1

BAB I

PENDAHULUAN

Ginjal adalah salah satu organ utama sistem kemih atau uriner (tractus urinarius)

yang berfungsi menyaring dan membuang cairan sampah metabolisme dari dalam

tubuh. Fungsi ginjal secara umum antara lain yaitu sebagai ultrafiltrasi yaitu

proses ginjal dalam menghasilkan urine, keseimbangan elektrolit, pemeliharaan

keseimbangan asam basa, eritropoiesis yaitu fungsi ginjal dalam produksi

eritrosit, regulasi kalsium dan fosfor atau mengatur kalsium serum dan fosfor,

regulasi tekanan darah, ekresi sisa metabolik dan toksin (Baradewo,Wilfriad &

Yakobus,2009).

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah kasus penurunan fungsi ginjal yang terjadi

secara akut (kambuhan) maupun kronis (menahun) (Syamsir, 2007). Penyakit

ginjal kronik (Chronic Kidney Disease) terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak

mampu mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan

hidup. Kerusakan pada kedua ginjal bersifat ireversibel.

CKD disebabkan oleh berbagai penyakit. Penyebab CKD antara lain penyakit

infeksi, penyakit peradangan, penyakit vaskular hipertensif, gangguan jaringan

ikat, gangguan kongenital dan hederiter, penyakit metabolik, nefropati toksik,

nefropati obstruktif.

Saat ini jumlah CKD sudah bertambah banyak dari tahun ke tahun. Jumlah

kejadian CKD didunia tahun 2009 menurut USRDS terutama di Amerika rata-rata

prevalensinya 10-13% atau sekitar 25 juta orang yang terkena PGK. Sedangkan di

Indonesia tahun 2009 prevalensinya 12,5% atau 18 juta orang dewasa yang

terkena PGK.

Penyakit ginjal kronis dapat menyebabkan timbulnya berbagai manifestasi yang

komplek, diantaranya, penumpukan cairan, edema paru, edema perifer, kelebihan

toksik uremik bertanggung jawab terhadap perikarditis dan iritasi, sepanjang

2

saluran gastrointestinal dari mulut sampai anus. gangguan keseimbangan biokimia

(hiperkalemia, hiponatremi, asidosis metabolik), gangguan keseimbangan kalsium

dan fosfat lama kelamaan mengakibatkan demineralisasi tulang neuropati perifer,

pruritus, pernafasan dangkal, anoreksia, mual dan muntah, kelemahan dan

keletihan,

3

BAB II

LAPORAN KASUS

A. Anamnesa

Identitas :

Nama : Ny.S

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 49 tahun

Agama : Islam

Suku : Jawa

Alamat : Rejo mulyo, metro selatan

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan Terakhir : Sarjana

Status : Menikah

Masuk Rumah Sakit : 10 April 2014

Keluhan Utama :

Mual dan muntah

Keluhan Tambahan :

Lemas

Menggigil

Pusing

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan mual dan muntah sejak 1 bulan yang lalu pasien

juga mengeluhkan bahwa tangan dan kakinya sering mengalami kesemutan

(Baal), 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengaku sakit kepala, nyeri

kepala yang di rasakan pasien seperti menusuk nusuk

4

Mual dan muntah dirasakan hampir setiap hari, pasien mengaku pernah

mengalami muntah dari jam 6 pagi hingga 6 sore frekuwensinya sebanyak 15

kali , dan apabila mencoba untuk makan beberapa saat kemudian akan di

muntahkan.

Pasien mengakui punya penyakit diabetes melitus dan hipertensi, sebelum masuk

rumah sakit pasien mengkonsumsi obat pengontrol kadar gula darah yaitu

glibenklamid dan methformin, saat masuk rumah sakit pengobatan diabetes ini di

hentikan.

Pasien mengatakan bahwa ±1 bulan yang lalu pernah di rawat dengan gejala yang

sama, tetapi belum pernah ada terapi cuci darah.

Riwayat Penyakit dahulu :

Hipertensi

Diabetes melitus

Riwayat Penyakit Keluarga :

Ayah punya penyakit paru

Ibu dan kaka menderita diabetes melitus

Riwayat Sosio Ekonomi :

Tidak ada tetangga pasien atau orang-orang yang tinggal satu daerah

dengan pasien dengan penyakit yang sama.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Kesadaran : compos mentis

Keadaan sakit : sakit sedang

Tanda Vital

Tekanan Darah : 180/100 mmHg

Suhu : 36,3 °C

Frekuensi Nadi : 96 x/ menit

5

Frekuensi Nafas : 24 x/ menit

Status Gizi

Tinggi Badan : 160 cm

Berat Badan : 60 kg

BMI : 23

Status gizi : Berat badan sedikit berlebih

a. Status Generalis

Kepala

- Mata terlihat normal;

- Deformitas (-);

- Kerontokan rambut (-);

- Mata:

oKonjunctiva anemis (-)/(-);

oSklera ikterik (-);

oRefleks pupil (+) / (+);

oAnisokor (-);

- Mulut:

oLidah kotor (+);

oPerdarahan gingiva (-);

Leher

oTidak ada keluhan dan keanehan;

oNyeri tpada leher (-)

oPembesaran kgb (-)

Thoraks Anterior

oInspeksi : Normal, Simetris, Deformitas (-);

oPerkusi : Taktil fremitus simetris, Suara paru sonor;

oPalpasi : Nyeri tekan (-), Teraba massa (-);

oAuskultasi : Vesikuler (+), Wheezing (-), Ronkhi (-);

6

Jantung

oInspeksi : Ictus cordis tidak terlihat;

oPalpasi : Thriil tidak teraba pada apeks jantung;

oPerkusi : Bj.kanan : garis parasternal dextra ics V;

Bj.kiri : garis midclavicula sinistra ics V;

Bj.atas : garis parasternal sinistra ics II;

oAuskultasi : BJ I-II normal, reguler, BJ tambahan (-);

Thoraks Posterior

oInspeksi : Normal, Simetris, Deformitas (-);

oPerkusi : Taktil fremitus simetris, Suara paru sonor;

oPalpasi : Nyeri tekan (-), Teraba massa (-);

oAuskultasi : Vesikuler (+), Wheezing (-), Ronkhi (-);

Abdomen

oInspeksi : Sedikit cembung

oAuskultasi : Bising Usus (+) normal

oPerkusi : Tymphani

oPalpasi : Nyeri tekan abdomen ( + ) Hepar tidak teraba, lien

tidak teraba, Ascites (-), Massa (-), Nyeri ketok ginjal (+);

Genitalia Eksterna

Tidak ada indikasi pemeriksaan

Ektremitas

Superior : deformitas (-), oedem (-), spoon nail (-);

Inferior : deformitas (-), oedem (-), spoon nail (-);

o Motorik : superior (5/5), inferior (5/5)

7

Pemeriksaan Penunjang:

Ureum : 116 mg/dl

Creatinin : 7,36 mg/dl

WBC 11,8

RBC 3,12

HGB 8,9

HCT 26,9

MCV 86

MCH 28,4

MCHC33,0

RDW 12,2

PLT 214

MPV 7,2

PCT 0,1

PDW 11,7

WBC Flags G2

LYM 15,2

MON 3,6

GRA 81,2

GDS 195

Diagnosa Kerja

Penyakit gagal ginjal kronik + Hipertensi + Diabetes mielitus

Diagnosa Banding

Penyakit gagal ginjal akut

Koma uremik (ensefalitis)

Edema anasarka (jantung, penyakit hati kronik (sirosis) )

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malam

8

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

9

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. CKD (chronic kidney diseases)

Pengertian

Pengertian penyakit ginjal kronik adalah:

Penyakit ginjal kronik (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal yang terjadi

lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa

penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate/GFR) dengan

manifestasi kelainan patologis atau terdapat tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk

kelainan dalam komposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan radiologis

Tahapan Perkembangan Penyakit Ginjal KronikBerdasarkan perkembangan penyakitnya, penyakit ginjal kronik terdiri dari lima

tahap

Derajat Penjelasan LFG(ml/mn/1,73m2)1 kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥ 902 kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60-893 kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30-594 kerusakan ginjal dengan LFG berat 15-295 PGTA < 15

Anatomi dan Fisiologi

Anatomi

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang

(masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya

retroperitoneal. Anatomi ginjal tampak dari depan, di sini dapat kita ketahui

bahwa ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium

(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus

abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa.

Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3 (Syaifuddin, 2006).

10

Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal

kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub

atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal

kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri

adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka)

sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-

batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah

dibandingkan ginjal kiri (Syaifuddin, 2006).

Panjang ginjal pada orang dewasa adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga 5,1

inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar 150

gram. Ukuranya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh. Perbedaan

panjang dari kutub ke kutub kedua ginjal (dibandingkan dengan pasanganya) yang

lebih dari 1,5 cm (0,6 inci) atau perubahan bentuk merupakan tanda yang paling

penting (Syaiffudin, 2006).

Permukaan anterior dan posterior kutub atas dan bawah serta tepi lateral ginjal

berbentuk cembung, sedangkan tepi medialnya berbentuk cekung karena adanya

hilus. Beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus adalah

arteria dan vena renalis, saraf, pembuluh limfatik dan ureter. Ginjal diliputi oleh

11

suatu kapsula fibrosa tipis mengkilat, yang berikatan longgar dengan jaringan di

bawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal

Secara umum struktur makroskopis ginjal terdiri dari beberapa bagian:

1. Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/ terdiri dari korpus

renalis/ Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal

dan tubulus kontortus distalis.

2. Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus

rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).

3. Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal.

4. Processus renalis, yaitu bagian pyramid/ medula yang menonjol ke arah

korteks.

5. Hilus renalis, yaitu suatu bagian/ area di mana pembuluh darah, serabut saraf

atau duktus memasuki/ meninggalkan ginjal.

6. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul

dan calix minor.

7. Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.

8. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.

9. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang

menghubungkan antara calix major dan ureter.

Struktur ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis yang

terdiri dari jaringan fibrosa berwarna ungu tua. Lapisan luar terdapat lapisan

korteks (substansia kortekalis), dan lapisan sebelah dalam bagian medulla

12

(substansia medularis) berbentuk kerucut yang disebut renal piramid. Puncak

kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papila

renalis. Masing-masing piramid saling dilapisi oleh kolumna renalis, jumlah

renalis 15-16 buah. Arteri renalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal,

lubanglubang yang terdapat pada piramid renal masing-masing membentuk

simpul dan kapiler satu badan malfigi yang disebut glomerulus. Pembuluh aferen

yang bercabang membentuk kapiler menjadi vena renalis yang membawa darah

dari ginjal ke vena kava inferior.

Ginjal mendapat persarafan dari fleksus renalis (vasomotor). Saraf ini berfungsi

untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan

bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ginjal. Di atas ginjal terdapat

kelenjar suprarenalis, kelenjar ini merupakan sebuah kelenjar bantu yang

menghasilkan dua macam hormon yaitu hormon adrenalin dan hormon kortison.

Adrenalin dihasilkan oleh medulla.

Struktur mikroskopik ginjal adalah nefron. Unit kerja fungsional ginjal disebut

sebagai nefron. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada

dasarnya mempunyai struktur dan fungsi sama. Setiap nefron terdiri dari Kapsula

Bowman, yang mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal,

lengkung Henle, dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri ke duktus

pengumpul. Duktus berjalan lewat korteks dan medulla renal untuk

mengosongkan isinya ke dalam pelvis ginjal

2. Fisiologi ginjal

13

Fungsi ginjal menurut Price dan Wilson (2006) di bedakan menjadi dua yaitu

fungsi eksresi dan non ekskresi, antara lain:

a. Fungsi ekskresi

1) Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mosmol dengan

mengubah-ubah ekskresi air.

2) Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah dengan mengubah-

ubah ekskresi Na+.

3) Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit individu

dalam rentang normal.

4) Mempertahankan PH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan

kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3

5) Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein

(terutama urea, asam urat dan kreatinin).

6) Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat.

b. Fungsi non ekskresi

1) Menghasilkan renin : penting dalam pengaturan tekanan darah.

2) Menghasilkan eritropoetin : meransang produksi sel darah merah oleh

sumsum tulang.

3) Menghasilkan 1,25-dihidroksivitamin D3 : hidroksilasi akhir vitamin

D3menjadi bentuk yang paling kuat.

4) Mengaktifkan prostaglandin : sebagian besar adalah vasodilator, bekerja

secara lokal, dan melindungi dari kerusakan iskemik ginjal.

5) Mengaktifkan degradasi hormon polipeptida.

6) Mengaktifkan insulin, glukagon, parathormon, prolaktin, hormon

pertumbuhan, ADH, dan hormon gastrointestinal

(gastrin, polipeptida intestinal vasoaktif [VIP]). Proses pembentukan urine

menurut Syaifuddin (2006) glomerulus berfungsi sebagai ultrafiltrasi pada simpai

bowman, berfungsi untuk menampung hasil filtrasi dari gomerulus. Pada tubulus

ginjal akan terjadi penyerapan kembali zat-zat yang sudah disaring pada

glomerulus, sisa cairan akan diteruskan ke piala ginjal berlanjut ke ureter.

14

Urine berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk ke dalam ginjal, darah

ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian plasma darah. Ada

tiga tahap pembentukan urine:

a. Proses filtrasi

Terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena permukaan aferen lebih besar dari

permukaan eferen maka terjadi penyerapan darah. Sedangkan sebagian yang

tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring

ditampung oleh simpai Bowman yang terdiri dari glukosa, air, natrium, klorida,

sulfat, bikarbonat dll, yang diteruskan ke tubulus ginjal.

b. Proses reabsorbsi

Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar glukosa, natrium,

klorida, fosfat, dan ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal

dengan obligator reabsorbsi terjadi pada tubulus atas. Sedangkan pada tubulus

ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan natrium dan ion bikarbonat. Bila

diperlukan akan diserap kembali ke dalam tubulus bagian bawah. Penyerapanya

terjadi secara aktif dikenal dengan reabsorbsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada

papila renalis.

c. Proses sekresi

Sisanya penyerapan urine kembali yang pada tubulus dan diteruskan ke piala

ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter masuk ke vesika urinaria.

EtiologiPenyebab CKD antara lain :

1. Penyakit infeksi: pielonefritis kronik atau refluks, nefropati, tubulointestinal.

2. Penyakit peradangan: glomerulonefritis.

3. Penyakit vaskuler hipertensi: nefrosklerosis maligna, nefrosklerosis benigna,

stenosis arteria renalis.

4. Gangguan jaringan ikat: lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,

sklerosis sistemik progresif.

5. Gangguan kongenital dan hederiter: penyakit ginjal polikistik hederiter,

asidosis sistemik progresif.

6. Penyakit metabolik: diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.

7. Nefropati toksik: penyalahgunaan analgesik, nefropati timah.

15

8. Nefropati obstruktif karena obstruksi saluran kemih karena batu,neoplasma,

fibrosis retroperitoneal, hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital leher

vesika urinarian dan uretra.

E. Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang

mendasarinya. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan

fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya

kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth

factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfitrasi, yang diikuti oleh

peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi

berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis

nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi

nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.

Fungsi renal menurun menyebabkan produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Akibatnya terjadi

uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk

sampah, maka gejala akan semakin berat.

Retensi cairan dan natrium akibat dari penurunan fungsi ginjal dapat

mengakibatkan edema, gagal jantung kongestif/ CHF, dan hipertensi. Hipertensi

juga dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya

meningkatkan sekresi aldosteron. CKD juga menyebabkan asidosis metabolik

yang terjadi akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H-) yang berlebihan.

Asidosis metabolik juga terjadi akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi

ammonia (NH3-) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan ekresi

fosfat dan asam organik lain juga dapat terjadi. Selain itu CKD juga menyebabkan

anemia yang terjadi karena produksi eritropoietin yang tidak memadai,

memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk

mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran

pencernaan. Eritropoitein yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum

tulang untuk menghasilkan sel darah merah jika produksi eritropoietin menurun

16

maka mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak

napas. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme

akibat penurunan fungsi ginjal. Kadar serum kalsium dan fosfat dalam tubuh

memiliki hubungan timbal balik dan apabila salah satunya meningkat, maka

fungsi yang lain akan menurun. Akibat menurunya glomerular filtration rate

(GFR) kadar fosfat akan serum meningkat dan sebaliknya kadar serum kalsium

menurun. Terjadinya penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi

parathormon dari kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh tidak merespon

normal terhadap peningkatan sekresi parathormon. Sehingga kalsium di tulang

menurun, yang menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang.

Demikian juga dengan vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk

diginjal menurun seiring dengan perkembangan gagal ginjal. Penyakit tulang

uremik/ osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan

keseimbangan parathormon.

F. Manifestasi Klinik

Tanda dan gejala penyakit ginjal kronik

didapat antara lain :

1. Kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sekrum), edema

periorbital, pembesaran vena leher.

2. Integumen : warna kulit abu-abu mengkilat, kulit terang dan bersisik, pruritus,

ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.

3. Pulmoner : krekles, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernafasan

kussmaul.

4. Gastrointestinal: nafas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulit,

anoreksia, mual dan muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran GI.

5. Neurologi: kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan

pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.

6. Muskuloskeletal: kram otot, kekuatan otot hilang, faktor tulang.

7. Reproduktif: amenore, atrofi testikuler.

17

Pemeriksaan penunjang

pemeriksaan penunjang penyakit ginjal kronik adalah

a. Urine

1) Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tak

ada (anuria).

2) Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus,

bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau sedimen koor, kecoklatan

menunjukkan adanya darah, Hb.

3) Berat jenis : kurang dari 1.015 (menetap pada 1.010 menunjukkan

kerusakan ginjal berat).

4) Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu

mereabsorbsi natrium.

5) Protein : dapat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan

kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.

b. Darah

1) BUN/ kreatinin : meningkat diatas normal

2) Hitung darah lengkap : Hb menurun biasanya kurang dari 7-8 g/dL

3) Kalium : meningkat

4) Natrium serum : mungkin rendah atau normal

5) Magnesium fosfat meningkat

6) Kalsium : menurun

7) Protein (khususnya albumin) : kadar serum menurun dapat menunjukkan

kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau

penurunan sintesis karena asam amino esensial.

8) Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg ; sering sama dengan urine

Pemeriksaan Radio diagnostik

1) Biopsi ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel

jaringan untuk diagnosis histologik.

18

2) KUB foto : menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya

obstruksi (batu)

3) Pielogram retrograd : menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

4) Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi

ekstravaskuler , massa.

5) Sistouretrogram berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih , refluks

kedalam ureter, retensi.

6) Ultrasono ginjal : terbentuk adanya atropi

7) Endoskopi ginjal, nefroskopi : dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal,

keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif.

8) EKG : mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan

asam/basa.

9) Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan : dapat menunjukkan

demineralisasi, klasifikasi

Tatalaksana

Rencana penatalaksanaan penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya, antara lain:

Derajat LFG(ml/mn/

1,73m2)

Rencana Tatalaksana

1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan

(progression) fungsi ginjal, memperkecil risiko

kardiovaskuler2 60-80 Menghambat perburukan

(progession) fungsi Ginjal

3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 Persiapan untuk terapi

pengganti ginjal

5 <15 Terapi pengganti ginjal

19

Di bawah ini merupakan penjelasan dari penatalaksanaan penyakit ginjal kronik berdasarkan tabel diatas adalah:1) Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya

penurunan LFG sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran

ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan

histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.

Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap

penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

2) Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid

penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada

pasien Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid

(superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor

komorbid antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak

terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat

nefrotoksik, bahan raddiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

3) Menghambat Perburukan Fungsi Ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi

glomerulus dengan cara penggunaan obat-obatan nefrotoksik, hipertensi berat,

gangguan elektrolit (hipokalemia).

4) Pembatasan Asupan Protein

Asupan protein dan fosfat pada pasien PGK dijelaskan dalam tabel

Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik

20

Sumber : Suwitra dalam Sudoyo (2006)

LFG ml/mnt Asupan protein g/kg/hr Fosfat g/kg/hr

>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi

25-60 0,6-0,8/kg/hr, termasuk ≥

0,35gr/kg/hr nilai biologi tinggi

≤ 10g

5-25 0,6-0,8/kg/hr, termasuk ≥0,35 gr/kg/hr protein nilai biologis tinggi /tambahan 0,3 g asam amino esensial / asam keton

≤10g

< 60(SN) 0,8/kg/hr (+ 1 gr protein/ g proteinuria atau 0,3 g / kg

tambahan asam amino esensial atau asam keton

≤9g

5) Terapi Farmakologis

Terapi farmakologi bertujuan untuk mengurangi hipertensi, memeperkecil risiko

gangguan kardiovaskuler juga memperlambat pemburukan kerusakan nefron.

Beberapa obat antihipertensi, terutama penghambat enzim konverting angiotensin

(Angiotensin Converting Enzym/ ACE inhibitor).

6) Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskuler

Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskuler

adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia,

pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan

cairan dan gangguan

keseimbangan elektrolit.

7) Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi

Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya

sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.

21

8) Terapi Pengganti Ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu

pada LFG kurang dari 15ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa

hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

22

BAB IV

ANALISA KASUS

A. Anamnesis

Dari anamnesis di dapatkan bahwa pasien mengeluh mual muntah ±15x/hari serta

badan terasa lemas disertai terkadang badan terasa menggigil dan kepala pusing.

Mengeluh kaki terasa baal kesemutan.

OS mengaku mempunyai riwayat penyakit kencing manis dan darah tinggi.

B. Pemeriksaan Fisik

Dari pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan pada abdomen dan nyeri ketok

pada ginjal sebelah kanan.

C. Pemeriksaan Penunjang

Terdapat peningkatan kadar ureun kreatinin menjadi:

Ureum 116

Kreatinin 7,36

23

D. Analisa kasus

No. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1 Kerusakan ginjal (renal damageI) yang terjadi lebih dari 3 bulan,

berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa

penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).

Dengan manifestasi :

- Kelainan patologis

- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam

komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes

pencitraan( imaging test)

2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60ml/menit1,73m2 selama 3

bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Dari gejala gejala yang di dapat , seperti mual muntah di sertai rasa lemas , lalu

dari pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan abdomen lalu terdapat nyeri ketok

ginjal, dari gejala gejala tersebut kita bisa menduga salah satu penyakitnya adalah

gagal ginjal kronik hal ini di perkuat dengan hasil pemeriksian ureum kreatinin

yang cukup tinggi hal ini membuktikan ada kerusakan pada ginjal.

Terdapat derajat pada kerusakan ginjal kronik pada kasus ini Ny.S

diklasifikasikan sebagai gagal ginjal kronik derajat 5 karena hasil perhitungan

LFG menunjukan angka 10,36

E. Prognosis

Prognosis pada kasus ini tergantung kepada kepatuhan os menjalani terapi, apabila

os patuh menjalani terapi maka prognosisnya baik.

24

BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan

Kesimpulan yang di dapat dari kasus ini adalah

1. Ny,S di diagnosa penyakit Gagal Ginjal Kronik ,

2. Terapi gagal ginjak kronik terdapat derajat, pada kasus Ny,S mendapatkan

terapi pengganti ginjal karena nilai LFG nya kurang dari 15

3. Penyakit Ginjal kronis dapat di cegah, yaitu dengan cara melakukan

skrining awal pada penakitpenyakit penyerta , sperti DM dan hipertensi

25

DAFTAR PUSTAKA

Alam & Hadibroto. (2008). Gagal Ginjal. Jakarta: PT Gramedia.

Guyton and hall, 2011. Buku ajar Fisiologi. Jakarta: EGC

Depkes RI. (2007). Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2005. http:// www.depkes.go.id, diperolah tanggal 21 September 2010.

W.sudouo,A. dkk, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta; Interna publishing.