LAPORAN PBLSISTEM ENDOKRIN DAN METABOLISME

Modul 1 sub bab II ”Penurunan Kesadaran”

Disusun oleh:

KELOMPOK 3

Cahya Alfaliza (2012730120)

Fanny Nurlatifah (2012730125)

Febridayanti Nur Fitrianisa (2012730126)

Lidya Mar’athus Sholihah (2012730136)

Muhamad Uraida (2012730141)

Novia Ayu Larasati (2012730144)

Nublah Permata (2012730145)

Rivaldi Puala Yuka (2012730151)

Rizka Sekar Kinasih (2010730154)

Sabrina Putri Dewanti (2010730155)

Dosen Pengampu : dr. Bambang

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

TAHUN AJARAN 2013 – 2014

0

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memeberikan rahmat dan

karunia-Nya pada kelompok kami, sehingga kami dapat menyelesaikan laporan PBL modul 1

“Penurunan Kesadaran” sistem Tropis tepat pada waktunya. Shalawat serta salam semoga

tercurah kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga serta pengikutnya hingga akhir zaman.

Amin ya robbal alamin.

Laporan ini kami buat dengan tujuan untuk memenuhi tugas wajib yang dilakukan

setelah selesai membahas kasus PBL. Pembuatan laporan ini pun bertujuan agar kita bisa

mengetahui serta memahami mekanisme serta aspek lain tentang sistem Endokrin.

Terimakasih kami ucapkan pada tutor kami dr. Bambang yang telah membantu kami

dalam kelancaran pembuatan laporan ini. Terimakasih juga kepada semua pihak yang telah

membantu kami dalam mencari informasi, mengumpulkan data dan menyelesaikan laporan

ini. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kelompok kami pada khususnya dan bagi pada

pembaca pada umumnya.

Laporan kami masih jauh dari kata sempurna, oleh karena itu kritik dan saran yang

membangun dari para pembaca sangatlah kami harapkan untuk menambah kesempurnaan

laporan kami.

Jakarta, 14 Maret 2014

Penyusun

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar …………………………………………………………………………..... 1

Daftar Isi ………………………………………………………………………………...... 2

Bab I Pendahuluan ……………………………………………………………………....... 3

Bab II Pembahasan …………………………………………………………………........... 4

Bab III Penutup …………………………………………………………….......………...... 32

Daftar Pustaka …………………………………………………………………………... 33

2

BAB 1 PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Pada Sub Modul 2 ini (Penurunan Kesadaran) terdiri dari satu skenario kasus yang

sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan berada pada tingkat Kemampuan 3B, sehingga

diharapkan setelah mempelajari modul ini, para mahasiswa mampu untuk mengenali,

menjelaskan, mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal dan merujuk pasien dengan

penyakit Endokrin dan Metabolisme yang termasuk kedalam golongan penyakit Gawat

darurat dan memenuhu standar pelayanan kesehatan yang baku.

I.2 Tujuan Instruksional Umum

Setelah menyelesaikan materi/modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menyebutkan

berbagai penyakit yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran, menjelaskan etiologi,

patomekanisme, cara diagnosis, penatalaksanaan awal, komplikasi, pencegahan dan

prognosis dari penyakit dengan penurunan kesadaran terutama yang berhubungan dengan

penyakit pada sistem Endokrin dan Metabolisme.

3

BAB II PEMBAHASAN

II.1 Skenario

Seorang laki-laki berusia 20 tahun dibawa keluarganya ke unit gaqwat darurat RS dalam

keadaan tidak sadar. Dari anamnesis keluarga diketahui sebelumnya pasien mengalami

demam tinggi sejak satu hari yang lalu dan muntah-muntah lebih dari 10 kali sehari. Enam

jam yang lalu pasien kejang selama 2 menit, setelah itu pasien tidak sadarkan diri. Dari hasil

wawancara dengan ibu pasien, didapatkan informasi bahwa pasien masing mengompol

sampai usia 5 tahun. Pada pemeriksaan fisis didapatkan: kesadaran koma, temperatur 37,6 C,

frekuensi napas 32x/menit,pernapasan dalam dan tercium bau aseton dari pernapasan.

Tekanan darah 80/60 mmHg, denyut nadi 140x/menit.bibir, lidah dan kulit kering, turgor

kulit menurun.

II.2 Kata/Kalimat Sulit

- Turgor : keadaan ketegangan di dalam sel atau alat

- Aseton : dimetil keton, CH3COCH3, cairan tak berwarna mudah menguap, bau khas

II.3 Kata/Kalimat Kunci

-Laki-laki 20 tahun, tidak sadar

-Demam tinggi sejak 1 hari yang lalu

-Muntah lebih dari 10 kali/hari

-Enam jam yang lalu kejang selama 2 menit

-Masih mengompol sampai usia 5 tahun

-Suhu 37,6 C

-Frekuensi napas 32 kali/ menit

-Pernapasan dalam dan tercium bau aseton

-Tekanan darah: 80/60 mmHg, nadi 140 kali/ menit

-Bibir lidah dan kulit kering, turgor kulit menurun.

4

II.3 Pertanyaan

1. Sebutkan berbagai penyakit yang dapat menurunkan kesadaran?

2. Jelaskan patomekanisme kejang dan penurunan kesadaran?

3. Jelaskan mengapa tercium bau aseton pada pasien?

4. Jelaskan mengapa pasien mengalami demam dan muntah?

5. Jelaskan mengapa terjadi tanda-tanda syok?

6. Apakah ada hubungannya pasien masih mengompol sampai usia 5tahun dengan gejala

pada skenario?

7. Sebutkan dan jelaskan DD?

8. Jelaskan alur diagnosis pada skenario?

5

II.4. Jawaban

1. Sebutkan berbagai penyakit yang dapat menurunkan kesadaran?

Ketoasidosis diabetikKeadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.Etiologi : defisiensi insulin yang absolut atau relatif

Hiperglikemia hiperosmolar non-ketotikMerupakan komplikasi akut yang ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosisEtiologi : defisiensi insulin efektif Faktor pencetus : infeksi, pengobatan, noncompliance, dm tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan penyakit penyerta

Hipoglikemik beratSuatu keadaan abnormal dimana kadar glukosa dalam darah turun jauh dibawah normal.Etiologi : pemberian insulin atau oha(obat hipoglikemik oral) lebih dari dosis

Enchepalitisinfeksi yang mengenai system saraf pusat (SSP) yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme.Etiologi : Penyebab tersering dari ensefalitis adalah virus kemudian herpes simpleks, arbovirus, dan jarang disebabkan oleh enterovirus, mumps, dan adenovirus. Ensefalitis bisa juga terjadi pasca infeksi campak, influenza, varicella, dan pasca vaksinasi pertusis. Klasifikasi ensefalitis didasarkan pada factor penyebabnya. Ensefalitis suparatif akut dengan bakteri penyebab ensefalitis adalah Staphylococcus aureus, Streptococus, E.Colli, Mycobacterium, dan T.Pallidium. Sedangkan ensefalitis virus penyebab adalah virus RNA (Virus Parotitis), virus morbili, virus rabies, virus Rubela, virus dengue, virus polio, cockscakie A dan B, herpes zoster, herpes simpleks, dan varicella.

MeningitisMeningitis adalah suatu peradangan dari selaput-selaput (yang disebut meninges) yangmengelilingi otak dan sumsum tulang belakang (spinal cord).

gastroenteritis beratinflamasi membran mukosa lambung dan usus yang ditandai dengan muntah-muntah dan diare yang berakibat kehilangan cairan elektrolit yang menimbulkan dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit

6

2. Jelaskan patomekanisme kejang dan penurunan kesadaran?

Etiologi penurunan kesadaranUntuk memudahkan mengingat dan menelusuri kemungkinan – kemungkinan penyebab penurunan kesadaran dengan istilah “SEMENITE “ yaitu :

1. S : Sirkulasi. Meliputi stroke dan penyakit jantung

2. E : Ensefalitis. Dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik /

sepsis yang mungkin melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan.

3. M : Metabolik. Misalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, koma

hepatikum

4. E : Elektrolit. Misalnya diare dan muntah yang berlebihan.

5. N : Neoplasma. Tumor otak baik primer maupun metastasis

6. I : Intoksikasi. Intoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia dapat

menyebabkan penurunan kesadaran

7. T : Trauma. Terutama trauma kapitis : komusio, kontusio, perdarahan

epidural, perdarahan subdural, dapat pula trauma abdomen dan dada.

8. E : Epilepsi. Pasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat

menyebabkan penurunan kesadaran.

Gejala klinik yang terkait dengan penurunan kesadaran adalah :1. Penurunan kesadaran secara kwalitatif

2. GCS kurang dari 13

3. Sakit kepala hebat

4. Muntah proyektil

5. Papil edema

6. Asimetris pupil

7. Reaksi pupil terhadap cahaya melambat atau negatif

8. Demam

9. Gelisah

10. Kejang

11. Retensi lendir / sputum di tenggorokan

12. Retensi atau inkontinensia urin

13. Hipertensi atau hipotensi

14. Takikardi atau bradikardi

15. Takipnu atau dispnea

16. Edema lokal atau anasarka

17. Sianosis, pucat dan sebagainya

Patomekanisme penurunan kesadaran

7

Penurunan insulin menyebabkan peningkatan glukosa darah yang menyebabkan sel-sel

kekurangan glukosa karena penyerapan glukosa oleh insulin terganggu, sehingga sumber

energi berkurang. hiperglikemi menyebabkan glukosuria (pembuangan glukosa melalui urin)

berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolysis dan peningkatan oksidasi asam lemak

bebas disertai pembentukan bendan-benda keton. Peningkatan keton dalam plasma

mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hydrogen dan

asidosis metabolic. Glikosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis

osmotic sehingga menyebabkan dehidrasi  dan kehilangan elektrolit. Pasien menjadi

hipotensi dan mengalami syok hipovolemi. Dan berakhir dengan otak kekurangan O2,

sehingga mengalami koma

Patomekanisme kejang

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 10C akan menaikan metabolisme basal 10-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berusia 3 tahun, sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu, dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron,dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion K maupun Na melalui membran. Perpindahan ini mengakibatkan lepas muatan listrik yang besar, sehingga meluas ke membran sel lain melalui neurotransmitter, dan terjadilah kejang.

Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam (lipid) dan permukaan luar (ion). Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dengan mudah dilalui oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lainnya kecuali Klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K dalam sel neuron tinggi dan ion Na rendah. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan luar sel maka terdapat potensial membran sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATP-ase yang terdapat pada permukaan sel.

3. Jelaskan mengapa tercium bau aseton pada pasien?

Bau aseton menunjukkan adanya ketoasidosis atau keracunan keton, biasa terjadi bila

pada pemeriksaan ditemukan trias biokimia, yaitu : hiperglikemia (KGD > 200 mg/dL),�

asidosis (pH darah < 7,3), dan kadar bikarbonat < 15 mmol/L. Hal ini disebabkan karena

penggunaan lemak yang berebihan tersebut menghasilkan asam lemak dan benda keton.

Ketoasidosis dapat dideteksi dari bau aseton pada mulut, urin (ketonuria), dan darah

(ketonaemia). Ketoasidosis dapat menyebabkan meningkatnya laju pernafasan

(hiperventilasi) yang berbahaya bagi tubuh.

8

Bagaimana gejala diatas timbul ? Mekanismenya tidaklah sederhana, para ahli mengatakan bahwa ketika tingkat glukosa dalam darah meningkat, penyerapan ulang glukosa pada ginjal pasien tidak lengkap yang berarti sebagian besar glukosa tertinggal di urin. Kondisi ini dikenal dengan istilah glycosuria. Masalah ini selain menyebabkan tingginya kadar gula urin juga meningkatkan tekanan osmotic urine.Itulah mengapa hal ini menyebabkan terhalangnya penyerapan air oleh ginjal sehingga menyebabkan dehidrasi dan rasa haus berlebihan.Apa yang akan terjadi jika penderita Diabetes tidak memelihara kadar gula darah mereka

KETOGENESIS

Ketogenesis adalah pembentukan keton dari proses glukoneogenesis yang berlangsung dalam hepar. Keton merupakan senyawaan asam bilamana diproduksi berlebihan menyebabkan KETOASIDOSIS atau KETOSIS. Kelainan ini banyak ditemukan pada penderita DM.

Seperti telah dijelaskan pada uraian terdahulu, asam lemak dioksidasi dan dibelah menjadi ASETIL KOENZIM A, dan diikuti oleh oksidasi gugus asetil melalui DAUR ASAM SITRAT (KREB’S CYCLE) pada sel yang sama. Proses seperti ini banyak berlangsung dalam otot (baik otot lurik maupun otot jantung) yang berguna untuk penyediaan energi.

Namun demikian di dalam hati dan ginjal, oksidasi asam lemak hanya sampai pada pembentukan ASETOASETAT dengan proses sebagai berikut: Asetil KoA bergabung dengan Asetoasetil KoA dan dikatalisasi enzim hidroksimetil glutaril KoA sintetase membentuk 3-hidroksi-3-metilglutaril KoA dengan melepas satu molekul Koenzim A, selanjutnya dibelah lagi oleh enzim hidroksi di atas menjadi Asetoasetat dengan melepas satu molekul asetil KoA. Asetoasetat ( 3-OKSOBUTIRAT atau D-3-HIDROKSIBUTIRAT) kemudian diangkut melalui peredaran, dan mengoksidasinya lebih lanjut pada jaringan lain (OTOT dan OTAK).

Kelihatannya jalur oksidasi asam lemak di atas tidak menguntungkan dibanding bila prosesnya dilakukan pada jaringan itu sendiri (hati). Namun bagi sel-sel syaraf ataupun otot, asetoasetat atau 3-hidroksibutirat dengan rangka Karbon yang pendek justru lebih efektif digunakan sebagai bahan bakar, menggantikan glukosa yang biasanya dipakai sebagai bahan bakar untuk produksi energi.

Asetoasetat atau keton bodies yang diproduksi secara terus menerus akan di-DEKARBOKSILASI sehingga terbentuk ASETON dan -HIDROKSIBUTIRAT. Kedua senyawaan inilah yang dikenal sebagai KETON BODIES. Produksi yang meningkat dari asetoasetat atau keton bodies dalam darah menyebabkan penyakit KETONEMIA, sedangkan proses pembentukan keton (KETOGENESIS) yang cepat sehingga jumlahnya berlebihan akan dibuang bersama urin. Kadar senyawa keton yang tinggi dalam urin dikenal sebagai KETONURIA, sedangkan penderitanya dikenal mengalami gejala KETOSIS. Gejala ketosis sering disertai dengan gejala ASIDOSIS, karena bersama oksibutirat juga terbentuk H+ yang menyebabkan pH darah sangat asam.

9

Beberapa penyebab gejala ketonemia atau ketosis: (1) Keadaan Kelaparan atau STARVATION, (2) Penderita Diabetes mellitus, dan (3) Diet Abnormal.

Karena tubuh kekurangan glukosa maka asam lemak akan digunakan secara besar-besaran sehingga produksi aseton tinggi terjadilah Ketosis tersebut. Oleh karenanya diet pada penderita DM harus dikendalikan ketat. Ciri ketosis adalah bau mulut seperti aseton, terutama penderita DM tipe II (berat).

4. Jelaskan mengapa pasien mengalami demam dan muntah?

Kata demam merujuk kepada peningkatan suhu tubuh akibat infeksi atau peradangan.

Sebagai respons terhadap masuknya mikroba, sel-sel fagositik tertentu (makrofag)

mengeluarkan suatu bahan kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen yang, selain efek-

efeknya dalam melawan infeksi , berkerja pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk

meningkatkan patokan termostat. Hipotalamus sekarang mempertahankan suhu di tingkat

yang baru dan tidak mempertahankannya disuhu normal tubuh. Jika sebagai contoh, pirogen

endogen meningkatkan titik patokan menjadi 1020F (38,90C) , maka hipotalamus mendeteksi

bahwa suhu normal prademam terlalu dingin sehingga bagian otak ini memicu mekanisme-

mekanisme respons dingin untuk meningkatkan suhu menjadi 1020F. Secara spesifik

hipotalamus memicu menggigil agar produksi panas segera meningkat, dan mendorong

vasokontriksi kulit untuk segera mengurangi pengeluaran panas. Kedua tindakan ini

mendorong suhu naik dan menyebabkan menggigil yang sering terjadi pada permulaan

demam. Karena merasa dingin maka yang bersangkutan memakai selimut sebagai mekanisme

volunter untuk membantu meningkatkan suhu tubuh dengan menahan panas tubuh. Setelah

suhu baru tercapai maka suhu tubuh di atur sebagai normal dalam respons terhadap panas dan

dingin tetapi dengan patokan yang lebih tinggi. Karena itu, terjadinya demam sebagai respons

terhadap infeksi adalah tujuan yang disengaja dan bukan disebabkan oleh kerusakan

mekanisme termoregulasi.

Sedangkan muntah didefinisikan sebagai suatu refleks yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Pusat muntah menerima masukan dari korteks serebral, organ vestibular, daerah pemacu kemoreseptor (chemoreseptor trigger zone, CTZ), dan serabut aferen, termasuk dari sistem gastrointestinal. Muntah dapat dirangsang melalui jalur saraf aferen oleh rangsangan nervus vagus dan simpatis atau oleh rangsangan emetik yang menimbulkan muntah dengan aktivasi CTZ. Jalur eferen menerima sinyal yang menyebabkan terjadinya gerakan ekspulsif otot abdomen, gastrointestinal, dan pernapasan yang terkoordinasi dengan epifenoma emetik yang menyertai disebut muntah.

10

Meskipun belum sepenuhnya dimengerti, yang dianggap sebagai faktor patogenetik terpenting dalam terjadinya gastroparesis diabetik adalah terjadinya neuropati diabetika yang mengakibatkan rusaknya syaraf-syaraf ekstrinsik lambung Berbagai penelitian menunjukkan bahwa adanya gastroparesis pada penderita-penderita diabetes mellitus sangat berkorelasi dengan keberadaan autonom dari nervus vagus. Namun demikian, penelitian morfologisterhadap nervus vagus masih menunjukkan hasil yang bertentangan. Pada sebagian penderita diabetes dengan atau tanpa gastroparesis dapat ditunjukkan adanya penurunan densitas serabut myelinated vagus dan degenerasi serabut unmyelinated. Sedangkan penelitian lain tidak menemukan adanya kelainan morfologis dari nervus vagus abdominalis pada penderita gastroparesis diabetika, baik jumlah maupun penampilan dari neuron dan axonnya.

Keadaan hiperglikemia merupakan factor penting lainnya yang menyebabkan terjadinya gastroparesis (1,5,10). Ternyata bahwa peningkatan kadar gula darah meskipun masih dalam rentang normal dapat menyebabkan keterlambatan pengosongan lambung pada orang normal maupun penderita diabetes. Diduga mekanisme hiperglikemia memperlambat pengosongan lambung adalah secara tak langsung yang melibatkan perubahan pada aktivitas vagus, aktivitas listrik lambung, sekresi hormon-hormon gastrointestinal dan mekanisme miogenik. Peranan hormon-hormon gastrointestinal dalam mengatur motilitas lambung telah diketahui, namun kebermaknaan perubahan hormon tersebut terhadap motilitas yang abnormal masih belum jelas. Tingginya kadar motilin plasma pada penderita gastroperasis diabetika menunjukkan bahwa kelainan motilitas yang terjadi kelihatannya tidak berkaitan dengan defisiensi motilin. Pemberian infus cholecystokinin octapeptida(CCK8) pada penderita baru NIDDM jelas mengakibatkan keterlambatan pengosongan lambung akan tetapi belum pernah diteliti begaimana kadar CCK pada penderita gastroparesis diabetika.

5. Jelaskan mengapa terjadi tanda-tanda syok?

Syok yang terjadi dikarenakan ketidakseimbangan hemodinamik yang terjadi di dalam

pembuluh darah. Ketidakseimbangan volume tersebut menyebabkan pergeseran homeostasis,

seperti penurunan curah jantung dan penurunan perfusi jaringan. Karena terjadi pergeseran

homeostasis maka tubuh akan melakukan kegiatan kompensasi agar kesimbangan tubuh

kembali normal, penormalan volume sekuncup dan perfusi jaringan.

Tanda-tanda syok yang didapatkan berupa hipotensi, hiperventilasi, takikardia, tekanan turgor menurun, dan kulit dingin dan pucat. Hipotensi terjadi karena volume serum darah yang berkurang, sehingga menyebabkan tekanan darah yang berada di pembuluh darah menjadi turun.

11

Takikardia terjadi sebagai suatu kompensasi yang dilakukan oleh jantung untuk mengembalikan volume sekuncup, yang berkurang Karena hipovolemia, ke volume normal, karena volume darah berkurang menyebabkan curah jantung yang menurun, maka jantung melakukan suatu kompensasi yaitu berupa kontraksi yang lebih kuat dan frekuensi yang lebih banyak agar tercapai volume sekuncup yang diharapkan sehingga darah dapat mendarahi seluruh jaringan secara normal.

Hiperventilasi yang terjadi juga dimaksudkan sebagai mekanisme kompensasi yang dilakukan oleh tubuh agar jaringan tidak kekurangan oksigen. Karena volume darah yang berkurang menyebabkan perfusi jaringan menurun sehingga oksigen yang mesuk ke jaringan pun menjadi minimal, maka tubuh melakukan suatu usaha dengan meningkatkan frekuensi pernafasan untuk mengambil oksigen yang lebih banyak sehingga jaringan mendapat oksigen yang cukup.

Karena volume darah yang menurun maka darah membutuhkan cairan untuk dapat mengembalikan darah ke volume yang normal. maka tubuh akan memberikan suatu respon yaitu berupa kehausan. Namun, jika kita tidak segera mendapatkan cairan dari luar, maka darah akan mengambil cairan dari ruangan ekstraselular dan bahkan dari dalam sel. Keadaan ini akan menyebabkan sel dan ruangan ekstrasel mengalami kekurangan cairan yang dapat dideteksi dengan melakukan pemeriksaan turgor, kulit akan mengalami penurunan elastisitas karena kekurangan cairan sehingga turgor kulit menurun.

Saat volume darah menurun maka perfusi darah akan menurun pula, tapi ada organ-organ yang sangat vital yang harus dijaga agar kehidupan dapat berlangsung sehingga darah diutamakan untuk organ-organ tersebut. Pengutamaan organ-organ vital tersebut lah yang menyebabkan darah ke jaringan perifer, seperti ekstremitas, mendapat perdarahan yang minimal sehingga diinterpretasikan di luar tubuh sebagai keadaan yang menggambarkan dingin dan pucat, terutama di daerah ektremitas.

6. Apakah ada hubungannya pasien masih mengompol sampai usia 5tahun dengan gejala

pada skenario?

Poliuri adalah volume air kemih yang melebihi 125 ml per jam atau 3L/hari

dengan pengetahuan bahwa individu normal yang meminum asupan cairan yang

jumlahnya besar mampu membentuk volume air kemih yang besar pula.

Meningkatnya volume urin bisa disertai gejala sering buang air kecil, nokturia, haus

dan polydipsia.

Etiologi dari poliuria:

1. Cuaca dingin

2. Intake cairan berlebih

3. Gangguan sekresi ADH oleh berbagai sebab (trauma kepala, tumor hipofisis)

12

4. Gangguan sistem urinarius

5. Diabetes 

Mekanisme poliuria pada DM diawali dengan defisiensi dari sekresi hormon

insulin yang dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila

ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam

darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. Normalnya

glukosa dalam darah akan diubah menjadi bentuk yang lebih sederhana yaitu glikogen

agar dapat di ikat oleh jaringan perifer untuk keperluan metabolism dengan bantuan

hormon glukagon yang disekresikan oleh sel alfa kelenjar pankreas, dengan

berkurangnya hormon insulin maka glukosa dalam darah akan meningkat

(Hiperglikemia), saat darah yang penuh dengan glukosa masuk kedalam ginjal (pekat)

maka akan terjadi tekanan osmotik dimana H2O atau air akan banyak masuk kedalam

urin yang akan menyebabkan volume urin meningkat.

Sebenarnya banyak etiologi dari poliuria, tetapi jika dilihat dari gejala klinis

yang terdapat pada pasien sekarang bisa diduga bahwa pasien mengalami ketoasidosis

diabetik. Ketoasidosis diabetik sendiri merupakan komplikasi akut dari diabetes

melitus (DM) tipe I yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Jadi

bisa disimpulkan bahwa pasien yang mengompol sampai usia 5 tahun merupakan

tanda awal insufisiensi insulin yang kemungkinan besar tidak dirawat atau tidak

didiagnosis dengan tepat sehingga ketika pasien tersebut mencapai umur 20 tahun

mulai muncul komplikasi dari DM tersebut.

7. Sebutkan dan jelaskan DD?

KETOASIDOSIS DIABETIK

1. Definisi

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus

yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. Merupakan komplikasi

metabolik yang paling serius dari Diabetes Mellitus Tipe 1. KAD memerlukan

pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi.

Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD.

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi – kekacauan

metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama

13

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia

merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan

pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami

dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.

2. Epidemiologi

Di negara maju dengan sarana yang lengkap, angka kematian KAD berkisar 9-

10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka

kematian dapat mencapai 25-50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada

beberapa keadaan yang menyertai KAD seperti sepsis, syok yang berat, infark

miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang pasien

KAD usia muda, umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang

tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada pasien

kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit

dasarnya.

Jumlah pasien KAD dari tahun ke tahun relatif tetap/tidak berkurang dan

angka kematiannya juga belum menggembirakan. Mengingat 80% pasien KAD telah

diketahui menderita DM sebelumnya, upaya pencegahan sangat berperan dalam

mencegah KAD dan diagnosis dini KAD.

Tabel 1. Jumlah Kasus dan Angka Kematian Ketoasidosis Diabetik di RS Dr. Cipto

Mangunkusumo

3. Klasifikasi

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) diklasifikasikan menjadi empat yang masing-masing

menunjukkan tingkatan atau stadiumnya.

Tabel 2. Klasifikasi Ketoasidosis Diabetik

14

4. Faktor Pencetus

Ada sekitar 20% paseien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada

pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor

pencetus ini penting untuk pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor

pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard akut,

pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, mengehentikan, atau mengurangi dosis

insulin. Sementara itu 20% pasien KAD tidak ditemukan faktor pencetus.

5. Patofisiologi

KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan

peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, ketokolamin, kortisol, dan hormone

pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi

glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia

sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda

klinis KAD dapat dkelompokkan menjadi dua bagian yaitu (gambar 1) :

Akibat hiperglikemia

Akibat ketosis

Gambar 1. Patofisiologi KAD

15

Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis

tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga

terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon

kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan

lemak. Akibat lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton

dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel

hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam

asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal kadar

3HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu

penting. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar

dan terus memproduksi glukosa.

Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, member

signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen , menghambat lipolisis pada

sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis

pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria

sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan adenin trifosfat (ATP) yang

merupakan sumber energi utama sel.

Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin

relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak

bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa dapat

mengganggu sensitivitas insulin.

6. Peranan Hormon

Peranan Insulin

Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon kontra regulasi yang

berlebihan (glukagon, epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan). Defisiensi insulin dapat

disebabkan oelh resistensi insulin atau suplai insulin endogen atau eksogen yang berkurang.

Defisiensi aktivitas insulin tersebut, menyebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3

organ, yaitu sel-sel lemak, hati dan otot. Perubahan yang terjadi terutama melibatkan

metabolisme lemak dan karbohidrat (gambar 1).

Peranan Glukagon

Diantara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan

dalam ketogenesis KAD. Glukagon mengahambat proses glikolisis dan menghambat

16

pembentukan malonyl CoA adalah suatu penghambat cartnitine acyl transferase (CPT

1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan

demikian peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan

ketogenesis.

Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulasi dengan baik,

bila kadar insulin rendah maka kadar glukagon darah sangat meningkat serta

mengakibatkan reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel lemak dan hati

.

Hormon kontra regulator insulin lain

Kadar epinefrin dan kortisol darah menngikat pada KAD. Hormon

pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan

lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin.

Keadaan stres sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada

akhirnya akan menstimulasi pembentukan benda-benda keton, glukonoegenesis serta

potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress

berkepanjangan.

7. Gejala klinis

Gejala-gejala dari KAD berupa: (1) dehidrasi: kekeringan di mulut dan

hilangnya elastisitas kulit, (2) napas berbau kecut/asam, (3) mual-mual, muntah-

muntah, dan rasa sakit di perut, (4) napas berat, (5) tarikan napas meningkat, (6)

merasa sangat lemah dan mengantuk.

Areataeus menjelaskan gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan poliuri,

dan polidipsi sering kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti

menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah-muntah merupakan gejala yang

sering dijumpai terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang

menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi lambung.

Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis, delirium, atau

depresi sampai dengan koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan

penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum

alcohol).

17

Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Walaupun faktor

pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien tidak mengalami demam.bila dijumpai

nyeri abdomen perlu dipikirkan kemungkinan kolesistisis, iskemia usus, apendisitis,

divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respons yang baik

terhadap pengobatan KAD maka perlu dicari kemungkinan infeksi tersembunyi

(sinusitis, abses gigi, abses perirektal).

8. Diagnosis

Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun

hiperglikemia hiperosmolar nenketotik. Langkah pertama yang harus diambil pada

pasien dengan KAD terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti

dengan terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan

kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis

pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan

dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.

Pemeriksaan laboratorium yang penting dan mudah untuk segera dilakukan

setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar

glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urin dengan mengunakan urine

strip untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam

urin. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat

keparahan KAD meliputi kadar HCO3, anion gap, pH darah dan juga idealnya

dilakukan pemeriksan kadar AcAc dan laktat serta 3HB.

Tjokroprawiro memberikan kriteria diagnosis untuk Ketoasidosis Diabetikum sebagai

berikut:

1. Klinis : poliuria, polidipsia, mual dan atau muntah, pernapasan Kussmaul (dalam dan

frekuens), lemah, dehidrasi, hipotensi sampai syok, kesadaran terganggu sampai koma

2. Darah : hiperglikemia lebih dari 300 mg/dl (biasanya melebihi 500 mg/dl). Bikarbonat

kurang dari 20 mEq/l (dan pH < 7,35)

3. Urine : glukosuria dan ketonuria

9. Penatalaksanaan

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah :

1) Penggantian cairan dan garam yang hilang

18

2) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan pemberian

insulin

3) Mengatasi stres sebagai pencetus KAD

4) Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta

penyesuaian pengobatan.

Pengobatan KAD tidak terlalu rumit, ada 6 hal yang perlu diberikan: 5 diantaranya ialah:

cairan, garam ,insulin, kalium dan glukosa. Sedangkan yang terakhir terapi sangat

menentukan adalah asuhan keperawatan. Di sini diperlukan kecermatan dalam evaluasi

sampai keadaan KAD teratasi dan stabil.

Cairan

Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan

hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan, maka pada jam pertama

diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter dan selanjutnya sesuai protokol.

Tujuannya ialah untuk memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon

kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan

larutan yang mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau 10%).

Insulin

Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang

memadai. Pemberian insulin akan ,menurunkan hormon glukagon sehingga dapat menekan

produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan

asam amino dari jaringan otot, dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Tujuan

pemberian insulin ini bukan hanya untuk mencapai kadar glukosa normal tetapi untuk

mengatasi keadaan ketonemia. Oleh karena itu bila kadar glukosa kurang dari 200 mg%

insulin diteruskan dan untuk mencegah hipoglikemia diberikan cairan yang mengandung

glukosa sampai asupan kalori oral pulih kembali.

Kalium

Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. Hiperkalemia yang fatal sangat

jarang dan bila terjadi harus segera diatasi dengan pemberian bikarbonat. Bila pada elektro

kardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan insulin dapat segera

mengatsi keaadan hiperkalemia tersebut.

19

Glukosa

Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya

dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg%/ jam.

Bila kadar glukosa mencapai kurang dari 200 mg% maka dapat dimulai infus yang

mengandung glukosa. Perlu ditekankan tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar

glukosa tapi untuk menekan ketogenesis.

Bikarbonat

Terapi bikarbonat pada KAD menjadi topik perdebatan selama beberapa tahun. Pemberian

bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Hal ini disebabkan karena pemberian

bikarbonat dapat :

o Menurunkan pH intraseluler akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat

o menimbulkan efek negatif pada disosiasi oksigen di jaringan

o hipertonis dan kelebihan natrium

o meningkatkan insiden hipokalemia

o gangguan fungsi serebral

o terjadi alkaliemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keto

Saat ini bikarbonat diberikan bila pH kurang dari 7,1 namun walaupun demikian komplikasi

asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian

bikarbonat.

Disamping hal tersebut diatas pengobatan umum tak kalah penting yaitu :

1. antibiotik yang adekuat

2. oksigen bila tekanan O2 kurang dari 80 mmHg

3. heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (lebih dari 380 mOsm/liter)

10. Pencegahan

Faktor pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin yang kurang

memadai dan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat dicegah

dengan akses pada system pelayanan kesehatan lebih baik (termasuk edukasi DM)

dan komunikasi efektif terutama pada saat penyandang DM mengalami sakit akut

(misalnya batuk pilek, diare, demam, luka).

Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalami

masa-masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urin

20

sendiri. Di sinilah pentingnya edukator diabetes yang dapat membantu pasien dan

keluarga, terutama pada keadaan sulit.

11. Komplikasi

edema paru

Hipertrigliseridemia

infark miokard akut

komplikasi iatrogenic (hipoglikemia, hypokalemia, edema otak dan hipokalsemia)

12. Prognosis

Prognosis buruk pada :

Keterlambatan diagnosis, usia tua, komplikasi, jika penatalaksanaan tidak adekuat, jika ada

penyakit yang menyertainya.

KOMA HIPEROSMOLAR HIPERGLIKEMIK NON KETOTIK

EPIDEMIOLOGI

Data di Amerika menunjukan bahwa insidens HHNK sebesar 17,5 per 100.000 penduduk. Insiden ini sedikit lebih tinggi dibanding insiden KAD. HHNK lebih sering ditemukan pada perempuab dibandingkan laki-laki. HHNK lebih sering di temukan pada orang lanjut usia, dengan rata-rata usia onset pada dekade tujuh. Angka mortalitas pada kasus HHNK cukup tinggi sekitar 10-20 %.

FAKTOR PENCETUS

HHNK biasa terjadi pada orang tua dengan DM, yang mempunyai penyakit penyerta yang mengakibatkan penurunan asupan makanan. Faktor pencetus dapat dibagi menjadi enam kategori: infeksi, pengobatan, noncompliance, DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan penyakit penyerta (Tabel 2). Infeksi merupakan penyebab tersering (57.1%). Compliance yang buruk terhadap pengobatan DM juga sering menyebabkan HHNK (21%).

PATOFISIOLOGI

Faktor yang mulai timbulnya HHNK adalah glukosuria. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan uring, yang akaan semakin memperberat derajat kehilangan air. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi glukosa di atas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan volume intravaskuler atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi glomerular, menyebabkan konsentrasi glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibanding

21

natrium menyebabkan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan konsentrasi glukosa darah, terutama jika terdapat resistensi insulin.

Tidak seperi pasien dengan KAD, pasien HHNK tidak mengalami ketoasidotis, namun tidak diketahui degan jelas alasannya. Faktor yang diduga ikut berpengaruh adalah keterbatasan ketogenesis karena keadaan hiperosmolar, konsentrasi asam lemak bebas yang rendah untuk ketogenesis, ketersediaan insulin yang cukup untuk mencegah hiperglikemia, dan resistensi hati terhadap glukagon.

Tidak tercukupnya kebutuhan insulin menyebabkan timbulnya hiperglikemia. Penurunan pemakaian glukosa oleh jeringan perifer temasuk olh sel otot dan sel lemak, pada otot dan hati, dan stimulasi glukagon pada sel hati untuk glukoneogenesis mengakibatkan semakin naiknya konsentrasi glukosa darah. Pada keadaan dimana insulin tidak mencukupi, maka besarnya kenaikan konsentrasi glukosa darah juga tergantung dari status hidrasi dan masukan karbohidrat oral.

Hiperglikemia mengakibatkan timbulnya diuresis osmotik, dan mengakibatkan menurunnya cairan tubuh total. Dalam ruang vaskuler, dimana glukoneogenesis dan masukan makanan terus menambah glukosa, kehilangan cairan akan semakin mengakibatkan hiperglikemia dan hilangnya volume sirkulasi. Hiperglikemia dan peningktan konsentrasi protein plasma yang mengikuti hilangnya cairan intravaskular menyebabkan keadaan hiperosmolar. Keadaan hiperosmolar ini memicu sekresi hormon anti diuretik. Keadaan hiperosmolar ini juga akan memicu timbulnya rasa haus.

Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolarini jika kehilangan cairan tidak di kompensasi dengan masukan cairan oral maka akan timbul dehidrasi dan kemudian hipovolemia. Hipovolemia akan mengakibatan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan stadium terakhir dari proses hiperglikemik ini, diaman telah timbul gangguan elektrolit berat dalam kaitannya dengan hipotensi.

GEJALA KLINIS

Keluhan pasien HHNK ialah: rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kaki kejang. Dapat pula ditemukan keluhan mual dan muntah, namun lebih jarang dibandingkan denga KAD. Kadang, pasien datang dengan disertai keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau koma.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat seperti turgor yang buruk, mukosa pipi dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah. Dapat pula peningkatan suhu tubuh yang tak terlalu tinggi. Akibat gastroparesis dapat pula dijumpai distensi abdomen, yang membaik setelah rehidrasi adekuat.

Perubahan pada status mental dapa berkisar dari disorientasi sampai koma. Derajat gangguan neurologis yang timbul berhubungan secara langsung dengan osmolaritas efektif serum. Koma terjadi saat osmolaritas serum mencapai lebih dari 350 mOsm per kg (350 mmol per kg). Kejang ditemukan pada 25% pasien, dan dapat berupa kejang umum, lokal, maupun

22

mioklonik. Apat juga terjadi hemiparesis yang bersifat reversible dengan kereksi defisit cairan.

Secara klinis HHNK akan sulit dibedakan denag KAD terutama bila hasil laboratorium seperti konsentrasi glukosa darah, keton dan analisis gas darah belum ada hasilnya. Berikut di bawah ini adalah beberapa gejala dan tanda sebagai pegangan :

Sering ditemukan pada usia lanjut yaitu usia lebih daro 60 tahun, semakin muda semakin berkurang, dan ada anak belum pernah ditemukan.

Hampir separuh pasien tidak memunyai riwayat DM atau DM tanpa insulin. Mempunyai penyait dasar lain, ditemukan 85% pasien mengidap penyakit ginjal atau

kardiovaskular, pernah ditemuka akromegali, tirotoksikosis, dan penyakit Cushing. Sering disebabkan oleh obat-obatan, anatar lain tiazid, furosmid, manitol, digitalis,

reserpin, steroid, klorpromazin, hidralazin, dilantin, simetidin dan haloperidol (neuroleptik).

Mempunyi fakto pencetus misalnya infeksi, penyakit kardiovaskular, aritmia, pendarahan, gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatik dan oprasi.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Temuan laboratorium awal pada pasien HHNK adalah konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi (>600 mg per dL) dan osmolaritas serum yang tinggi (>320 mOsm per kg air [normal=290 ± 5]), dengan pH lebih besar dari 7.30 dan disertai ketonemia ringan atau tidak. Separuh pasien akan menunjukan asidosis metabolik dengan anion gap yang ringan (10-12). Jika anion gap nya berat (>12), harus diirkan diagnosis diferensial asidosis laktat atau penyebab lain. Muntah dan penggunaan diuretik tiazid dapat menyebabkan alkalosis metabolik yang dapat menutupi tingkat keparahan asidosis. Konsentrasi kalium dapat meningkat atau normal. Konsentrasi kreatinin, blood urea nitrogen (BUN), menyebabkan tubuh banyak kehilangan berbagai macam elektrolit.

PENATALAKSAAN

Penatalaksaan HHNK meliputi lima pendekatan:

1. Rehidrasi intravena agresif2. Penggantian elektrolit3. Pemberian insulin intravena4. Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dn penyakit penyerta5. Pencegahan

CAIRAN

Langkah pertama dan terpenting dalam penatalaksaan HHNK adalah penggantian cairan yang agresif, dimana sebaikanya dimulai dengan mempertimbangkan perkiraan defisit cairan

23

(biasanya 100 sampai 200 mL per kg, atau total rata-rata 9L). Sebaiknya pada awalnya diberikan 1L normal saline per jam. Jika pasiennya mengalmi syok hipovelemik, mungkin dibutuhkan plasma expanders. Jika pasien mengalami syok kardiogenik, maka diperlukan monitor hemodinamik.

Pada awal terapi, konsentrasi glukosa darah akan munurun, bahkan sebelum insulin diberikan, dan hal ini dapat menjadi indikator yang baik akan cukupnya terapi cairan yang diberikan. Jika konsentrasi darah tidak bisa diturunan sebesar 75-100 mg per dL per jam, hal ini biasanya menunjukan penggantian cairan yang kurang atau gangguan ginjal.

ELEKTROLIT

Konsentrasi kalium yang sebenarnya akan terlihat ketika diberika insulin, karena ini akan mengakibatkan kalium masuk ke dalam sel. Konsetrasi elektrolit harus di pantau terus-menerus dan irama jantung pasien juga harus dimonitor.

INSULIN

Hal terpenting dalam pemberian insulin adalah perlunya pemberian cairan yang adekuat terlebih dahulu. Jika insulin diberikan sebelum pemberia cairan, maka cairan akan berpindah ke intrasel dan berpotensi menyebabkan perburukan hipotensi, kolaps vaskular, atau kematian. Jika konsentrasi glukosa dalam darah tidak turun 50-70 mg/dL per jam, dosis yang diberikan dapat ditingkatkan. Ketika konsentrasi glukosa darah sudah mencapai di bawah 3000 mg/dL, sebaiknya diberikan dekstrosa secara intavena dan dosis insulin dititrasi secara sliding scale sampai pulihnya kesadaran dan keadaan hiperosmolar.

IDENTIFIKASI DAN MENGATASI FAKTOR PENYEBAB

Walupun tidak direkomendasikan untuk memberikan antibiotik kepada semua pasien yang dicurigai mengalai infeksi, namun terapi antibiotik dianjurkan sambil menunggi hasil kultur pada pasien usia lanjut dan pada psien dengan hipotensi. Berdasarka penelitian terkini, peningkatan konsentrasi C-reactive protein dan interleukin-6 merupakan indikator awal sepsis pada pasien dengan HHNK.

KOMPLIKASI TERAPI

Komplikasi dari terapi yang tidak adekuat meliput oklusi vaskular., infark miokard, low-flow syndrome, disseminated intravascular coagulopathy dan rabdomiolisis. Overhidrasi dapat menyebabkan adult respiratory distress syndrome dan edema serebri, yang jarang ditemukan namun fatal pada anak-anak dan dewasa muda. Edema serebri ditatalaksana dengan infus mnitol dengan dosis 1-2g/kgBB selama 30 menit dan pemberian deksametason intravena. Memperlambat koreksi hiperosmolar pada anak-anak, dapat mencegah edema serebri.

PENCEGAHAN

Hal yang harus diperhatikan dalam pencegahan adalah perlunya penyuluhan mengenai pentingnya pemantuan konsentrasi glukosa darah dan compliance yang tinggi terhadap pengobatan yang diberikan. Hal lain yang juga perlu diperhatikan adalah akses terhadap

24

persediaan air. Jika pasien tinggal sendiri, teman atau anggota keluarga terdekat sebaiknya secara rutin menengok pasien untuk memperhatikan adanya perubahan status mental dan kemudian menghubungi dokter jika hal tersebut ditemui.

Pada tempat perwatan, petugas yang terlibat dalam perwatan harus diberikan edukasi yang memadai mengenai tanda dan gejala HHNK dan juga edukasi mengenai pentingnya asupan cairan yang memadai dan pemantuan yang ketat.

PROGNOSIS

Biasanya buruk, tetapi sebenarya kematian pasien bukan disebabkan sindrom hiperosomolar sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasari atau menyertainya. Angka kematian berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju, angka kematian dapat diekan menjadi sekitar 12%.

Hipoglikemi BeratDefinisiHipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dL. Kadar gula darah yang rendah dapat menyebabkan gangguan fungsi berbagai sistem organ tubuh.Otak merupakan organ yang sangat peka terhadap rendahnya kadar gula darah. Hal ini disebabkan karena glukosa merupakan sumber energi utama bagi otak. Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah melalui sistem saraf, yaitu dengan merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin(adrenalin). Epinefrin akan merangsang hati untuk melepaskan gula agar kadarnya di dalam darah tetap terjaga. Jika kadar gula darah menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak.PenyebabHipoglikemia bisa disebabkan oleh:Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya.Penderita diabetes yang menggunakan insulin atau obat diabetes lain yang terlambat atau tidak makan pada waktu seharusnya. Atau tidak makan makanan dalam jumlah yang cukup. Atau melakukan aktivitas lebih keras dari biasanya tanpa mengubah dosis insulin atau obat diabetes dan memperhatikan jumlah asupan makanan.Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenalGangguan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hatiSecara umum, hipogklikemia dapat dibagi menjadi hipoglikemia yang berhubungan dengan obat dan hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat. Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat dapat dibagi lagi menjadi: - Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa - Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan, biasanya

25

karbohidratHipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosis insulin atau obat lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah. Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini terjadi karena sel-sel alfa pulau langerhans di pankreas tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah. 

Hipoglikemia juga dapat terjadi pada penderita dengan gangguan psikis yang secara diam-diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya. Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDS juga bisa menyebabkan hipoglikemia. Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat. Pada orang-orang yang memiliki gangguan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati untuk memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.

Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat. Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani pembedahan. Keadaan ini disebut hipoglikemia alimentari idiopatik. 

Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas. Akibatnya terjadi kadar glukosa darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut.

Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik).

Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin juga bisa menyebabkan hipoglikemia.

Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah akan naik-turun secara abnormal karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi

26

pada penderita atau bukan penderita diabetes.

Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker, kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat. Selain itu, penyakit hati berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia.GejalaPada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin kemudian merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi juga menimbulkan gejala-gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, gelisah, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar).

Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak serhingga menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral.

Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejala hipoglikemi biasanya terjadi pada pagi hari setelah penderita tidak makan semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.DiagnosaGejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. Pengobatan perlu diberikan jika gula darah mencapai dibawah 70 mg/dL.

Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin.

Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG dapat dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.Pengobatan

27

Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu.Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan yang mengalami hipoglikemi, sebaiknya sesudah makan gula dilanjutkan dengan makan makanan yang mengandung karbohidrat yang dapat bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa secara intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius.

Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawaglukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Penderita bukan diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

8. Jelaskan alur diagnosis pada skenario?

Anamnesis

Diabetes melitus bisa timbul akut berupa ketoasidosis diabetic, komahiperglikemik, disertai

efek osmotik diuretik dan hiperglikemia (polyuria, polydipsia, nokturia), efek samping

diabetes pada organ akhir (IHD, retinopati, penyakit vascular perifer, neuropatiperifer), atau

komplikasi akibat meningkatnya kerentanan terhadap infeksi. Keadaan ini bisa ditemukan

secara tidak sengaja saat melakukan pemeriksaan darah atau urin.

KetoasidosisKeadaan ini bisa terjadi sebagai manifestasi pertama diabetes melitus atau bisa juga terjadi

pada pasien yang sudah diketahui mengidap diabetes melitus. Onset gejala bisa bertahap

mulai dari haus dan polyuria. Gejala lain diantaranya adalah sesak napas, nyeri abdomen,

mengantuk, bingung, atau bahkan koma. Pada pemeriksaan fisik bisa ditemukan tanda-tanda

asidosis (pernapasan cepat, Kussmaul [dalam dan panjang]), atau dehidrasi (disertai

hipotensi, takikardia, dan penurunan TD postural), atau kerusakan diabetic yang sudah lama

ada (misalnya retinopati, neuropati). Mungkin terdapat gejala atau tanda penyakit yang

memicu, seperti infeksi bakteri disertai demam, menggigil, dan sebagainya. Manifestasi

28

serupa bisa timbul pada hiperglikemia non-ketotik tetapi tanpa tanda-tanda asidosis. Asidosis

dapat terjadi pada pasien diabetes akibat asidosis laktat; tetapi jarang berhubungan dengan

penggunaan metformin.

Riwayat penyakit dahuluApakah pasien diketahui mengidap diabetes? Jika ya, bagaimana manifestasinya

dan apa obat yang didapat? Bagaimana pemantauan untuk kontrol: frekuensi

pemeriksaa nurin, tes darah, kesadaran akan hipoglikemia? Tanyakan mengenai

komplikasi sebelumnya.

- Riwayat masuk rumah sakit karena hipoglikemia / hiperglikemia.

- Penyakit vaskular: iskemia jantung (MI, angina, CCF), penyakit vaskular perifer

(klaudikasio, nyeri saat beristirahat, ulkus, perawatan kaki, impotensi),

neuropatiperifer, neuropatiotonom (gejala gastroparesis-muntah, kembung, diare).

- Retinopati, ketajaman penglihatan, terapi laser.

- Hiperkolesterolemia, hipertrigliserida.

- Disfungsi ginjal (proteinuria, mikroalbuminuria).

- Hipertensi-terapi.

- Diet/beratbadan/olahraga.

Obat – obatan- Apakah pasien sedang menjalani terapi diabetes: diet saja, obat-obatan hipoglikemia oral,

atau insulin?

- Tanyakan mengenai obat yang bersifat diabetogenik (misalnya kortikosteroid, siklosporin)?

- Tanyakan riwayat merokok atau penggunaan alkohol.

- Apakah pasien memiliki alergi?

Riwayat keluarga dan sosial-Adakah riwayat diabetes mellitus dalam keluarga?

-Apakah diabetes mempengaruhi kehidupan?

-Siapa yang memberikan suntikan insulin / tes gula darah, dan sebagainya (pasangan /

pasien / perawat?)

29

Pemeriksaan fisik- Apakah pasien sakit berat akut?

- Bagaimana kadar gula darahnya? PERIKSA

- Apakah tercium bau keton? Adakah tanda tanda takipnea atau pernapasan Kussmaul

(cepat dan dalam)?

- Adakah tanda-tanda dehidrasi akibat hiperglikemia (takikardia, hipotensi, hipotensi

postural, membran mukosa kering, turgor kulit menurun, dan sebagainya)?

- Apakah pasien bingung, mengantuk, atau koma?

- Bagaimana suhu pasien?

- Periksa sistem kardiovaskular: TD? Adakah tanda-tanda gagal jantung?

- Periksa vaskularisasi perifer untuk: nadi teraba, bruit?

- Periksa kaki untuk: ulkus, selulitis, neuropati (sensasi raba halus), tusuk jarum,

monofilament, rasa getar, rasa posisi sendi, reflex, dan neuropati otonom.

- Periksa mata untuk ketajaman penglihatan dan respon pupil.

- Lakukan funduskopi untuk: perdarahan bintik + bercak, retinopati proliferatif, makulopati.

- Periksa setiap perubahan hipertensif.

- Periksa urin untuk: proteinuria, glukosa, keton.

- Cari dan obati komplikasi akut berbahaya dari diabetes mellitus (misalnya hipoglikemia,

ketoasidosis diabetik).

- Pertimbangkan infeksi atau pemicu kemunduran lain.

- Periksa kerusakan organ-akhir akibat diabetes.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dan mudah untuk segera dilakukannya

anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan konsentrasi glukosa darah dengan

glucose sticks dan pemeriksaan urin dengan menggunakan urin strip untuk melihat secara

kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urin. Pemeriksaan laboratorium

lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi konsentrasi

HCO3, anion gap, pH darah, dan juga idealnya dilakukan pemeriksaan konsentrasi AcAc dan

laktat serta 3HB

Kriteria Diagnosis KAD

Kadar glukosa > 250 mg%

pH < 7,35

30

HCO3 rendah

Anion gap yang tinggi

Keton serum positif (+)

31

BAB III PENUTUP

III.1 Kesimpulan

Penyakit-penyakit dengan penurunan kesadaran meliputi :

• Ketoasidosis diabetik

• Hiperglikemia hiperosmolar non-ketotik

• Hipoglikemia berat

• Ensefalitis

• Meningitis

• Gastroenteritis berat

Dan disini kelompok kami mendiagnosis kerja nya adalah Ketoasidosis diabetik karena gejala

klinis lebih mengarah ke penyakit tersebut yaitu bau mulut tercium bau aseton.

32

DAFTAR PUSTAKA

Sylvia Price. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.

Repository USU – Gastroporesis Diabetika

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV dan V

Robbins & Cotran. 2005. Dasar Patologis Penyakit Ed. 7. Jakarta: EGC

Soewondo P, 2006, Ketoasidosis Diabetik, Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam, Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,

Jakarta, pp. 1874-1877.

Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, et al, 2007, Diabetes Mellitus, Dalam: Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK Universitas Airlangga RS Pendidikan Dr. Soetomo Surabaya,

Airlangga University Press, Surabaya, pp. 29-76.

At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Ilmu Penyakit Dalam UI Ed. V Jilid III

Artikel kesehatan di : http://www.tanyadok.com/kesehatan/diabetes-mellitus-ada-hubungannya-juga-dengan-gigi-dan-mulut-lho

33