LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTENSI

Oleh:

Bambang Heruju

1001010

PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KARYA HUSADA

SEMARANG

2012

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI

A. DEFINISI

Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140

mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi

didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg.

(Bruner dan Suddarth, 2002 : 896)

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sehingga sistolik lebih dari 140

mmHg dan tekanan diastolik lebih besar dari 90 mmHg.

(Kee & Hayer. 1996)

Hipertensi adalah peningkatan tekanan arah yang menetap di atas batas normal

yang disepakati yaitu diastolik 90 mmHg/ sistolik 140 mmHg.

(Price & wilson. 1996)

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan

sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg (Smeltzer

&Bare. 2001). Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan

diastoliknya diatas 140 mmHg.

(Smeltzer & Bare. 2001)

Hipertensi adalah tekanan yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan

diklasifikasikan sesuai dengan derajat keparahannya mempunyai rentang dari tekanan

darah normal, tinggi sampai hipertensi malignan. Keadaan ini dikategorikan sebagai

primer/essensial (hampir 90% dari semua kasus) atau sekunder terjadi akibat dari kondisi

dari patologi yang dapat dikenali, sering kali dapat diperbaiki.

(Doengoes, ME. 2000)

Hipertensi merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah

baik sistole dan diastole karena adanya gangguan peredaran darah tepi dengan tanda dan

gejala yang khas. Hipertensi dapat dikelompokkan menjadi :

1. Hipertensi Ringan

Tekanan sistole 140-150 mmHg dan diastole 90-100 mmHg.

2. Hipertensi Sedang

Keadaan tekanan darah systole 160-180 mmHg dan diastole 100-110 mmHg.

3. Hipertensi Berat

Tekanan systole lebih dari 185 mmHg dan diastole lebih 110 mmHg.

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO/ISH (International Society of Hipertension)

Kategori Tekanan

Darah

Tekanan darah / mmHg

Sistolik Diastolik

Optimal

Normal

Tinggi-normal

Hipertensi :

Ringan

Borderline

Sedang

Berat

HT sistolik

Borderline

<120

<139

130-139

140-139

140-149

160-179

180

140

140-149

<80

<85

85-89

90-99

90-94

100-109

110

<90

<90

(Dikutip dari Prof. DR. dr. A. Halim Mubin, SpPD)

B. ETIOLOGI

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu

1. Hipertensi primer / essensial

Yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya, tetapi ada beberapa faktor

penunjang antara lain:

a. Herediter

b. Lingkungan

c. Hiperaktivitas

d. Susunan saraf simpatis

e. Sistem renin angiotensin

f. Defek dalam mensekresi Na

g. Faktor yang meningkatkan resiko seperti: obesitas, alkohol, merokok serta

polisitemia

h. Stress

(Ignatavicus, 1991)

2. Hipertensi sekunder / hipertensi renal

Yaitu terdapat sekitar 5% kasus penyebab spesifiknya diketahui seperti penggunaan

estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, feokromasitoma, kelainan

endokrin, tumor otak, peningkatan volume intravaskuler dan luka bakar. Tekanan

darah pria umumnya lebih tinggi dibandingkan wanita. Ras kulit hitam hampir dua

kali lebih banyak dibanding dengan orang kulit putih. Kebiasaan hidup seseorang

dengan konsumsi garam tinggi, kegemukan atau makan berlebihan, stres atau

ketegangan jiwa, kebiasaan merokok, minum alkohol dan obat-obatan akan memicu

terjadinya hipertensi.

(lany, 2001)

Dapat dikatakan kebiasaan yang buruk akan memperberat resiko terjadinya

hipertensi. Pada Usia lanjut, penyebab perubahan tekanan darah adalah karena

adanya ateroslerosis, hilangnya elastisitas pembuluh darah, menurunnya distensi dan

daya regang pembuluh darah.

C. MANIFESTASI KLINIS

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakkan gejala sampai bertahun-

tahun. Gejala, bila ada biasanya menunjukkan kerusakan vaskuler, dengan manifestasi

yang khas sesuai system organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah yang

bersangkutan. penyakit arteri koroner dengan angina adalah gejala yang paling menyertai

hipertensi. Hipertofi ventrikel kiri terjadi sebagai respons peningkatan beban kerja

ventrikel saat dipaksa berkontraksi melawan tekanan sistemik yang meningkat. Apabila

jantung tidak mampu lagi menahan peningkatan beban kerja maka terjadi gagal jantung

kiri. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan

urinasi pada malam hari) dan azotemia (peningkatan nitrogen urea darah dan kretinin).

Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik

trasien yang termanifestasi sebagai paralysis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau

gangguan ketajaman penglihatan.

1. Sefalgi

2. Pusing

3. Migren

4. Rasa berat ditengkuk

5. Epitaksis (mimisan, perdarahan dihidung)

6. Tinitus (bunyi denging di telinga tanpa rangsangan dari luar)

7. Palpitasi ( berdebar-debar)

8. Nokturia (sering kencing di malam hari)

9. Sering marah

10. Hampir seluruh tubuh merasa tidak enak

11. Stroke

12. Infeksi srebral

13. Mual, muntah

14. Polidipsi

15. Miokardiak infark

16. Gangguan tajam penglihatan

17. Kebutaan

18. Retino pati.

(Prof. DR.dr. A. Halim Mubin, Sp.PD)

Pada pemeriksaan fisik, mungkin tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah

yang tinggi tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina seperti perdarahan,

eksudat, penyempitan pembuluh darah dan pada kasus berat edema pupil. (Smeltzer,

2001)

Tetapi pada penderita hipertensi pada umumnya memang tidak mempunyai tanda gejala

spesifik. Sedangkan gejala yang lazim dirasakan adalah pusing serta kelelahan

(Edward,1995). Hipertensi yang mendadak terjadi pada usia lanjut, memberi sugesti

kemungkinan adanya hipertensi sekunder khususnya hipertensi renovaskuler. (Darmojo,

1999)

D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak

dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf

simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla

spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor

dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis

ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan

merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan

dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor

seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap

rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap

norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah

sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan

tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang

menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya,

yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang

mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin

merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,

suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh

korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,

menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung

mencetuskan keadaan hipertensi.

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada

system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi

pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas

jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada

gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.

Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam

mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),

mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner &

Suddarth, 2002).

PATHWAY

Umur, Jenis kelamin, Gaya hidup, Obesitas

HIPERTENSI

Resistensi

pemb. drh

otak

Tek. pemblh

drh otak

Nyeri kepala

Ginjal

Vasokonstriksi

pemblh. darah

ginjal

Blood flow

Respon KAA

Vasokonstriksi

Rangsang

aldosteron

Retensi Na

Oedema

Pemblh darah

Sistemik

Vasokontriksi

afterload

COP

Retina

Spasmus

arteriole

Diplopia

Suplai O2

otak

Kesadaran

Gx. rasa

nyaman ;

nyeri

Resiko

injuri

CVA

Otak

Gx. Keseimbangan

cairan

Resiko

injuri

Intoleransi

aktivitas

Koroner

jantung

infark

miokard

Nyeri

dada

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Hemoglobin / hematokrit

Untuk mengkaji hubungan dari sel – sel terhadap volume cairan (viskositas) dan

dapat mengindikasikan factor – factor resiko seperti hiperkoagulabilitas, anemia.

2. BUN : memberikan informasi tentang perfusi ginjal

3. Glukosa

Hiperglikemi (diabetes mellitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh

peningkatan katekolamin (meningkatkan hipertensi)

4. Kalium serum

Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab) atau

menjadi efek samping terapi diuretik.

5. Kalsium serum

Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan hipertensi

6. Kolesterol dan trigliserid serum

Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk / adanya pembentukan

plak ateromatosa (efek kardiovaskuler)

7. Pemeriksaan tiroid

Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi

8. Kadar aldosteron urin/serum

Untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab)

9. Urinalisa

Darah, protein, glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan atau adanya diabetes.

10. Asam urat

Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi

11. Steroid urin

Kenaikan dapat mengindikasikan hiperadrenalisme

12. IVP

Dapat mengidentifikasi penyebab hieprtensiseperti penyakit parenkim ginjal, batu

ginjal / ureter

13. Foto dada

Menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katub, perbesaran jantung

14. CT scan

Untuk mengkaji tumor serebral, ensefalopati

15. EKG

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi,

peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.

F. KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat timbul pada penderita hipertensi antara lain:

1. Hipertrofi ventrikel

2. Iskemi miokardium

3. Gagal jantung kongestif

4. Penyakit serebrovaskuler karena trombosis atau perdarahan

5. Kerusakan retina

6. Insufisiensi renal

7. Kematian tiba-tiba

8. Hipertensi yang parah (malignan hipertensi) dapat menyebabkan kerusakan otak,

ginjal, retia dan miokardium

(Le mone, 2001)

G. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada klien dengan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi 2 jenis

penatalaksanaan, yaitu :

1. Penatalaksanaan Farmakologis (Isselbacher, 1999)

a. Diuretika seperti: Tiazid, furosemid

Hipertensi ringan dimulai dari dosis yang amat rendah. Misal: 12,5 mg per hari.

Cara kerja obat ini yaitu dengan meningkatkan volume air seni dan pengeluaran

Natrium (garam) melalui air seni tersebut. Obat golongan diuretik yang lazim

diberikan adalah tiazid. Efek samping terjadinya penyakit “gout” dan kadar gula

pada DM sedikit meningkat. Hipertensi sedang maksimum 25 mg per hari.

Hipertensi berat, dosis 25-50 mg tiap tengah malam.

b. Obat Antiadrenergic, seperti klonidin, guantazin, trimetofon, reserpin,

fentolamin dll

Hipertensi ringan diberikan pada dosis 25 mg per hari. Hipertensi berat dosis

250 mg dua kali sehari.

c. Vasodilator seperti hidralazin, minaksidil, diakzoksid, nitropusid

Bekerja dengan melebarkan arteri secara langsung. Efek samping dari

vasodilator sedikit meningkatkan denyut jantung dan menyebabkan

pembengkakan pergelangan kaki. Pada hipertensi pengguanaan dosis dibagi

sampai 200 mg per hari.

d. Inhibitor enzim pengaruh angiotensin(ACE). Seperti: kaptopril, benizoeric,

ramipril, eratropil, dll

ACE inhibitor menghambat substansi yang dihasilkan ginjal, yang bertugas

menyempitkan arteri kecil. Efek samping : terjadi penurunan tekanan darah

yang drastis, gangguan pengecap dan batuk yang menggelitik. Hipertensi ringan

diberikan dengan dosis 2,5-10 mg tiap hari, tengah malam atau dua kali sehari.

Hipertensi ringan diberikan dengan dosis 0,5 mg tablet. Tiap hari atau dua kali

sehari. Hipertensi berat diberikan dengan dosis 6,2 mg tablet tiap tengah hari

atau dua kali sehari.

e. Antagonis saluran kalsium. Seperti nifedemin, deltiazom, verpamit dll

Antagonis kalsium bekerja dngan cara mengurangi jumlah kalsium yang masuk

ke sel otot dinding pembuluh darah dan jantung serta mengurangi ketegangan

otot. Berkurangnya tegangan otot ini mengakibatkan tekanan darah turun. Efek

samping adalah sakit kepala, muka merah dan pembengkakan pergelangan kaki.

Hipertensi ringan diberikan dengan dosis 40-80 mg tiga kali sehari. Hipertensi

sedang diberikan denga dosis 30-120 mg tiap tengah hari. Hipertensi berat

diberikan dengan dosis 120-200 mg tablet tiap hari.

2. Penalaksanaan Non Farmakologis

a. Perubahan gaya hidup yang baik dan sehat merupakan upaya menghindari

terjangkitnya hipertensi ataupun timbulnya komplikasi. Pada hipertensi ringan

dan sedang, seperti menghentikan kebiasaan merokok, olahraga secara teratur

dan dinamik (yang tidak memerlukan tenaga terlalu banyak) misalnya berenang,

jalan kaki cepat, bersepeda. Hipertensi berat seperti berhenti merokok, minum

alkohol, menurunkan asupan garam per hari.

b. Diet

Pada hipertensi ringan, sedang, berat harus membatasi asupan garam, vetsin,

kecap makan yang diawetkan, makanan berlemak. Hipertensi ringan boleh

mengkonsumsi garam maksimal setengah sendok teh per hari. Hipertensi sedang

boleh mengkonsumsi garam maksimal seperempat sendok teh per hari.

Hipertensi berat tidak boleh mengkonsumsi garam sama sekali.

(Isselbecher, 1999)

c. Upaya menghilangkan atau menghindari stress dapat dilakukan seperti;

meditasi, yoga, hipnotis.

d. Berat badan yang berlebihan atau obesitas merupakan faktor resiko terjadinya

hipertensi, sehingga upaya penurunan berat badan dan obesitas sangat penting.

(Purwanti, 1998).

Di samping itu upaya menurunkan berat badan juga dapat meningkatkan

efektivitas pengobatan farmakologis.

(Soeparman, 1999)

H. FOKUS PENGKAJIAN

1. Aktivitas / istirahat

Gejala : kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton

Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, penyakit

serebrovaskuler

Tanda : Kenaikan TD, hipotensi postural, takhikardi, perubahan warna kulit,

suhu dingin

3. Integritas Ego

Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, factor

stress multipel

Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinue perhatian,

tangisan yang meledak, otot muka tegang, pernapasan menghela, peningkatan pola

bicara

4. Eliminasi

Gejala : gangguan ginjal saat ini atau yang lalu

5. Makanan / Cairan

Gejala : makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam,

lemak dan kolesterol

Tanda : BB normal atau obesitas, adanya edema

6. Neurosensori

Gejala : keluhan pusing/pening, sakit kepala, berdenyut sakit kepala,

berdenyut, gangguan penglihatan, episode epistaksis

Tanda :, perubahan orientasi, penurunan kekuatan genggaman, perubahan

retinal optik

7. Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : Angina, nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala oksipital berat,

nyeri abdomen

8. Pernapasan

Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas, takipnea, ortopnea, dispnea

nocturnal proksimal, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat merokok

Tanda : distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan, bunyi napas

tambahan, sianosis

9. Keamanan

Gejala : Gangguan koordinasi, cara jalan

Tanda : episode parestesia unilateral transien, hipotensi psotural

10. Pembelajaran/Penyuluhan

Gejala : faktor resiko keluarga; hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung,

DM , penyakit ginjal

Faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan beban akhir meningkat,

vasokonstriksi, iskemik miokard.

2. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler

cerebral.

3. Resiko perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan sirkulasi.

4. Resiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan intake garam

diet, pemenuhan mekanisme regulasi hemodinamik neurologi dan sistem renal.

5. Resiko tinggi injuri berhubungan dengan suplai O2 ke otak menurun.

J. INTERVENSI DAN RASIONAL

1. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan beban akhir menngkat,

vasokonstriksi, iskemik miokard.

Tujuan : tidak terjadi penurunan curah jantung, tidak terjadi vasokonstriksi,

tidak terjadi iskemia miokard.

Kriteria Hasil : tekanan darah normal, nadi normal, berpartisipasi dalam

aktifitas dalam menurunkan tekanan darah

Intervensi :

1) Monitor TTV dan pengisian kapiler

Rasional : perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih

lengkap tentang keterlibatan masalah vaskuler.

2) Auskultasi bunyi napas

Rasional : S4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya

hipertropi atrium, perkembangan S3 menunjukkan hipertensi ventrikel dan

kerusakan fungsi.

3) Berikan lingkungan yang tenang.

Rasional : membantu menurunkan rangsang simpati, meningkatan relaksasi.

4) Lakukan tindakan-tindakan yang nyaman seperti pijatan punggung dan leher,

meninggikan kepala tempat tidur.

Rasional : mengurangi ketidaknyamanan dan dapat menurunkan rangsang

simpatis.

5) Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas penglihatan.

Rasional : dapat mengurangi ketegangan otot dan melancarkan aliran darah.

2. Nyeri : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral

Tujuan : nyeri berkurang sampai dengan hilang.

Kriteria Hasil : skala nyeri berkurang, klien nyaman.

Intervensi :

1) Kaji status nyeri (skala, durasi, irama, kualitas nyeri)

Rasional : aktivitas yang meningkatkan vasokonstriksi menyebabkan sakit

kepala karena adanya peningkatan tekanan vaskuler serebral.

2) Pertahankan tirah baring

Rasional : meminimalkan stimulasi/ meningkatkan relaksasi.

3) Anjurkan teknik relaksasi dan distraksi

Rasional : tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dan yang

memperlambat respon simpatis efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan

komplikasinya.

4) Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan

Rasional : pusing dan penglihatan kabur sering b.d sakit kepala.

5) Berikan cairan, makanan lunak, perawatan yang teratur bila terjadi pendarahan

hidung/kompres hidung setelahdilakukan untuk menghentikan perdarahan.

Rasional : meningkatkan kenyamanan umum.

3. Resiko perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan sirkulasi

Tujuan : perfusi jaringan adekuat

Kriteria Hasil : Tekanan darah normal, klien tidak mengeluh sakit kepala,

TTV stabil.

Intervensi :

1) Pertahankan tirah baring

Rasional : tirah baring membangun kebutuhan energi

2) Monitor TTV

Rasional : untuk mengetahui atau mengkaji keadaan klien

3) Monitor balance cairan

Rasional : cairan yang berlebihan menurunkan sirkulasi

4) Kolaborasi untuk pemeriksaan elektrolit kreatinin

Rasional : untuk mengetahui kadar kreatinin darah

5) Kolaborasi pemberian obat anti hipertensi

Rasional : untuk menurunkan tekanan darah

4. Resiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan intake garam

dalam diet, pemenuhan mekanisme regulasi hemodinamik neurologi dan sistem

renal.

Tujuan : tidak terjadi kelebihan volume cairan

Kriteria Hasil : tidak ada edema, tidak ada wezhing, balance.

Intervensi :

1) Kaji diet klien terhadap inadekuat masukan protein/kelebihan natrium.

Rasional : penurunan aliran ginjal mengakibatkan peningkatan aldosteron dan

sekresi hormon anti diuretik, menyebabkan retensi air dan natrium dan ekskresi

kalium.

2) Dorong klien untuk menurunkan masukan garam.

Rasional : penurunan cairan ginjal mengakibatkan peningkatan aldosteron

dan sekresi hormon antidiuretik, menyebabkan retensi air dan natrium,

sekresi kalium.

3) Pastikan dengan dokter apakah dapat menggunakan garam tambahan.

Rasional : amonium meningkatkan kadar amonia serum dan dapat

menunjang kuman hepatic

4) Lakukan tindakan untuk melindungi edema kulit dan cidera.

Rasional : kulit edema tegang dan mudah cidera, kulit kering lebih rentan

untuk rusak dan cedera.

5. Resiko tinggi injuri berhubungan dengan suplai O2 ke otak menurun.

Tujuan : Tidak terjadi injury

Intervensi :

1) Orientasikan individu terhadap sekelilingnya.

Rasional : mengenalkan individu pada tempat yang diangap bahagia.

2) Awasi individu secara ketat

Rasional : mempersiapkan diri untuk memberi pertolongan jika dibutuhkan.

3) Gunakan lampu malam

Rasional : menghindari kecelakaan

4) Pertahankan tempat tidur pada ketinggian paling rendah

Rasional : mengurangi resiko jatuh.

5) Anjurkan individu untuk meminta bantuan selama serangan

Rasional : mengurangi resiko kecelakaan.

6) Mintalah kepada teman sekamar, jika mampu untuk mengingatkan perawat

tentang adanya masalah.

Rasional : untuk segera memberi bantuan kepada klien jika terjadi cedera.

K. DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. (1996). Text book of Medical-Surgical Nursing. Jakarta : EGC

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Alih Bahasa Oleh

Monica Ester (ed.8). Jakarta : EGC.

Chung, Edward. K. (1995). Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III,

diterjemahkan oleh Petrus Andryanto, Jakarta : EGC.

Darmojo, Boedhi. (2004). Geriatri Ilmu Kesehatan Usia Lanjut. Jakarta : FKUI.

Doengoes, Merillynn. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Nursing care plans.

Guidelines for planing and documenting patient care. Alih bahasa : I Made

Kariasa, Ni Made Sumarwati. Jakarta : EGC.

Gunawan, Lany. (2001). Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi. Yogyakarta : Kanisius.

Isselbacher, Kurt. (2000). Harison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC.

Kapita Selecta Kedokteran, Jilid I, Ed. Ketiga, (1999) dan Nasrul Effendy, Asuhan

Keperawatan Keluarga.

Price A Sylvia. (1995). (patofisiologi). Clinical Concept. Alih bahasa : Peter Anugrah.

Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol 2.

Jakarta : EGC.