BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik yang ditandai dengan hilangnya

lapangan pandang dimana peningkatan tekanan intraokular (TIO) merupakan

salah satu faktor resiko utama.1 Pada glaukoma terjadi penurunan fungsi mata

yang disertai dengan hilangnya lapangan pandang, ekskavasi (penggaungan) dan

degenerasi papil nervus optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.2

Glaukoma dikelompokkan menjadi primer, sekunder, dan kongenital.

Peningkatan TIO pada glaukoma primer tidak berhubungan dengan kelainan pada

mata atau kelainan sistemik. Sedangkan pada glaukoma sekunder resistensi

pengeluaran Aqueous Humor (AH) yang menyebabkan peningkatan TIO

berhubungan dengan kelainan pada mata atau kelainan sistemik. Penyebab

galukoma sekunder sangat bervariasi, salah satunya adalah akibat penggunaan

steroid lama.1

Glaukoma induksi steroid merupakan glaukoma sudut terbuka yang

disebabkan oleh penggunaan kortikosteroid secara topikal, intravitreal, inhalasi,

maupun sistemik. Glaukoma induksi steroid ini mirip dengan POAG (Primary

open angle glaucoma) secara klinik.3 Pengehentian penggunaan steroid biasanya

dapat menghilangkan gejala yang timbul, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen

apabila keadaan tersebut tidak disadari dalam waktu yang lama. Terapi steroid

sistemik jarang menyebabkan peningkatan TIO. Pasien yang mendapat terapi

steroid topikal atau sistemik harus menjalani pemeriksaan tonometri dan

1

oftalmoskopi secara periodik, terutama apabila terdapat riwayat glaukoma dalam

keluarga. 4

Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan

intraokular yang terjadi. Biasanya asimptomatik, hingga pasien kemudian

menyadari adanya defisit penglihatan yang telah terjadi. Tanda glaukoma dapat

ditemukan peningkatan TIO dan lempeng optik mengalami penggaungan. Banyak

pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri. 5 Pada

glaukoma induksi steroid akan didapatkan riwayat penggunaan obat-obatan yang

mengandung steroid secara topikal, intravitreal, inhalasi, maupun sistemik,

dimana penggunaannya biasanya diakibatkan karena penyakit mata lain yang

terjadi terlebih dahulu. 6,7 Penilaian glaukoma memerlukan pemeriksaan, sbb : 5

1. Mengukur TIO dengan menggunakan tonometer. Dapat digunakan tonometer

Goldmann, dan ditemukan peningktan TIO.

2. Memeriksa sudut iridokornea dengan lensa gonioskopi untuk menentukan

adanya susut terbuka atau tertutup.

3. Memeriksa lempeng optik dan menentukan apakah mengalami cupping

patologis dengan menggunakan ophthalmoscope. Perhatikan keadaan papil,

mengalami penggaungan (cupping), degenerasi saraf optik (atrofi papil saraf

optik), dan cup to disk ratio (C/D ratio).

4. Menilai lapangan pandang dengan menggunakan perimetri ataupun dengan tes

konfrontasi. Hilangnya lapang pandang (skotoma) pada glaukoma memiliki

pola khas dimana kehilangan lapang pandang yang terjadi pada perifer

kemudian sentral hingga menghasilkan penglihatan terowongan (tunnel

vision).5

2

Terapi pada glaukoma bertujuan untuk mengurangi TIO. Terdapat 3 modalitas

terapi yaitu, tarapi medis, laser, dan bedah. Obat-obatan yang digunakan sebagai

lini pertama pada glaukoma adalah golongan beta blocker adrenergic, digunakan

secara topikal. Sedangkan asetazolamid yang merupakan golongan penghambat

anhidrase karbonat dapat digunakan secara sistemik (oral). Pada glaukoma induksi

steroid, penurunan TIO dapat dengan menghentikan penggunaan steroid.5

Berikut ini adalah laporan kasus glaukoma sekunder akibat penggunaan

steroid lama.

3

BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang laki-laki, 19 tahun, suku Minahasa, bangsa Indonesia, agama Kristen

Protestan, berprofesi sebagai mahasiswa, datang ke poliklinik mata RSUP Prof.

Dr. R.D.Kandou dengan keluhan utama nyeri pada kedua mata.

Nyeri pada kedua mata dialami penderita sejak ± 2 minggu, nyeri pada mata

disertai dengan sakit kepala dan pandangan kabur. Untuk menghilangkan rasa

sakit pasien mengkonsumsi obat penghilang rasa sakit (asam mefenamat),

nyerinya hilang tetapi kemudian timbul lagi. Tidak ada kemerahan pada mata,

gatal dan kotoran mata. Riwayat terbentur/trauma disangkal penderita.

Sekitar ± 4 bulan yang lalu pasien mengalami mata merah yang disertai

dengan gatal, kemudian pasien memakai obat mata (xytrol) yang dijual di apotek

tanpa resep dokter. Setelah menggunakan obat mata tersebut keluhan mata merah

dan gatal berkurang. Mulai saat itu jika pasien mengalami mata merah ataupun

gatal ia menggunakan obat tetes mata tersebut hingga saat ini. Pasien memiliki

riwayat alergi dan hipertensi dalam keluarga. Riwayat penggunaan kaca mata (+).

Riwayat diabetes mellitus dalam keluarga disangkal. Riwayat trauma disangkal.

Dalam keluarga, hanya penderita yang mengalami sakit seperti ini.

Pemeriksaan fisik umum dalam batas normal. Pemeriksaan khusus (Status

Oftalmologis) pemeriksaan subjektif, dengan Snellen card didapatkan visus

okulus dekstra sinistra (VODS) 6/9, pupil distance (PD) 62/60. Pemeriksaan

4

tonometer Goldmann ditemukan tekanan intraokular kanan (TIOD) 34 mmHg,

dan TIOS 30 mmHg. Pada pemeriksaan slitlamp dengan interpretasi Van Herick

didapatkan sudut bilik ½ dari cahaya pada kornea. Dengan gonioskopi terlihat

struktur trabecular meshwork (TM) pada semua kuadran. Dengan oftalmoskopi

telihat reflex fundus occuli dextra sinistra (ODS) positif, CDR OD 0.6 , dan CDR

OS 0.7. Dilakukan pemeriksaan lapangan pandang dengan tes konfrontasi ODS

ditemukan lapang pandang yang berkurang. Kemudian dengan perimetri terdapat

defek lapangna pandang pada ODS yaitu nasal step scotoma.

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi, pasien ini di diagnosis

dengan Glaukoma induksi steroid. Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah

obat topikal lini pertama untuk menurunkan TIO adalah golongan penyekat beta

adrenergik yaitu Timolol 0,5% 2 x 1 gtt ODS. Diberikan pula obat sistemik

golongan penghambat anhidrase karbonat yaitu Acetazolamide tab 2 x 250 mg.

Serta Kalium tab 1 x 1 untuk mencegah hipokalemia yang merupakan efek

samping dari Acetazolamide. Diberikan Citicholine tab 1 x 1 bertujuan untuk

nutrisi jaringan saraf optik. Prognosis pasien ini adalah dubia ad bonam.

5

BAB III

PEMBAHASAN

Diagnosis pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pasien ini didiagnosa dengan glaukoma

sekunder akibat penggunaan steroid lama. Glaukoma yang diinduksi steroid

merupakan bentuk dari glaukoma sudut terbuka yang dihubungkan dengan

penggunaan steroid topikal, tetapi dapat juga bersamaan dengan steroid inhalasi,

oral, intravena, periokuler atau intravitreal.6 Pada pasien ini terjadi akibat

penggunaan obat steroid topikal.

Dari anamnesis didapatkan pasien datang dengan keluhan nyeri pada

kedua mata disertai nyeri kepala dan penglihatan yang kabur, pada riwayat

penyakit dahulu ditemukan pasien sering menggunakan obat tetes mata yang

dibeli sendiri tanpa resep dokter ketika mengalami mata merah dan gatal. Pada

pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer biasanya tidak menunjukkan

menunjukkan gejala (asimptomatik) pada stadium awal, sehingga pasien biasanya

datang pada stadium lanjut dimana telah terjadi penurunan lapang pandang perifer

dan sentral serta gangguan pada nervus optikus.4,5,6

Pemeriksaan fisik ditemukan visus ODS 6/9, ketajaman penglihatan pada

pasien ini menurun dikarenakan riwayat penggunaan kacamata. Tes konfrontasi

dan pemeriksaan dengan perimetri telah menunjukkan penurunan lapangan

pandang. Penyempitan lapang pandang pada glaukoma terjadi akibat tekanan yang

tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik yang menimbulkan

6

kerusakan dari serabut saraf retina dan menghasilkan kehilangan lapangan

pandang (skotoma). Kehilangan lapangan pandang ini diawali dari perifer ke

sentral. Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi

sangat berat hingga pasien hanya dapat melihat seperti dalam sebuah terowongan

(tunnel vision), meski visus pasien masih baik. 8,9 Pemeriksaan TIOD 34 mmHg,

TIOS 30 mmHg. Ini menunjukkan terjadi peningkatan TIO pada pasien. Normal

TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Peningkatan TIO pada glaukoma

induksi steroid terjadi akibat penurunan pengeluaran AH melalui trabecular

meshwork. Reseptor yang spesifik terhadap steroid pada sel trabecular meshwork

memegang peranan penting dalam glaukoma induksi steroid. Akumulasi

glikosaminoglikan dan peningkatan produksi protein pada anyaman trabekular

yang diinduksi oleh respon glukokortikoid, sehingga mengakibatkan obstruksi

aliran keluar akuos humor. Bukti yang lain mengarah pada sitoskeletal yang

diinduksi oleh kortikosteroid sehingga dapat menghambat pinositosis dari akuos

humor dan menghambat pengeluaran glikosaminoglikan, akhirnya sebagai

hasilnya terjadi akumulasi substansi tersebut. 6,7

Glaukoma induksi steroid merupakan glaukoma sudut terbuka. Pada

pemeriksaan slitlamp, interpretasi yang dipakai yaitu Van Herick’s Method.

Metode ini bertujuan untuk menilai sudut bilik lateral. Cahaya diproyeksikan pada

kornea perifer dengan sudut 60 sedekat mungkin dengan limbus. Lebar dari sudut

bilik (SB) yang dinilai dideskripsikan sebagai jarak antara gambaran celah cahaya

pada kornea (CK) dengan celah cahaya pada iris (CI). Untuk interpretasinya, jika

SB = CK berarti sudut tertutup sangat tidak mungkin, dan ini termasuk grade 4.

Jika SB ½ dari CK masuk dalam grade 3, sudut tertutup tidak mungkin, jika SB ¼

7

dari CK masuk dalam grade 2, sudut tertutup mungkin, jika SB < ¼ dari CK

masuk dalam grade 1, kemungkinan besar sudut tertutup, jika CK dan CI tidak

berjarak masuk dalam grade 0, pasti sudut tertutup. Pemeriksaan pada pasien

didapatkan SB ½ dari CK. Hal ini menunjukan sudut tertutup tidak mungkin.

Berikut tabel grading menurut Van Herick. 10

Table 1. Derajat menurut metode Van Herick 10

Derajat Hubungan antara CK dan SB Interpretasi

4 1:1 Sudut tertutup sangat tidak mungkin; sudut bilik 35°-45°

3 1: ½ Sudut tertutup tidak mungkin; sudut bilik 20°-35°

2 1: ¼ Sudut tertutup mungkin, sudut bilik 20°

1 1: < ¼ Sudut tertutup sangat mungkin, sudut bilik 20°

0 Tertutup Sudut tertutup, sudut bilik 0°

Pada pemeriksaan oftalmoskopi ditemukan tanda-tanda glaukomatosa

berupa adanya cupping (pencekungan) dengan CDR (Cup Disc Ratio) OD 0.6

sedangkan OS 0.7. CDR digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus pada

penderita glaukoma. Nilai normal CDR adalah 0,3-0,4. Peningkatan CDR

menunjukan adanya kerusakan serabut saraf diskus optikus sehingga berpengaruh

pada penurunan lapangan pandang penderita.11

Pada pemeriksaan gonioskopi struktur-struktur yang bisa terlihat yaitu sudut

schwalbe’s line, trabecular meshwork, scleral spur dan ciliar body. Pemeriksaan

pada pasien ini terlihat struktur trabecular meshwork di semua kuadran. Untuk

interpretasi pada pemeriksaan gonioskopi biasanya menggunakan grading system

8

dan yang sering digunakan ialah Grading Shaffer System. Sistem ini menjelaskan

sudut antara trabecular meshwork dan iris sebagai berikut : 12

1. Grade 4 : Sudut antara iris dan permukaan trabecular meshwork 45.

2. Grade 3 : Sudut antara iris dan permukaan trabecular meshwork >20

tetapi < 45.

3. Grade 2 : Sudut antara iris dan permukaan trabecular meshwork 20. Sudut

tertutup mungkin.

4. Grade 1 : Sudut antara iris dan permukaan trabecular meshwork 10. Sudut

tertutup kemungkinan dalam proses.

5. Slit : Sudut antara iris dan permukaan trabecular meshwork <10. Sudut

tertutup sangat mungkin.

6. Grade 0 : Iris tampak berlawanan dengan trabecular meshwork. Sudut

tertutup pasti. 12

Pada pasien ini, didapatkan hasil sudut antara iris dan trabecular

meshwork 30 yang termasuk dalam grade 3, yang dapat disimpulkan bahwa

glaukoma yang dialami pasien adalah glaukoma sudut terbuka.

Pengobatan yang utama pada glaukoma induksi steroid adalah

menghentikan pemakaian steroid. Pada pasien ini yaitu menghentikan pemakaian

obat steroid topikal. Selain itu diberikan pula pengobatan glaukoma secara umum

yang bertujuan untuk mencegah kerusakan saraf optik yang lebih lanjut dengan

menurunan tekanan intraocular serendah mungkin. Menurut hasil penelitian

menyatakan bahwa menurunkan tekanan intraokular secara agresif yaitu sampai

30% akan mengurangi progresifitas defek lapangan pandang.6

9

Pada pasien ini, pengobatan medis yang dilakukan yakni dengan

memberikan obat-obatan. Obat-obat glaukoma yang diberikan adalah

acetazolamide tablet (sistemik) dan timolol eye drop (topikal). Obat yang lain

yang diberikan berupa kalium tablet dan citicholine tablet. Acetazolamide

merupakan obat yang termasuk dalam golongan diuretik penghambat enzim

anhidrase karbonat. Dalam cairan bola banyak terdapat enzim anhidrase karbonat.

Pemberian acetazolamide baik secara oral maupun parenteral, mengurangi

pembentukan aqueous disertai penurunan tekanan intraokular sehingga berguna

dalam pengobatan glaukoma. Pemberian per oral menimbulkan efek maksimum

kira-kira setelah 2 jam. Salah satu efek samping yang ditimbulkan pada pemberian

obat ini yaitu deplesi kalium, makanya penggunaaan obat ini disertai dengan

pemberian kalium untuk menghindari hipokalemia. Timolol merupakan golongan

obat penyekat reseptor beta yang berfungsi untuk menurunkan tekanan intraokular

dengan cara mengurangi produksi aqueous. Dalam badan siliar terdapat reseptor

2 yang jika dirangsang akan membuat otot siliar berkontraksi sehingga memacu

produksi aqueous. Dengan menyekat reseptor 2 akan mengurangi produksi

aqueous sehingga tekanan intraokular menurun. Pemberian obat ini harus hati-hati

pada pasien yang diketahui kontraindikasi terhadap penggunaan sistemik obat

penyekat reseptor beta misalanya pasien asma atau penyakit obstruksi menahun

(PPOM). Efek yang bisa disebakan yaitu bronkokontriksi. Efek ini tidak berarti

pada orang normal tetapi dapat membahayakan jiwa pada pasien asma dam

PPOM. Acetazolamide dan timolol dapat menurunkan tekanan intraokular sekitar

20-30% sehingga seusai dengan hasil studi tentang glaukoma tekanan normal

dalam menurunkan tekanan intraokular. Citicholine merupakan neuroprotektor

10

yang diberikan pada pasien ini. Peranan neuroprotektor pada pengobatan

glaukoma masih dalam tahap percobaan dan dibawah penyelidikan. Pada

glaukoma induksi steroid setelah penghentian pemakaian kortikosteroid TIO akan

kembali normal pada beberapa minggu sampai bulan.13,14 Prognosis pada kasus ini

adalah dubia ad bonam karena belum didapatkan komplikasi.

11

DAFTAR PUSTAKA

1. American academy of ophthalmology. Introduction to glaucoma :

terminology, epidemiology, and heredity, section 10. 2010-2011. Page 3-4.

2. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Ed 3. Jakarta: Balai penerbit FKUI; 2006.

h.212-6.

3. American academy of ophthalmology. Open angle glaucoma, section 10.

2010-2011. Page 120-1.

4. Salmon J. Glaukoma. Dalam : Riordan-Eva P, Whitcher PJ, penyunting.

Oftalmologi umum. Edisi 17. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC;

2007. h. 212-228.

5. James B, Chew C, Bron A. Oftalmologi : lecture notes. Ed 9. Jakarta:

Erlangga; 2006. h.95-104.

6. Rhee J D, MD. Glaucoma drug induced. 2009. [Diakses 13 Juli 2013].

Diperoleh dari : http://www.emidicine.medscape.com/article/1205298

7. Dada T, Nair S, Dhawan M. Steroid induced glaukoma. 2009. [Diakses 13

Juli 2013]. Diperoleh dari:http://www.jaypeebrothers.com/eJournalNEW/.

8. Khaw T, Shah P, Elkington AR. ABC of eyes 4th edition. London: BMJ

publishing group; 2005. 52-59.

9. Kersey JP, Broadway DC. Corticosteroid induced glaucoma: a review of

the literature. Eye. 2006; 20; 407-16.

10. Banomi L. Usufulness of the van herick test. Glaukoma world newsletter.

1997; 3; 56-60.

12

11. Ho H, Perera SA, Aung T. A case of rapidly progressive steroid-induced

glaucoma. Proceedings of singapore healthcare. 2012; 21; 57-61.

12. American academy of ophtalmology. Gonioscopy in assessment and

documentation, section 10. 2010-2011. Page 41-2.

13. Setiawati A, Gan S, Nafrialdi. Farmakologi dan terapi. Penghambat

adrenergik dan diuretik. Jakarta: Balai penerbit FKUI; 2008. h.92,400.

14. American academy of ophthalmology. Medical management of glaucoma,

section 10. 2010-2011. Page 170-3.

13