Upload
harsonouyin
View
47
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
gilut
Citation preview
BAB I
LAPORAN KASUS
I. Status Penderita
Nama Penderita : Tn. Hadi
Alamat : Desa Kebun Agung Kec. Sukodoro, Kab. Sidoarjo Jatim
Pekerjaan : Teknisi
Umur : 32 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal Pemeriksaan : 5 Juni 2014
II. Anamnesa
Keluhan Utama : Seluruh Gusi mudah berdarah
Riwayat Penyakit Sekarang : Seluruh gusi mudah berdarah terutama saat menggosok gigi.
Keluhan ini dirasakan sudah sejak 6 bulan yang lalu.
Riwayat Penyakit Dahulu : 11 tahun yang lalu, pasien mengaku pernah nyeri gigi
kanan atas karena lubang lalu ditambal, setelah itu 1 bulan
kemudian gigi berlubang kembali dan akhirnya dilakukan
pencabutan.
Tidak pernah MRS sebelumnya, Hipertensi (-), Diabetes
Mellitus (-)
Riwayat pengobatan : Alergi obat (-)
Riwayat kebiasaan : Sikat gigi 2x sehari pagi dan malam. Kebiasaan minum
kopi dan teh. Pasien biasanya mengunyah menggunakan
kedua sisi kanan dan kiri.
1
III. Pemeriksaan Gigi
Keadaan Umum : Baik
Ekstra Oral : Baik
Intra Oral Ra. Kn Ra. M Ra. Kr Rb. Kn Rb.M Rb.Kr
Dental
Deposit
Debris + + + + + +
Kalkulus + + + + + +
Keadaan
ginggiva
Pigmentasi - - - - - -
Keradangan + + + + + +
Perdarahan - - - - - -
Necrose
interdental papil
- - - - - -
Retraksi - - - - - -
Keadaan
Gigi
Malposisi 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Migrasi 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Malocclusi 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Caries 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Rontgenologis : Tidak pernah
Keterangan : Sisa akar 15, 25
Lain-lain : Stain 11, 12, 21, 22, 31, 32, 33, 41, 42, 43
Gigi edge to edge 22 23
32 33 34
Mikrodontia 28, 38
2
Diagnosa : 1. Gingivitis marginalis kronis
2. Periodontitis apikalis kronis
3. Pulpitis reversible
4. Maloklusi
Etiologi :
1. Kalkulus Ra. Kn, Ra. M, Ra. Kr, Rb. Kn, Rb. M, Rb. Kr
2. Sisa akar gigi 15, 25
3. Karies Profunda gigi 16
Karies superfisial gigi 16, 17, 18, 24, 28, 36, 37, 38, 46, 47
4. Malposisi gigi 18, 28, 44
Rencana perawatan : 1. Pro scalling
2. Pro ekstraksi
3. Pro filling
4. Pro orthodontia
3
BAB II
PEMBAHASAN
1. GINGIVITIS
A. DEFINISI
Gingivitis adalah peradangan pada gusi (gingiva) yang sering terjadi dan bias
timbul kapan saja setelah timbulnya gigi. Gingivitis merupakan tahap awal dari
timbulnya penyakit gusi, peradangan disebabkan oleh ‘plak’ yang terbentuk disekitar
gusi. Jika pembersihan gigi yang dilakukan setiap hari tak mampu membersihkan dan
mengangkat ‘plak’ yang terbentuk, hal itu bias memproduksi racun yang bias
menyebabkan iritasi pada lapisan luar gusi, dan timbulah gingivitis.
B. ETIOLOGI
Gingivitis hampir selalu terjadi penggosokan dan flossing (membersihkan gigi
dengan menggunakan benang gigi) yang tidak benar, sehingga plak tetap ada
disepanjang garis gusi.
Plak merupakan suatu lapisan yang terutama terdiri dari bakteri.Plak lebih
sering menempel pada tambalan yang salah satu atau disekitar gigi yang terletak
bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan.
Jika plak tetap melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam, maka akan
mengeras dan membentuk karang gigi (kalkulus flossing (benang gigi)
Ada tiga factor utama penyebab timbulnya plak gigi, yaitu lingkungan fisik, waktu
dan adanya nutrient.
Lingkungan fisik yang mempengaruhi pembentukan plak gigi adalah anatomi
dan posisi gigi, anatomi jaringan sekitar gigi, struktur permukaan gigi, gesekan oleh
makanan dan jaringan sekitarnya, serta tindakan kebersihan mulut.
Pengaruh waktu pada pembentukan plak gigi adalah semakin menumpukknya
plak gigi seiring dengan waktu. Artinya, jika plak gigi tidak secepatnya dibersihkan,
maka akan semakin banyak terdapat plak pada permukaan gigi
Adanya pengaruh nutrient muncul dalam bentuk air ludah, cairan gusi,
makanan atau minuman.Plak merupakan penyebab utama dari gingivitis. Factor
lainnya yang akan semakin memperburuk peradangan adalah :
Kehamilan
Pubertas
4
Pil kb
Obat-obat tertentu bisa menyebabkan pertumbuhan gusi yang berlebihan sehingga
plak sulit dibersihkan dan terjadilah gingivitis.
Obat-obat tersebut adalah :
Fenitoin (obat anti kejang)
Siklosporin (diminum oleh penderita yang menjalani pencangkokan organ)
Calcium channel blocker (misalnya nifedipin, obat untuk mengendalikan tekanan
darah dan kelainan irama jantung)
Pil atau suntikan KB
Kekurangan vitamin C bisa menyebabkan gingivitis, dimana gusi meradang
dan mudah berdarah. Kekurangan Niasin (Pellagra) juga bias menyebabkan
peradangan dan pendarahan gusi, serta mempermudah terjadinya infeksi mulut. Pada
kehamilan, Gingivitis bisa semakin memburuk.Hal ini terutama disebabkan oleh
perubahan hormonal.Keadaan ini didukung oleh kurangnya menjaga kebersihan mulut
karena wanita hamil sering merasa mual di pagi hari. Selama kehamilan,iritasi ringan
(yang paling sering adalah pembentukan karang gigi) biasa menyebabkan
pertumbuhan berlebihan dari jaringan gusi yang menyerupai benjolan. Keadaan ini
disebut tumor kehamilan. Jika terluka atau pada saat makan, jaringan gusi yang
membengkak ini mudah mengalami pendarahan.Jumlah karang gigi pada perokok
cenderung lebih banyak dari pada yang bukan perokok.Karang gigi yang tidak
dibersihkan dapat menimbulkan berbagai keluhan seperti Gingivitis atau gusi
berdarah.Disamping itu hasil pembakaran rokok dapat menyebabkan gangguan
sirkulasi peredaran darah ke gusi sehingga mudah terjangkit penyakit.
C. KLASIFIKASI
Menurut klasifikasinya, Gingivitis terbagi dalam beberapa bagian, meliputi :
Gingivitis Marginalis:
– Batas gingival berwarna merah tua
– Ada pembengkakan
– Terutama terdapat pada garis remaja
Gingivitis Atrophicans:
– Gingival mengisut, batas pocket membengkak
– Calcullus subgingival (+)
5
Gingivitis Hypertrophicans:
– Sifatnya kronis dan tidak sakit
– Gingival membengkak
– Terutama terdapat pada gadis dan wanita gravid
Gingivitis Gravidarum
Terutama terdapat pada gravid yang lebih dari 4 bulan
Gingivitis Plaunt Vincent:
– Interdental papil necrose dan ulcera
– Bau busuk
– Ada demam
– Rasa sakit (+)
– Kelenjar lymphe membesar
– Gingiva merah dan ada pendarahan
– Kadang-kadang gigi goyah
– Laboratorium : Borellia vincenti dan Bacillus fusiformis
D. DIAGNOSA
Untuk mendiagnosa gingivitis dapat ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil
pemeriksaan fisik. Biasanya didapatkan gusi yang meradang tampahk merah,
membengkak dan mudah berdarah.
E. TATALAKSANA
a. Kondisi medis yang menyebakan atau memperburuk gingivitis harus diatasi
jika penyebabnya adalah obat obatan maka pertumbuhan gusi yang berlebihan
harus diangkat melalui pembedahan.
b. Jika terjadi kekurangan vitamin C dan niasin maka diberi tmbahan vitamin.
c. Gingivostomatitis herpetic akut biasanya membaik tanpa pengobatan dalam
wktu 2 minggu. Berikan obat kumur anestetik untuk mengurangi rasa tidak
nyaman ketika penderita makan dan minum.
d. Tumor kehamilan (Epulsi gravidarum) dapat diangkat melalui pembedahan
tetapi tumor ini cenderung tumbuh kembali selama kehamilan masih
berlangsung dan biasanya akan menghilang stetelah melahirkan.
e. Pada gingivitis deskumativa diberikan terapi sulih hormon. Obat pilihan
lainnya adalah tablet kortikosteroid atau salep kortikosteroid yang dioleskan
6
langsung ke gusi. Untuk mencegah perdarahan pada leukemia, sebaiknya
penderita membersihkan giginya tidak dengan sikat gigi, tetapi menggunakan
bantalan atau busa. Obat kumur Chlorhexidine diberikan untuk mengendalikan
plak dan mencegah infeksi mulut.
f. Pada perikoronitis, sisa makanan dan bakteei dibawah lipatan gusi dibersihkan
oleh dokter gigi. Jika rontgen nenunjukkan bahwa gigi geraham bawah tidak
mungkin tumbuh secara sempurna, maka sebaiknya gigi geraham bawah
dicabut.
g. Untuk pengobatan infeksi akut yang tanpa komplikasi dapat diberikan
antibiotik. penggunaan antiseptic kumur, seperti chlorhexidine dapat
membantu megurangi jumlah kuman dalam mulut.
h. Bila nyeri dirasakan sangat menganggu berikan pereda nyeri sperti
paracetamol dan ibuprofen.
2. PERIODONTITIS
A. DEFINISI
Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi
(jaringan periodontium). Yang termasuk jaringan penyangga gigi adalah gusi &
tulang yang membentuk kantong tempat gigi berada, dan ligamen periodontal (selapis
tipis jaringan ikat yang memegang gigi dalam kantongnya dan juga berfungsi sebagai
media peredam antara gigi dan tulang). Suatu keadaan dapat disebut periodontitis bila
perlekatan antara jaringan periodontal dengan gigi mengalami kerusakan. Selain itu
tulang alveolar (tulang yang menyangga gigi) juga mengalami kerusakan.
Periodontitis dapat berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada gusi)
yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di bawah gigi
sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal.
B. KLASIFIKASI
1. Periodontitis Marginalis
7
Periodontitis Marginalis, berkembang dari gingivitis (peradangan atau
infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah bawah
gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal
2. Periodontitis Apikalis
Periodontitis Apikalis, yaitu peradangan yang terjadi pada jaringan sekitar
apeks gigi yang biasanya merupakan lanjutan dari infeksi atau peradangan pada
pulpa.
C. ETIOLOGI
Pembentukkan periodontitis secara umum terjadi melalui interaksi dari
berbagai faktor. Secara umum etiologi penyakit ini dapat dikelompokkan menjadi
beberapa faktor, antara lain :
1) Faktor lokal.
Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipis biofilm
yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Lapisan ini melekat
pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak yang
menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis
gusi. Bakteri yang terbanyak menyebabkan periodontitis adalah Aggregatibacter
actinomycetemcomitans (Actinobacillus actinomycetemcomitans), Porphyromonas
gingivalis, Tannerella forsythia (T. forsythensis), dan Treponema denticola. Bakteri
dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan
terjadilah periodontitis.
2) Faktor sistemik
Kebanyakan periodontitis terjadi pada pasien yang memiliki penyakit sistemik
yang mempengaruhi keefektivan respon host. Diabetes merupakan contoh penyakit
yang dapat meningkatkan keganasan penyakit ini, selain itu kehamilan, menopause
dan kelainan endokrin dapat juga menyebabkan periodontitis.
3) Lingkungan dan perilaku
Merokok dapat meningkatkan tingkat keparahan penyakit ini. Pada perokok,
terdapat lebih banyak kehilangan attachment dan tulang, lebih banyak furkasi dan
pendalaman poket. Obat-obatan juga dapat mempengaruhi penyakit ini. Antidepresan,
parasetamol dan antihistamin mengandung bahan-bahan yang menurunkan produksi
air liur. Karena air liur memiliki efek pembersihan pada gigi dan membantu
8
menghambat pertumbuhan bakteri, jika produksinya berkurang maka plak dan karang
gigi dapat terbentuk lebih mudah. Obat lain, terutama obat anti-kejang, calcium
channel blockers dan obat-obatan yang menekan sistem kekebalan tubuh, kadang-
kadang menyebabkan pertumbuhan berlebih dari jaringan gusi (gingiva hiperplasia),
membuat plak lebih sulit untuk dihilangkan.
4) Genetik
Biasanya kerusakan periodontal sering terjadi di dalam satu keluarga, ini
kemungkinan menunjukkan adanya faktor genetik yang mempengaruhi periodontitis.
D. EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian periodontitis tidak berhubungan dengan umur, dan secara
umum efeknya pada jenis kelamin adalah sama. Meningkatnya prevalensi
periodontitis dipengaruhi oleh lamanya waktu jaringan periodontal berubah karena
akumulasi plak. Sedangkan pada ras kulit hitam, gambaran kliniknya lebih berat
daripada ras kulit putih. Pada saat ini angka kejadian periodontitis berbanding terbalik
dengan tingkat pendidikan.
E. PATOGENESIS
Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi 4 tahap:
1. Lesi Awal
Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada tahap
ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial.
Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara
langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi.
Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang
terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila
interdental dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi.
Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil,
disebelah apikal dari epitelium jungtion. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen
perivaskular mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma
dan limfosit, terutama limfosit-T, cairan jaringan dan protein serum. Disini terlihat
9
peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan
jaringan leher gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN, tidak
terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap penyakit ini.
2. Gingivitis Dini
Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan
berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN.
Perubahan yang terjadi baik pada epithelium jungtion maupun pada epithelium
krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel
basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut
dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah. Pada
keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi, 75 % diantaranya terdiri dari
limfosit. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Pada tahap ini tanda-tanda
klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih merah dan
bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean.
3. Gingivitis tahap lanjut
Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi.
Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasa terlihat
mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap
ini sel mast juga ditemukan. Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan di daerah
epithelium dan jaringan Ikat. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah
berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan
inflmasi, tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi, memperbesar
kemungkinan terbentuknya poket gingiva atau poket Palsu ('false pocket'). Bila oedem
inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket gingiva biasanya juga
cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan
beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada
tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke
permukaan akar.
Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan
10
terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel
terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda penting
dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada
jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif, pada beberapa
daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan
pembuluih darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan
karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta
inflamasi jangka panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari
perubahan jaringan. Jadi, kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan
proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. Bila
inflamsi dominan, jaringan akan berwarna merah, lunak dan mudah berdarah;bila
produksi jaringan fibrosa yang dominan, gingiva akan menjadi keras dan berwarna
merah muda walaupun bengkak perdarahan kurng , bahkan tidak ada.
4. Periodontitis
Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut, integritas dari epithelium jungtion
akan semakin rusak. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah, perlekatannya
pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat bersamaan, epithelium
jungtion akan berproliferasi kejaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila
serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak. Migrasi ke apikal dari
epithelium jungtion akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari
permukaan gigi, membentuk poket periodontal atau poket asli. Keadaan ini
tampaknya merupakan perubahan Irreversibel. Bila poket periodontal sudah terbentuk
plak berkontak dengan sementum. Jaringan ikat akan menjadi oedem pembuluh darah
terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya
perdarahan ke jaringan sekitarnya. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari
sel-sel plasma, limfosit dan magrofag. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan
tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan disini. Epitelium dinding poket
mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini tidak terlihat adanya perbedaan karena
produk-produk plak berdifusi melalui epitelium. Aliran cairan jaringan dan imigrasi
dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan ini ikut membantu
meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva. Penyebaran inflamasi ke puncak tulang
alveolar. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula, daerah-
11
daerah resorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula. Ada kecenderungan
resorbsi tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah inflamasi.
Sehingga tulang akan diremodelling, namun tetap mengalami kerusakan. Resorbsi
tulang dimulai dari daerah interproksimal menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi
molar, suatu krater interdental akan terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi
makin berlanjut, resorbsi akan meluas ke lateral, sehingga semua daerah puncak
tulang alveolar akan teresorbsi.
Penjalaran inflamasi dari gingiva ke struktur periodontal pendukung (atau
peralihan gingivitis menjadi periodontitis) diduga sebagai modifikasi oleh potensi
patogenik plak, atau oleh daya tahan pejamu. Daya tahan pejamu yang dimaksud
disini mencakup aktifitas imunologis dan mekanisme yang berkaitan dengan jaringan
lainnya seperti derajat fibrosis gingiva, kemungkinan juga lebar gingiva cekat, dan
reaksi fibrogenesis dan osteogenesis yang berlangsung disekitar lesi inflamasi. Suatu
sistem fibrin-fibrinolitik disebut-sebut sebagai berperan menghambat perluasan lesi.
Jalur penjalaran inflamasi sangat penting artinya karena dapat mempengaruhi
pola destruksi tulang pada penyakit periodontal. Inflamasi gingiva menjalar sepanjang
bundel serat kolagen mengikuti lintasan pembuluh darah (malalui jaringan yang
tersusun longgar disekitar pembuluh darah) sampai ketulang alveolar.
Pada sisi interproksimal inflamasi menjalar melalui jaringan ikat longgar
disekitar pembuluh darah, melewati serabut transeptal, untuk kemudian masuk
ketulang alveolar melalui kanal pembuluh yang menembus krista septum interdental.
Tempat dimana inflamasi menembus tulang adalah tergantung lokasi kanal pembuluh.
Inflamasi bisa masuk keseptum interdental pada bagian tengah krista, pada sisi krista,
atau pada sudut septum. Disamping itu inflamasi bisa masuk ketulang melalui lebih
dari satu kanal. Setelah mencapai ruang sum-sum, inflamasi menuju keligamen
periodontal. Dalam keadaan yang jarang, inflamasi menjalar langsung keligamen
periodontal baru ketulang alveolar. Pada sisi vestibular dan oral, inflamasi dari
gingiva menjalar sepanjang permukaan periosteal sebelah luar dari tulang, dan masuk
sum-sum tulang melalui kanal pembuluh darah pada korteks sebelah luar.
F. GEJALA KLINIS
12
1. Mobiliti / kegoyangan gigi
2. Kehilangan tulang dan cacat tulang
3. Lesi furkasi
4. Abses periodontal
5. Migrasi gigi secara patologis
G. DIAGNOSA
Anamnesis
Pada anamnesis umumnya dapat ditemukan keluhan berupa :
Gigi yang goyah atau goyang saat disentuh
Perdarahan gusi
Gigi terasa menonjol
Rasa nyeri tergantung jenis infeksinya
Periodontitis Apikalis Akut umumnya menimbulkan rasa nyeri hebat seperti
cekot – cekot, terutama saat digunakan untuk mengigit. Sedangkan Periodontitis
Apikalis Kronis umumnya hanya disertai rasa kemeng atau bahkan asimtomatik,
dapat ditemukan riwayat bahwa sebelumnya gigi pernah sakit, tetapi sembuh dengan
sendirinya
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, umumnya ditemukan tanda – tanda di bawah ini, antara lain :
Inflamasi Gingiva
Adanya dan keparahan inflamasi gingiva tergantung pada status
kebersihan mulut; bila penderita tidak menjaga kebersihan mulut dalam jangka
waktu yang cukup lama, dapat timbul inflamasi gingiva yang ditandai dengan
perubahan warna gingiva (awalnya mungkin hanya terlihat pada papilla
interdental), perubahan konsistensi, perubahan tekstur permukaan, perubahan /
pertambahan ukuran, perubahan kontur atau bentuk, serta adanya perdarahan
yang dapat timbul spontan maupun timbul pada pemeriksaan dengan probing.
Sehingga lama – kelamaan gingiva akan terlihat kemerahan, bengkak, dan
mudah berdarah.
Poket
13
Terbentuknya poket atau saku pada gingiva merupakan akibat
perubahan dari sulkus gingiva yang mengalami inflamasi sehingga menjadi
lebih dalam. Pengukuran kedalaman poket merupakan bagian penting dari
diagnosis periodontal tetapi harus tetap diinterpretasikan bersamaan dengan
tanda – tanda peradangan gingiva. Secara teoritis, kedalaman normal dari
sulkus gingiva berkisar antara 2 – 3 mm, sehingga sulkus gingiva yang
lebih dalam dari itu dapat merupakan tanda – tanda awal dari periodontitis.
Resesi gingiva
Resesi gingiva dan terbukanya akar dapat meyertai periodontitis
kronis tetapi tidak selalu ditemukan.
Tes Mobilitas gigi
Umumnya dapat ditemukan mobilitas abnormal dari gigi, yang terbagi
menjadi 4 derajat kegoyangan.
Derajat 1 : Gigi goyang bila digerakkan, tidak terlihat jelas
Derajat 2 : Gigi goyang bila digerakkan, terlihat jelas dalam batas 1 mm
Derajat 3 : Gigi goyang > 1 mm, dengan pergerakan ke arah aksial
Derajat 4 : Gigi hampir lepas
Nyeri
Rasa nyeri yang timbul dapat berupa nyeri hebat yang terus -
menerus ataupun hanya berupa rasa kemeng yang hilang timbul tergantung
dari keparahan penyakitnya. Dapat pula dilakukan tes vitalitas gigi.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Radiologis
H. KOMPLIKASI
Periodontitis turut berperan dalam timbulnya penyakit – penyakit di bawah ini,
ataupun memperparah keadaan yang telah ada sebelumnya.
Penyakit Kardiovaskuler
Periodontitis dapat berperan dalam timbulnya penyakit jantung
maupun stroke. Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi yang berlebihan dari
sistem imun tubuh yang menyebabkan trauma atau perlukaan pada jaringan
tubuh, termasuk pada arteri koronaria. Hubungan ini diperkuat dengan
ditemukan kadar yang meningkat dari CRP (C – Reactive Protein) pada
pasien dengan periodontitis dan penyakit jantung koroner. Penelitian lain
14
menunjukkan bahwa bakteri – bakteri penyebab penyakit periodontal itu
sendiri (terutama P. Gingivalis, T. denticola, T. forsythia, and streptococci
spp) yang terkumpul dalam jumlah besar, dapat menyebabkan penebalan
dari arteri karotis. Namun sampai saat ini, belum dapat dinyatakan dengan
jelas hubungan yang pasti dari periodontitis dengan penyakit
kardiovaskuler
Diabetes Mellitus
I. TATALAKSANA DAN PENCEGAHAN
Scalling
Larutan Antiseptik
Penggunaan larutan antiseptik seperti Chlorhexidine, Triclosan,
Povidone Iodine, dll telah terbukti dapat menurunkan insidensi
periodontitis dengan menurunkan resiko terbentuknya plak dan karies pada
permukaan gigi.
Antibiotika
Antibiotika yang umumnya digunakan pada kasus – kasus
periodontitis adalah antibiotika berspetrum luas seperti penicilline,
sulfonamide, dan streptomycin yang dapat diberikan dalam bentuk sediaan
obat kumur maupun tablet.
Saat ini telah banyak dimulai pemberian antimikroba secara lokal
pada kantung periodontal, karena telah terbukti dapat menghambat
pertumbuhan mikroba dan dapat mengurangi gejala klinis. Antibiotika
yang digunakan pun mulai bervariasi, termasuk golongan tetracycline,
metronidazole, doxycycline, minocycline microspehers.
Agen Anti Inflamasi
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian agen – agen
yang dapat menghambat proses inflamasi seperti inhibitor cyclooxygenase,
dapat menurunkan laju resorbsi tulang alveolar pada periodontium dengan
cara menghambat produksi prostaglandin yang merupakan mediator utama
proses inflamasi dan resorbsi tulang alveolar. Juga penggunaan lipoxins
dan resolvin yang dapat mempercepat resolusi inflamasi.
Bedah Periodontal
15
Bedah periodontal hanya dilakukan pada kasus – kasus berat
dimana dilakukan gingioperasi dengan teknik flap, yaitu prosedur yang
meliputi pembukaan jaringan gusi, kemudian menghilangkan kotoran dan
jaringan yang meradang di bawahnya.
Ekstraksi Gigi
Dilakukan terutama pada gigi yang non vital ataupun yang
mengalami kegoyangan yang parah.
J. PROGNOSIS
Prognosis periodontitis tergantung dari derajat dan keparahan penyakit, serta
status imunitas host dan adanya penyakit penyerta atau keadaan umum lain yang
mendasari seperti diabetes mellitus. Apabila mendapatkan terapi yang adekuat,
periodontitis umumnya dapat diatasi dengan sempurna, tetapi apabila tidak tertangani
tepat waktu atau mendapatkan terapi yang tidak adekuat, periodontitis dapat
berkembang menjadi lebih parah sampai menimbulkan nekrosis dari gigi yang
bersangkutan, dan menjadi fokus infeksi.
3. PULPITIS
A. DEFINISI
Menurut Henry H. Burchard (2009), pulpitis adalah fenomena peradangan
dalam jaringan pulpa. Pulpitis merupakan peradangan pulpa, kelanjutan dari hiperemi
pulpa, yaitu bakteri yang telah menggerogoti jaringan pulpa. Menurut Ingle, atap
pulpa mempunyai persyarafan terbanyak dibanding bagian lain pada pulpa. Jadi, saat
melewati pembuluh saraf yang terbanyak ini, bakteri akan menimbulkan peradangan
awal dari pulpitis akut (Tarigan, 2002).
Peradangan merupakan reaksi jaringan ikat vaskuler yang sangat penting
terhadap cedera. Reaksi pulpa sebagian disebabkan oleh lama dan intensitas
rangsangnya. Rangsang yang ringan dan lama bisa menyebabkan peradangan kronik,
sedangkan rangsang yang berat dan tiba-tiba besar kemungkinan mengakibatkan
pulpitis akut (Walton dan Torabinejad, 2003).
B. KLASIFIKASI
1. Berdasarkan sifat eksudat yang keluar dari pulpa, pulpitis terbagi atas:
a) Pulpitis akut. Secara struktur, jaringan pulpa sudah tidak dikenal lagi, tetapi
sel-selnya masih terlihat jelas. Pulpitis akut dibagi menjadi pulpitis akut
16
serosa parsialis yang hanya mengenai jaringan pulpa di bagian kamar pulpa
saja dan pulpitis akut serosa totalis jika telah mengenai saluran akar.
b) Pulpitis akut fibrinosa. Banyak ditemukan fibrinogen pada pulpa.
c) Pulpitis akut hemoragi. Di jaringan pulpa terdapat banyak eritrosit.
d) Pulpitis akut purulenta. Terlihat infiltrasi sel-sel masif yang berangsur
berubah menjadi peleburan jaringan pulpa. Bergantung pada keadaan pulpa,
dapat terjadi pernanahan dalam pulpa.
2. Berdasarkan ada atau tidak adanya gejala, pulpitis terbagi atas:
a) Pulpitis simtomatis. Pulpitis ini merupakan respons pe-radangan dari
jaringan pulpa terhadap iritasi, dengan proses eksudatif memegang peranan.
Rasa sakit timbul karena adanya peningkatan tekanan intrapulpa. Rasa sakit
ini berkisar antara ringan sampai sangat hebat dengan intensitas yang
tinggi, terus-menerus, atau berdenyut.
b) Pulpitis asimtomatis. Merupakan proses peradangan yang terjadi sebagai
mekanisme pertahanan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses
proliferasi berperan di sini. Tidak ada rasa sakit karena adanya pengurangan
dan keseimbangan tekanan intrapulpa.
3. Berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis, pulpitis terbagi atas:
a) Pulpitis reversibel, yaitu vitalitas jaringan pulpa masih dapat dipertahankan
setelah perawatan endodonti.
Yang termasuk pulpitis reversibel adalah:
Peradangan pulpa stadium transisi
Atrofi pulpa
Pulpitis akut
b) Pulpitis ireversibel, yaitu keadaan ketika vitalitas jaringan pulpa tidak dapat
dipertahankan, tetapi gigi masih dapat dipertahankan di dalam rongga
mulut setelah perawatan endodonti dilakukan.
Yang termasuk pulpitis ireversibel adalah:
Pulpitis kronis parsialis tanpa nekrosis
Pulpitis kronis parsialis dengan nekrosis
Pulpitis kronis koronalis dengan nekrosis
Pulpitis kronis radikularis dengan nekrosis
Pulpitis kronis eksaserbasi akut.
C. ETIOLOGI
17
Penyebab kerusakan pulpa dapat dikelompokan sebagai berikut:
1) Fisik :
Mekanik ( trauma, atrisi, abrasi, perubahan tekanan udara ).
Termis ( preparasi cavum, tambalan yang dalam tanpa semen base ).
Elektris ( aliran listrik dari vital tester, tambalan - tambalan logam yang
berlainan).
2) Kimia :
Asam fosfat yang berasal dari silikat, AgNO3, monomeracrylic
Erosi karena asam-asam.
3) Bakterial :
Toksin yang berhubungan dengan karies
Invasi langsung kuman-kuman pada pulpa.
D. PATOFISIOLOGI
Pulpitis dapat terjadi karena adanya jejas berupa kuman beserta
produknya yaitu toksin, dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa kuman).
Namun pada praktek sehari-hari Pulpitis biasanya terjadi diawali dengan karies yang
terbentuk karena kerusakan email akibat dari fermentasi karbohidrat oleh bakteri-
bakteri penghasil asam (pada umumnya Streptococus mutans) yang menyebabkan
proses demineralisasi.
Demineralisasi lebih cepat dari proses mineralisasi. Bila karies sudah
terbentuk dan tidak mendapat perawatan, maka proses demineralisasi terus berlanjut
dan menyebabkan karies semakin meluas ke dalam gigi sehingga menembus lapisan-
lapisan email, dentin dan pada akhirnya akan mencapai ke dalam ruang pulpa. Bila
karies sudah mencapai ke dalam ruang pulpa maka bakteri akan masuk kedalam
ruangan tersebut dan mengakibatkan peradangan pada jaringan pulpa. Jika
peradangan hanya sebagian (pada cavum dentis) maka kita sebut pulpitis akut parsial,
dan jika mengenai seluruh jaringan pulpa maka kita sebut pulpitis akut totalis.
E. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala pada pasien pulpitis :
18
1. Gigi yang mengalami pulpitis akan nyeri berdenyut, terutama malam hari.
Nyeri ini mungkin menjalar sampai ke daerah sinus dan pelipis (pulpitis gigi
atas) atau ke daerah telinga (pulpitis gigi bawah).
2. Bila kemasukan makanan, karena rangsangan asam, manis, atau dingin akan
terasa sakit sekali. Sakit saat mengunyah menunjukkan bahwa peradangan
telah mencapai jaringan periapikal.
3. Gigi biasanya sudah berlubang dalam dan pulpa terbuka.
Pulpitis menyebabkan sakit gigi yang tajam luar biasa, terutama bila terkena
oleh air dingin, asam, manis, kadang hanya dengan menghisap angin pun
sakit. Rasa sakit dapat menyebar ke kepala, telinga dan kadang sampai ke
punggung
Keluhan subyektif:
Nyeri spontan dan berdenyut yang disebabkan oleh rangsangan yang minimal
dan berlangsung siang malam, sering hilang tetapi timbul kembali.
Nyeri menyebar (tidak terlokalisir) jika pada mandibula sering terasa ditelinga,
kadang-kadang di leher. Jika pada rahang atas terasa ke pelipis, kepala bagian
depan sampai belakang. Pada permulaan, pasien masih bisa melokalisir gigi
yang sakit tetapi lama-kelamaan tidak dapat lagi.
Perubahan suhu yang kecil pada minum, dapat menyebakan nyeri dan
peridontitis yang dapat menyebabkan nyeri pada waktu mengunyah.
Peridontitis ini disebabkan oleh hyperemia dari pulpa yang merambat ke
peridontium ke foramen apikalis.
F. DIAGNOSA
Pulpitis reversibel/hiperemi pulpitis/pulpitis awal yaitu peradangan pulpa awal
sampai sedang akibat rangsangan.
Anamnesa
Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin
Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus
Rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan
Pemeriksaan Objektif
Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan
19
Intra oral :
Perkusi tidak sakit
Karies mengenai dentin/karies profunda
Pulpa belum terbuka
Sondase (+)
Chlor etil (+)
1. Pulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru dapat juga yang
sudah berlangsung lama
Pulpitis irreversibel terbagi :
a. Pulpitis irreversibel akut yaitu peradangan pulpa lama atau baru
ditandai dengan rasa nyeri akut yang hebat.
Anamnesa
Nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar
kebelakang telinga
Penderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit
Pemeriksaan Objektif
Ekstra oral : tidak ada kelainan
Intra oral :
Kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan
Pulpa terbuka bisa juga tidak
Sondase (+)
Khlor ethil (+)
Perkusi bisa (+) bisa (-)
b. Pulpitis irreversibel kronis yaitu peradangan pulpa yang berlangsung
lama
Anamnesa ;
Gigi sebelumnya pernah sakit
Rasa sakit dapat hilang timbul secara spontan
Nyeri tajam menyengat, bila ada rangsangan seperti; panas,
dingin, asam, manis
Penderita masih bisa menunjukkan gigi yang sakit
Pemeriksaan Objektif
Ekstra oral ; tidak ada pembengkakan
Intra oral ;
20
Karies profunda, bisa mencapai pulpa bisa tidak
Sondase (+)
Perkusi (-)
Diagnose ditegakan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Pada
impeksikita dapat melihat cavum yang besar, lebar dengan suatu masa yang lembek
dankotor,cavum dentis hanya tertutup oleh lapisan dentin yang tipis atap pulpa
dapatdi tembus dengan sonde.
1) Test sondasi : nyeri pada pemeriksaan dengan sonde
2) Test thermist : air hangat /dingin menyebabkan nyeri yg hebat.
3) Test elektris : aliran listrik menyebabkan nyeri yang tdak tertahan dan makin
hebat.
4) Perkusi : arah vertical menyebkan nyeri karena ada perambatan hyperemia
pada periodonum
5) Tekanan : saat gigi pasien mengigit, pasien akan merasa nyeri.
6) Rontgen gigi : pada pemeriksaan rontgen akan didapatkan gambaran
radiologi berupa gamabaran radiolusent yang telah mencapai kavum pulpa.
Pemeriksaan radiologist dilakukan untuk memperkuat diagnosa dan
menunjukkan apakah peradangan sudah menyebar ke jaringan tulang dan
disekitarnya.
G. TATALAKSANA
Berikan analgetik bila perlu :
Parasetamol 3 x 500 mg/hari pada orang dewasa.
Parasetamol 3 x 250 mg/hari pada anak-anak.
Bila sudah ada peradangan jaringan periapikal, berikan antibiotik selama 5 hari :
Amoksisilin : 3 x 500 mg/hari pada orang dewasa.
Amoksisilin : 3 x 250 mg/hari pada anak-anak.
Bila penderita alergi terhadap golongan penisilin, maka diberikan :
Tetrasiklin 3 x 500 mg/hari selama 5 hari untuk orang dewasa.
Eritromisin 3 x 250 mg/hari selama 5 hari untuk anak-anak.
H. KOMPLIKASI
Infeksi sekuel pulpitis termasuk apical periodontitis, abses periapikal, selulitis,
dan osteomyelitis rahang. Spread dari gigi rahang atas dapat menyebabkan sinusitis
purulen, meningitis, abses otak, selulitis orbital, dan thrombosis sinus. Penyebaan dari
21
gigi rahang bawah bisa menyebabkan angina ludwings, abses parapharyngeal,
mediastinum, perikarditis, empiema, dan tromboflebitis jugularis.
4. MALOKLUSI
1. Pengertian Maloklusi
Maloklusi adalah bentuk hubungan rahang atas dan bawah yang menyimpang
dari bentuk standar yang diterima sebagai bentuk yang normal, maloklusi dapat
disebabkan karena tidak ada keseimbangan dentofasial. Keseimbangan dentofasial ini
tidak disebabkan oleh satu faktor saja, tetapi beberapa faktor saling mempengaruhi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi adalah keturunan, lingkungan, pertumbuhan dan
perkembangan, etnik, fungsional, patologi.
2. Jenis Maloklusi
Cara paling sederhana untuk menentukan maloklusi ialah dengan Klasifikasi
Angle. Menurut Angle yang dikutip oleh Rahardjo, mendasarkan klasifikasinya atas
asumsi bahwa gigi molar pertama hampir tidak pernah berubah posisinya. Angle
mengelompokkan maloklusi menjadi tiga kelompok, yaitu maloklusi Klas I, Klas II,
dan Klas III.
1) Maloklusi Klas I : relasi normal anteroposterior dari mandibula dan maksila.
Tonjol mesiobukal cusp molar pertama permanen berada pada bukal groove
molar pertama permanen mandibula. Seperti yang terlihat pada gambar
(Gambar 2.1) Terdapat relasi lengkung anteroposterior yang normal dilihat
dari relasi molar pertama permanen (netrooklusi). Kelainan yang menyertai
maloklusi klas I yakni: gigi berjejal, rotasi dan protrusi.
Tipe 1 : Klas I dengan gigi anterior letaknya berdesakan atau
crowded atau gigi C ektostem
Tipe 2 : Klas I dengan gigi anterior letaknya labioversi atau protrusi
22
Tipe 3 : Klas I dengan gigi anterior palatoversi sehingga terjadi
gigitan terbalik (anterior crossbite).
Tipe 4 : Klas I dengan gigi posterior yang crossbite.
Tipe 5 : Klas I dimana terjadi pegeseran gigi molar permanen ke arah
mesial akibat prematur ekstraksi. 15
Gambar 2.1 Maloklusi Klas I
2) Maloklusi Klas II : relasi posterior dari mandibula terhadap maksila. Tonjol
mesiobukal cusp molar pertama permanen atas berada lebih mesial dari bukal
groove gigi molar pertama permanen mandibula. Seperti yang terlihat pada
gambar (Gambar 2.2).
Gambar 2.2 Maloklusi Klas II
Divisi 1 : insisivus sentral atas proklinasi sehingga didapatkan jarak gigit besar
(overjet), insisivus lateral atas juga proklinasi, tumpang gigit besar
(overbite), dan curve of spee positif.
Divisi 2 : insisivus sentral atas retroklinasi, insisivus lateral atas proklinasi,
tumpang gigit besar (gigitan dalam). Jarak gigit bisa normal atau
sedikit bertambah.
23
3) Maloklusi klas III : relasi anterior dari mandibula terhadap maksila. Tonjol
mesiobukal cusp molar pertama permanen atas berada lebih distal dari bukal
groove gigi molar pertama permanen mandibula dan terdapat anterior
crossbite (gigitan silang anterior). Seperti yang terlihat pada gambar (Gambar
2.3).
Gambar 2.3 Maloklusi Klas III
Tipe 1 : adanya lengkung gigi yang baik tetapi relasi lengkungnya
tidak normal.
Tipe 2 : adanya lengkung gigi yang baik dari gigi anterior maksila
tetapi ada linguoversi dari gigi anterior mandibula.
Tipe 3 : lengkung maksila kurang berkembang; linguoversi dari gigi
anterior maksila; lengkung gigi mandibula baik.
Selain Klasifikasi Angle, terdapat berbagai jenis maloklusi, seperti :
Protrusi
adalah gigi yang posisinya maju ke depan. Protrusi dapat disebabkan oleh
faktor keturunan, kebiasaan jelek seperti menghisap jari dan menghisap bibir
bawah, mendorong lidah ke depan, kebiasaan menelan yang salah serta
bernafas melalui mulut.
Intrusi dan Ekstrusi
Intrusi adalah pergerakan gigi menjauhi bidang oklusal. Pergerakan intrusi
membutuhkan kontrol kekuatan yang baik.
Ekstrusi adalah pergerakan gigi mendekati bidang oklusal
24
Crossbite
Crossbite adalah suatu keadaan jika rahang dalam keadaan relasi sentrik
terdapat kelainan-kelainan dalam arah transversal dari gigi geligi maksila
terhadap gigi geligi mandibula yang dapat mengenai seluruh atau setengah
rahang, sekelompok gigi, atau satu gigi saja.
Berdasarkan lokasinya crossbite dibagi dua yaitu:
a. Crossbite anterior : Suatu keadaan rahang dalam relasi sentrik, namun
terdapat satu atau beberapa gigi anterior maksila yang posisinya
terletak di sebelah lingual dari gigi anterior mandibula.
b. Crossbite posterior : Hubungan bukolingual yang abnormal dari satu
atau beberapa gigi posterior mandibula.
Deep bite
Deep bite adalah suatu keadaan dimana jarak menutupnya bagian insisal
insisivus maksila terhadap insisal insisivus mandibula dalam arah vertikal
melebihi 2- 3 mm. Pada kasus deep bite, gigi posterior sering linguoversi atau
miring ke mesial dan insisivus madibula sering berjejal, linguo versi, dan
supra oklusi.
Open bite
Open bite adalah keadaan adanya ruangan oklusal atau insisal dari gigi saat
rahang atas dan rahang bawah dalam keadaan oklusi sentrik. Macam-macam
open bite menurut lokasinya adalah :
a. Anterior open bite
Klas I Angle anterior open bite terjadi karena rahang atas yang
sempit, gigi depan inklinasi ke depan, dan gigi posterior supra oklusi,
sedangkan klas II Angle divisi I disebabkan karena kebiasaan buruk
atau keturunan.
b. Posterior open bite pada regio premolar dan molar
c. Kombinasi anterior dan posterior (total open bite) terdapat baik di
anterior, posterior, dapat unilateral atau bilateral.
Crowded
Crowded adalah keadaan berjejalnya gigi di luar susunan yang normal.
25
Penyebab crowded adalah lengkung basal yang terlalu kecil daripada lengkung
koronal. Lengkung basal adalah lengkung pada prossesus alveolaris tempat
dari apeks gigi itu tertanam, lengkung koronal adalah lengkungan yang paling
lebar dari mahkota gigi atau jumlah mesiodistal yang paling besar dari
mahkota gigi geligi. Derajat keparahan gigi crowded:
a) Crowded ringan
Terdapat gigi-gigi yang sedikit berjejal, sering pada gigi depa n
mandibula, dianggap suatu variasi yang normal, dan dianggap tidak
memerlukan perawatan.
b) Crowded berat
Terdapat gigi-gigi yang sangat berjejal sehingga dapat menimbulkan
hygiene oral yang jelek.
Diastema
Diastema adalah suatu keadaan adanya ruang di antara gigi geligi yang
seharusnya berkontak. Diastema ada 2 macam, yaitu :
a. Lokal, jika terdapat diantara 2 atau 3 gigi, dapat disebabkan karena
dens supernumerary, frenulum labii yang abnormal, gigi yang tidak
ada, kebiasaan jelek, dan persistensi
b. Umum, jika terdapat pada sebagian besar gigi, dapat disebabkan oleh
faktor keturunan, lidah yang besar dan oklusi gigi yang traumatis.
3. Etiologi Maloklusi
Etiologi maloklusi dibagi atas dua golongan yaitu faktor luar atau faktor
umum dan faktor dalam atau faktor lokal. Hal yang termasuk faktor luar yaitu
herediter, kelainan kongenital, perkembangan atau pertumbuhan yang salah pada
masa prenatal dan posnatal, malnutrisi, kebiasaan jelek, sikap tubuh, trauma, dan
penyakit-penyakit dan keadaan metabolik yang menyebabkan adanya predisposisi ke
arah maloklusi seperti ketidakseimbangan kelenjar endokrin, gangguan metabolis,
penyakit-penyakit infeksi.
26
Hal yang termasuk faktor dalam adalah anomali jumlah gigi seperti adanya
gigi berlebihan (dens supernumeralis) atau tidak adanya gigi (anodontis), anomali
ukuran gigi, anomali bentuk gigi, frenulum labii yang abnormal, kehilangan dini gigi
desidui, persistensi gigi desidui, jalan erupsi abnormal, ankylosis dan karies gigi.
4. Akibat dari Maloklusi
Maloklusi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada pengunyahan,
bicara serta estetik. Gangguan pengunyahan yang terjadi yaitu dapat berupa rasa tidak
nyaman saat mengunyah, terjadinya rasa nyeri pada TMJ dan juga mengakibatkan
nyeri kepala dan leher. Pada gigi yang berjejal dapat mengakibatkan kesulitan dalam
pembersihan. Tanggalnya gigi-gigi akan mempengaruhi pola pengunyahan misalnya
pengunyahan pada satu sisi, dan pengunyahan pada satu sisi ini juga dapat
mengakibatkan rasa sakit pada TMJ.
Maloklusi dapat mempengaruhi kejelasan bicara seseorang. Apabila ciri
maloklusinya berupa disto oklusi akan terjadi hambatan mengucapkan huruf p dan b.
Apabila ciri maloklusinya berupa mesio oklusi akan terjadi hambatan mengucapkan
huruf s, z, t, dan n.
Menurut Bruggeman anomali dental yang mengakibatkan
gangguan bicara adalah :
Ruang antar gigi (spaces) yaitu terjadi kelainan bunyi saat mengucapkan
semua huruf terutama s, sh, z, zh kecuali huruf n dan y.
Lebar lengkung yaitu terjadi kelainan saat mengucapkan huruf s, z, th.
Open bite yaitu terjadi kelainan bunyi saat mengucapkan huruf s, sh, z, zh,
th, dan kadang-kadang pada huruf t dan d.
Derajat protrusi yaitu terjadi kelainan bunyi saat mengucapkan huruf s,
sh,z, zh.
Pada gigi yang rotasi kelainan bunyi yang terjadi sama dengan kelainan
pada ruang antar gigi.
Maloklusi dapat mempengaruhi estetis dari penampilan seseorang. Penampilan
27
wajah yang tidak menarik mempunyai dampak yang tidak menguntungkan pada
perkembangan psikologis seseorang, apalagi pada saat usia masa remaja. Dibiase
menyatakan beberapa kasus maloklusi pada anak remaja sangat berpengaruh terhadap
psikologis dan perkembangan sosial yang disebabkan oleh penindasan yang berupa
ejekan atau hinaan dari teman sekolahnya. Pengalaman psikis yang tidak
menguntungkan dapat sangat menyakitkan hati sehingga remaja korban penindasan
tersebut akan menjadi sangat depresi.
5. Indeks Maloklusi
Dalam menentukan kompleksitas perawatan ortodonti dan tingkat keinginan
terhadap perawatan ortodonti, terdapat beberapa indeks Maloklusi yang dapat
digunakan seperti TPI (Treatment Priority Index), HMA (Handicapping Malocclusion
Assestment Index) dan IOTN (Index of Orthodontic Treatment Need). Sedangkan
untuk melihat peningkatan estetis dapat digunakan indeks seperti DAI (Dental
Aesthetic Index) dan SCAN (Standardized Continuum of Aesthetic Need Index).
Maloklusi menggambarkan sebuah spektrum penyimpangan dari keadaan
normal atau ideal menjadi beberapa anomali. Dokter, pasien dan keluarga pasien
dapat memiliki perbedaan pandangan tentang apa yang harus dirawat dan apa yang
dapat diterima sebagai suatu variasi yang sederhana dan tidak berbahaya. IOTN
merupakan suatu teknik yang sangat berguna untuk orang yang berminat dalam
penelitian dibidang kesehatan gigi masyarakat dan epidemiologi maloklusi, tetapi
teknik ini lebih sering digunakan spesialis. Pasien dengan IOTN yang rendah akan
memperlihatkan perubahan yang besar walaupun telah diberikan perawatan yang
terbaik.
Kebutuhan terhadap perawatan ortodonti dapat dibedakan menjadi kebutuhan
terhadap kesehatan gigi (dental health) serta kebutuhan terhadap estetik (aesthetic
need), maka dalam IOTN terdapat dua komponen yaitu:
a. Dental Health Component (DHC)
b. Aesthetic Component (AC)
DHC dari IOTN memiliki lima kategori yang tersusun dari 1 (tidak
memerlukan perawatan) sampai 5 (sangat memerlukan perawatan) yang dapat
diaplikasikan secara klinis atau pada studi kasus pasien. Pada pasien grade 5 termasuk
28
pasien dengan cleft lip dan cleft palate, beberapa gigi yang hilang atau maloklusi
destruktif, dan juga termasuk didalamnya beberapa gigi yang terjadi perpindahan
tempat.
Dental Health Component menggunakan aturan yang simpel serta
menggunakan istilah MOCDO untuk membimbing peneliti dalam meneliti maloklusi.
MOCDO mewakili Missing Teeth atau kehilangan gigi, Overjet, Crossbite,
Displacement of Contact Points atau perpindahan titik kontak, dan Overbite. Pada
pasien dengan gigi insisivus yang impaksi dikategorikan menjadi grade 5. Pada pasien
dimana tidak memiliki anomali jumlah gigi atau posisi, maka aturan dapat digunakan
untuk mengukur overjet. Pada kasus overjet 6 sampai 9 milimeter akan dikategorikan
dalam grade 4.
Aesthetic Component (AC) dari IOTN terdiri dari 10 jenis foto berwarna yang
disusun berdasarkan tingkat foto dengan susunan gigi yang paling baik sampai
susunan gigi yang paling buruk. Grade 1 merupakan foto dengan susunan gigi yang
paling baik dan grade 10 merupakan tingkat susunan gigi yang paling buruk.
29
Gambar 1. Estetik komponen dari IOTN
30
Keterangan gambar :
Grade 1 – 4 = tidak membutuhkan perawatan
Grade 5 – 7 = membutuhkan perawatan
Grade 8 – 10 = sangat membutuhkan perawatan
6. Waktu Perawatan
Lama Perawatan
Perawatan ortodontik pada periode geligi campuran ini berlangsung sekitar
satu tahun, biasa disebut dengan intial phase. Kemudian diikuti oleh observasi sampai
semua gigi erupsi. Keuntungan perawatan ini adalah terjadi peningkatan/penambahan
ruangan dengan menggunakan molar sebagai penjangkar. Selain itu, dapat juga
digunakan transpalatal arch pada maksila, dapat juga digunakan lingual arch pada
mandibula setelah gigi tetap erupsi penuh sampai dengan oklusi (kecuali molar
ketiga). Kemudian dilanjutkan dengan pemasangan piranti cekat untuk align dan
untuk merapikan gigi hingga oklusi menjadi normal. Terapi final phase dapat dimulai
dengan pemasangan transpalatal arch, dipasang kurang lebih 6 bulan dipasang
sebelum semua gigi premolar erupsi sempurna. Biasanya perawatan orthodontik akan
terus berlangsung kira-kira 12-18 bulan dengan piranti cekat.
Pemilihan Waktu
Waktu penentuan terapi harus dipertimbangkan dengan saksama, harus dilihat
pula kelainan giginya (tipe maloklusi). Misalnya, maloklusi Klas I dengan ukuran gigi
yang relatif besar, gigi berjejal, pada keadaan ini dapat mulai dirawat pada umur 9
tahun. Secara umum, pasien dengan kelainan maloklusi Klas I dapat mulai dirawat
setelah keempat gigi insisivus mandibula dan insisivus sentralis maksila telah erupsi
penuh. Dalam banyak kejadian, terlihat kekurangan ruangan sehingga gigi insisivus
31
lateral atas terhalang untuk erupsi. Untuk hal ini, harus dipertimbangkan apakah akan
dilakukan perawatan serial ekstraksi atau akan dilakukan ekspansi rahang.
Bila kejadian maloklusi klas III ada pada masa geligi bercampur dini. Konsep
terapi kemungkinan lebih dulu dirawat, bila dibandingkan dengan perawatan untuk
maloklusi Klas I. Intervensi yang terlalu dini akan menghasilkan perawatan yang lama
antara initial phase sampai akhir perawatan setelah gigi tetap erupsi semua. Waktu
terapi bagi mandibula yang kurang berkembang (defisiensi) akan berbeda dalam hal
terapi, jadi harus ditunda untuk terapi functional jaw orthopedics. Idealnya, fungsional
terapi akan diikuti langsung dengan pemasangan piranti cekat.
32