9
LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN CRONIK KIDNEY DISEASE (CKD) I. PENGERTIAN Cronik Kidney Disease (CKD) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversible (Mansjoer, 2000). Gagal ginjal kronik adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih, ditandasi dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada penyakit ginjal tahap akhir dan kematian. Penyebab paling umum dari gagal ginjal kronik meliputi glomerulonefritis, pielonefritis, hipoplasia, congenital, penyakit ginjal polisiklik, diabetes, hipertensi, system lupus, sindrom al port dan aminoblosis (Tucher, 1999). Gagal ginjaLl kronik adalah gangguan fungsional uang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia dan retensi urea serta sampah nitrogen lain dalam darah. (Smeltzer, 2002) Jadi dapat disimpulkan gagal ginjal kronik adalah penyakit ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang bersifat progresif dan irreversinel sehingga tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia yang bisa mengarah kepada penyakit ginjal tahap akhir yang disebabkan oleh berbagai penyebab. II. ETIOLOGI Penyebab gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritis, kencing manis, penyakit pembuluh darah, ginjal kistik (adanya gelembung berisi cairan pada ginjal), penyakit jaringan ikat, karena obat, hipertensi dan lain-lain III. TANDA DAN GEJALA A. Uremia B. Proteinuria C. Edema D. Menurunnya output urine

Laporan Pendahuluan Ckd

Embed Size (px)

DESCRIPTION

lp

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUANPADA PASIEN DENGAN CRONIK KIDNEY DISEASE(CKD)

I. PENGERTIAN

Cronik Kidney Disease (CKD) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversible (Mansjoer, 2000).Gagal ginjal kronik adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih, ditandasi dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada penyakit ginjal tahap akhir dan kematian. Penyebab paling umum dari gagal ginjal kronik meliputi glomerulonefritis, pielonefritis, hipoplasia, congenital, penyakit ginjal polisiklik, diabetes, hipertensi, system lupus, sindrom al port dan aminoblosis (Tucher, 1999).Gagal ginjaLl kronik adalah gangguan fungsional uang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia dan retensi urea serta sampah nitrogen lain dalam darah. (Smeltzer, 2002)Jadi dapat disimpulkan gagal ginjal kronik adalah penyakit ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang bersifat progresif dan irreversinel sehingga tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia yang bisa mengarah kepada penyakit ginjal tahap akhir yang disebabkan oleh berbagai penyebab.

II. ETIOLOGIPenyebab gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritis, kencing manis, penyakit pembuluh darah, ginjal kistik (adanya gelembung berisi cairan pada ginjal), penyakit jaringan ikat, karena obat, hipertensi dan lain-lain

III. TANDA DAN GEJALAA. UremiaB. ProteinuriaC. EdemaD. Menurunnya output urineE. Meningkatnya bun dan creatinineF. Tidak mau makan (anoreksia)G. Fatique (keletihan dan kelemahan)

IV. PATOFISIOLOGIFungsional menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya dieksresikan kedalam urine tertimbun dalam darah, terjadi uremia dan mempengaruhi setiap system tubuh. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan junlah glomerulus yang berfungsi dan menyebabkan penurunan klirens dan substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan menempatkan urine 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreastinine.Menurunnya filtrasi glomerulus (akibat dari tidak berfungsinya glomerulus). Klirens kreatinine akan menurun dan kadar kreatinine akan serum akan meningkat . Kreatinine serum merupakan indikator yang paling sensitive dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal tetepi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme dan jaringan dan luka (RBC) dan medikasi seperti steroid.Retensicairan dan natrium, ginjal tidak mampu untuk mengkonsentrasikan/mengencerkan urine secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Pasien sering menahan cairan dan natrium, meningkatnya risiko terjadi9nya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivitas aksis renin angiostensin dan kerjasama keduanya dan meningkatan eksresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderunganm untuk kehilangan garam, mencetuskan risiko hipertensi dan hipovolemi, episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium yang semakin memperburuk status uremik.Asidosis, dengan semakin berkembangnya penyakit renal terjadi asidosis metabolik sering dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang belebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresikan amonia dan mengabsorbsi natrium bicarbonat. Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lai juga terjadi.Amonia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecendrungan untuk mengalami perdarahan akibat status anemia pasien, terutama dari saluran gastrointestinal, eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi distensi, keletihan, angina, dan sesak nafas.Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat. Abnormalitas utama yang lain pada CKD adalah gangguan metabolisme kalsium dan posfat, kadar kalsium dan fosfat.Kadar kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik, jika salah satunya meningkat maka yang lainnya menurun.Dengan menurunnya filtrasi glomerulus ginjal terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium, mengakibatkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid.Namun demikian pada gagal ginjal tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan akibatnya,kalsium ditulang menurun menyebabkan perubahan pada tulang (penyakit tulang uremik/osteo distropi renal). Selain itu metabolik aktif vitamin D (1,25 dihidrokolekalsitriol) yang secara normal dibuat ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal.

Skema Patofisiologi

Glomerulonefritis kronik, obstruksi dan infeksi

Fungsi ginjal menurun

Produksi fungsi glomerulus serum p fungsieritropoetin serum Ca tubulus

anemia retensi bersihan osteodistropi retensi asamair &Na kreatininkelemahan nyeri/ngilu asidosis metabolikotot azotemia(BUN&kreatinin) pernafasan kusmaul

uremia

hipertensi edema kardiomiopati lama hidup uremik anemia jaringan SDM dlm darahbeban jantung koagulasi pruritus edema Fe GI perifer gatalCHF perdarahan metabolismeGgn integritas bakteri Edema kulit risiko thp cedera paruMual,muntahanoreksianyeri dada risiko perdarahansesak saluran cerna

perubahan anemiapola nafas kelemahan otot

intoleransi aktifitas

V. PEMERIKSAAN PENUNJANGA. Laboratorium, yang menunjukkan gangguan fungsi sinjal (hiperkalemia, hiponatremia, asidosis metabolik, hipokalsemia, anemia dan azotemia)B. Pemeriksaan BUN dan kreatinineC. Sean renalD. Biopsi ginjalE. Osmolalitas serumF. Pielogram ginjalG. Arteriogram ginjalH. Sistouretrogram berkemihI. Ultrasonografi ginjal

VI. ASUHAN KEPERAWATANA. PENGKAJIAN1. Makan/minumGejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap padsa mulut (pernafasan amonia)Tanda : Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir), perubahan turgor kulit/kelembaban, edema, ulserasi, perdarahan gusi/lidah, penurunan oto, penurunan lemak, subkutan, penampilan tidak bertenaga.2. EliminasiGejala : penurunan frekuensi urine, oliguria (gagal tahap lanjut), abdomen kembung, diare/konstipasiTanda : perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria dapat menjadi anuria.3. Gerak/aktivitas/istirahatGejala : kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur, seperti insomnia, gelisah serta somnolenTanda : kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan gerak4. Rasa nyamanGejala : nyeri pingghul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari)Tanda : perilaku berhati-hati, gelisah5. BernafasGejala : nafas pendek, dispnea, noktural proksimal, batuk dengan atau tanpa sputum kental dan banyakTanda : takipnea, dispnea, peningkatan freku\ensi/kedalaman (pernafasan kusmaul), batuk produktif dengan sputum merah, mudah encer (edema paru)6. KeamananGejala : kulit gatal, ada/berulangnya infeksiTanda :pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekiae, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, defisit fosfat, kalsium (klasifikasi metatasik)pad kulit, jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi7. Interaksi sosialGejala : kesulitan menentukan kondisi contoh tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.8. Pengetahuan/pembelajaranGejala : riwayat DM keluarga, penyakit polikistik

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi air dan natrium]2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut3. Intoleransi aktifitas b/d tidak adekuatnya oksigenasi jaringan, anemia, nutrisi, tidak adekuat, kesulitan istirahat dan tidur4. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit gagal ginjal5. Risiko perubahan integritas jaringan kulit b/d immobilisasi, uremia, kerapuhan kapiler dan organ6. Risiko tinggi terhadapcedera b/d penekanaan produksi/sekresi eritropoetin,peningkatan kerapuhan kapiler

C. PERENCANAAN1. Diagnosa 1Tujuan : setelah diberikan askep selama 2x 24 jam diharapkan klien mengalami keseimbangan volume cairan dengan kriteria:- Masukan seimbang dengan haluaran- Tidak memperlihatkan adanya edema perifer dan sakral- Memperlihatkan tidak adanya tanda dan gejala dehidrasiIntervensi : - Kaji status cairan, timbang BB harian, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit dan adanya edema, tekanan darah, denyut dan irama nadi- Batasi masukan cairan- Identifikasi sumber potensi cairan : medikasi dan cairan yang digunakan untuk pemgobatan (oral dan intravena), makanan- Jelakan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan cairan- Pantau kreatinine dan BUN serum2. Diagnosa 2Tujuan : setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan klien tidak mengalami masalah dengan nutrisi, dengan kriterta :- Tidak terjadi penurunan berat badan- Masukan oral adekuatIntervansi :- Kaji status nutrisi : perubahan BB, Pengukuran antopometri, nilai laboratorium (elektrolit, serum, BUN, kreatinin, protein dan kadar besi).- Kaji pola diet nutrisi protein- Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi - Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet.- Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai-nilai biologis tinggi : telor, daging, produk susu. 3. Diagnosa 3Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan klien tidak mengalami intoleransi aktivitas dengan kriteria :- ADL tidak dibantu- Dapat memenuhi kebutuhan dengan mandiri- Tidak ada tanda-tanda hipoksiaIntervensi : - Kaji faktor yang menimbulkan keletihan- Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi.- Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat4. Diagnosa 4Tujuan : Setelah diberikan askep selama 2x30 menit diharapkan klien tidak mengalami kurang pengetahuan dengan kriteria : - Klien mengerti tentang penyakitnya- Klien mengerti apa yang harus dilakukan - Klien mengerti dan mau mengikuti prosedur pengobatanIntervensi : - Kaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal, konsekuensinya dan penanganannya- Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi gagal ginjal sesuai dengan tingkat pemahaman dan kesiapan pasien untuk belajar- Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara-cara untuk memahami berbagai perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnya- Sediakan informasi baik tertulis maupun lisan dengan tepat 5. Diagnosa 5Tujuan : setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan klien tidak mengalami kerusakan inegritas kulit dengan kriteria :- Kulit tidak kemerahan- Luka tidak terdapat pusIntervensi :- Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, dan vaskuler- Ubah posisi setiap 2 jam- Pertahankan tirah baring bebas lipatan- Pantau tanda-tanda vital- Lakukan perawatan luka dengan teknik aseptik- Kaji luas terjadinya infeksi

6. Diagnosa 6Tujuan : setelah diberikan askep selama 2x24 jam diharapkan cedera tidak terjadi dengan kriteria :- Klien dapat beraktifitas dengan baik- Klien tidak gelisahIntervensi :- Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan, kelemahan- Awasi tingkat kesadaran dan perilaku- Evaluasi respon trhadap aktivitas, kemapuan untuk melakukan tugas- Beri pengaman tempat tidur dan awasi gerak motorik pasienD. PELAKSANAANDalam melaksanakan prinsip-prinsip keperawatan yang perlu diperhatikan pada pasien CKD adalah :1. Terapi perawatanSeperti membantu memenuhi kebutuhan sehari-hari, beri makan sedikit tapi sering, membatasi cairan yang masuk.2. Observasi keperawatanObservasi TTV, kelebihan cairan dan tingkat kesadaran sert tanda-tanda infeksi3. Pendidikan kesehatanPenjelasan tentang diet, perawatan serta pengobatan yang diberikan.4. Tindakan kolaboratifPemberian obat, gizi dan fisiotherapi

E. EVALUASIMenurut Tucker (1998), smiltzuer (200), tanda-tanda yang dapat dievaluasi untuk mengetahui keberhasilan pelaksanaan tindakan keperawatan yang telah diberikan adalah :1. Pasien menunjukkkan tanda-tanda masukan dan haluaran seimbang, BB stabil, bunyi nafas dan jantung normal, elektrolit dalam batas normal.2. Pasien dapat mempertahankan status nutrisi yang adekuat dibuktikan dengan BB dalam batas normal sesuai umur, tinggi, postur tubuh.Kadar albumin, protein total, hb, Ht serum dan fe dalam batas normal.3. Pasien mendemonstrasikan peningkatan aktifitas yang dapat ditolerir4. Pasien dan orang terdekat dapat mengungkapkan mengerti tentang gagal ginjal, batasan diet cairan dan rencana kontrol, mengidentifikasi cara untuk menurunkan risiko lebih lanjut dari kerusakan ginjal, infeksi dan perdarahan5. Kulit hangat, kering dan utuh, turgor kulit baik6. Cedera tidak terjadi

DAFTAR PUSTAKA- Carpenito, L J (2001) Buku Saku Keperawtan. Edisi 8. EGC. Jakarta- Corwin. E J. (2001) Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakatra- Doenges. M E (2000) Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan