire de cas (suite)• Présentation du cas
• H 50 ans
• CMP NI depuis
• Admis en ICAD. Après bilan, jugé candidat pour la greffe et listé.
• Décompensation durant l’attente …
48eCONGRÈS ANNUEL
48e congrès annuel
Quelle est sa classe INTERMACS ?
1. INTERMACS 1
2. INTERMACS 2
3. INTERMACS 3
4. INTERMACS 4
5. De quoi on parle?
48eCONGRÈS ANNUEL
48e congrès annuel
Quelle est sa classe INTERMACS ?
1. INTERMACS 1
2. INTERMACS 2
3. INTERMACS 3
4. INTERMACS 4
5. De quoi on parle?
Profil de sévérité clinique Pré-DAV
INTERMACS Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support
Classification définissant le degré de sévérité de la maladie selon profile clinique/hémodynamique/délai d’intervention requis:
1 Choc cardiogénique critique
2 Détérioration progressive
3 Stable, mais inotrope IV-dépendant
4 Décompensation cardiaque persistante sur Rx médical
5 Intolérant à l’effort
6 Limité à l’effort
7 NYHA 2-3/4 avec stabilité clinique raisonnable
WARNER STEVENSON ET AL. J HEART LUNG TRANSPLANT. 2009;28:535–541. 4
Instabilité
Risque
48eCONGRÈS ANNUEL
48e congrès annuel
Quelle est la prochaine étape?
1. Listing status super urgent (classe 4)
2. Implantation d’un dispositif d’assistance ventriculaire
gauche durable de type Heartmate 3/ Heartware « stat »
3. Ballon intra-aortique
4. Impella
5. ECMO
48eCONGRÈS ANNUEL
48e congrès annuel
Quelle est la prochaine étape?
1. Listing status super urgent (classe 4)
2. Implantation d’un dispositif d’assistance ventriculaire
gauche durable de type Heartmate 3/ Heartware « stat »
3. Ballon intra-aortique
4. Impella
5. ECMO
• État neurologique incertain
• Insuffisance organes aigue secondaire fréquente➔
Complications
• Rénal
• Respiratoire
• Hépatique
• Antithrombotiques (antiplatelets, IIb/IIIa inhibitors)
• Possible récupération cardiaque?
• Support psychosocial - observance
Pourquoi éviter les DAV à long terme dans le
choc cardiogénique?
Group 1: INTERMACS 1: crash and burn
Group 2: INTERMACS 2 and 3: hospitalized and inotropes-dependent
Group 3: INTERMACS 4 – 7: poor functional capacity
70.4
93.595.8
0
20
40
60
80
100
% s
urv
ival
Group 1
(n=27)
Group 2
(n=48)
Group 3
(n=24)
Group 3 vs Group 1: p = 0.02
Group 3 vs Group 2: p = 0.59
Group 2 vs Group 1: p < 0.009
Boyle A, et al. JHLT 2011; 30:402-407.
Survival to D/C Based on INTERMACS
Lengths of Stay Based on INTERMACS
4441
17
0
10
20
30
40
50
60
Day
s
Group 1
(n=27)
Group 2
(n=48)
Group 3
(n=24)
Group 1: INTERMACS 1: crash and burn
Group 2: INTERMACS 2 and 3: hospitalized and inotropes-dependent
Group 3: INTERMACS 4 – 7: poor functional capacity
Group 3 vs Group 1: p < 0.001
Group 3 vs Group 2: p < 0.001
Group 2 vs Group 1: p = 0.62
Boyle A, et al. JHLT 2011; 30:402-407.
NYHA IIIa
IM 7
IM 6
IM 5
IM 4
IM 3
IM 2
IM 1
Décès
Cla
sse
Fo
nct
ion
ne
lle
Temps →
Trop “bien”
Trop malade
Optimal
Synchroniser l’implantation du DAV: tenter de trouver le moment idéal…
Risque élevé
Figure 1
The Journal of Heart and Lung Transplantation 2013 32, 106-111DOI: (10.1016/j.healun.2012.10.005)
Choc cardiogénique réfractaire: Algorithme de Columbia
Depending on clinical status & emergent nature of the procedure, VA-ECMO is placed • at the bedside, • in the catheterization laboratory, • or in the operating room.
Figure 2
The Journal of Heart and Lung Transplantation 2013 32, 106-111DOI: (10.1016/j.healun.2012.10.005)
Copyright © 2013 International Society for Heart and Lung Transplantation Terms and Conditions
Expérience de Columbia
Support Réseau en Choc
Cardiogenique
• Appel au centre référence
• Transfert précoce
• Implant local d’un support
temporaire pour transport
au besoin (par équipe
locale ou équipe mobile du
centre de référence)
SpokeHospital
SpokeHospital
SpokeHospital
SpokeHospitalHub
Less than 250 miles
Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart
Association, Volume: 136, Issue: 16, Pages: e232-e268, DOI: (10.1161/CIR.0000000000000525)
Proposed regional system of care for cardiogenic shock.
Quand et dans combien de temps référer ?
Howlett J et al. CJC 2015
XTransfert en moins de 4 heures, idéalement < 1,25H
Messages ClésChoc cardiogénique
• Le diagnostic précoce du choc cardiogénique est critique
• Management initial– Swan Ganz
– Revascularisation (culprit seulement)
– Support Mécanique
• Avant versus après ICP
• Choix du dispositif selon les besoins hémodynamiques, expertise & disponibilité (peu d’utilité au BIAo en choc profond)
• Management subséquent– Monitoring hémodynamique
– Ajustement du niveau de support
– Accès aux thérapies avancées (LVAD durable, greffe)
http://www.monstade.fr
Minimiser la durée du choc
1
2
3
Patient
presents with
symptoms of
CS
Cardiologist
on Call CVICU
Lactates
level
Proceed to ED
without activation
of Code SHOCK
Radio report to
ED
Dx
CHOC
Cardiogén
ique
Yes
No
RespiratoryCCL
Call
Team
Hospital
Lab
Bed
Management Radiology
CMC Code SHOCK
Protocol
Standing Ready 24/7
ED activates
Code CHOC
Simultaneous
Page to:
Rien ne sert de courir, il faut partir à pointJean de La Fontaine